Некроз зубов

Клиника компьютерного некроза

Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью и обширностью поражения тканей зуба. Чаще всего поражаются пришеечные участки и корни зубов, а так же альвеолярная кость. Участки некроза бывают заполнены размягченной массой, которая легко удаляется при помощи экскаватора. Цвет данных участков варьирует от темно-коричневого до черного цвета. Неповрежденные участки зуба лишены блеска и имеют серовато-белый оттенок.

Особенностью компьютерного некроза является безболезненность, только в ранних стадиях патологического процесса пациенты могут жаловаться на гиперчувствительность. Кроме того, наблюдаются нарушения в работе слюнных желез: гипосаливация, а в некоторых случаях может наблюдаться ксеростомия (сухость во рту).

Клиника кислотного некроза

Клиническая картина

кислотного некроза зубов развивается медленно. При химическом некрозе более часто поражаются клыки и резцы: в области режущих краев эмаль исчезает, вследствие чего образуются острые края. В начальной стадии у больных появляется чувство оскомины на зубах, также может наблюдаться ощущение прилипания зубов, что связано с «вымыванием” минеральных веществ из зубной эмали, вследствие чего появляется чувство мягкости зубов при смыкании. В более поздних стадиях заболевания появляются боли от температурных и химических раздражителей. Однако следует учитывать, что болевых ощущений может и не наблюдаться, в виду того, что вырабатывается третичный дентин. При прогрессировании некроза эмаль теряет блеск, становится матовой и шероховатой. А после полной потери эмали, дентин пигментируется, становится темным. В запущенных случаях может наблюдаться полное растворение и стирание коронки зуба.

Лечение компьютерного некроза

Проводят общее и местное лечение компьютерного некроза.

Общее лечение компьютерного некроза

При общем лечении компьютерного некроза назначают такие витамины как аскорбиновая кислота (витамин С), бета-каротин (провитамин витамина А), альфа-токоферол (витамин Е) и т.д. Также назначают глицерофосфат кальция 1.5 г/сут, 3-4 мес., поскольку в участках некроза наблюдается гипоминерализация зубных тканей.

Местное лечение компьютерного некроза

Во время местного лечения компьютерного некроза удаляют некротизированные ткани зуба и проводят реминерализирующую терапию фосфатсодержащими зубными пастами, глицерофосфатом кальция и.т.д.

Через 1-2 месяца приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом необходимо образование реминерализованного участка дентина, и поэтому применяются кальцийсодержащие прокладки. После зуб пломбируют пломбировочным материалом.

При местно лечении компьютерного некроза следует соблюдать все меры предосторожности, так как:

  • Пораженные зубы очень хрупкие и при минимальной механической обработке раскалываются.
  • Так как чувствительность зубов отсутствует, при обработке есть опасность проникновения в полость зуба.
  • Следует учитывать, что сохранение жизнеспособности пульпы почти невозможно.

Классификация и симптомы некроза

Существует ряд разновидностей некроза твердых тканей зубов, который обусловлен факторами, его спровоцировавшими, и местом локализации очага поражения (см. также: некариозные поражения зубов: классификация, лечение патологий твердых тканей). Выделяют три основных типа заболевания:

  • кислотный,
  • компьютерный,
  • радиационный.

Каждый из указанных видов патологии имеет свою этиологию и отличительную симптоматику. Последнее особенно важно при дифференциальной диагностике заболевания.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: как проводится дифференциальная диагностика среднего кариеса?

Кислотный

Второе название кислотного некроза зубов – химический. Данный тип патологии развивается в результате длительного воздействия кислот или сильных химических веществ. По этой причине с ним чаще сталкиваются люди, которые работают на химпредприятиях и подвергаются влиянию паров, циркулирующих в воздухе и насыщенных кислотами, хлористым водородом.

Также кислотному некрозу зубов подвержены те категории людей, у которых часто бывает рвота:

  • беременные,
  • больные ахилией,
  • страдающие гастритом.

Болезнь поражает в основном клыки и передние резцы, начинается с появления декальцинированных, постепенно разрушающихся участков. Следствием этого становится обнажение дентина и образование острого края режущей части.

Компьютерный

Компьютерный тип некроза зубов — достаточно молодая разновидность патологии, которую стали диагностировать совсем недавно. Подвергаются этой болезни люди, которые проводят перед компьютером по 8 часов в день на протяжении 3-5 лет. Специалисты объясняют причину развития компьютерного типа ионизирующим излучением мониторов.

Заболевание протекает безболезненно и практически бессимптомно, за исключением измененного внешнего вида эмали. Из-за того, что кроме зубной коронки, корня и челюстной кости, изначально затрагивается пульпа, зубы, даже здоровые, становятся матовыми и сероватыми. В очагах поражения наблюдается размягчение ткани дентина.

Радиационный

К радиационному типу некротического истончения твердых тканей зуба приводит лучевая терапия, направленная на борьбу с онкологическими заболеваниями, которая поражает и другие органы человеческого организма. В группе риска также находятся работники с радиационными приборами.

Степень поражения и скорость развития болезни обусловлена дозой облучения, которую получил человек. Чем больше полученная доза, тем быстрее разрушаются твердые ткани.

Патология сопровождается:

  • дименирализацией зуба,
  • ухудшением самочувствия,
  • отклонением трофических процессов мягких тканей,
  • онемением или жжением в районе эмали и на слизистой,
  • анемией,
  • высокой сухостью слизистой рта,
  • геморрагическим синдромом,
  • воспалением пародонта,
  • отечностью.

Причины

Некроз может быть вызван как внешними, так и внутренними причинами. К внешним принято относить воздействие кислот. Так называемый кислотный некроз встречается у тех, кто работает на промышленных предприятиях, где имеет место воздействие агрессивных веществ.

Некроз может иметь радиационное происхождение. В этом случае заболевание проявляется как реакция, например, на лучевую терапию. Иногда выделяют и компьютерный некроз, порожденный электромагнитным излучением монитора.

К эндогенным (внутренним) причинам относятся поражения нервной системы, нарушение работы желез внутренней секреции, наследственные заболевания, зашлакованность организма, беременность.

Пришеечный некроз встречается обычно у беременных женщин и при недостатке функции щитовидной железы.

КОМПЬЮТЕРНЫЙ НЕКРОЗ
В течение последних трех лет стоматологи столкнулись с новым, совершенно неожиданным и практически неизученным патологическим процессом в зубах, характеризующимся системным их поражением, более интенсивным, чем тот, который наблюдается при постлучевом поражении.

Как пишет eurolab, было проведено тщательное обследование пациентов с подробным опросом, включая анализ условий труда с компьютером и продолжительности рабочего дня, ознакомление с маркой оборудования и годом его изготовления и т.п. Наряду с этим при осмотре больных была выявлена клиническая картина поражения, отличающаяся системным, обширным поражением зубов, которое следовало охарактеризовать как некроз эмали и дентина, чем-то напоминающим их постлучевое поражение, но в то же время и отличающимся от него. Это состояние обозначили как компьютерный некроз зубов.

Сам по себе компьютер здесь далеко не самый главный виновник выявленной патологии зубов. Судя по времени, проведенному пациентами у компьютера, такие же поражения зубов, возможно, появились бы и у любителей сериалов, сидящих у бытовых телевизоров. Вопрос лишь в том, сколько времени надо находиться у экрана, в какой отдаленности или близости от него и в определении ряда других условий.

Клиника компьютерного некроза зубов характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего иммунной для кариеса поверхности, пришеечной их части, корней и альвеолярной кости. Эти поражения в основном пигментированы: окрашены в темно-коричневый, почти черный цвет, заполнены размягченной массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповрежденные участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска.

Больные отмечали слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса. У всех больных отмечена гипосаливация иногда переходящая в ксеростомию. Отсутствие болевого симптома, большая занятость приводят практически всех пациентов к запоздалому обращению к врачу. Рентгенологический рисунок зуба нечеткий, что свидетельствует о гипоминерализации этих образований, видны ниши различного размера, соответствующие участкам некроза. Известно, что современные компьютеры дают мягкое ионизирующее излучение, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и влияют на резистентность организма в целом. Ионизирующее излучение приводит к ионизации молекул и атомов, образуя свободные радикалы, перекисные соединения, что вызывает нарушение функции клеток, их биохимических процессов вплоть до гибели отдельных клеток зуба.

Прежде всего, неожиданным для всех было следующее:

— все обратившиеся более 3-5 лет работали с компьютерами разных моделей; — все пациенты не соблюдали режим работ, профессиональную защиту и гигиену труда (рабочий день продолжался не менее 8-10 ч, нередко включая субботы); — более интенсивно поражалась сторона челюстей, обращенная к монитору; — все обратившиеся были ранее практически здоровы; — все пациенты не предъявляли жалобы на боль в зубах; — никто из пациентов не подвергался какому-либо ионизирующему излучению или действию токсических и химических веществ; — все обратившиеся были в возрасте 25-35 лет.

Как избежать опасных поражений?

Следует соблюдать санитарные нормы при работе с компьютером: — площадь рабочего места не должна быть меньше 6 м2 при минимальном объеме всего помещения 20-24 м2; — естественное освещение должно быть слева; — при нахождении в рабочем помещении 2 компьютеров и более должны быть соблюдены расстояния между видеомониторами (2 м при направленности экранов в одну сторону); — работник должен находиться от экрана на расстоянии 0,6-0,7 м; — через каждые 2 ч работы необходимо делать перерывы по 15-20 мин с проветриванием помещения; — общая продолжительность работы с компью¬тером не должна превы¬шать 6 ч у взрослых и не более 3-4 ч у детей и подростков, женщинам в период беременности и кормле¬ния ребенка работа с компьютером противо-показана. — общая продолжительность работы с компьютером, включая перерывы, не должна превышать 6 ч у взрослых и не более 3-4 ч у детей и подростков.

Наряду с этим, лицам, постоянно и часто работающим с компьютерами, следует рекомендовать некоторые профилактические мероприятия:

Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов. Не менее важно влиять на процессы минерализации тканей зуба путем назначения препаратов кальция не менее 3-4 месячных курсов в год.

Необходимо введение препаратов, содержащих макро и микроэлементы.

— прием поливитаминов по 2-3 драже через день в зимний и весенний периоды; — прием глицерофосфата кальция по 0,5 г в сутки в течение 2 нед. каждые 3 мес; в течение 1 мес. каждый квартал; — аппликации фосфатсодержащих паст на все зубы 3 раза в неделю по 15 мин; — ежедневный уход за зубами с использованием фосфатсодержащих зубных паст.

Все это в целом позволит избежать возможного поражения зубов и благоприятно отразится на организме. В случае уже проявившегося заболевания лечение проводится, исходя из создавшейся клинической ситуации. При начальных стадиях (без повреждения целостности эмали) назначается глубокое фторирование с использованием APF-геля. В более поздних стадиях поражения проводится восстановление формы зубов посредством либо художественной реставрации, либо ортопедических конструкций. При этом необходимо провести комплексное обследование всего организма.

Пришеечный некроз

Пришеечный некроз проявляется в виде некротических поражений в области клыков, резцов и премоляров. В редких случаях поражены могут быть моляры. Началом заболевания можно считать появление меловидных пятен с блестящей поверхностью. Пораженная область с течением времени расширяется, блеск уходит, а эмаль становится матовой, шероховатой. Далее эмаль на пораженном участке вообще исчезает и появляется дентин. Со временем очаг заболевания все более прогрессирует, эмаль становится рыхлой настолько, что ее можно соскоблить посредством стоматологических инструментов.

В области поражения зубы, как правило, очень чувствительны к кислому, сладкому, холодному, горячему. Если имеется кариозная полость, стоматолог выполняет пломбирование. Для восстановления эмали выполняется реминерализация, покрытие фтор-лаком, назначаются специальные препараты.

Своевременное обращение к стоматологу позволяет ликвидировать очаги болезни и предотвратить ее развитие.

Что это такое?

Некроз дентальных тканей представляет собой постепенное отмирание клеток эмали и дентина. Данная патология относится к сложным стоматологическим заболеваниям, тяжело поддающимся лечению.

Как правило, страдает в первую очередь жевательная функция человека. По мере развития заболевания, могут отмечаться нарушения дикции.

Для каждого вида патологии характерна своя определенная область локализации на начальных этапах развития. Но с развитием течения болезни, некроз постепенно распространяется на всю поверхность эмали.

Что, при отсутствии лечения, приводит к полному разрушению коронковой части зуба и его потере. При этом иногда наблюдается некроз десны после удаления зуба.


Фото: как выглядит некроз зуба

Статистика клинических случаев показывает, что в последние годы частота диагностирования некроза тканей зуба постоянно растет.

Профилактика

Профилактика данной патологии, в первую очередь, заключается в устранение агрессивных факторов провоцирующих отмирание тканей, или ограничении их воздействия.

Кроме этого, необходимо скорректировать рацион, сократив до минимума употребление кислых и сладких продуктов.

Также стоит уделять особое внимание качеству гигиены ротовой полости и регулярно посещать дантиста.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Теги лечение некроз разрушение зубов

Понравилась статья? Следите за обновлениями

Предыдущая статья

Импланты Schutz: особенности создания и установки

Следующая статья

Хронический кариес: характерные признаки, методы терапии

Некроз
тканей зуба – поражение зубов, в результате которых происходит некроз эмали или
одновременно эмали и дентина, являются тяжелым заболеванием, часто ведущим к
полной потере зубов.

Выделяют
3 разновидности некроза:

Кислотный
(химический) некроз.

Радиационный
(постлучевой) некроз.

Компьютерный
некроз.

Придесневой
(пришеечный) некроз.

Кислотный (химический) некроз

(Код
по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Данный
тип некроза является результатом воздействия на зубы химических веществ,
попадающих в полость рта. Этот патологический процесс связан с получением
неорганических и органических кислот на производстве, где техника безопасности
и профилактические мероприятия оказываются на недостаточно высоком уровне. Пары
кислот, газообразный хлористый водород, находятся в воздухе производственных
помещений, попадая в полость рта, растворяются в слюне, образуя кислоты.
Поэтому наиболее сильные поражения зубов встречаются на производствах азотной,
соляной, серных кислот и в меньшей степени органических. Эти кислоты в свою
очередь разрушают органическую основу твердых тканей зуба и растворяют
минеральные вещества. Кроме того, происходит общая интоксикация всего организма
с нарушением трофики тканей. Происходят поражения симпатического отдела нервной
системы, эндокринные расстройства, изменения сердечнососудистой системы,
повреждения органов дыхания, угнетение иммунной системы, снижение рН ротовой
жидкости до 5, т.е. ослабление ее реминерализующей функции. В настоящее время в
связи с механизацией и автоматизацией производства, высоким уровнем санитарной
техники химический некроз тканей зубов, связанный с производством, наблюдается
значительно реже.

При
гистологическом исследовании определяют истончение эмали, нарушение ее
структуры, обильное отложение заместительного дентина с облитерацией полости
зуба, вакуольное перерождение пульпы, ее сетчатая атрофия и некроз.

Субъективные
ощущения при кислотном некрозе зубов характеризуются появлением чувства
оскомины и онемения. Острое течение процесса сопровождается возникновением боли
при еде, температурных и химических раздражителях. Появляется ощущение
прилипания зубов при их смыкании. Это ощущение притупляется или исчезает со
временем в связи с вышеописанными изменениями в пульпе и ее конечном некрозе.
При хроническом развитии процесса обнажение зубов идет медленно, и болевые
ощущения возникают не сразу.

Процесс начинается с изменения цвета эмали, на
которой появляются меловидные пятна, она теряет блеск, становится меловидной,
матовой, шероховатой и иногда преобретает серый цвет. Постепенно эмалевый слой
истончается, происходит полная декальцинация всей толще эмали, главным образом
на вестибулярной поверхности зуба. При этом заболевании зубов эмаль становится
хрупкой, отламывается отдельными кусочками при незначительной механической
травме. Режущий край зуба принимает овальную форму, зубы выглядят
«обгрызенными». В процесс вослекается и дентин, который быстро пигментируется,
его поверхность становится гладкой, отполированной. Внешне зубы при некрозе
эмали представляют собой чередование сероватой эмали и пигментированного
дентина. Нередко вокруг зубов с пораженной эмалью возникают в деснах воспалительные
явления. Зубы с некрозом эмали травмируют слизистую оболочку губ. Пульпа зубов
при быстром развитии процесса гибнет и развивается периодонтит. Хроническое
течение процесса более благоприятно, так как острых воспалительных явлений со
стороны пульпы не отмечается.

Степени тяжести кислотного некроза
(Овруцкий Г.Д., 1991 год)

I степень
– исчезновение блеска эмали на верхних резцах;

II степень – исчезновение блеска эмали,
патологическая стертость I
степени (поражены все фронтальные зубы);

III степень – исчезновение блеска эмали
передних и боковых зубов, изменение цвета эмали передних зубов, патологическая
стертость II-III степени;

IV степень – отсутствие блеска эмали,
наличие белых пятен, изменение цвета зубов до грязно-серого, сколы эмали,
патологическая стертость III
степени, обнажение дентина (поражены все зубы);

V степень – коронки стерты вплоть до
десневого края, культя зуба черного цвета, корневые каналы облитерированы;
поражены все поверхности зубов, но на боковых поверхностях поражения носят
более легкий характер.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную
диагностику следует проводить с поверхностным, средним и кариесом в стадии
пятна, гипоплазией эмали, эрозивной и деструктивной формами флюороза,
наследственными поражениями зубов (синдром Стентона-Капдепона и т.п.), а также
с эрозией эмали.

Во-первых,
необходимо предупреждать людей о риске на заводах с высоким коэффициентом
возникновения кислотного некроза. Рабочие должны соблюдать технику
безопасности, пользоваться защитными средствами, а также находиться на
диспансерном учете. При некрозе эмали в связи с назначением кислот необходимо
предупреждать больных о необходимости приема лекарства через стеклянную трубку
и тщательного прополаскивания полости рта после этого.

Лечение

кислотного
некроза можно подразделить на общее и местное.

Общим
лечением, прежде всего, является немедленное
прекращение или максимальное уменьшение действия химического агента. Также
прием внутрь препаратов, содержащих кальций, в течение 3-4 недель с перерывом в
2-3 месяца, а также поливитаминов.

Местное
лечение. Для начала, необходимо устранить повышенную чувствительность. С этой
целью используют аппликации, содержащие кальций и фтор (10% раствор глюконата
кальция, 0,2-2% раствора фторида натрия). При наличии размягченных тканей их
препарируют, и пломбирую полости, лучше всего использовать для пломбирования
стеклоиономерный цемент. С профилактической целью рекомендуются 2-3 раза в год
проводить курс реминерализующей терапии, а также обработки поверхностей зубов
фтористыми препаратами.

Радиационный
(постлучевой) некроз

(Код по МКБ-10:
К03.81. Изменения эмали, обусловленные облучением.)

Радиационный
некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а
также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных
новообразований, заболеваний крови и других органов и систем.

До
настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в
тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни
исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным
поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно
развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез
лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о
сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают
влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не
исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые
исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое
подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих),
участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной
фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том
числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое
нарушение их дальнейшего окисления.

Таким
образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы,
происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических
процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании
с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим
дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.

Проявления
постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде
всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ,
щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и
соответственно сухость в полости рта. Спустя 3–6 месяцев после лучевого
воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой,
серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной
поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные,
а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета,
заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого
симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно
участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление
некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому
делать это надо осторожно. Без радикальных лечебных мероприятий через 1–2 года
поражёнными оказываются более 96% зубов. Интенсивность лучевого поражения зубов
в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения,
напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель
электроодонтометрии понижен до 15–25 мкА.

Образовавшиеся
в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали
прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса
поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление
её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы
выпадают.

При
поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов.
Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную
экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят
кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата
кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и
стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом.
Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1–1,5 мес. Он состоит
в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного
участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту
и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При
более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты
стеклоиономерными цементами и через 3–4 мес, если этого требует косметическая
реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают
композитный пломбировочный материал.

Для
уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную
свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой
процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие
проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения
месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с
комплексом антиоксидантов. Если профилактические мероприятия перед облучением
не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс
комплексного лечения в течение 5–6 мес, сочетая его со стоматологическими
вмешательствами. Обычно через 3–4 нед комплексной реминерализующей и
антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак,
свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

Компьютерный
некроз

(Код по МКБ-10:
K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Впервые
компьютерный некроз зубов был описан Ю.А. Фёдоровым и В.А. Дрожжином в 1997 г.
как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у лиц, работающих с компьютерами
более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты.

Современные
компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким
ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают
электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности
организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью
одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов
пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других
факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором
служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов
физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных
систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза,
особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Характерны
системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза
охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего
атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги
окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой
тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются
экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого
или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую
гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

Электроодонтометрия
свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение
(25–30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины
запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных
отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию. Рентгенологически
определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о
гипоминерализации.

Дифференциальная диагностика

проводится с радиационным и пришеечным некрозом твердых тканей зуба.

Общее
лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты,
бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ,
глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в
год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).

Местное
лечение на первом этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с
последующей реминерацизацией путем 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих
зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта
зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2
месяца приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале
проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих
прокладок сроком на 1-2 месяца. Затем лечение завершается восстановлением
тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение
первого года наблюдения противопоказано.

Для
профилактики компьютерного некроза
необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять
лечебно-профилактические мероприятия.

Придесневой
(пришеечный) некроз

(Код по МКБ-10:
K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Считают,
что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения
или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в
период беременности и др.

Пациенты
жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и
химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. Заболевание
характеризуется возникновением ограниченных очагов некроза эмали в области шеек
зуба. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных
пятен. Вначале их поверхность гладкая, блестящая твердая. По мере развития
процесса величина меловидного участка увеличивается, поверхность его теряет
блеск, становится шероховатой и по своему виду напоминает иней, а затем
становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и
образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается
экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов
некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых
коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много
зубов. Нередко на этих участках развивается кариозный процесс.

Патогистологическая
картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон
поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при
поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при
сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется
центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е.
характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно
считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный
процесс.

Дифференциальная диагностика

Пришеечный
некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного
дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов
поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при
всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности. Также
дифференциальная диагностика пришеечного некроза проводится с поверхностным и
средним кариесом.

Общее
лечение состоит в лечении общесоматических заболеваний, а также больным
назначают препараты кальция, т.е. общую ремтерапию.

Местное
лечение включает в себя местную ремтерапию. Меловидные пятна и небольшие
участки распада эмали обрабатывают 75% фтористой пастой. Пришеечные участки
некроза большого размера или при осложнениях кариозным процессом препарируют с
удалением размягченных тканей и пломбируют стеклоиономерным цементом. Зубы,
лишенные эмали, покрывают искусственными коронками.

Профилактика

заключается
в предупреждение общесоматических
заболеваний и их своевременное лечение. С той же целью проводят ремтерапию два
раз в год.

Вывод

Некроз
тканей зуба может быть вызван местными причинами (у людей, занятых
производством азотной, хлористоводородной, серной и в меньшей степени
органических кислот), но чаще причиной являются заболевания центральной нервной
системы, нарушение деятельности эндокринной системы (мраморная болезнь,
заболевания половых желез, гипофиза), хронические интоксикации организма
(например, эндемический и производственный флюороз). Приводятся случаи некроза
эмали зубов при заболевании печени, позднем хлорозе. Пришеечный некроз твердых
тканей зуба наблюдается в период беременности или у пациентов с
тиреотоксикозом. При анацидном гастрите в результате неправильного приема
хлористоводородной кислоты поражаются преимущественно фронтальные зубы. И в
зависимости от этиологии некроза, проводят специализированное лечение.
Благоприятного прогноза можно добиться только при своевременном
диагностировании и лечении. Но результаты будут еще лучше, если проводить
профилактические мероприятия.

Основная
литература:

Лекция
проф. Т.С. Чижиковой «Пигментация зубов и налеты, некроз твердых тканей зубов,
гиперестезия. Этиопатогенез. Патанатомия, клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение, профилактика».

Дополнительная
литература:

Химический(кислотный)некроз зубов – это некариозное поражение, которое развивается под непосредственным воздействием различных кислот или кислотных продуктов на зубную эмаль и дентин. Чаще встречается у лиц работающих с химическими кислотами. Причем образование химического некроза под воздействием неорганических кислот более вероятно, чем от органических кислот. Кроме того, данный вид некроза встречается у беременных и у больных, которые страдают частой рвотой, гиперацидным гастритом, ахилией.

Патогенез кислотного некроза

При кислотном некрозе зубов наблюдается образование декальцинированных зон эмали, под хроническим воздействием кислот. Далее эти участки размягчаются и постепенно теряют эмалевый слой.

Профессиональный кислотный некроз обычно наблюдается в заводах, где в воздухе наблюдается высокая концентрация кислотных паров и газообразного хлористого водорода. Данные вещества попадают в полость рта и растворяются в слюне, вследствие чего слюна окисляется и деминерализирует твердые ткани зуба. Следует отметить, что чрезмерное употребление цитрусов и кислых напитков действует на эмаль точно так же, как и кислотные пары на заводах.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза

Кислотный некроз зубов нужно дифференцировать с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твердой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.

Профилактика кислотного некроза

Профилактика кислотного некроза заключается в улучшении рабочих условий, применении индивидуальных средств, проведении регулярных щелочных полосканий.

Лечение кислотного некроза

В начальных стадиях кислотного некроза нужно максимально уменьшить воздействие кислот на зубную эмаль и проводить реминерализирующую терапию каждые 3-6 месяцев. Больному назначают глицерофосфат кальция (1,5г 30 дней), поливитамины и фосфатсодержащие зубные пасты. Курс лечения следует повторять каждые 3 месяца. Также в случае необходимости проводится восстановительное лечение с использованием Стеклоиномерных цементов, а при снижении прикуса проводят протезирование.