Некроз печени

  • Что такое некроз печени
  • Причины некроза печени
  • Симптомы некроза печени
  • Диагностика некроза печени
  • Лечение некроза печени
  • Профилактика некроза печени

Что такое некроз печени

Некроз печени – это опасное патологическое состояние, которое возникает на фоне заболеваний органа, сильной интоксикации организма, нарушения кровообращения или травмы и сопровождается гибелью печеночных клеток – гепатоцитов. Недуг быстро прогрессирует, что приводит к развитию полиорганной недостаточности или коме.

В зависимости от скорости течения некроз печени классифицируется на несколько форм:

  • Сверхострая – диагностируется в течение 7 суток после развития желтухи.
  • Острый – период проявления симптомов составляет 8-28 суток.
  • Подострый – энцефалопатия возникает на 2-3 месяце течения болезни.

Диагностируется некроз печени достаточно редко. Выявляется заболевание преимущественно у людей молодого и среднего возраста. У более старшего поколения, как правило, диагностируется подострая форма патологии.

В зависимости от степени распространенности некроза по органу выделяют:

  • Фокальный некроз – поражает несколько близ расположенных гепатоцитов (часто выявляется при вирусных гепатитах).
  • Центролобулярный (зональный) – погибают гепатоциты на определенных долях печени.
  • Массивный некроз печени – поражается вся доля органа.

Причины некроза печени

Некроз печени – это не самостоятельное заболевание, а результат патологических процессов, протекающих в организме. Причиной острой формы болезни чаще всего является гепатит, как правило, вирусной этиологии. Провоцирующим фактором может выступать прием некоторых медикаментозных препаратов или токсических веществ.

Некроз печени может развиваться на фоне патологий сердечно-сосудистой системы, которые связаны с нарушением процесса кровообращения. Недостаточность кровообращения провоцирует развитие некроза, вызывает тотальное поражение паренхимы, что ведет к печеночной недостаточности.

Стать причиной гибели гапетоцитов может радиационное воздействие на организм, сильные травмы органа или влияние на тело высоких/низких температур.

Реже провоцирующим фактором развития некроза печени выступают гемобластозы – это опухолевые клетки, которые инфильтрируют ткань печени и приводят к гибели паренхимы. Повышает риск возникновения патологи прием медикаментозных препаратов, направленных на лечение СПИДа, например, Диданозин, а также острое нарушение метаболических процессов в организме.

Симптомы некроза печени

Клиническая картина заболевания зависит от формы некроза и степени поражения органа. Основной признак патологии – постепенно нарастающая печеночная недостаточность, которая провоцирует развитие печеночной энцефалопатии и приводит к коме.

Первоначальный симптом некроза печени – болезненные ощущения в правом подреберье, появление желтухи (желтизна кожных покровов и глаз) и увеличение органа, что ощущается во время пальпации. Пациента беспокоит тошнота и рвота, значительно ухудшается аппетит, что приводит к резкой потери веса.

По мере прогрессирования заболевания происходит активизация иммунной системы, которая ограничивает очаг повреждения, не допуская распространения патологического процесса на другие органы. Результатом таких изменений является появление отечности, значительное увеличение печени в размере и растяжение ее капсулы. Больного мучают сильные боли, которые локализуются не только в правом подреберье, но распространяются на лопатку, грудину и живот. Если после появления таких симптомов у пациента уменьшается печень и проходить боль – это первый признак гибели значительной части паренхимы, что является крайне неблагоприятным прогнозом.

В результате отмирания гепатоцитов, печень не способна полноценно выполнять свои функции, в частности, проводить дезинтоксикацию. Это приводит к накоплению токсических веществ в организме, что негативно сказывается на работе других внутренних органов. В первую очередь это неблагоприятно влияет на головной мозг, что провоцирует развитие печеночной энцефалопатии. Такое состояние характеризуется повышенной сонливость и постоянной слабостью, чрезмерной агрессией и неадекватным поведением, забывчивостью и тремором конечностей.

В предкоматозном состоянии пациент плохо ориентируется в пространстве и во времени, наблюдается потеря памяти, повышение тонуса мышц и спазмов. Постепенное нарастание отека головного мозга может спровоцировать нарушение дыхание, развитие брадикардии и артериальной гипотензии.

При поражении токсинами почек возникает некроз органов. При этом они не справляются со своей работой, следствием чего является накопление азотистых шлаков в крови. Это ведет к еще большей интоксикации организма и ускоряет развитие энцефалопатии.

Некроз печени провоцирует развитие ДВС-синдрома, который возникает в результате нарушение синтеза белков и ферментов, отвечающих за свертываемость крови. При этом переливание факторов свертывания не дает положительного результата, поскольку для их активизации требуется работа печени.

Высокая концентрация токсинов в крови провоцирует развитие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а плохая свертываемость провоцирует желудочно-кишечное кровотечение.

Диагностика некроза печени

При первом подозрении на некроз печени следует незамедлительно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение позволит избежать развития осложнений (энцефалопатии и комы).

Во время первой консультации врач собирает анамнез и изучает историю болезни пациента, чтобы установить возможные причины гибели гепатоцитов. Специалист выполняет визуальный осмотр, выявляя наличие желтухи и пальпирует печень для оценки размеров органа.

С целью получения полной картины о состоянии печени и других внутренних органов выполняется ряд лабораторных тестов и инструментальных видов исследования:

  • Ультразвуковое исследование и МРТ печени и желчного пузыря. Однофотонная эмиссионная КТ печени. Данные исследования позволяют оценить поражения паренхимы.
  • Пункция печени с дальнейшим морфологическим исследованием биоптатов, что позволяет оценить общее состояние органа и степень повреждения гепатоцитов.
  • Биохимические пробы печени, во время которых исследуется уровень азотистых шлаков.
  • ЭЭГ для выявления энцефалопатии.
  • Определение уровня антител к основным антигенам гепатитов В, С и D.

Лечение некроза печени

Лечение некроза печени проводится в отделении интенсивной терапии. Главная цель – устранение печеночной недостаточности, нормализация функционирования органа и предотвращение развития осложнений. Во время лечения регулярно исследуется уровень азотистых шлаков и электролитов в крови. Это дает возможность оценивать динамику терапии и при необходимости корректировать его.

Лечение некроза печени включает следующие мероприятия:

  • Регулярное внутривенное введение витамина К, который позволяет избежать кровотечений. При этом переливание факторов крови не приносит должного эффекта, поэтому не применяется в лечебных целях.
  • Прием препаратов, подавляющих выработку соляной кислоты, что позволяет снизить риск возникновения язвы желудка и 12-перстной кишки.
  • Для снятия спазмов назначается Диазепам.
  • В особо сложных случая применяется парентеральное питание с применением аминокислотных растворов.

Нормализовать работу почек можно только путем восстановления здоровья печени. При этом диализ может привести к сильным кровотечениям или генерализации инфекционного процесса, поэтому он не проводится.

Для борьбы с печеночной энцефалопатией применяются антибактериальные препараты – Метронидахол или Неомицин, а для восстановления кишечной микрофлоры используется Лактулоза. При прогрессировании патологии спасти жизнь пациенту поможет только трансплантация органа в течение 24 часов. Но даже проведение экстренной операции не дает 100% гарантии. После оперативного вмешательства выживаемость пациентов составляет 65%.

Симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих препаратов, противорвотных и обезболивающих медикаментов, а также иммуномодуляторов.

Прогноз при некрозе печени зависит от множества факторов. Прежде всего это возраст пациента и его общее состояние здоровья; причины, спровоцировавшие патологию; запущенность болезни; наличие осложнений и др. Крайне неблагоприятный прогноз при развитии некроза печени у пациентов младше 10 лет или старше 45, наличие метаболического ацидоза, длительной желтухи и повышении билирубина свыше 300 мкмоль/л.
Снижают шансы на выздоровление неврологические расстройства, сильные кровотечения, сепсис и нарушение витальных функций. У выживших пациентов возможно полное или частичное восстановление печени, при этом часто развивается постнекротический цирроз.

Профилактика некроза печени

Предотвратить развитие некроза печени поможет своевременное лечение заболеваний и патологий, которые его провоцирует (прежде всего гепатитов).

Некроз печени: что вам нужно знать Некроз – это разрушение тканей, он является неизбежным спутником тяжелого длительного воспалительного процесса в печени. Это опасное состояние, которое может привести к полному отказу органа и смерти.

Автор статьи:

  • Врач-гастроэнтеролог
  • Аспирант кафедры Эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний института Пастера

Просмотров: 43704 Время на чтение: 7 мин.

Некроз – это омертвение тканей, которое наступает при нарушении кровообращения, химическом или термическом воздействии, травме и т. д.

Некроз — локальное заболевание. Его зоны имеют четкие границы. В очагах некроза происходит коллапс ретикулярной стромы печени (т. е. сосудистая недостаточность печеночных тканей), а по периферии развиваются реактивные и репаративные процессы. Пораженные участки органа впоследствии отторгаются или расплавляются под действием гноя. На месте дефекта ткани образуются рубцы. В понятие некроза входят 2 процесса: некробиоз — необратимые дистрофические изменения тканей, или процесс отмирания; и собственно некроз — омертвение тканей органа. Некроз является неотъемлемой частью тяжелого быстро прогрессирующего патологического процесса в организме человека.

Формы некроза печени и их проявление

Некрозы различаются по нескольким признакам, тесно связанным между собой.

По объему пораженной ткани органа некроз может быть:

  • фокальным (парциальным);
  • моноцеллюлярным, очаговым, рассеянным;
  • зональным и ацинарным;
  • субмассивным и массивным.

Фокальный некроз

При фокальном некрозе поражаются части печеночной клетки определенной группы органелл с денатурацией белка и появлением аутофагосов, участвующих во внутриклеточной регенерации.

Моноцеллюлярный некроз (а также рассеянный или очаговый)

Этот вид некроза считается финальной стадией баллонирующей дистрофии, при которой разрушаются ультраструктуры клеток. Результатом данного заболевания становится гибель гепатоцитов в печеночной пластинке.

Зональный и ацинарный некрозы

Эти виды некроза получили свои названия от локации процессов — в ацинусах (зонах) печени. Чаще всего некроз возникает в третьей зоне ацинуса, наиболее отдаленной от источников кровоснабжения, в то время как гепатоциты первого сектора подвержены омертвению в меньшей степени.

Ступенчатый некроз

Данному заболеванию подвергаются небольшие группы гепатоцитов вблизи портальных трактов (центров ацинусов). При таком некрозе происходит частичная деструкция гепатоцитов на границе паренхимы и соединительной ткани и их дальнейшая замена клеточным инфильтратом. Ступенчатый некроз вызывается хроническим или острым вирусным гепатитами, циррозом печени, болезнью Вильсона–Коновалова, первичным склерозирующим холангитом. Развитие некроза при хроническом гепатите связано с эмпериполезом – проникновением лимфоцитов в структуру гепатоцита. Обнаружение агрессивности данного процесса имеет важное диагностическое значение, поскольку говорит о прогрессировании заболевания.

Мостовидный некроз

Отдельным видом некроза выделяется мостовидный некроз, при котором зоны ацинусов соединяются между собой некротическими мостиками. Рассекая печеночную дольку, он приводит к развитию цирроза, а завершается частичной ишемией паренхимы и изменением течения портальной крови — она начинает поступать в общий кровоток, минуя печеночный фильтр. По локализации мостовидные некрозы делятся на: центроцентральные, центропортальные и порто-портальные.

Данный некроз характерен для всех форм некроза, где соединяются сосудистые структуры печени. Его выявление играет большую роль в прогнозировании течения острого и хронического гепатитов. На микроскопическом уровне некроз представляется собой изменение клеточного ядра и цитоплазмы гепатоцита, причем каждый из двух процессов влечет за собой различные заболевания.

Изменение клеточного ядра вызывает кариопикноз, характеризующийся интенсивным окрашиванием ядра основными красителями; кариорексис, при котором нуклеиновые кислоты собираются в глыбки. Впоследствии нуклеиновые образования расщепляются на элементы, не воспринимающие красители, что является уже третьим заболеванием клеточного ядра — кариолизисом. При нем в цитоплазме снижается уровень гликогена и рибонуклеопротеинов, повышается активность кислой фосфатазы, а оксидоредуктазы становятся более пассивными. Изменение цитоплазмы гепатоцитов приводит к возникновению коагуляционного и колликвационного некрозов и инфарктов.

Коагуляционный некроз

Локализуется в клетках печени с высоким содержанием белка. Этот вида некроза вызывается проникновением в соединительные ткани клеток ионов кальция и последующей активацией ферментов. Коагуляционный некроз может быть частичным (парциальным), при котором появляются гомогенные округлой формы тельца Мэллори; и тотальным (по всей цитоплазме), приводящим к уплотнению и сморщиванию гепатоцита и образованию ацидофильных телец Каунсилмена.

Колликвационный некроз

Этот вариант некроза наиболее часто встречается в гепатоцитах, относительно бедных белком и богатых протеазами. При таком заболевании наблюдается баллонирующая дистрофия, клетки увеличиваются в размерах, не воспринимают красители, не содержат ядро и кажутся оптически пустыми.

Некрозы также различаются по локализации и степени выраженности заболевания в дольке печени. По данному признаку можно выделить следующие формы некроза:

  • фокальный (это некроз одного или нескольких расположенных радом гепатоцитов, вызывающий хронический и острый вирусный гепатиты и цирроз печени);
  • зонально — центролобулярный (ему соответствуют хронические гепатиты, гепатогенные гепатотоксические воздействия, и «ступенчатый» некроз при пероральном отравлении гепатотоксинами (piecemeal));
  • субмассивный и массивный (распространяется практически на всю паренхиму печеночной дольки и лежит в основе печеночной комы).

Особым видом некроза выделяют апоптоз, при котором происходит «самодеструкция» гепатоцитов — их сморщивание, сепарация с образованием конденсированных фрагментов клеток, заполненных органеллами, — и впоследствии «переваривание» фагоцитами внутри клетки.

Некроз является неизбежным спутником любого тяжелого длительного воспалительного процесса в организме человека. Это опасное состояние. В большинстве случаев оно сопровождается значительными осложнениями, а при позднем выявлении или недостаточном лечении приводит к постнекротическому циррозу печени (т.е. образованию рубцов) и даже к смерти.

При некрозе отмечаются острые болевые или/и диспепсические (в области ЖКТ) синдромы, однако на ранних стадиях они могут отсутствовать. Признаки некроза печени делятся на две большие группы: желтушный и холестатический варианты, причем первая группа по своей частотности во много раз превышает вторую.

К симптомам желтушного варианта некроза печени относятся:

  • потеря сил и веса;
  • собственно желтуха;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом (рвота, понос);
  • боли в правом подреберье, в области печени при пальпации;
  • лихорадка;
  • воспаление кожных покровов (зуд, сосудистые звездочки, эритема и т.д.);
  • неустойчивость психоэмоционального состояния;
  • асцит (проникновение воды в брюшную полость), устойчивый к мочегонным препаратам;
  • увеличение печени и селезенки в размерах.

Помимо вышеописанных внешних симптомов некроз печени имеет и внутренние проявления.

На клеточном уровне отмечается ряд патологических изменений:

  • возрастает уровень билирубина (пигмента желчи) и холестерина в крови;
  • повышается концентрация щелочной фосфатазы (фермента, который участвует в расщеплении фосфорной кислоты);
  • трансформируются внутренние органоиды клетки.

Признаков холестатического варианта некроза намного меньше, чем желтушного. К ним относят кожный зуд, темную мочу в сочетании со светлым калом. На клеточном уровне также наблюдается повышение холестерина и билирубина и некоторых других ферментов печени.

Основа лечения различных форм и стадий некроза — устранение причины заболевания. С помощью антибактериальной, дезинтоксикационной и других терапий предотвращается дальнейшее травмирующее действие, нормализуется сердечная деятельность, улучшается проходимость сосудов и т.д. Неотъемлемой частью комплексного лечения некроза является улучшение общего состояния больного, стимулирование его иммунобиологических сил и регенеративных свойств. Также возможно иссечение омертвевших тканей (некрэктомия), которое проводится после определения границ некроза. Дефект ткани, образовавшийся после процедуры, закрывается дерматопластикой или наложением швов.

Диагностика и лечение

При подозрении на некроз врач-гастроэнтеролог направляет пациента на УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени). Эти исследования выявят очаг поражения в паренхиме печени, а точное описание патологического процесса предоставит пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов. Могу также потребоваться биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ.

Первым шагом в терапии некроза является определение и ликвидация факторов его развития. Следующий пункт — установления границ воспалительного процесса и удаление омертвевших тканей (некрэктомия). Финальная стадия — исключение возможного рецидива.

Лечение некроза подразумевает комплексный подход. Он включает в себя различные терапии, направленные на уничтожение бактерий и токсических веществ, а также уменьшение чувствительности организма. Дополнительно проводятся меры по нормализации сердечной деятельности и работы сосудистой, нервной и иммунной систем. Эффективной считается и лечение симптомов некроза.

Собственно лечение некроза требует соблюдение особой диеты — полноценного питания и абсолютного исключения алкоголя. Также назначается прием витаминов и ферментных и метаболических средств. В зависимости от степени некроза могут назначаться гепатопротекторы. При недостаточном кровоснабжении мозга используются гормональные препараты.

Заболевание, протекающее остро (редко хронически), при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза; клинически проявляются синдромом большой печеночной недос­таточности.

Этиология.Основное значение имеет воздействие токсичных веществ как экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк), так и эндогенного (токсикоз беременных — гестозы, тиреотокси­коз) происхождения.

Патогенез.Токсичные вещества непосредственно воздейст­вуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; оп­ределенную роль играют аллергические факторы.

Патологическая анатомия.На первой неделе заболевания пе­чень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах выявляется жиро­вая дистрофия. Затем в центрах долек появляются различные по площади очаги некроза. В них происходит аутолитический рас­пад и выявляется жиробелковый детрит, а по периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Это стадия желтой дистрофии. На третьей неделе забо­левания жиробелковый детрит подвергается резорбции, в резуль­тате чего оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полно­кровные синусоиды. Ретикулярная система спадается, происходит коллапс стромы, все оставшиеся части долек сближаются. Вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Это стадия красной дистрофии. Клинически эти стадии проявляются большой печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недо­статочности. Если больные не умирают, то развивается постнек­ротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соединительная ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени — дольки.

Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.

Жировой гепатоз

Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накап­ливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель.

Этиология.Длительные токсические воздействия на печень (алкоголь, лекарственные вещества), нарушения метаболизма при сахарном диабете, нарушение питания (неполноценное бел­ковое) либо избыточное употребление жира и др.

Патологическая анатомия.Печень большая, дряблая, жел­тая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах виден нейтральный жир. Ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапель­ным. Капли жира оттесняют органеллы клетки, последняя при­обретает вид перстневидной. Жировая дистрофия может появ­ляться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) или поражать всю паренхиму (диффузное ожирение). При интоксикации, гипоксии развивается ожирение центролобулярных гепатоцитов, при об­щем ожирении и белково-витаминной недостаточности — преи­мущественно перипортальных. В случае резко выраженной жи­ровой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые ка­пли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жиро­вые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разраста­ется соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

▲ простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выраже­на и отсутствует клеточная реакция вокруг;

▲ ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

▲ ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, кле­точная реакция и разрастание соединительной ткани с начинаю­щейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирроти-ческая.

Развитие цирроза печени в исходе жирового гепатоза просле­жено с помощью повторных биопсий. Клинически жировой гепа­тоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

ГЕПАТИТЫ

• Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоя­тельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как про­явление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим. В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарствен­ные вещества, — образно назь1вая их тремя китами. Руководству­ясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит.

Вирусный гепатит

Этиология.Вирусный гепатит вызывается несколькими ви­русами: А, В, С, D.

Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фекально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские са­ды, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элимина­ция вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вы­зывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздо­ровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров ви­руса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), ко­торый доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда назы­вают болезнью Боткина.

Вирусный гепатит В. Путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуля­циях. В связи с этим заболевание образно называют «медицин­ской интервенцией». В настоящее время в мире насчитывается около 300 млн носителей вируса гепатита В. В 1958 г. был найден антиген в крови австралийского аборигена. В дальнейшем у это­го вируса было обнаружено несколько антигенных детерминант: 1) HBsAg — поверхностный антиген вируса, который репродуци­руется в цитоплазме гепатоцита и служит показателем носитель-ста вируса; 2) HBcAg — глубинный антиген, репродуцируется в ядре, содержит ДНК — показатель репликации; 3) HBeAg, кото­рый появляется в цитоплазме, отражает репликационную активность вируса. Вирус имеет морфологические и серологические маркеры. Его частицы видны в электронном микроскопе в ядре и цитоплазме, а поверхностный антиген выявляется с помощью гистохимических методов (окраска орсеином по Шиката и альде-гидфуксином). Кроме того, имеются косвенные морфологиче­ские признаки присутствия поверхностного антигена вируса в клетке — «матовостекловидные гепатоциты», а также сердце­видного антигена — «песочные ядра» (мелкие эозинофильные включения в ядрах). Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, репродуцируется в гепатоците и при определенных условиях в других клетках (лимфоци­ты, макрофаги). Разрушение гепатоцита и элиминация вируса осуществляются клетками иммунной системы.

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит). Дельта-вирус — де­фектный РНК-вирус, который вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рас­сматриваться как суперинфекция. Если заражение вирусом В и дельта-вирусом происходит одновременно, то возникает сразу острый гепатит. Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация клинически проявляется обострением и быстрым прогрессирова-нием заболевания вплоть до развития цирроза печени.

Вирусный гепатит С. Возбудитель долгое время не был идентифицирован, был известен как возбудитель гепатита ни А ни В. Только в 1989 г. благодаря методу рекомбинантной ДНК удалось клонировать ДНК-копию вируса. Это РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Существуют серологиче­ские реакции, позволяющие диагностировать HCV-инфекцию; прямых морфологических маркеров вируса нет. Вирус реплици­руется в гепатоците и в других клетках (лимфоциты, макрофаги), обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нару­шения. Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркома­нов. В настоящее время 500 млн человек на земном шаре являют­ся носителями HCV. У 6 % доноров вирус С определяется в кро­ви, по данным разных источников от 0,6—1,1—3,8 % у здоровых людей. Основной путь передачи парентеральный, риск зараже­ния 20—80 %, что подобно СПИДу, однако в 40 % случаев путь передачи не установлен (схема 43).

-печень
– печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая.
– массивный прогрессирующий некроз печени — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.
Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения. Токсичные вещества непосредственно воздейст-вуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; определенную роль играют аллергические факторы.
Выделяют стадии желтой и красной дистрофии.
Клинически эти стадии проявляются большой печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности. Если больные не умирают, то развивается постнекротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соединительная ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени — дольки.
Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.

Жировой гепатоз

-печень
– размеры печени увеличены, она дряблая, на разрезе желтого цвета, со смазанным рисунком – «гусиная печень».
-жировой гепатоз — хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов; 2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией; 3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима. Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

Смешанный цирроз печени

-печень
– печень плотная, поверхность печени неровная, бугристая; на разрезе построена из множества мелких узлов серо-желтоватого цвета неравномерной величины = 1-7мм, разделены неравномерными прослойками соединительной ткани.
– Цирроз печени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40-50 % до 70-80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30-40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепеченочных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10-35 % больных этиология остается неясна.

Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллю-лярной недостаточности, которая проявляется:
а) желтухой (чаще смешанного типа);
б) гипоальбуминемией;
в) дефицитом факторов свертывания;
г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).
• Часто при циррозе печени развивается портальная ги-пертензия, которая проявляется:
а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен;
б) спленомегалией;
в) асцитом.
• Часто возникают изменения, связанные как с гепато-целлюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:
а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной гипертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задержкой натрия и воды, обусловленной снижением расщепления альдостерона в печени);
б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии);
в) неврологические нарушения.
Прогноз при циррозе печени трудно предсказуем и определяется многими факторами: причиной болезни, тяжестью течения, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний, эффективностью проводимой терапии.
У больных, продолжающих употреблять алкоголь (даже в небольших количествах), прогноз всегда неблагоприятный.

Гемангиома печени

Гемангиома печени
-Печень
– опухоль неправильной формы, темно-красного цвета, губчатого вида, напоминает пчелиные соты.
– Гемангиома печени – самая распространенная доброкачественная опухоль этого органа. Чаще всего гемангиома печени одна, имеет небольшие размеры (меньше 4 см) и протекает без симптомов, но иногда их бывает несколько, а размер может быть довольно крупным (10 см и более).
Основная причина появления гемангиомы печени в настоящий момент неизвестна. Обнаружение подобных опухолей даже у маленьких детей позволяет предположить, что гемангиома может быть врожденным дефектом.
Гемангиома печени встречается у 1-2% населения, у всех возрастных групп, у женщин в 3-5 раз чаще, чем у мужчин.
В большинстве случаев она не увеличивается в размерах и симптомы не нарастают. Случаи преобразования гемангиомы в злокачественную опухоль неизвестны.
Для гемангиом размером более 4 см, обычно в результате тупой травмы в области печени, возможен разрыв гемангиомы, что приводит к смерти в 60-80% случаев. Самостоятельный разрыв гемангиомы возможен, но случается редко, поэтому риск разрыва не является причиной для хирургической операции.

Первичный рак печени

-печень
– плотный опухолевый узел небольших размеров, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).
Первичный рак печени по распространенности в мире занимает 8-е место среди опухолей других локализаций (7-е место у мужчин и 9-е место у женщин). Имеются регионы земного шара, где рак печени встречается чаще — Африка, Юго-Восточная Азия, Узбекистан. В этих регионах рак чаще встречается в возрасте 35—40 лет и не на фоне цирроза печени, что связано с большим распространением и более частым носительством вирусов гепатита. В цивилизованных странах рак печени встречается чаще на фоне цирроза печени в возрасте 50—60 лет.
Классификация.
По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак.
По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак.
По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак.
Е.М.Тареев впервые высказал мысль о связи вирусного гепатита, цирроза и рака печени. В настоящее время роль вируса в возникновении рака печени признается всеми, причем приоритет отдается вирусу гепатита С. Соотношение заболевших мужчин и женщин колеблется от 1,5:1 до 7,5:1. Следует особо отметить, что диагностика рака в половине случаев происходит поздно, уже при наличии метастазов.

Если источником роста служит гепатоцит, то возникает гепатоцеллюлярный рак, который характеризуется образованием желчи в клетках, а также продукцией белка L-фетопротеина. Эта способность опухоли помогает в диагностике и позволяет отнести данный рак к органоспецифическим. Гепатоцеллюлярный рак чаще возникает на фоне цирроза печени. Вторым ис-точником роста опухоли может быть эпителий желчных протоков — возникает холангиоцеллюлярный рак. Этот рак может возникать без цирроза печени при употреблении в течение 7—10 лет оральных гормональных контрацептивов. Существуют и смешанные формы — гепатохолангиоцеллюлярный. Очень редко возникает гепатобластома. Эта опухоль чаще встречается у детей — носителей HBsAg вследствие трансплацентарного перехода вируса от матери к плоду.
Особенностью рака печени является наличие множества узлов опухоли в органе, причем трудно установить, что это — внутрипеченочные метастазы либо мультицентрический рост опухоли.
Гепатоцеллюлярному раку характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены. Метастазирует чаще гематогенно.

Метастазы рака в печень

–печень
– видны узлы новообразованной ткани, серо-желтоватого цвета. Периферия узлов из жизнеспособных тканей, в центрах – зоны деструкции.
Метастазы рака в печень являются результатом первичных злокачественных опухолей, расположенных в поджелудочной железе, органах желудочно-кишечного тракта (46%), молочной железе (8%), легких (24%).
Диагностика основана на результатах УЗИ, КТ или МРТ брюшной полости.
В большинстве случаев проявления метастазов рака в печень неспецифичны: снижение массы тела, чувство дискомфорта в правых верхних отделах живота.
Первыми проявлениями метастазов рака в печень являются: уменьшение массы тела, снижение аппетита, повышение температуры тела, потеря веса.
Печень может увеличиваться и быть твердой или мягкой консистенции.
По мере прогрессирования патологического процесса в печени в брюшной полости начинает накапливаться свободная жидкость (развивается асцит), появляется желтуха, возникают признаки печеночной энцефалопатии. На поздних стадиях заболевания и при раке поджелудочной железы увеличивается селезенка.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

ГЕПАТОЗЫ

Болезни печени

Основные вопросы темы

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Дополнительная

Основная

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993.- с

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, Т.2 ч.1. 2001 – с 622-700.

5. Серов В.В., Пальцев М.А.Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие. – М.: Медицина, 1998. – с 435-450.

6. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2003. – с 282-299.

1 Кудачков Ю.А. Терминологический справочник.- Ярославль, 1991. 208 с

1. Укажите причины, механизмы развития и морфологические проявления гепатозов, их осложнения и исходы.

3. Охарактеризуйте цирроз печени как болезнь, имеющую этиологию, патогенез и морфологическую характеристику, осложнения и исходы.

4. Дайте краткую клинико-анатомическую характеристику раку печени.

5. Опишите морфологические проявления основных болезней желчного пузыря и желчевыводящих протоков.

6. Опишите морфологические проявления болезней экзокринной части поджелудочной железы.

7. Изучите глоссарий темы.

Среди заболеваний печени выделяют:

5. другие заболевания (страдания печени при болезнях других органов)

Гепатозы – группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.

По происхождению различают врождённые и приобретенные гепатозы.

Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим.

Среди приобретенных острых гепатозах наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

(острая токсическая дистрофия печени)

— синдром, протекающий остро, с массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.

Этиология:токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:

· стадия желтой дистрофии,

· стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые две недели болезни. В начале печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки орган быстро уменьшается в размерах и у больных появляется желтуха, тяжелая интоксикация. Печень дряблая, уменьшена, серого цвета. Микро – в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиробелкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени.

Сопровождается развитием желтухи, геморрагического синдрома, гепато-ренального синдрома.

Исход – больные чаще всего умирают от острой печеночной недостаточности, печеночно-почечной недостаточности.

В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.

Дата добавления: 2014-10-17 ; Просмотров: 1407 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Отмирание тканей печени носит название некроз печени. Зона такого поражения имеет установленную границу, которая в будущем повреждается и провоцирует образование рубцов. Некротический процесс необратимый, это означает, что клетки пораженного органа никакими методами не получится восстановить. Поэтому лечение основывается на выяснении причины и остановки отмирания тканей.

Причины развития болезни

По степени развития выделяют фокальный некроз — отмирание близлежащих гепатоцитов, центролобулярный — отмирание гепатоцитов конкретных зон печени, субмассивный и массивный — полное поражение органа. Последней стадией недуга является фульминантный некроз печени, при котором клетки отмирают быстро. Если макропрепарат показывает массивный некроз, зачастую это приводит к смерти. Некроз печени может быть спровоцирован такими факторами, как:

  • Различные гепатиты, среди которых 75% — вирусная этиология. Сочетание гепатита B и D провоцирует острую форму недуга в 40% случаях.
  • Отравление медикаментами или токсическими веществами.
  • Радиационное или термическое влияние на организм также может привести к массивному отмиранию гепатоцитов.
  • Лекарственные средства для лечения СПИДа.

Симптомы заболевания

Склеры глаз и кожа приобретают желтый оттенок.

Бывают ситуации, когда некроз печени развивается постепенно и изначально никак себя не проявляет. Но в большинстве случаях больные жалуются на боль под правым ребром или же под ложечкой. Характерным симптомом является желтый цвет кожи и слизистой, плохое самочувствие, слабость. Пациент может начать резко терять килограммы, иногда наблюдается лихорадка.

Некроз тканей сопровождается и потерей аппетита, частыми позывами к рвоте. К симптомам заболевания также относится тремор костей. В запущенных случаях пациенты страдают психическими расстройствами, а именно заторможенность и галлюцинации. Во время диагностики может наблюдаться увеличение селезенки. Нередко симптомы некроза проявляются и в кожном зуде, светлом кале и темной моче.

Диагностические мероприятия

Те, кто обнаружил у себя характерные симптомы поражения печеночных клеток, обязательно должны обратиться к гастроэнтерологу, реаниматологу, хирургу. Только после тщательной диагностики определяются формы некроза, а также стадия заболевания. Если присутствуют такие симптомы некроза, больному назначается:

  • УЗИ поврежденного органа и желчного пузыря;
  • магнитно-резонансная томография;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография;

Эти методы диагностики позволяют правильно поставить диагноз, исходя из которого и назначается схема терапии. Для более точного определения стадии заболевания делаются биохимические пробы пораженного органа, определение уровня азотистых шлаков. Если подозревается вирусный гепатит, надо проверить уровень антител к антигенам.

Лечение недуга

Обострение требует неотложной медицинской помощи.

Лечение осуществляется в отделении интенсивной терапии. Методы направляются на устранение печеночных поражений. Если пациент реанимирован, ведется наблюдение за витальными функциями, уровнем глюкозы и азотистых шлаков. Чтобы предотвратить кровотечения, пациенту каждый день вкалывают витамин К. Обязательным является прием медикаментов, устраняющих секрецию соляной кислоты в желудке. Если начинаются судороги, вводится «Диазепам». Ни один из терапевтических методов не гарантирует положительный результат. При энцефалопатии, отеке мозга или отсутствии хотя бы минимального улучшения состояния в течение суток, единственным способом лечения является пересадка печени.

Возобновление печеночной функции обязательно должно сопровождаться улучшением работы почек.

Меры профилактики и прогнозы

Прогнозы ставить при таком заболевании сложно, ведь все зависят от разных нюансов: возраст, причины некроза, длительность комы, наличие инфекционных осложнений и другие. Смертельные случаи наблюдаются в таких ситуациях, как:

  • возраст пациента до 10 и после 40 лет;
  • яркий метаболический ацидоз;
  • продолжительная желтуха;
  • кровотечения, сепсис.

Предотвратить заболевание невозможно, но пациент может не допустить развития недуга. Своевременное обращение к специалисту и адекватная терапия позволят устранить поражение органа. Важно помнить, что огромное влияние на эффективность лечения имеет правильное питание, а также отсутствие в жизни пациент алкогольных напитков. Иногда соблюдение диеты помогает остановить развитие заболевания.

Некроз печени – это гибель гепатоцитов под действием механических, химических, температурных либо токсических факторов, а также в результате прекращения кровоснабжения ткани печени.

Проявляется болью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, умеренным увеличением печени, признаками печеночной и сердечной недостаточности.

Для постановки диагноза требуется проведение печеночных проб, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ печени, пункционной биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Основные направление лечения некроза печени: устранение печеночной недостаточности, коррекция витальных функций, дезинтоксикационная терапия, при неблагоприятном прогнозе для жизни – пересадка печени.

Некроз печени является полиэтиологичным заболеванием. Острый некроз печени чаще всего встречается при различных гепатитах, из них в 75% случаев – вирусной этиологии. Примерно 1% пациентов с вирусным гепатитом В перенес данную патологию, а сочетание гепатита В и D приводит к острому некрозу печени в 30-40% случаев.

Также частой причиной острого некроза печени является отравление лекарственными средствами либо токсическими веществами.

Некроз печени часто сопровождает тяжелую патологию сердечно-сосудистой системы с развитием ишемии печеночной ткани. Длительное нарушение кровоснабжения печени ведет к развитию центролобулярного некроза, либо к тотальному поражению паренхимы с быстрым развитием печеночной недостаточности.

Кроме того, приводить к массивной гибели гепатоцитов могут радиационные и термические воздействия на организм, тяжелые травмы печени. Более редкой причиной являются гемобластозы (опухолевые клетки инфильтрируют ткань печени, приводя к гибели паренхимы), прием препаратов для лечения СПИДа (диданозин), острая жировая инфильтрация гепатоцитов при некоторых заболеваниях обмена веществ.

По степени распространенности процесса некроз может быть фокальным (поражение нескольких рядом расположенных гепатоцитов – при вирусных гепатитах), центролобулярным или зональным (гибнут гепатоциты определенных зон печеночной дольки – при хронических гепатитах, приеме гепатотоксичных веществ), субмассивными и массивными (поражается вся печеночная долька).

На ранних стадиях некроза печени, когда объем погибших клеток невелик, негативные проявления отсутствуют. По мере увеличения объема поражения паринхемы появляется клиническая картина, напоминающая признаки воспаления печени:

  1. утрата аппетита;
  2. потеря веса;
  3. эпизодические приступы тошноты, рвоты;
  4. пожелтение кожи и глаз;
  5. побледнение ногтей;
  6. кожный зуд;
  7. обесцвечивание каловых масс и потемнение урины;
  8. общее ослабленное состояние.

По мере прогрессирования патологии и отмирания большого количества печеночных клеток активируется иммунная система с целью разграничения отмерших тканей от здоровых. В итоге появляется ряд симптомов:

  1. увеличение объема брюшной полости вследствие скопления внушительного количества жидкости;
  2. увеличение печени и селезенки, боль при пальцевом обследовании;
  3. тяжесть и спазмы в правом боку с иррадиацией в правую лопатку, поясничную зону.

На запущенных стадиях при обширном некрозе полностью утрачивается дезинтоксикационная способность печени. Признаки, по которым можно определить энцефалопатию:

  1. постоянная сонливость;
  2. резкие перепады настроения;
  3. неадекватные поведенческие реакции и вспышки агрессии;
  4. тремор рук, ног, языка.

Вредные вещества скапливаются в организме, негативно влияя на все органы, но особенно — на головной мозг, в результате развивается печеночная энцефалопатия.

Пациенты с некрозом печени требуют немедленной консультации гастроэнтеролога, реаниматолога, хирурга. При подозрении на данную патологию необходимо провести УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени).

Все эти исследования позволят выявить очаг поражения в паренхиме печени, однако точное описание патологического процесса сможет предоставить только пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.

Для уточнения степени тяжести процесса проводят биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ. Если есть подозрение на вирусный гепатит – необходимо определить уровень антител к основным антигенам (В, С, D).

При подозрении на некроз печени требуется немедленная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии.

Первейшая задача при омертвении клеток печени – борьба с печеночной недостаточностью и замещение нарушенных функций печени. В основе лечения лежат такие назначения:

  • постельный режим;
  • голод, при улучшении состояния – диета №1 ( как при гастритах и язвах). Если течение некроза – тяжелое, то практикуется полностью парентеральное питание (внутривенное введение питательных веществ в виде растворов);
  • назогастральный зонд;
  • массивная инфузионная терапия – с целью дезинтоксикации. При этом переливают белковые, солевые растворы, электролиты, компоненты крови; внутривенное ведение витамина K (для предупреждения кровотечений);
  • препараты, угнетающие выработку соляной кислоты в желудке; антибактериальные препараты для предупреждения развития инфекционных осложнений;
  • при желудочно-кишечных кровотечениях – кровоостанавливающие препараты;
  • при поражении сердечно-сосудистой системы – сердечные препараты в зависимости от вида поражения; при поражении головного мозга – переведение больного на парентеральное питание аминокислотами; при возникновении судорог – противосудорожные средства; при критическом нарушении работы почек – гемосорбция (забор крови из кровеносного русла, очищение и возврат обратно в русло) или гемодиализ ( очищение крови от азотистых и других шлаков с помощью «искусственной почки»).

Следует учитывать, что из-за нарушения работы печени гемодиализ и гемосорбция могут сопровождаться выраженными кровотечениями, поэтому терапия нарушений почек неотделима от терапии некроза печени.

На данный момент ни один из методов замещения функций печени не является достаточно эффективным. Если зафиксировано быстрое появление энцефалопатии, возникновение и нарастание отека мозга, а эффекта от консервативных мероприятий не наблюдается на протяжении 24 часов с момента начала интенсивной терапии, то жизнь пациента может спасти только пересадка печени.

Ургентная (экстренная) трансплантация затруднительна, выживаемость больных составляет не более 65% на протяжении 1 года после операции.

Прогноз и профилактика некроза печени

Прогноз при некрозе печени зависит от очень многих факторов: возраста, причины патологии, длительности энцефалопатии и комы, выраженности полиорганной недостаточности, наличия инфекционных осложнений и др.

Плохой прогноз при некрозе печени отмечается при наличии следующих условий: возраст до 10 и после 40 лет; выраженный метаболический ацидоз; длительная желтуха до появления энцефалопатии (более недели); уровень общего билирубина более 300 мкмоль/л.

Причиной смерти при некрозе печени могут служить неврологические расстройства, кровотечения (в основном желудочно-кишечные), сепсис, нарушения витальных функций (дыхания и кровообращения), почечная недостаточность.

У выживших пациентов функция печени может восстановиться полностью или частично (в этом случае развивается постнекротический цирроз).

Некроз печени легче предупредить, чем лечить. Профилактика омертвения печеночных клеток – это по сути предупреждение провоцирующих его заболеваний и состояний, а если они возникли – быстрое и эффективное их лечение. Чтобы приблизить риск возникновения некроза печени к нулю, следует эффективно бороться с:

  • воспалительными заболеваниями печени (особенно вирусными гепатитами);
  • последствиями отравлений, радиационного поражения, действия высоких температур на организм, тяжелых травм печени;
  • опухолевыми заболеваниями; нецелевым и бесконтрольным применением лекарственных средств; нарушениями со стороны обмена веществ.

Специфические меры профилактики некроза печени отсутствуют. Для снижения риска развития патологии важно соблюдать здоровый образ жизни, правильно питаться. Особую роль в предупреждении некроза отводят вакцинации против гепатита В.