Мезентериальный

Виды

По происхождению принято выделять следующие виды данного заболевания:

  • эмболические – являются результатом смещения эмболов в кровяном русле и закупорки ими сосудистого просвета;
  • тромботические – возникают вследствие артериального тромбоза;
  • неокклюзивные – проявляются при резком снижении кровотока в кровеносной системе;
  • комбинированные – включающие несколько факторов происхождения.

Прослеживаются три основные патогенетические стадии с последовательной их реализацией: ишемия, инфаркт, перитонит.

Как правило, расстройства кровотока в области брыжеечных сосудов развиваются на фоне ряда патологий: гипертонии, атеросклероза, перенесенных инфаркта миокарда или инсульта, сахарного диабета, тромбофлебита, цирроза печени.

В большинстве случаев (около 65%) возникновение ОМС-отклонений связано с тромбозом брыжеечных артерий.

Дополнительными факторами возникновения данного заболевания служат травматизм, употребление оральных противозачаточных средств, опухолевые процессы, дегидратация, расстройства коагуляции и сепсис.

Развитие патологического процесса начинается с расстройства питания кишечных стенок, и последующего их деструктивного изменения. Потеря защитных свойств кишечника и распространение бактерий из кишечного просвета влечет за собой возникновение перитонита.

Симптомы

Для ранней симптоматики характерны острые болевые ощущения в области живота. На этом этапе больному стоит записаться на прием к врачу для профессионального вмешательства и дифференциации специфической клиники болезни от дискомфорта, вызванного приемом пищи, физическими нагрузками, фармакотерапией.

Дальнейшее прогрессирование болей сопровождается жалобами человека на рвоту (иногда с кровью), тошноту, жидкий стул. В инфарктный период отмечается болезненность и вздутие живота, переходящие в перитонеальную клинику.

Во время аускультации доктор отмечает отсутствие перистальтических шумов, чередование участков с тимпаническими и перкуторными звуками.

В целях объективной постановки ОМС-диагноза главным образом используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Для правильной интерпретации полученных результатов рекомендуется проведение консультации терапевта, гастроэнтеролога, хирурга.

Анализ крови пациента часто выявляет лейкоцитоз со сдвигом формулы, который прогрессирует по мере развития недуга. При исследовании сывороточной фракции обнаруживают повышенный уровень лактата.

Из инструментальных методик наиболее востребованы:

  • УЗИ – выявляют кишечные утолщения и жидкость в брюшной полости. С помощью цветного дуплексного сканирования отслеживается наличие тромбов брыжеечных вен и артерий.
  • Рентгенологические исследования – обзорная рентгенография желудочно-кишечного тракта может выявить присутствие газов в стенке кишки. Ангиография в боковой и фронтальной проекции отличается хорошей детализацией ОМС-поражений и позволяет определить их локализацию.
  • Компьютерная томография – достаточно информативна при обнаружении газовых отложений в брыжейке.
  • Интестиноскопия – эффективна для уточнения ОМС-диагностики, масштабов, длительности патологических отклонений, а также оценки операбельности недуга.

Лечение

Консервативная терапия начальных стадий этого заболевания заключается в использовании фибринолитических препаратов, возмещении внутрисосудистого объема жидкости и коррекции причинных факторов. При наличии признаков бактериального обсеменения в комплекс терапевтических мероприятий включают антибиотикотерапию.

Регистрация перитонеальной клиники требует проведения немедленного хирургического вмешательства. Для исключения тяжелых осложнений и развития некротических изменений подготовка к операции должна быть минимизирована во времени.

В этих целях выполняется лапаротомия, основной задачей которой является восстановление кровоснабжения окклюзированной области, и при необходимости – резекция некротизированных сегментов. После осуществления операции нередко пациент нуждается в интенсивной терапии и обязательном ведении лечащим врачом.

Профилактика

Профилактика ОМС-отклонений носит многоплановый характер. Она требует повышения медицинской культуры, борьбы с провоцирующими болезнями, тромбоэмболиями, сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными патологиями. Остро стоит вопрос с ранней диагностикой этой патологии на догоспитальном этапе.

Тромбоз брыжеечной артерии – это нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах. Это состояние в 25% случаев является причиной развития острой ишемии кишечника. Патология выражается в сильнейших болях в нижней части живота, которые сопровождаются диареей, рвотой с кровавыми примесями, а также шоком. Чтобы помочь больному, ему необходимо экстренно выполнить операцию.

Верхняя брыжеечная артерия отвечает за подачу крови к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и поперечной части ободочной кишки. Часть поперечной кишки, вся ободочная кишка, сигмовидная и прямая кишка получают питание от нижней брыжеечной артерии. Чаще всего страдает верхняя брыжеечная артерия, которая отвечает за кровоснабжение пищеварительного тракта в целом. Однако нельзя исключать смешанное поражение брыжеечных вен и артерий. Сперва тромб закупоривает просвет одного сосуда, а затем развивается хроническая обструкция другого сосуда. От патологии чаще всего страдают мужчины в возрасте старше 50 лет.

До настоящего момента времени тромбоз брыжеечной артерии остается актуальной проблемой для хирургов. Это объясняется не только сложностями в диагностике патологического состояния, но также в том, что оно может быть спровоцировано множеством причин и часто приводит к гибели больного.

Причины тромбоза брыжеечной артерии

Тромбоз брыжеечной артерии может быть обусловлен несколькими причинами, среди которых:

  • Заболевания сердца и сосудов: атеросклероз, порок сердца, ревматизм, васкулит, гипертония, аритмия, аневризма брюшной аорты.

  • Перенесенные операции на сердечной аорте.

  • Наличие в организме опухоли, имеющей злокачественную природу.

  • Гиперкоагуляция крови, истинная полицитемия, тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия.

  • Период вынашивания ребенка.

  • Прием гормональных препаратов с целью контрацепции.

  • Паранеопластический синдром.

  • Инфицирование органов, расположенных в полости брюшины, в том числе, дивертикулит, аппендицит и пр.

  • Цирроз печени с портальной гипертензией, приводящей к венозному застою.

  • Оперативное вмешательство, сопровождающееся травмированием брыжеечной артерии.

  • Наложение анастомоза.

  • Острое воспаление поджелудочной железы.

  • Декомпенсированная болезнь.

При тромбозе происходит перекрытие брыжеечной артерии тромботическими массами. В результате замедляется кровоток, что приводит к патологическим изменениям органа.

Возможно три варианта развития этого патологического состояния. В первом случае кровоток может быть восстановлен спонтанно, либо с помощью лекарственных препаратов (тромбоз с компенсацией кровотока брыжеечной артерии). При этом функционирование кишечника нарушено не будет.

Во втором случае нарушение кровотока приведет к различным заболеваниям кишечника (тромбоз с субкомпенсацией кровотока брыжеечной артерии).

В третьем случае нарушение кровотока вызывает гнойный перитонит, сепсис и гибель больного (тромбоз по декомпенсированному типу).

Существуют категории пациентов, которые входят в группу риска по развитию тромбоза брыжеечной артерии:

  • Люди пожилого возраста.

  • Больные со злокачественными опухолями брюшины.

  • Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда.

  • Пациенты, которым выполняли фибрилляцию предсердий.

  • Больные с атеросклерозом.

Симптомы тромбоза брыжеечной артерии

Острый тромбоз брыжеечной артерии имеет внезапное начало. На первый план выходят сильные боли. Они локализуются в животе, протекают по типу схваток. Человек не способен остаться на месте, он постоянно мечется в поисках удобного положения тела, позволяющего облегчить боль. Лучше всего больной чувствует себя в том случае, когда колени плотно будут прижаты к животу.

Иные признаки тромбоза брыжеечной артерии:

  • Больного тошнит, может наблюдаться рвота. В рвотных массах обнаруживается желчь и кровь. Затем от рвоты начнет исходить запах кала.

  • Стул жидкий, в нем видна кровь.

  • Кожа лица и тела становится цианотичной.

  • Возможно развитие шока.

  • Артериальное давление повышается, наблюдается брадикардия.

  • Спустя 6-12 часов от начала развития патологического процесса, боль становится менее интенсивной. При этом она приобретает более четкую локализацию, то есть не разливается по всей брюшине, а сосредотачивается в районе кишечника.

  • В области между пупком и лобком можно будет прощупать опухолевидное уплотнение.

  • Самочувствие пациента становится все хуже: пульс учащается, но артериальное давление приходит в норму.

  • Спустя 18-36 часов от старта первых симптомов у больного развивается перитонит. Его состояние резко ухудшается, боли становятся невероятно интенсивными, особенно во время физической активности. Нарастают признаки интоксикации организма.

  • Больной не может опорожнить кишечник, так как развивается его паралитическая непроходимость.

  • Температура тела резко повышается.

Диагностика тромбоза брыжеечной артерии

Во время осмотра больного, который попал в медицинское учреждение в первые часы от начала развития тромбоза, врач обнаружит мягкий живот, участие стенки брюшины в дыхании. Симптомы внутреннего раздражения брюшины отсутствуют, то есть тяжесть патологии не соответствует начальным симптомам болезни. Это является одним из факторов, осложняющих постановку верного диагноза. Повышение температуры тела и признаки раздражения брюшины возникнут лишь на стадии перитонита, когда больному помочь будет сложно.

Обязательно нужно уточнить у пациента, имел ли он ранее приступ стенокардии с болями в животе, который возникал бы после приема пищи. Как правило, положительный ответ на этот вопрос дает около 50% больных с тромбозом брыжеечной артерии. Так как процесс переваривания пищи способствует увеличению перфузии кишечника, то пациент может страдать от истощения, так как у таких больных часто развивается страх перед приемом пищи, а насыщение происходит гораздо быстрее.

Навести на мысль о тромбозе брыжеечной артерии могут такие состояния в истории болезни, как: ИБС, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, а также оперативные вмешательства на аорте.

На что следует обратить внимание:

  • На фоне развития некроза кишечника боли могут несколько утихнуть. Пациенты принимают это за тенденцию к улучшению, что является ложным мнением.

  • Наркотические обезболивающие препараты не позволяют снизить интенсивность болезненных ощущений. В начале развития симптомов тромбоза гораздо эффективнее оказываются спазмолитики.

  • По мере прогрессирования заболевания нарастает интоксикация организма.

  • Симптомы тромбоза чаще всего не соответствуют тяжести ишемического поражения кишечника.

Для выполнения качественной диагностики, необходимо выполнение следующих исследований:

  • Рентген кишечника. На себя должны обратить внимание такие показатели, как: чрезмерное растяжение кишечника, его уплотненная стенка и пр. Специфичность метода не превышает 30%.

  • КТ кишечника. Признаки тромбоза брыжеечной артерии: отечность кишечной стенки, кровоизлияния в определенных участках кишечника. Этот метод позволяет визуализировать тромб. Однако большей специфичностью обладает КТ с ангиографией сосудов. Это исследование позволяет выявить тромбоз в 94% случаев.

  • Ангиография сосудов кишечника. Позволяет поставить верный диагноз в 88% случаев.

  • УЗГД обладает специфичностью в 92-100% случаев. Однако если тромб располагается вне магистральных сосудов, то исследование не позволит его обнаружить. Поэтому за основу этот метод не берут, расценивая его как вспомогательный.

  • Иные методы, позволяющие уточнить диагноз: МРТ (минусы: дорогое исследование, отсутствие необходимого оборудования во многих клиниках, но высокая специфичность метода), эхокардиография (дает возможность уточнить источник тромба), ЭКГ и пр.

У больного обязательно забирают кровь на биохимический и общий анализ, а также для проведения коагулограммы.

Лечение тромбоза брыжеечной артерии

После поступления в стационар, больного помещают в палату интенсивной терапии.

Ему показано следующее лечение:

  • Восстановление водно-солевого баланса организма.

  • Корректировка уровня электролитов.

  • Кислородотерапия.

  • Если есть показания, то больному выполняют переливание крови.

  • Контроль давления и диуреза.

  • Постановка назогастрального зонда.

  • Нормализация работы сердечной мышцы.

  • Купирование боли.

  • Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

Использование лекарственных средств:

  • Введение Папаверина через катетер в тот участок кишечника, который подвергся поражению. Препарат вводят на протяжении суток (это минимальный срок подачи лекарственного средства). Нельзя совмещать применение Папаверина и Гепарина.

  • Введение троболитиков по катетеру, при условии, что у больного еще не развился перитонит или некроз кишечника. Важно выполнить эту процедуру не позднее 8 часов от манифестации симптомов. Если спустя 4 часа самочувствие пациента не улучшается, то ему рекомендована операция.

  • Введение Гепарина с последующим переходом на Варфарин.

Оперативное вмешательство:

  • Резекцию кишечника назначают при условии, что у больного развивается перитонит.

  • Реваскуляризация с дальнейшим анастомозом также может быть рассмотрена, как метод оперативного лечения при тромбозе брыжеечной артерии.

По данным разных авторов гибель пациентов при брыжеечном тромбозе может достигать 50-100%. Более точный прогноз зависит от скорости обращения за медицинской помощью. Он усугубляется тем, что многие пациенты обращаются к врачу уже с развившимся некрозом кишечника, либо с перитонитом. Если больной отказывается от операции, то гибель наступает в 100% случаев.

Профилактика тромбоза брыжеечной артерии

Профилактика тромбоза брыжеечной артерии сводится к ведению здорового образа жизни, отказу от куреня. Также важно следить за массой тела, не допуская ожирения.

Обязательно нужно проводить лечение всех заболеваний, которые представляют угрозу по формированию тромба. Речь идет об атеросклерозе, ревматизме, аритмии и пр.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы

⇐ ПредыдущаяСтр 24 из 28

Острое нарушение мезентериального кровообращения – патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника. Крайне тяжелое течение, высокая летальность (90%).

Механизм развития: эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты, сдавление сосудов опухолями, перевязка сосудов.

Стадии заболевания: ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояние кровообращения: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Основной источник эмболии – тромбы в левых полостях сердца; причина острого тромбоза – поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифического аорто-артериита. При эмболической или тромботической окклюзии 1 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии – тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жизнеспособный только начальный отрезок тощей кишки из-за сохранения кровотока по первой ветви верхней брыжеечной артерии и наличия коллатералей с бассейном чревного ствола. Окклюзия 2-го сегмента – ишемия терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Жизнеспособен участок тощей кишки 1-2 м. Окклюзия 3-го сегмента – кровообращение склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки. Сочетание острой окклюзии 1-го сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок. Нарушение мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии встречается редко вследствие компенсации кровотока в левой половине ободочной кишки из-за хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела киш-ка с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий. Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности киш-ка, т.к. осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. При первичном тромбозе интестинальных вен выявляют ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м.

Клиника. Стадия ишемии (6-12 ч) – интенсивные боли в животе, локализованы в эпигастральной области или по всему животу (раздражение верхнебрыжеечного и солнечного сплетений), не купируются наркотическими анальгетиками, некоторый эффект оказывают спазмолитики. Рвота желудочным содержимым. Диарея. Бледность кожных покровов. Симптом Блинова – повышение систолического АД на 60-80 мм.рт.ст. Брадикардия. Живот при глубокой пальпации б/б. Лейкоцитоз до 10-12*. Стадия инфаркта (12-24 ч) – интенсивность болей уменьшается, локализация в зоне расположения пораженного участка кишки. Появление примеси крови в рвотных массах (поражение тощей кишки). Кровь в каловых массах («малиновое желе»). Выраженная пальпаторная болезненность. Патогномоничный симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ. Прогрессирующая интоксикация, эйфория. АД нормализуется, тахикардия. Лейкоцитоз до 20-40*109/л. Стадия перитонита (через 18-36 ч после начала окклюзии) – боли по всему животу, усиливаются при перемене положения тела, кашле. Болезненность при поверхностной пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга. Характерный признак – полное отсутствие кишечных шумов в животе (симптом «гробовой тишины»), над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.

Диагностика. Ангиографическое исследование в прямой и боковой проекциях с последующей мезентерикографией. Ультразвуковое ангиосканирование с УЗ доплерографией и цветным доплеровским картированием. Лапароскопия: в стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остается гладкой и блестящей, выпота нет, петли кишок слегка цианотичны, пульсация краевых сосудов исчезает; в стадии инфаркта в малом тазу и латеральных каналах геморрагический выпот, стенка кишки красного цвета, отечна, перистальтика отсутствует; в стадии перитонита в брюшной полости большое количество мутного геморрагического выпота, брюшина серого цвета с наложениями фибрина, петли кишечника коричневого, черного или зеленого цвета.

Диф.диагностика с острой кишечной непроходимостью, печеночной и почечной коликами, острым панкреатитом, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение: экстренное хирургическое вмешательство. Способы восстановления мезентериального кровотока – эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии (баллонным катетером Фогарти), тромбинтимэктомия, обходное шунтирование, реимплантация артерии в аорту, тромбэктомия из вен. Резекция кишечника при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии, ограниченном по протяжению венозном тромбозе. В случаях поражения подвздошной, слепой и восходящей ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэктомию с еюнотрансверзостомией. Операцию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовидной кишки либо левосторонней гемиколэктомией. Резекцию завершают наложением одноствольной колостомы. Вмешательство на кишечнике завершают назоинтестинальной интубацией.

Предоперационная подготовка – вос-ние ОЦК, улучшение тканевой перфузии, нормализация сердечной деятельности, коррекция метаболических нарушений, снижение эндотоксикоза. В послеоперационном периоде лечение включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. В случае рецидива сосудистой окклюзии выполняют релапаротомию.

Перитонит.

Перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Основная причина развития перитонита — инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

— Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

— Аэробы грамотрицательные — кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

— Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

— Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

— Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

— Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ — гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

— воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

— асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

— Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

— Паразитарный

— Ревматоидный

— Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

По клиническому течению раз­личают острый и хронический перитонит. Последний в подав­ляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В практической хирургии чаще всего приходится встре­чаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гной­ный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По происхождению перитониты де­лят на первичные и вторичные. В большинстве случаев перито­нит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний

или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

Перитонит считается:

— местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,

— во всех остальных случаях перито­нит обозначают как распространенный.

— в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

— неограниченные и ограничен­ные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюш­ной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомиче­ских областей). В течении острого гнойного перитонита выделяются несколь­ко стадий (фаз). В

основу классификации перитонитов по фа­зам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

— ранняя стадия — до 12 ч,

— поздняя — 3 — 5 дней

— конечная — 6 — 21 день от момента заболевания.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени — накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

В клинике различают 3 стадии:
— реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;
— токсическая, 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника — живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;
— терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.
При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.
Общие принципы лечения перитонита:
1) устранение источника;
2) санация брюшной полости;
3) адекватное дренирование брюшной полости;
4) адекватная антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей;
5) обязательный контроль водно-электролитного обмена. Коррекция раствором Рингера, 5%-ным раствором глюкозы;
6) проведение детоксикации путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях в условиях дефицита белка вначале вводят протеины, а затем проводят форсированный диурез;
7) использование гемо-, плазмо- и лимфосорбции.

Межкишечный абсцесс локализуется между кишечными петлями, сальником, брыжейкой, и брюшной стенкой.

Преградой для распространения воспалительного процесса в верхние отделы брюшной полости является брыжейка поперечноободочной кишки. Межкишечные абсцессы часто оказываются множественными. Диагностировать межкишечные абсцессы сложно.

Наиболее точная диагностика таких абсцессов является ультразвуковое исследование, компьютерная рентгеновская томография, такие исследования помогают определить точное место расположения и размер абсцесса. Иногда бывает сочетание межкишечного и тазового абсцессов.
Межкишечный абсцесс развивается при неполном выздоровлении больного с перитонитом. Абсцесс может оказаться рецидивом этого заболевания.

Все брыжеечные сосуды берут свое начало от брюшного отдела аорты. Сразу ниже аортального отверстия диафрагмы от аорты отходит чревная артерии (чревный ствол, truncus celiacus). От чревной артерии отходят три крупные ветви, первая из них — левая желудочная артерия (a. gastrica sinistra). Вторая ветвь чревной артерии — общая печеночная артерия (a. hepatica cornmunis). Третья и самая крупная ветвь чревной артерии — селезеночная ар­терия (a. lienalis). Вследствие того, что сама чревная артерия достаточно короткая и очень быстро делится на ветви, тромбоэмболия собственно чревной артерии возникает крайне редко. Второй крупной ветвью брюшного отдел аорты является верхняя брыжеечная артерия (a. mesenterica superior), которая берет свое начало приблизительно на 1-2 см каудальнее чревной артериит уровне тела первого поясничного позвонка. Начальный отдел верхней бры­жеечной артерии находится сразу за шейкой поджелудочной железы. Как только артерия выходит из-под поджелудочной железы, от нее отходит ниж­няя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия (a. pancreatoduodenalis inferior) — основной источник сосудов, принимающих участие в образовании коллатерального кровообращения в области чревной артерии. И, наконец, третьей, имеющей наименьшее значение в образовании мезентериального кро­вообращения, ветвью брюшного отдела аорты является нижняя брыжеечная артерия (a. mesenterica inferior), которая участвует в кровоснабжении нис­ходящей ободочной и сигмовидной кишки и отдает сосуды, анастомозирующие с подчревными (или внутренними подвздошными) сосудами (а hypogasrticae или аа. iliacae internae) через средние и нижние прямокишечныt артерии (аа. rectales media и inferior).

Существуют два основных коллатеральных сосуда между верхней и ниж­ней брыжеечными артериями. Так называемая маргинальная (или концевая) артерия Драммонда (Drummond) проходит параллельно брыжеечному краю левой половины ободочной кишки и на уровне селезеночного изгиба соединяет левую ветвь средней ободочной артерии (a. colica media) (средняя ободочная артерия является ветвью верхней брыжеечной артерии) с восходящей ветвью левой ободочной артерии (a. colica sinistra) (левая ободочная артерия являем ветвью нижней брыжеечной артерии). Второй крупной коллатералью явля­ется так называемая извитая брыжеечная артерия, которая проходит ближе к корню брыжейки и соединяет левую ветвь средней ободочной артерии непосредственно с нижней брыжеечной артерией.

Почти вся венозная кровь от кишки оттекает в систему воротной вены. Воротная вена образуется приблизительно на уровне тела второго поясничной позвонка путем слияния верхней брыжеечной (v.mesenterica superior) и селезеночной (и. lienalis) вен. Коллатеральные анастомозы между описанными тремя сосудами, образующими брыжеечное кровообращение, развиты очень хорошо, поэтому ишемическое поражение кишки возникает только когда имеется полная атеросклеротическая окклюзия по крайней мере двух, а то и всех трех брыжеечных сосудов. Это не относится к эмболии брыже­ечных сосудов, потому что в случае острой окклюзии сосудов эмболом коллатеральное кровообращение развиться не успевает. Даже в случаях острой эмболии только одного сосуда может развиться тяжелая ишемия кишки.

Острое нарушение мезентериального кровообращения – патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника. Крайне тяжелое течение, высокая летальность (90%).

Механизм развития: эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты, сдавление сосудов опухолями, перевязка сосудов.

Стадии заболевания: ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояние кровообращения: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Основной источник эмболии – тромбы в левых полостях сердца; причина острого тромбоза – поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифического аорто-артериита. При эмболической или тромботической окклюзии 1 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии – тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жизнеспособный только начальный отрезок тощей кишки из-за сохранения кровотока по первой ветви верхней брыжеечной артерии и наличия коллатералей с бассейном чревного ствола. Окклюзия 2-го сегмента – ишемия терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Жизнеспособен участок тощей кишки 1-2 м. Окклюзия 3-го сегмента – кровообращение склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки. Сочетание острой окклюзии 1-го сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок. Нарушение мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии встречается редко вследствие компенсации кровотока в левой половине ободочной кишки из-за хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела киш-ка с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий. Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности киш-ка, т.к. осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. При первичном тромбозе интестинальных вен выявляют ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м.

Клиника. Стадия ишемии (6-12 ч) – интенсивные боли в животе, локализованы в эпигастральной области или по всему животу (раздражение верхнебрыжеечного и солнечного сплетений), не купируются наркотическими анальгетиками, некоторый эффект оказывают спазмолитики. Рвота желудочным содержимым. Диарея. Бледность кожных покровов. Симптом Блинова – повышение систолического АД на 60-80 мм.рт.ст. Брадикардия. Живот при глубокой пальпации б/б. Лейкоцитоз до 10-12*. Стадия инфаркта (12-24 ч) – интенсивность болей уменьшается, локализация в зоне расположения пораженного участка кишки. Появление примеси крови в рвотных массах (поражение тощей кишки). Кровь в каловых массах («малиновое желе»). Выраженная пальпаторная болезненность. Патогномоничный симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ. Прогрессирующая интоксикация, эйфория. АД нормализуется, тахикардия. Лейкоцитоз до 20-40*109/л. Стадия перитонита (через 18-36 ч после начала окклюзии) – боли по всему животу, усиливаются при перемене положения тела, кашле. Болезненность при поверхностной пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга. Характерный признак – полное отсутствие кишечных шумов в животе (симптом «гробовой тишины»), над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.

Диагностика. Ангиографическое исследование в прямой и боковой проекциях с последующей мезентерикографией. Ультразвуковое ангиосканирование с УЗ доплерографией и цветным доплеровским картированием. Лапароскопия: в стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остается гладкой и блестящей, выпота нет, петли кишок слегка цианотичны, пульсация краевых сосудов исчезает; в стадии инфаркта в малом тазу и латеральных каналах геморрагический выпот, стенка кишки красного цвета, отечна, перистальтика отсутствует; в стадии перитонита в брюшной полости большое количество мутного геморрагического выпота, брюшина серого цвета с наложениями фибрина, петли кишечника коричневого, черного или зеленого цвета.

Диф.диагностика с острой кишечной непроходимостью, печеночной и почечной коликами, острым панкреатитом, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение: экстренное хирургическое вмешательство. Способы восстановления мезентериального кровотока – эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии (баллонным катетером Фогарти), тромбинтимэктомия, обходное шунтирование, реимплантация артерии в аорту, тромбэктомия из вен. Резекция кишечника при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии, ограниченном по протяжению венозном тромбозе. В случаях поражения подвздошной, слепой и восходящей ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэктомию с еюнотрансверзостомией. Операцию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовидной кишки либо левосторонней гемиколэктомией. Резекцию завершают наложением одноствольной колостомы. Вмешательство на кишечнике завершают назоинтестинальной интубацией.

Предоперационная подготовка – вос-ние ОЦК, улучшение тканевой перфузии, нормализация сердечной деятельности, коррекция метаболических нарушений, снижение эндотоксикоза. В послеоперационном периоде лечение включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. В случае рецидива сосудистой окклюзии выполняют релапаротомию.