Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, в результате которого щитовидная железа увеличивается в объеме и вырабатывает избыточное количество гормонов Т4 и Т3. После накопления тиреоидных гормонов происходит постепенное отравление организма тироксином и трийодтиронином. Данный процесс интоксикации называется тиреотоксикозом (гипертиреозом).

Причины

Основные причины, ведущие к возникновению диффузного токсического зоба, следующие:

  • Аутоиммунный тиреоидит, в результате которого иммунные клетки разрушают щитовидную железу.
  • Генетическая предрасположенность: чаще всего склонность к заболеваниям щитовидной железы передается по наследству.
  • Скопление в организме большое количество токсических соединений, и как результат нарушение работы органов эндокринной системы.
  • Стрессы и психоэмоциональная нагрузка.
  • Повреждения мозговой деятельности, черепно-мозговые травмы.

Симптомы


Симптомы, что сопровождают диффузный токсический зоб, наблюдаются во всех системах организма, но наибольшую угрозу жизни больного несет нарушение работы сердца и сосудов, что приводит к сердечной недостаточности и миокардиострофии.

В медицинской практике выделяют следующие признаки заболевания:

  • повышенное давление и учащенное сердцебиение;
  • повышенная потливость;
  • нервная возбудимость, чувство тревожности;
  • офтальмопатия;
  • выпадение волос;
  • расстройства желудка – понос, запор, метеоризм, кал светлого цвета;
  • повышенный аппетит и, при этом, быстрая потеря веса;
  • дрожание пальцев рук;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо;
  • чувство сдавливания в области шеи;
  • регулярный сухой кашель без причины;
  • трудность при глотании.

При запущенной форме диффузного токсического зоба возможны проявления офтальмопатии. В клинической практике различают такие симптомы:

Название Проявления симптома
Кохера Если при взгляде вниз между радужкой глаза и веком присутствует белая полоска склеры.
Грефе Если при взгляде вверх между радужкой глаза и верхним веком видна склера.
Штельвага Человек редко моргает.
Мебиуса Трудно или невозможно зафиксировать взгляд на предмете, находящийся близко от глаз.
Розенбаха Дрожание век при закрытых глазах.

Степени заболевания

В клинической медицине при оценке увеличения щитовидной железы используется классификация, предложенная О.В. Николаевым в 1995 году. Согласно классификации, изменения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе могут проходить 5 степеней.

Степень Характеристика изменений
0 На этом этапе размер железы не изменяется и не пальпируется.
1 Щитовидная железа начинает увеличиваться.
2 В спокойном состоянии форма шеи больного не изменяется, но при глотании заметно увеличение.
3 Увеличенная щитовидная железа видна в спокойном состоянии. Шея у больного становится «толстой».
4 Размеры увеличиваются, нарушая симметрию и размеры шеи.
5 Значительное увеличение щитовидной железы приводит к сдавливанию трахеи и пищевода.

Помимо изменения размеров щитовидной железы, также классифицируют гормональные нарушения в организме. Тиреотоксикоз оценивается по общему состоянию больного, по дефициту массы тела и частоте сердечных сокращений. Выделяют три степени тиреотоксикоза:

  • Легкая степень заболевания диагностируется при отсутствии мерцательной аритмии и быстрого сброса веса, при этом частота сердечных сокращений достигает 80-120 ударов в минуту. Наблюдается тремор пальцев рук и хроническая усталость.
  • Средняя – пульс 100-120 уд./мин, повышенное давление, присутствует потеря веса до 10 кг и хроническая усталость.
  • Тяжелая форма тиреотоксикоза наступает при высокой частоте сердечных сокращений (более 120 уд./мин). Наблюдается нервное расстройство и утрата работоспособности, паренхиматозная дистрофия (клетки не способны нормально работать, отчего страдает сердце, печень, почки).

Диагностика


Для диагностики диффузного токсического зоба проводятся следующие процедуры:

  • УЗИ – ультразвуковое обследование показывает размеры долек и перешейка железы, ее структуру, наличие узлов и активного кровообращения.
  • Сканирование с помощью радиоактивного йода – процедура показывает неравномерность распределения радиоактивного йода в щитовидной железе, что свидетельствует о дисфункции органа.
  • Анализ крови на уровень гормонов показывает наличие тиреотоксикоза. Требуется исследовать количество ТТГ, Т4 и Т3.
  • Анализ на антитела.
  • Рентген. Процедура проводиться на запущенных стадиях болезни для выяснения особенностей сдавливания трахеи и пищевода.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение заболевания является самым распространенным способом борьбы с диффузным токсическим зобом, при котором используются тиреостатики, бета-блокаторы и, при необходимости, клюклокортикостероиды.

Тиреостатики


Тиреостатики – препараты, подавляющие фермент йодид-пероксидазу, участвующую в выработке тиреоидных гормонов. Существует несколько групп препаратов-тиреостатиков: тирозол, пропицил, мерказолил, тиамазол.

Первая фаза лечения длится месяц. На данном этапе с помощью большой дозировки препарата достигается нормальное количество Т4 и Т3 в крови.

Второй этап лечения тиреостатиками длится до года, при этом доза уменьшается с целью удержания достигнутого результата.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы (адреноблокаторы) – препараты, которые устраняют симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: снижают сердцебиение, повышенную тревожность, понижают давление и устраняют тахикардию.

Бета-блокаторы назначаются только на первом этапе лечения. После нормализации уровня гормонов потребность в адреноблокаторах исчезает.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды назначаются только при наличии аутоиммунной офтальмопатии, которая может сопровождать диффузный токсический зоб.

Побочные эффекты при терапии диффузного токсического зоба могут проявляться следующим образом:

  • аллергические реакции на препараты и их компоненты;
  • нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносом, запором, метеоризмом, болями в животе;
  • у женщин наблюдается нарушение менструального цикла;
  • нарушается работа печени.

После окончания медикаментозной терапии высокий процент возникновения рецидива и появления тиреотоксикоза – приблизительно 75%.

Лечение радиоактивным йодом


Лечение радиоактивным йодом – это способ удаления щитовидной железы без хирургического вмешательства. Для процедуры используется йод-131, который употребляется один раз и на протяжении от 8 дней до 2 месяцев разрушает клетки железы.

Кому назначается терапия радиоактивным йодом:

  • Больным с рецидивом тиреотоксикоза после лечения тирозолом.
  • Людям с диагнозом рака щитовидной железы после операции по удалению органа. Радиоактивное лечение применяется для устранения остатков железы.

Существуют противопоказания к радиоактивному лечению. Данную процедуру нельзя проводить при беременности и грудном вскармливании, поскольку радиоактивный йод может навредить плоду, а также проникать в грудное молоко.

Преимущества использования радиоактивного йода при диффузном токсическом зобе очевидны: не требуется наркоз, медицинское вмешательство, после процедуры не нужно проходить реабилитацию, отсутствуют рубцы на шее.

Несмотря на то, что использование радиоактивного йода-131 является эффективным методом лечения, существуют серьезные последствия процедуры:

  • нельзя планировать беременность раньше, чем через полгода после процедуры, поскольку радиоактивный йод скапливается в яичниках и молочной железе у женщин, в яичках у мужчин;
  • после процедуры больной находится в полной изоляции на протяжении 3 дней, поскольку его тело на протяжении этого времени излучает вредные радиоактивные волны;
  • в дальнейшем у больного развивается гипотиреоз – недостаток гормонов, требующий постоянного лечения;
  • повышается возможность развития злокачественных опухолей, в частности, опухоли могут появиться в тонком кишечнике;
  • может развиваться аутоиммунная офтальмопатия;
  • в первое время после процедуры обостряются хронические болезни;
  • возможен быстрый набор лишнего веса;
  • сиаладенит – болезненное воспаление слюнных желез.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия)

Хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия) проводится в таких случаях:

  • рецидив после медикаментозного лечения по показанию лечащего эндокринолога,
  • диффузный токсический зоб со смещением органов шеи,
  • когда противопоказана радиоизотопная терапия.

Существует три разновидности операции тиреоидэктомии:

  • Гемитиреоидэктомия, когда удаляется половина щитовидной железы с перешейком, бывает правосторонней или левосторонней, в зависимости от особенностей разрастания и наличия узлов.
  • Субтотальная тиреоидэктомия – удаляется почти вся железа за исключением небольшой части органа.
  • Тотальная тиреоидэктомия, или полное удаление щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе чаще всего практикуется гемитиреоидэктомия или субтотальная тиреоидэктомия, при этом оставшаяся щитовидная железа вырабатывает некоторое количество тиреоидных гормонов.

Операция может проводиться эндоскопическим методом (с минимальными разрезами для проникновения эндоскопа и дополнительных инструментов) или с разрезом кожи в нижней части шеи над ключицами.

Во время подготовки к операции по удалению щитовидной железы проводятся следующие анализы и процедуры:

  • общий, биохимический анализы крови;
  • анализ на свертывание крови;
  • анализ мочи;
  • флюорографическое обследование;
  • анализы на гепатиты, ВИЧ, и другие системные заболевания;
  • анализы на гормоны Т3, Т4, ТТГ, антитела;
  • ультразвуковое обследование.

Обязательным условием для проведения оперативного лечения является отсутствие тиреотоксикоза, поскольку при высоком уровне гормонов возрастает возможность летального исхода операции до 40%.

Специально перед оперативным вмешательством больной проходит курс лечения тиреостатиками для снижения уровня Т4 и Т3.

Тиреоидэктомия занимает 1-1,5 часа. Процедура требует от хирурга полной сосредоточенности и опыта, поскольку в данной области находится гортанный нерв, регулирующий работу голосовых связок. Нарушение гортанного нерва приводит к изменению голоса, осиплости.

Послеоперационный период отличается в зависимости от метода проведения хирургического вмешательства. После эндоскопии восстановление занимает минимальное время – 2-3 дня. В случае классической операции для восстановления требуется 10-14 дней. В этот период голос может быть осиплым, поскольку присутствуют отеки в месте проведения операции, что нарушают работу нервных окончаний.

После проведения операции больному назначается курс консервативного лечения тироксином для компенсации недостатка тиреоидных гормонов.

Самыми распространенными последствиями тиреоидэктомии являются:

  • возможное образование гематом в шее;
  • кровотечение;
  • потеря голоса;
  • нагноение раны;
  • развитие гипопаратиреоза – дефицита паратирина, который вырабатывает паращитовидная железа. Болезнь развивается вследствие нарушения паращитовидной железы и сопровождается судорогами и другими симптомами.

Осложнения


При отсутствии лечения диффузный токсический зоб и гипертиреоз могут вызвать серьезные осложнения, угрожающие дальнейшему здоровью и жизни больного: тиреотоксический криз, миокардиодистрофия серьезные формы офтальмопатии.

Миокардиодистрофия – это нарушение нормального состояния мышечных волокон.
вследствие гормональных изменений. Результатом запущенного процесса миокардиодистрофии является уменьшение сократительной способности сердца, развитие сердечной недостаточности и аритмии.

Тиреотоксический криз – это опасное состояние, возникающее вследствие выработки огромного количества гормонов щитовидной железы. При кризе проявляются симптомы нервного возбуждения, тахикардии, лихорадки, возникает повышенная потливость. При тиреотоксическом кризе может наступить сосудистый коллапс, ведущий к летальному исходу.

Офтальмопатия. При осложнениях эндокринной офтальмопатии наблюдается нарушение зрения, птозы (нарушение работы верхних и нижних век), существует опасность выпадения глазных яблок.

Лечение народными средствами

Использование народных рецептов для лечения диффузного токсического зоба нужно проводить вместе с медикаментозной терапией, поскольку при острых проявлениях тиреотоксикоза народные средства не смогут снять симптомы тахикардии, нервного возбуждения и сопутствующие проявления болезни.

Настой из коры вишни. Кора вишни является уникальным средством, богатым на макро- и микроэлементы, необходимые для нормальной работы щитовидной железы.

Необходимо собрать внутреннюю кору из усохшей вишни и измельчить ее. Для приготовления настойки потребуется такое количество коры, чтобы заполнить литровую банку, и 1 литр спирта. Ингредиенты смешиваются и настаиваются в темном месте 21 день. Принимать настойку следует по 1 столовой ложке по 3 раза в день за пол часа до еды. Курс лечения 2 месяца.

Отвар из овса. Овес, не очищенный от шелухи, содержит в своем составе массу полезных веществ (железо, марганец, серу, хром, фосфор, цинк, кремний, никель, калий, фтор, магний, йод), которые улучшают кровообращение щитовидной железы и укрепляют иммунную систему.

Для приготовления необходимо 2 стакана посевного овса залить литром кипятка и варить 15 минут. Отвар следует пить по 100 мл до еды по 3 раза в день. Средство можно употреблять неограниченное количество времени.

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

1 г 2 г 3 а 4 в 5 а 6 г 7 г 8 б 9 в 10 а 11 б 12 в 13 в 14 б 15 в 16 г 17 б 18 г 19 а 20 г 21 а 22 г 23 а 24 б 25 а 26 б 27 б 28 г 29 а 30 г 31 б 32 в 33 а 34 б 35 б 36 г 37 г 38 в 39 в 40 в 41 г 42 в 43 а 44 в 45 б 46 а 47 а 48 а 49 г 50 в

Эндокринология

1. При повышенной продукции соматотропного гормона гипофиза до закрытия зон роста скелета развивается

а) акромегалия

б) гигантизм

в) сахарный диабет

г) феохромоцитома

2. При повышенной продукции соматотропного гормона гипофиза после

закрытия зон роста скелета развивается

а) акромегалия

б) гигантизм

в) гипотиреоз

г) феохромоцитома

3. При гигантизме рост мужчин превышает (см)

а) 180

б) 190

в) 200

г) 210

4. При гигантизме рост женщин превышает (см)

а) 180

б) 190

в) 200

г) 210

5. Увеличение надбровных дуг, ушных раковин, носа, губ, языка наблюдается при

а) акромегалии

б) диффузном токсическом зобе

в) сахарном диабете

г) феохромоцитоме

6. Рентгенограмма костей черепа и области турецкого седла проводится для диагностики

а) акромегалии

б) гипотиреоза

в) сахарного диабета

г) эндемического зоба

7. При дефиците соматотропного гормона и гонадотропинов развивается

а) акромегалия

б) гигантизм

в) гипофизарный нанизм

г) феохромоцитома

8. Для диагностики сахарного диабета применяется

а) общий анализ крови

б) определение Т3, Т4, ТТГ

в) глюкозотолерантный тест

г) общий анализ мочи

9. К острым осложнениям сахарного диабета относят

а) макроангиопатия

б) ретинопатия

в) гипогликемическая кома

г) полинейропатия

10. Жажда, полиурия, низкая относительная плотность мочи (1001-1005)

наблюдаются при

а) акромегалии

б) гигантизме

в) несахарном диабете

г) сахарном диабете

11. При лечении ожирения применяют препараты

а)антимикробные

б) анорексигенные

в) глюкокортикостероиды

г) цитостатики

12. Клинические симптомы ожирения

а) избыточная масса тела, одышка

б) зябкость, запоры

в) жажда, полиурия

г) экзофтальм, тахикардия

13. Превышение массы тела на 25 % от должной наблюдается при степени ожирения

а) 1

б) 2

в) 3

г) 4

14. При ожирении назначается диета №

а) 7

б) 8

в) 9

г) 10

15. Профилактика ожирения

а) ограничение физических упражнений

б) повышенное употребление жиров

в) повышенное употребление углеводов

г) рациональное питание

16. Отечественный ученый, описавший триаду симптомов при заболевании щитовидной железы

а) Базедов

б) Бехтерев

в) Боткин

г) Мясников

17. Причины развития диффузного токсического зоба

а) психическая травма, инфекция

б) голодание, гиповитаминозы

в) переедание, злоупотребление алкоголем

г) курение, переохлаждение

18. Тахикардия, экзофтальм, тремор наблюдаются при

а) гипотиреозе

б) диффузном токсическом зобе

в) сахарном диабете

г) эндемическом зобе

19. При диффузном токсическом зобе наблюдается

а) вялость

б) заторможенность

в) раздражительность

г) сонливость

20. Отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз (симптом Грефе) наблюдается при

а) гигантизме

б) гипотиреозе

в) диффузном токсическом зобе

г) сахарном диабете

21. При диагностике заболеваний щитовидной железы важное значение имеет

а) общий анализ крови

б) общий анализ мочи

в) ультразвуковое исследование

г) рентгенологическое исследование

22. Содержание в крови гормонов Т3, Т4, ТТГ определяют при диагностике

а) акромегалии

б) гипотиреоза

в) гигантизма

г) сахарного диабета

23. При врожденном гипотиреозе развивается

а) акромегалия

б) гигантизм

в) кретинизм

г) сахарный диабет

24. Мерказолил назначают при лечении

а) гипотиреоза

б) диффузного токсического зоба

в) сахарного диабета

г) эндемического зоба

25. Снижение памяти, запоры, брадикардия наблюдаются при

а) гипотиреозе

б) диффузном токсическом зобе

в) сахарном диабете

г) феохромоцитоме

26. При гипотиреозе наблюдается

а) раздражительность

б) чувство жара

в) бессонница

г) сонливость

27. Тиреоидин назначают при лечении

а) болезни Иценко-Кушинга

б) гипотиреоза

в) диффузного токсического зоба

г) сахарного диабета

28. При лечении гипотиреоза применяют

а) инсулин

б) мерказолил

в) резерпин

г) тиреотом

29. При недостаточном содержании йода в питании развивается

а) акромегалия

б) диффузный токсический зоб

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

30. Для профилактики эндемического зоба целесообразно йодировать

а) конфеты, торты

б) сахар, крупы

в) растительное масло, маргарин

г) хлеб, поваренную соль

31. Сухость кожи, кожный зуд, жажда и полиурия наблюдаются при

а) гипотиреозе

б) диффузном токсическом зобе

в) сахарном диабете

г) эндемическом зобе

32. Суточный диурез может составить 4 л при

а) остром гломерулонефрите

б) остром пиелонефрите

в) остром цистите

г) сахарном диабете

33. Для определения суточной глюкозурии в лабораторию направляют

а) 50 мл свежевыделенной теплой мочи

б) 100-200 мл из суточного количества

в) 10-часовую порцию мочи

г) среднюю порцию мочи

34. При сахарном диабете в анализе крови отмечается

а) гиперпротеинемия

б) гипопротеинемия

в) гипергликемия

г) гипербилирубинемия

35. При сахарном диабете в анализе мочи отмечается

а) бактериурия

б) глюкозурия

в) оксалатурия

г) пиурия

36. Высокая относительная плотность мочи при сахарном диабете наблюдается из-за присутствия

а) белка

б) глюкозы

в) лейкоцитов

г) эритроцитов

37. При гипогликемической коме кожные покровы

а) гиперемированы

б) влажные

в) желтушные

г) сухие

38. При гипогликемической коме в выдыхаемом воздухе отмечается запах

а) алкоголя

б) аммиака

в) ацетона

г) нет запаха

39. При гипергликемической коме кожные покровы

а) гиперемированные

б) влажные

в) желтушные

г) сухие

40. При гипергликемическй коме в выдыхаемом воздухе отмечается запах

а) алкоголя

б) аммиака

в) ацетона

г) нет запаха

41. При сахарном диабете назначают диету №

а) 9

б) 10

в) 11

г) 12

42. При лечении сахарного диабета второго типа применяют

а) инсулин

б) манинил

в) мерказолил

г) тиреотом

43. Неотложная помощь при гипогликемическом состоянии

а) дибазол в/в

б) актрапид в/в

в) напоить отваром шиповника

г) напоить сладким чаем

44. При лечении гипергликемической комы применяют

а) актрапид

б) монотард

в) ультраленте

г) протафан

45. При лечении гипергликемической комы на догоспитальном этапе применяют

а) физиологический раствор в\в капельно

б) инсулин п\к

в) лазикс в\в

г) пентамин в\в

46. Болезнь Иценко-Кушинга развивается при патологии

а) гипофиза

б) щитовидной железы

в) поджелудочной железы

г) половых желез

47. Клинические симптомы болезни Иценко-Кушинга

а) полидипсия, полиурия

б) брадикардия, сонливость

в) тахикардия, экзофтальм

г) гипертензия, «лунообразное» лицо

48. Феохромоцитома развивается при патологии

а) гипофиза

б) надпочечников

в) поджелудочной железы

г) щитовидной железы

49. Феохромоцитома — это опухоль из

а) коркового слоя надпочечников

б) мозгового слоя надпочечников

в) альфа-клеток островков Лангерганса

г) бета-клеток островков Лангерганса

50. Резкие подъемы и падения АД наблюдаются при

а) гигантизме

б) гипотиреозе

в) сахарном диабете

г) феохромоцитоме

Причины и симптомы болезни Грейвса-Базедова, лечение диффузно-токсического зоба

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб, гипертиреоз, болезнь Грейвса или Грейвса-Базедова, болезнь Флаяни, болезнь Пери) — аномалия, характеризующаяся диффузным поражением щитовидной железы. Комплекс симптомов, характерный для данного заболевания, впервые был описан в 1786 г., но лишь в 1835 г. его возникновение связали с патологией щитовидки (Грейвс). В 1840 г. окулист Базедов выделил ключевые признаки недуга (триаду): зоб, экзофтальм, учащенное сердцебиение.

Этиология

Базедова болезнь — это наследственная аутоиммунная патология. Существует ряд факторов, провоцирующих развитие болезни:

  • психоэмоциональные расстройства;
  • сахарный диабет;
  • грипп;
  • тонзиллит;
  • инфлюэнца;
  • гормональные изменения, происходящие в женском организме (менструальный цикл, климакс, период вынашивания ребенка и вскармливания его грудью);
  • фарингит;
  • туберкулез;
  • бесконтрольное употребление препаратов йода;
  • инфекционный энцефалит;
  • корь;
  • употребление некоторых иммуномодуляторов;
  • скарлатина;
  • болезнь Аддисона;
  • генетическая предрасположенность;
  • витилиго;
  • черепно-мозговые травмы;
  • пубертатный период;
  • гипопаратиреоз;
  • введение изотопов радиоактивного йода;
  • систематическое воздействие на организм стресс-факторов.

Примечание! Чаще всего токсический зоб щитовидной железы регистрируется у женщин продуктивного возраста. Аномалия передается через поколение по женской линии.

Эпидемиологическая справка

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) диагностируется в разных странах мира. Чаще всего эта аномалия регистрируется у пациентов трудоспособного возраста. В последнее время недуг также выявляют у подростков и детей. Гипертиреоз у представительниц женского пола в 10-15 раз чаще встречается, чем у мужчин. Большинство исследователей утверждает, что Базедова болезнь возникает при повреждении генетического материала в организме пациента.

Механизм развития патологии

Патогенез недуга связан с аутоиммунными аномалиями. Аутоантитела, направленные против тканей щитовидной железы, вызывают ответную гиперфункцию железы, а также ее гипертрофию.

Важно. Аутоантитела повреждают фолликулярный аппарат органа, в кровь поступает огромное количество тиреоидных гормонов, что провоцирует проявление клинических симптомов тиреотоксикоза.

Гипертиреоз активирует катаболизм протеинов, что сопровождается негативным азотистым балансом и быстрым похудением. Мышечная слабость обусловлена также снижением синтеза аденозинтрифосфатной кислоты в клетках вследствие нарушения окисления углеводов. Торможение синтеза жира из углеводов усиливает похудение больных. Гиперпродукция тиреоидных гормонов повышает чувствительность сердца к катехоламинам, что является причиной развития тахикардии с последующим дистрофическим поражением миокарда.

Клиника

Симптомы диффузного токсического зоба проявляются на поздних стадиях развития патологии. Различают несколько групп симптомов болезни Базедова:

  1. Сердечно-сосудистые:
  • боль в груди;
  • учащенный пульс;
  • анасарка (диффузный отек нижней половины тела);
  • отечность нижних конечностей;
  • асцит;
  • утолщение створок митрального клапана;
  • усиленная пульсация шейных и головных сосудов;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • гипертония.
  1. Глазные:
  • хроническое воспаление конъюнктивы;
  • неврит зрительного нерва;
  • симптом Штельвага (редкое мигание);
  • экзофтальм;
  • тремор сомкнутых век;
  • светобоязнь;
  • иридоциклит;
  • пигментация век (симптом Еллинека);
  • образование язв на роговице;
  • кератит;
  • блеск глаз (симптом Крауса);
  • отек глазного нерва;
  • ксерофтальмия.
  1. Неврологические:
  • мигрень;
  • гипервозбудимость;
  • миалгия (боли в мышцах);
  • дрожание пальцев;
  • нарушение памяти;
  • головокружение;
  • бессонница;
  • нарушение координации движений;
  • чрезмерная суетливость;
  • обморок;
  • агрессия;
  • нарушение концентрации внимания;
  • страх смерти;
  • сильная раздражительность.
  1. Пищеварительные:
  • тошнота;
  • гастрит;
  • рвота;
  • прогрессирующее похудение;
  • дисфункция печени;
  • профузный понос;
  • повышение аппетита.
  1. Эндокринные:
  • сахарный диабет;
  • резкое похудение;
  • увеличение щитовидной железы;
  • дисфункция надпочечников и половых желез.
  1. Репродуктивные:
  • снижение либидо;
  • нарушение менструального цикла;
  • импотенция;
  • бесплодие.
  1. Стоматологические:
  • генерализованный кариес;
  • пародонтоз.
  1. Дерматологические:
  • гипергидроз;
  • истончение и ломкость волос;
  • риконихия (шероховатые ногтевые пластины);
  • локальная алопеция;
  • гиперемия кожи;
  • койлонихия (ложкообразные ногти);
  • расширение сосудов кожи;
  • деструкция ногтевых пластин;
  • эритема;
  • гиперпигментация слизистых оболочек.

Примечание! Вышеописанная клиника может проявляться в разных комбинациях. Иногда возникают атипичные признаки со стороны разных органов и систем.

Тиреотоксический криз как осложнение болезни Базедова

Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения диффузного тиреотоксического зоба, а также при воздействии факторов экзо- и эндогенного происхождения:

  • систематического воздействия на организм стресс-факторов;
  • интоксикации;
  • оперативного вмешательства;
  • инфекции.

Основные признаки тиреотоксического криза:

  • тахикардия;
  • гипертермия;
  • гипертония;
  • рвота;
  • кома.

Важно! При обнаружении вышеперечисленных симптомов пациента нужно госпитализировать для проведения интенсивного лечения. В противном случае больной может умереть.

Тиреотоксический криз часто возникает на фоне воздействия следующих факторов:

  • чрезмерные физнагрузки;
  • сердечный приступ;
  • стресс;
  • инфекции;
  • оперативное вмешательство;
  • лечение диффузно-токсического зоба изотопами 131І;
  • чрезмерное употребление гормонов щитовидки после ее удаления.

Лечением и диагностикой болезни Грейвса должны заниматься квалифицированные эндокринологи. Предположительный диагноз можно установить на основании анамнеза и визуального осмотра. Для подтверждения диагноза необходима аппаратная диагностика и лабораторные анализы.

Диагностика аномалий щитовидной железы включает в себя:

  • сбор анамнестических данных;
  • визуальный осмотр;
  • сонографическое исследование железы (УЗИ);
  • радиоизотопное сканирование;
  • биохимический анализ биожидкостей.

Важно! Без проведения адекватного лечения пациент может впасть в так называемую тиреотоксическую кому. Без оказания квалифицированной помощи больной может умереть.

Дифференциальная диагностика

Гипертиреоз следует отличать от болезней со схожей клиникой:

  1. Токсическая аденома щитовидки. Эта патология характеризуется образованием доброкачественных опухолей железы. Указанные новообразования синтезируют тиреоидные гормоны независимо от концентрации ТТГ в крови. Обнаружить узлы в органе можно с помощью сонографического исследования.
  2. Гормонально активная аденома гипофиза — опухоль доброкачественного характера. Если она формируется из гормонсинтезирующих клеток гипофиза, то это может спровоцировать гиперпродукцию ТТГ, что в свою очередь вызовет увеличение щитовидной железы. При аденоме гипофиза уровень ТТГ повышен, а при гипертиреозе, наоборот, снижен.
  3. Невроз. Эта аномалия развивается вследствие дисфункции ЦНС. Часто сопровождается повышенной раздражительностью, агрессией, тремором верхних и нижних конечностей. Основное отличие неврозов от болезни Грейвса — физиологический уровень тиреоидных гормонов в крови.

Патолого-анатомическая картина

Щитовидная железа диффузно увеличена, поверхность органа гладкая, консистенция плотная или дряблая, на разрезе железа серо-розового цвета. Фолликулы неправильной формы. Стенки фолликулов образованы цилиндрическим эпителием, с разрастаниями, которые выпячиваются в просвет фолликулов.

Методы устранения недуга

Для достижения максимальной терапевтической эффективности при гипертиреозе лечение должно быть комплексным и включать в себя как консервативные, так и радикальные мероприятия. Первостепенной задачей при лечении патологии является восстановление функций щитовидки и нормализация концентрации ТТГ в организме.

Комплексное лечение включает:

  • диетотерапию;
  • применение радиоактивного йода;
  • оперативное вмешательство;
  • медикаментозную терапию;
  • народные средства.

Консервативное лечение

В данном случае медики применяют тиреостатические медикаментозные средства, блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Благодаря использованию тиреоблокаторов (Тирозол, Эутирокс, Карбимазол, Пропилтиоурацил, Тиамизол-Филофарм, Мерказолил) угнетается гиперсекреция щитовидки. Дозировка лекарственных средств осуществляется в строго индивидуальном порядке.

Неплохие результаты получают при комбинированном использовании тиреостатиков с β-блокаторами (Пропранолол, Метопролол, Конкор, Атенолол). Действие последних направлено на снижение тахикардии. Иногда медикаментозная терапия неэффективна. В таком случае целесообразно прибегнуть к радикальным методам.

Важно! При назначении тиреоблокаторов у пациентов могут проявляться побочные явления (крапивница, кожный зуд, тромбоцитопения, гиперемия кожи, некроз печени). Агранулоцитарная реакция — наиболее серьезное осложнение, развивающееся при употреблении тиреостатиков.

В качестве симптоматической терапии назначаются витамины, седативные препараты.

Радиоактивная терапия

Суть данного метода лечения заключается в применении 131I. Изотопы радиоактивного йода активно адсорбируются клетками щитовидки, что вызывает их гибель. Активность железы снижается, а концентрация тиреоидных гормонов в крови нормализуется. На месте поврежденных клеток в железе образуются келоидные рубцы. Такое лечение безболезненно и абсолютно безопасно для здоровья. Эта процедура может проводиться в любом возрасте.

Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли в капсулах либо растворе. Максимальный терапевтический эффект наблюдается через 2-3 месяца. Показания к проведению радиоактивной терапии:

  • невозможность проведения операции;
  • отказ пациента от операции;
  • рецидив тиреотоксикоза после операции;
  • пожилой возраст.

Радикальная терапия

Операция при диффузно-токсическом зобе является наиболее действенным методом лечения этой патологии. Хирургическое вмешательство производят в следующих случаях:

  • загрудинный зоб;
  • узловые новообразования, диаметр которых превышает 3 см;
  • тяжелый тиреотоксикоз;
  • токсическая аденома;
  • склонность к рецидивам;
  • многоузловой зоб;
  • непереносимость медикаментов.

В процессе проведения операции при диффузном токсическом зобе производится субфасциальная или субтотальная резекция щитовидки. Оперативное вмешательство противопоказано представительницам слабого пола в период вынашивания ребенка и кормления его грудью.

Примечание! Проведение операции и радиотерапии возможно лишь в условиях специализированных стационаров.

Народные целители в процессе лечения гипертиреоза рекомендуют использовать спиртовую настойку перегородок грецкого ореха, коры дуба, рябины. Перечисленные средства используются для внешнего применения.

Совет! Перед выбором того или иного народного метода лечения необходимо проконсультироваться с квалифицированным эндокринологом. Неправильное лечение может способствовать увеличению щитовидки. Обострение болезни может привести к летальному исходу.

Заключение

Болезнь Грейвса-Базедова требует неотлагательного лечения. При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Однако при остром развитии патологии летальность достигает 30% за счет тяжелой интоксикации, сердечной недостаточности, общего истощения. Поэтому обращаться к врачу следует на самой ранней стадии заболевания.

Причины развития Базедовой болезни — диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб (его ещё называют болезнь Грейвса и Базедова хвороба) — это патологическое состояние иммунной системы, когда щитовидная железа гипертрофируется, а её функционирование усиливается. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса и Базедова хвороба) часто поражают женщин, которым от 20 до 50 лет, характерно, что диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса и Базедова хвороба) редко поражает детей и людей пожилого возраста.

Когда у человека диффузный токсический зоб (болезнь грейвса и базедова хвороба), то появляются разные разноплановые симптомы, в результате страдает сердце, надпочечники и почки. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса и Базедова хвороба) опасен, поэтому нужно знать все, что касается этого заболевания, какие бывают его виды, проявления клинического характера, как диагностировать токсический зоб щитовидной железы и методы лечения.

О классификации

Чтобы лечение диффузного токсического зоба было успешным, надо его вовремя диагностировать. Для этого надо знать, что такое базедова болезнь и каковы признаки базедовой болезни. Надо сразу отметить, что лечение базедовой болезни зависит от её формы. Имеется 3 формы болезни Грейвса:

  • легкая форма болезни грейвса (первыми наблюдаются признаки нервной системы — человек плаксивый, раздражается по мелочам, его настроение часто меняется; сердце бьется до 100 ударов в минуту и биение ритмичное, иные эндокринные железы не нарушены);
  • средняя форма болезни Грейвса (человек стремительно худеет — за месяц может потерять до 10 кг, учащается биение сердца);
  • тяжелая форма болезни Грейвса (человек сильно истощен, работа важных для жизни органов нарушена). Такая форма болезни Грейвса наблюдается не часто, если человек длительное время не лечится.

Причины базедовой болезни могут быть разными, не смотря на высокий уровень развития современной медицины, достоверно не известно, почему у человека начинают проявляться симптомы базедовой болезни. В диффузном токсическом зобе часто виновата наследственная предрасположенность, часто человек иммунитет человека нарушен ещё во время его развития внутри материнской утробы. Но не стоит думать, что в диффузном токсическом зобе виновата только генетика, да и не все люди, предрасположенные к такому заболеванию, обязательно от него страдают. Патогенез изучается в настоящее время, врачи близки к тому, что патогенез будет изучен до конца достаточно близко. Но на сегодняшний день патогенез часто носит разносторонний характер.

Причины развития диффузного токсического зоба часто заключаются в образе жизни человека:

  • если человек курит, то вероятность того, что у него будут симптомы диффузного токсического зоба, вырастает на 50 процентов;
  • человек находится под длительным воздействием психоэмоциональных стрессов, которые проходят в хронической или острой форме, базедова тяжелая болезнь часто возникает из-за этого;
  • болезни инфекционного типа нередко провоцируют зоб диффузно тяжело токсический;
  • была травма черепа, и это вызвало базедова болезнь её симптомы;
  • головной мозг пострадал от воспалительных заболеваний, что вызвало диффузно токсический зоб человеческой щитовидной железы ;
  • пострадала эндокринная система;
  • разные болезни аутоиммунного характера.

Диффузный токсический зоб его лечение сопряжено с определенными трудностями. Лечение диффузно токсический пострадавший зоб тяжело тем, что длительное время оно может проходить без характерных симптомов. Базедова болезнь это же болезнь такая, что может возникнуть по одним причинам у одного человека, а такие же причины у другого человека не вызывают диффузно токсический зоб его симптомы. Надо ещё раз сказать, что симптомы и лечение дтз могут быть разными, все зависит от целого ряда факторов. А для этого надо понять, что это такое — базедова болезнь, только так можно поставить правильный диагноз. И диагноз ставит только врач, никакой самодиагностики и тем более самолечения не допускается, в противном случае синдром заболевания щитовидной железы стремительно прогрессирует.

Можно ли вылечить это? Что делать при гиперфункции щитовидки, что поможет при гиперфункции щитовидной железы? Все зависит от того, как долго развивается патология, в случае, если она развивается длительное время, шансы на успех снижаются. В случае, если опасность обнаружена вовремя, шансы на успех возрастают. Но в каком бы случае не развивалась патология, на итог влияют разные факторы, многие из которых индивидуальны.

Такое заболевание коварно, щитовидка работает с нарушениями,

Болезнь Грейвса её симптомы таковы, что человек может не обращать на них внимания (мало ли почему человек часто плачет или раздражается). Но базедова болезнь её лечение будет успешным, если оно выявлено вовремя. Для этого надо знать, что базедова болезнь её причины могут быть самыми разными, но, если человек придерживается здорового образа жизни, то вероятность того, что диффузно узловой токсический пораженный зоб разовьется, существенно меньше.

Болезнь Грейвса её лечение осуществляется разными способами, все зависит от того, что вызвало диффузный токсический зоб его причины. Щитовидная железа и базедова болезнь часто идут рядом, но базедова болезнь её признаки замечают не все люди, когда это делать нужно. Симптомы такой болезни Грейвса должны настораживать и важна профилактика тогда диффузный токсический зоб не разовьется. Болезнь Грейвса или Базедова болезнь — заболевание не до конца изученное. Болезнь Грейвса её причины могут быть самыми разными.

Диффузный зоб не всегда крупных размеров, но при любом диффузном токсическом зобе обязательно своевременное лечение. Выбор лечебных средств на сегодняшний день широк, с этой напастью можно успешно бороться, но нужна предварительная диагностика, чтобы узнать, почему человека поразила такая тяжелая патология.

Симптоматика

Если говорить о клинической картине патологии, то первым делом проявляется тиреотоксикоз. Признаки такой патологии бывают разными, часто начинается учащенно биться сердце, развивается пучеглазие и увеличивается щитовидная железа. Симптоматическая картина бывает и другой, она обусловлена разными факторами, что часто осложняет терапию. Все зависит от того, какими поводами вызвана патология и что врач считает основопологающим фактором.

Для токсичного поражения ЩЖ часто достаточно определенной инфекции, которая часто становится причиной многих недугов. Может быть и другое нарушение, когда развиваются опасные признаки, характерные для гипертиреоза и которые могут быть при тиреотоксикозе. О каком бы заболевании речь не шла, важно вовремя проводить профилактические мероприятия, чтобы предотвратить опасное состояние.

Если болезнь уже лечилась, то её повторное проявление возможно. Поэтому, лучше работать на предупреждение, которое во многом обуславливает положительный исход.

Нарушается работа сердца и сосудов:

  • сердце бьется так, что ощущает пульсацию в голове, области живота и груди;
  • повышается артериальное давление;
  • сердечные ритмы нарушены.

Важно вовремя начать лечение, если этого не сделать, то последствия могут иметь негативный характер, часто они необратимы. В сосудах легких у таких людей часто застаивается кровь, что приводит к развитию пневмонии.

У людей часто нарушается работа нервной системы, что приводит к таким признакам:

  • у человека часто необоснованно меняется настроение;
  • человек раздражается без повода;
  • человек проявляет необоснованную агрессию и суетлив;
  • внимание рассеянно;
  • человек плохо воспринимает новую информацию;
  • часто без причины больной плачет;
  • депрессивное состояние;
  • сон нарушен;
  • часто дрожат пальцы рук, бывает, что тремор поражает все тело;
  • мышцы слабые;
  • мышцы в конечностях уменьшаются.

Офтальмопатия эндокринного типа — характерный симптом такого заболевания её признаки классические для выявления патологии. Они следующие:

  • щели глаз расширены;
  • если человек сморит в стороны, то в глазах у него двоится;
  • дефекты в зрительной функции;
  • такое чувство, что в глазах песок или что-то инородное;
  • часто текут слезы;
  • верхние и нижние веки отекают.

Выражение лица больного испуганное или как-будто он чему-то удивляется. Артериальное давление внутри глаз постоянно повышается, глаза болят, это может привести к потере зрительных функций.

Имеются признаки общего характера, на которые следует обратить внимание:

  • человек стремительно худеет, не смотря на то, что его аппетит остается прежним, а часто он кушает больше, чем обычно;
  • в большом количестве выделяется пот;
  • постоянное ощущение слабости;
  • волосы выпадают;
  • ногти плохо растут;
  • часто повышается температура тела, по вечерам это проявляется сильнее, этому часто подвержены люди пожилого возраста;
  • больному постоянно жарко, даже, если в помещении прохладно.

Если говорить о представительницах слабого пола, то у них нарушается менструальный цикл, снижается половое влечение, развивается мастопатия. А представители сильного пола могут пострадать от увеличения молочных желез и импотенции.

О принципах диагностики

Диагностические процедуры осуществляютя в 4 этапа:

  • врач опрашивает больного (принимаются во внимание жалобы и данные анамнеза);
  • физическое состояние пациента оценивается по соответствующим параметрам;
  • исследования в лабораторных условиях;
  • диагностика с помощью специальных инструментов.

О принципах лечения

Лечение такой патологии будет успешным, только если человек будет придерживаться определенных рекомендаций:

  • если человек курит, то с этой пагубной привычкой надо расстаться;
  • перестать употреблять кофеин;
  • не стоит принимать лекарственные препараты, которые содержат йод.

Лечить патологические состояние можно оперативным, консервативным способами, а также можно использовать радиоактивный йод.

Если говорить о лечении медикаментозными препаратами, то используются такие, который могут нормализовать тиреоидный гормон, его количество в кровяном потоке. Но надо понимать, что быстро нормализовать такой гормон не получится, такой гормон будет в дефиците на протяжении нескольких месяцев, поэтому прекращать потреблять потребление лекарственных средств нельзя. Этот гормон отвечает за нормальную деятельность щитовидной железы, о нем нужно заботиться.

Если консервативное лечение длится долго, а положительных результатов нет, а щитовидная железа увеличивается в размерах, то надо принимать другие меры, так как тиреоидный гормон не нормализовался.

Если зоб достигает значительных размеров, то врач принимает решение о хирургическом вмешательстве. Цель такого процесса — полностью удалить орган, остается не больше 3 мм. Не стоит оставлять больше, так как тогда высока вероятность рецидива. Если у человек рецидив и уже была проведена хирургическая операция, то новая не проводится, так как это сопряжено с повышенной опасностью.

Когда хирургическая операция завершена, то контролировать состояние органа нужно через 3 месяца, потом ещё через полгода, а потом ещё через год.

Если человек обнаружил у себя опасные признаки, то обращение за медицинской помощью должно быть незамедлительным, в противном случае последствия могут носить самый тяжелый характер. В таких случаях поможет эндокринолог или терапевт. Надо сразу понять, что наличие выше описанных признаков далеко не всегда свидетельствует о такой патологии, но лучше развеять сомнения или выявить опасность на ранней стадии, когда все можно вылечить в достаточно короткие сроки.

Не стоит откладывать поход к врачу в долгий ящик, так как длительное отсутствие лечения приводит к необратимым последствиям. Под угрозой не только здоровье, но и жизнь человека. Поэтому повышенная бдительность существенно лучше, чем игнорирование патологии жизнь без правильно поставленного диагноза.

Диффузный зоб (тиреотоксический): фото и симптомы

Одним из заболеваний щитовидной железы аутоиммунного типа является диффузный тиреотоксический зоб. Встречается преимущественно у женщин, оказывает существенное влияние на эндокринную систему, так как характеризуется повышенной активностью щитовидной железы, вследствие чего повышается уровень гормонов.

Код по мкб10 — E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Патогенез

Одновременно с гиперреактивностью щитовидной железы начинают разрастаться ткани органа, что и проявляется специфическим выступом на шеи или зобом. Стадии заболевания классифицируются по степеням, насчитывает их три, последняя считается самой запущенной, иногда не поддающейся эффективному лечению.

Спровоцировать диффузный тиреотоксический зоб могут различные причины, в некоторых случаях установить с точностью, что стало основным фактором развития зоба, сложно. Если рассматривать наиболее распространенные причины болезни Базедова, то отмечаются:

  1. Генетическая предрасположенность. Высокий риск заболеваний эндокринной системы, а также аутоиммунного типа, передаются по наследству.
  2. Частые гормональные изменения, что особенно распространено у женщин в период полового созревания, беременности, родов, лактации, климакса и так далее.
  3. Прием лекарственных препаратов, активно действующих на гормональный фон, работу щитовидной железы, гипофиза, яичников и других органов, регулирующих ряд важных метаболических процессов.
  4. Аутоиммунные состояния различной этиологии.
  5. Бесконтрольный прием йодсодержащих добавок, приводящих к переизбытку этого элемента в организме.
  6. Нервное истощение, состояние постоянной эмоциональной напряженности, стресса.
  7. Хирургические манипуляции, проведенные на щитовидной железе, например, удаление узла. Эти действия способны спровоцировать разрастание зоба, нарушения функций органа.

Клиника заболевания имеет не только симптоматичные проявления в виде ухудшения самочувствия, но и внешние признаки, когда уже взглянув на человека можно предположить диффузный токсический зоб.

Из основных признаков заболевания выделяют:

  • На шее формируется выступ или зоб, который на начальных стадиях определяется преимущественно пальпацией, а по мере развития заболевания заметен визуально.
  • Синдром выпученных глаз. Глазные яблоки выступают, возникают нарушения на офтальмологическом уровне, сложно задержать, сфокусировать взгляд, присоединяется конъюнктивит.
  • Чувство постороннего предмета в голе, дискомфорт при глотании, приеме пищи.
  • Слабость, быстрая утомляемость, головокружение.
  • Беспричинная смена настроения, раздражительность.
  • Изменение веса, что объясняется повышенной скоростью протекания обменных процессов, человек стремительно худеет.
  • Нестабильность стула, нарушения работы ЖКТ.
  • Отдышка, учащенный пульс или аритмия, тремор.
  • Ухудшение структуры волос, ломкость ногтей.

На первоначальных этапах симптомы практически незаметны, но по мере развития патологии они становятся очевидными.

Лечение

Диффузный токсический зоб предполагает консервативное и оперативное лечение, все зависит от этиологии заболевания, общего состояния пациента. Важно избавиться не только от проявлений патологий, но и выявить причину такой реакции организма. Для этого собирается подробная история болезни, анализируется возможная наследственная предрасположенность, перенесенные заболевания и так далее.

Так как симптомы могут свидетельствовать о различных патологиях щитовидной железы и необходимо тщательно исследовать образование в виде зоба, пациенту назначается комплекс диагностических процедур. В него входят следующие мероприятия:

  • УЗИ. Позволяет рассмотреть не только точную локализацию образования, но и определить очаги воспаления и участки других структурных изменений.
  • Анализы крови. Назначается ОАК, биохимический, на гормоны и при необходимости на выявление других соединений.
  • Иммуноферментный анализ. Исследование помогает определить наличие рядя низкомолекулярных соединений, в том числе антител.
  • Рентген. Целесообразно применять при обширных разрастаниях щитовидки или при недостаточной информации после проведенного УЗИ.
  • Биопсия. Необходима для исключения онкологии, вероятность которой также существует.

Каким может быть лечение

Для каждого пациента выбираются индивидуальная терапия, которая может включать:

  • Медикаментозные варианты лечения. Они предполагают прием лекарственных средств, регулирующих работу щитовидной железы, устраняющих повышенное содержание гормонов.
  • Препараты, действие которых направлено на решение офтальмологических проблем, развивающихся на фоне диффузного токсического зоба.
  • Воздействие радиоактивным йодом. Практикуется довольно часто, так как позволяет достигать положительной динамики без операционного вмешательства. Щитовидная железа под воздействием ионов йода снижает свою активность, через некоторое время наступает практически стабильный гипотиреоз. Предполагает госпитализацию на время лечения.
  • Хирургическое вмешательство. Становится неизбежным при значительно увеличенном зобе. Проводиться удаление пораженного участка, а иногда и всей щитовидной железы. Назначается только после медикаментозного лечения, к показаниям можно отнести развитие патологий со стороны сердечно-сосудистой системы, включая аритмию, запущенная стадия заболевания, частые рецидивы.

Диффузный токсический зоб поддается лечению, но есть риски осложнений, требуется реабилитация, особенно после хирургического вмешательства, воздействия радиоактивными йодом. После этих манипуляций наступает сниженная активность щитовидной железы, возможно потребуется пожизненное поддержание работы эндокринной системы, изменение образа жизни.

Так как гормоны участвуют в большинстве обменных процессов, то последствия дисфункций щитовидной железы могут спровоцировать серьезные нарушения практически в любой жизненно важной системе организма.

При ранней диагностике заболевания есть шанс предупредить осложнения, исключить серьезные оперативные вмешательства. Для этого следует периодически посещать эндокринолога, даже при отсутствии очевидных симптомов, особенно если у близких родственников уже наблюдались патологии эндокринной системы.