Ангионевролог

Те, кому «посчастливилось» столкнуться с таким заболеванием, как розацеа, прекрасно знают, как оно может отравить жизнь. Симптомы, причины, факты и способы лечения – обо всем этом рассказывает Василий Викторович Фирсов, дерматовенеролог-косметолог, член Всероссийского общества дерматове-нерологов и член Всероссийской ассоциации мезотерапевтов.

Малоизученное и крайне неприятное кожное заболевание умеет испортить нам существование — люди не могут прогуляться в солнечную погоду, вынуждены соблюдать диету, им перестает нравиться свое отражение в зеркале… Розацеа / розовые угри / ангионевроз — это хроническое кожное заболевание, проявляющееся высыпаниями на лице в виде папул, везикул и пятен. Длительно протекающее заболевание характеризуется гипертрофией среднего слоя кожи с увеличенной продукцией эластиновых волокон – с течением времени эти волокна заменяются соединитель-ной тканью и начинает формироваться фиброз. Внешне это представляет собой бугристую структуру кожи со стойко расширенными порами и сосудами.
Заболевание чаще всего поражает именно кожу лица: начинает словно расти от носогубных складок и распространяется на щеках и крыльях носа в виде расширенных мелких сосудов кожи и высыпаний в виде узелков и пузырьков (папулы и везикулы). В некоторых публикациях врачи отмечают осложнения вторичной флоры, но в своей практике я ни разу такого не видел – возможно, и правда существуют пациенты, у которых осложненная форма розацеа проявляется гнойничковыми элементами. Но если это полноценный гнойничковый процесс, то предположение неверно, и это явно не розацеа.
Изменение структуры кожи на носу называется ринофима. В советских школах даже дети знали, что это из себя представляет, читая повесть «Детство», написанную Горьким: «Очень портил его (Прим. автора – лицо) рыхлый нос с раздутыми ноздрями и красный на конце». Это типичный внешний вид сформированного процесса под названием ринофима. Медицинской науке до сих пор неизвестно, почему же такой процесс вообще возникает. Зато известна эпидемиология: чаще всего заболевание встречается у светлокожих и светлоглазых женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Мужчины ринофимой болеют крайне редко, но, если уж болеют, то процесс протекает куда тяжелее. Самая тяжелая форма розацеа – офтальморозацеа – поражает даже глаза, и мужчины с женщинами болеют этим в равных долях.

Формы и причины заболевания

У розацеа существует всего 5 форм, и все они – разной степени тяжести:

  • эритематозная: с преобладанием эритемы — стойкого покраснения кожи;
  • папулезная: сопровождается практически постоянным наличием мелких узелков — папул;
  • папулезно-везикулезная: к папулам добавляются мелкие пузырьки, наполненные бесцветной мутной жидкостью — везикулы;
  • фимозная: сопровождается выраженной отечностью, расширением пор и гиперплазией дермы;
  • офтальморозацеа: самая тяжелая форма, при которой поражаются глаза и веки.

И причины возникновения заболевания, и механизмы его развития до сих пор не изучены окончательно. Часто в качестве причин приводятся:

  • генетический фактор (что, скажу прямо, вызывает у меня большие сомнения);
  • нарушение регуляции сосудистого тонуса (очень может быть — розацеа часто сочетается с мигренями);
  • нарушение лимфодренажа;
  • лимфостаз (тоже под вопросом, ведь у пациентов с розацеа нет отечности, разве только в период выраженного обострения процесса);
  • гормональный дисбаланс (обострение заболевания может начаться одновременно с менструацией или с наступлением климактерического периода);
  • изменения в работе сальных желез (и снова не факт, ведь розацеа и себорея — абсолютно разные процессы).

Помимо этого, разную роль отводят биологически активным веществам (далее — БАВы), которые синтезируются в иммунокомпетентных клетках (макрофаги, тучные клетки) — такие клетки синтезируют огромное количество медиаторов воспаления. Например, брадикинин и гистамин. Брадикинин — это медиатор воспаления, который как раз и отвечает за покраснение кожи. Избыточное количество этого медиатора в тканях приводит к стойкому расширению мелких сосудов, отечности и формированию красного цвета кожи. А вот почему избыточное количество брадикинина формируется именно в этой зоне, медицина не знает и по сей день. Можно предположить, что выброс повышенного количества БАВов происходит под воздействием стимулов, которые поступают из центральной нервной системы (далее — ЦНС), но вот каких именно и почему это происходит — тоже непонятно. Ясно одно — получив застой, мы получаем вдогонку остальные «удовольствия»: формирование воспаления и мелких узелков с пузырьками. Если воспаление в тканях длительное, то происходит их частичное склерозирование — та самая гиперпродукция эластиновых волокон. В итоге дело заканчивается фиброзом.
И как очередную предположительную причину могу добавить сюда кателицидины — особые белки, которые негативным образом воздействуют на внутреннюю сосудистую стенку, что подтверждают исследования. Впрочем, и этому нет 100%-х доказательств.

Провоцирующие факторы

Человек, которого поразило это заболевание, вынужден от многого отказаться. Дело в том, что провоцируют и усугубляют розацеа многие аспекты нашей жизни, которым мы никогда не придавали значение.

Курение

Отказ от курения для таких пациентов – это без вариантов. Именно эта вредная привычка становится одним из самых мощных факторов развития заболевания.

Острые и жареные блюда

Такая пища влияет и на себорейные процессы, и на розацеа. Поэтому пациентам необходимо избегать таких продуктов.

Солнце и солярий

Частые посещения солярия в зимний период времени (касается наших широт) или интенсивные солнечные ванны считаются фактором, усугубляющим течение процесса. Тут уже не до загара.

Химические агенты

Контакт с ними часто связан с профессиональной деятельностью человека — химические агенты, которые могут попадать на кожу или источать интенсивные химические запахи, тоже провоцируют обострение.

Лекарства

Пациентам с розацеа стоит отказаться от лекарств, содержащих производные брома и йода, и быть осторожней с приемом топических стероидов (принимают с целью купирования обострения самого заболевания).

Декоративная косметика

С этим тоже нужно быть очень внимательным — декоративную косметику, которая содержит агрессивные аллергические компоненты, можно сразу выкидывать. Пользоваться ею значит провоцировать заболевание.
В процессе лечения пациент должен обеспечить себе максимально щадящий психологический режим, иногда — вплоть до смены работы. Такие пациенты не должны испытывать нервно-эмоциональных перегрузок ни на работе, ни в быту, ведь это очень влияет на заболевание. Порой к обострению процесса приводят и вирусные инфекции, но, если услышите от врача фразу «давайте укрепим ваш иммунитет», знайте, что фраза абсолютно бессмысленна. Иммунитет нельзя ни укрепить, ни расслабить — он такой, каким мы получили его от природы, поэтому и действовать нужно по-другому.

Психологический портрет пациента с розацеа

Наше лицо — это и визитная карточка, и ориентир, благодаря которому нас воспринимают люди. Я когда-то писал, что выражение нашего лица — это манифест, которым мы хотим либо скрыть что-то, либо, наоборот, показать. Но, если человека по-разила розацеа, у него формируется определенный симптомокомплекс: такие пациенты, как правило, очень возбудимы и не задерживаются у одного специалиста, по-тому что постоянно всем недовольны. Снова получается замкнутый круг — заболевание «дарит» нам психологические проблемы, а уже они, в свою очередь, усугубляют процессы на коже. Человек ведь смотрится в зеркало! И, глядя на себя, думает, мол, опять у меня это на лице, я даже не могу никуда выйти, ведь все будут глазеть на меня… Это тяжело. Такой человек полностью меняется — если мы посмотрим на людей, которые давно болеют розацеа и никак не могут вылечиться, то заметим, что они очень любят учить жизни других. Очень часто эти пациенты имеют активную жизненную позицию и сами на все знают ответ — им объясняешь, что нужно делать, но они могут даже после первого визита ко врачу развернуться и уйти к другому специалисту.

Большинство из тех, кто обращается с такой проблемой, — женщины. Общим критерием в психологическом портрете всех пациентов с розацеа отмечается их легкая возбудимость, а один из признаков этого состояния — красный приподнимающий дермографизм. Это явление может быть непостоянным у одного и того же человека, но в период обострения розацеа мы можем наблюдать его проявления. Такой феномен перекликается с основным процессом на лице именно быстрым, активным расширением мелких кожных сосудов в результате конечного этапа стимулов, которые подает ЦНС. Поэтому человека надо, в первую очередь, успокоить и стабилизировать его психологическое состояние.

Варианты лечения

Учитывая все вышесказанное о психологии таких пациентов, одним из необходимых компонентов лечения здесь становится длительный прием успокоительных препаратов. Это и валериана, и седативные травяные сборы… При необходимости пациент должен и на ночь принимать седативные, которые может купить в аптеке без рецепта — тот же афобазол, например. Могу сказать совершенно точно — чем лучше мы будем устранять конфликт между отделами вегетативной нервной системы (симпатическим и парасимпатическим), тем проще будет работать с процессом на коже лица.
Каждый из вас может посмотреть, какие рекомендации дают в интернете людям с таким заболеванием — среди всех вы обязательно увидите применение топических стероидов, нестероидных противовоспалительных средств и проретиноидов. По-следний вариант — самый крайний, ведь проретиноиды достаточно токсичны и при приеме доставляют человеку массу неудобств (сухость всех слизистых, мощное воздействие на печень вплоть до изменения печеночных показателей в крови). То, о чем вы точно не читали, скажу я сам — порой приемы нетрадиционной медицины (диагностика по Фоллю, вегетативно-резонансный тест) дают возможность определить уровень нарушений в ЦНС и восстановить взаимоотношения отделов ЦНС. За счет этого мы вполне можем получить стихание процесса, что, естественно, облегчает коррекцию с помощью наружных средств. С помощью ВРТ-БРТ можно как определить направление поиска органа, который провоцирует подобные процессы, так и установить уровни нарушений в организме. И то, и другое потом можно подтвердить лабораторными исследованиями или другими методами — тем же МРТ. Это значительно упростит работу врача при коррекции внешних проявлений розацеа.
Не буду консервативным и скажу, что порой не обойтись и без совместной работы с психологом, причем с таким, который владеет приемами работы с подсознанием. Да и вообще, любая коррекция глубинных психологических проблем, будь то помощь психолога или ВРТ-БРТ сама по себе приводит к значительному облегчению состояния пациента.

Случай из практики

Лет 15 назад ко мне обратилась пациентка — причиной обращения стало лечение волос. Взглянув на нее, я предложил заняться лечением розацеа — выраженность изменений на коже была такой сильной, что в яркий солнечный день эта женщина не могла появиться на улице без зонта. Все это приводило к выраженному обострению со всеми вытекающими — ей было очень непросто жить. Мне повезло — на тот момент она была готова работать только с одним специалистом, поэтому мы начали лечение. В него я включил регулярные курсы мезотерапии, коррекцию психологического состояния с помощью ВРТ-БРТ и минимальную коррекцию наружными препаратами. На фоне мезотерапии мы получали отличный эффект и не стали работать с психологом. Все лечение заняло около 2-х лет, и это считается хорошим результатом — иногда внезапно возникающее обострение на фоне нервно-эмоционального напряжения рушит все планы на светлое будущее, отчего приходится начинать все сначала. И это тоже часть нашей работы. Сейчас эта женщина даже не вспоминает о том, что когда-то страдала заболеванием — она до сих пор наблюдается у меня по вопросам коррекции эстетических проблем (все же впервые она пришла ко мне 15 лет назад!), но о том, что когда-то ее щеки становились свекольного цвета с высыпаниями, все мы уже и забыли.
Розацеа — это хронический процесс, поэтому, с точки зрения обычной медицины, полностью вылечить его нельзя. Хотя мои примеры говорят обратное. Этот процесс имеет свойство протекать с обострениями, поэтому, когда человек, который однажды вылечился, приходит ко врачу снова, никто этому не удивляется. И от врача здесь зависит слишком много — например, использование проретиноидов или топических стероидов стоит отложить как совсем крайнюю меру. А начать совсем с другого, чтобы привести психологическое состояние пациента в норму и лишь после этого заниматься коррекцией наружных проблем.
Важно, чтобы вы понимали – здесь нет ничего универсального. Так как медицина понятия не имеет, откуда берется это заболевание и как лечится, врачу приходится составлять стратегию индивидуально под каждого пациента. Кого-то придется отправить к психологу, кому-то поможет только «крайний вариант» с проретиноидами, а кто-то улучшит свое состояние с помощью ВРТ-БРТ. Как бы то ни было, постарайтесь оставаться с одним специалистом, который займется спасением как вашей внешности, так и психологического состояния. Розацеа несет в себе слишком мало приятного и слишком много того, что отравляет жизнь человека. Поэтому, чем раньше вы начнете действовать и пройдете весь путь рука об руку с вашим врачом, тем скорее снова начнете жить полной жизнью.

Ангионевротический отек (отек Квинке) – острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи. Чаще возникает на лице (языке, щеках, веках, губах) и значительно реже затрагивает слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей.

Ангионевротический отек – распространенная патология. Он хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека, при этом в половине случаев сочетается с аллергической крапивницей.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Причины

В большинстве случаев ангионевротический отек – проявление аллергической реакции немедленного типа в ответ на попадание в организм аллергенов (ядов жалящих насекомых, лекарственных препаратов, пищевых аллергенов).

Попав в организм, аллергены запускают реакцию «антиген – антитело», которая сопровождается выбросом в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергии. Эти вещества обладают высокой биологической активностью; в частности, они способны резко повышать проницаемость стенок кровеносных сосудов, расположенных в подслизистом слое и подкожно-жировой клетчатке. В результате жидкая часть крови начинает пропотевать из просвета сосудов, что и приводит к развитию ангионевротического отека, который бывает и локальным, и распространенным.

Ангионевротический отек также может быть проявлением псевдоаллергической реакции, в основе которой лежит индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым медикаментам или продуктам питания. Но в данном случае в патологическом механизме развития отека отсутствует иммунологическая стадия.

Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Ангионевротический отек может развиваться как осложнение терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Названная форма обычно диагностируется у лиц пожилого возраста. В основе развития отека в обозначенной ситуации лежит блокада лекарственными средствами ангиотензинпревращающего фермента. В результате этого замедляется разрушение брадикинина и снижается активность ангиотензина II, что приводит к стойкому расширению кровеносных сосудов и повышению проницаемости их стенок.

Аллергены, способные вызвать ангионевротический отек

Еще одной причиной развития ангионевротического отека является дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность белков крови, ответственных за процессы свертывания, контролирования активности воспалительных процессов и уровня артериального давления, болевых ощущений. Дефицит C1-ингибитора в организме возникает в результате недостаточного его синтеза, что обычно связано с генными нарушениями. Другими причинами дефицита C1-ингибитора могут стать его ускоренные разрушение и расходование. Эти процессы вызываются некоторыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными патологиями. Приобретенный или наследственный дефицит C1-ингибитора приводит к повышенному образованию С2-кинина и брадикинина – веществ, повышающих проницаемость стенок кровеносных сосудов и способствующих развитию ангионевротического отека.

Виды

В зависимости от продолжительности патологического процесса выделяют острый и хронический ангионевротический отек. О переходе состояния в хроническую форму свидетельствует его продолжительность свыше 1,5 месяцев.

Ангионевротический отек может сочетаться с крапивницей или быть изолированным.

Исходя из особенностей механизма развития, выделяют наследственные и приобретенные виды ангионевротического отека. Приобретенные, в свою очередь, подразделяются таким образом:

  • аллергические;
  • псевдоаллергические;
  • связанные с применением ингибиторов АПФ;
  • связанные с аутоиммунными процессами и инфекционными заболеваниями.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Выделяют также идиопатическую форму. О ней говорят тогда, когда установить причину патологической проницаемости сосудистой стенки не удается.

Признаки

В большинстве случаев ангионевротический отек развивается остро в течение 3-4 минут. Значительно реже наблюдается нарастание ангиоотека на протяжении 2–5 часов.

Обычно он локализуется в области губ, щек, век, полости рта, а у мужчин – еще в области мошонки. Клиническая картина во многом определяется местом локализации. Так, при отеке подслизистого слоя органов желудочно-кишечного тракта у пациента возникают следующие симптомы:

  • боли в животе;
  • тошнота;
  • рвота;
  • нарушения стула.

При ангионевротическом отеке гортани у больного возникает характерное стридорозное дыхание, отмечаются нарушения речи и осиплость голоса.

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента.

Значительно реже наблюдаются ангионевротические отеки других локализаций:

  • плевры (характеризуется общей слабостью, затрудненным дыханием, болями в области грудной клетки);
  • нижнего отдела мочевыводящей системы (влечет болезненное мочеиспускание, острую задержку мочи);
  • головного мозга (диагностируются признаки преходящего нарушения мозгового кровообращения);
  • суставов;
  • мышц.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Отличительные признаки наследственного и приобретенного ангионевротического отека:

Признаки

Наследственный ангионевротический отек

Аллергический ангионевротический отек

Начало заболевания

У детей

Чаще у взрослых

Наследственность

Да

Нет

Аллергоанамнез

Нет/редко

Часть

Связь с травмой

Да

Нет

Связь с воздействием аллергена

Нет

Да

Время возникновения отека

Формируется в течение нескольких часов

Возникает на протяжении от нескольких минут до 1 часа

Локализация отека

Чаще верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт

Различная; в 25% случаев – отек гортани

Крапивница

Нет

Есть

Зуд

Нет

Есть

Эффект антигистаминных препаратов и кортикостероидов

Нет

Есть

Эозинофилия крови

Нет

Часть

Норма

Повышен

Наследственная форма клинически проявляется до 20 лет. Отек в этом случае нарастает медленно и подвергается обратному развитию в течение недели. Чаще всего он локализуется в подслизистом слое либо гортани, либо органов пищеварительной системы. Наследственный ангионевротический отек склонен к частым рецидивам, которые возникают несколько раз в год под влиянием самых разных провоцирующих факторов.

5 самых необычных аллергических реакций

6 способов избавиться от аллергического ринита в домашних условиях

15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

Диагностика

При локализации ангионевротического отека в области лица или других открытых участков тела диагностика обычно не представляет затруднений, но в ряде случаев требуется проведение дифференциальной диагностики с отеками, вызванными иными причинами:

  • дерматомиозитом;
  • заболеваниями почек;
  • синдромом сдавления верхней полой вены;
  • гипотиреозом.

Ангионевротический отек хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека.

Достаточно сложно поставить правильный диагноз при ангионевротическом отеке головного мозга и органов пищеварительного тракта, так как в этих случаях на первый план выходят симптомы соответственно транзиторного нарушения мозгового кровообращения или «острого живота».

Лабораторная диагностика при ангионевротическом отеке носит скорее вспомогательный характер. В анализах крови при аллергическом типе отмечают повышение уровня иммуноглобулинов класса Е, эозинофилию. Для неаллергического отека характерны снижение активности и уровня C1-ингибитора в сыворотке крови, выявление лабораторных признаков лимфопролиферативных или аутоиммунных заболеваний.

Лечение

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента. В этом случае необходимо в экстренном порядке восстановить проходимость дыхательных путей (при помощи воздуховода, интубации трахеи, коникотомии).

При аллергической форме патологии показано введение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, назначение энтеросорбентов, проведение инфузионной терапии.

В остром периоде ангионевротического отека наследственного генеза показано введение C1-ингибитора. При отсутствии данного препарата проводят переливание нативной свежезамороженной плазмы. Назначают также андрогены и антифибринолитические средства. При выраженном отеке, особенно локализованном в области шеи, внутривенно вводят мочегонные препараты и глюкокортикоидные гормоны.

В период ремиссии наследственного ангионевротического отека для профилактики рецидивов продолжают поддерживающий курс андрогенов и антифибринолитических средств.

Первая помощь при отеке Квинке до приезда скорой помощи:

Последовательность действий

Меры помощи

Шаг 1

Помочь больному сесть в комфортное для него положение

Шаг 2

Ограничить действие возможного аллергена, если он известен. Например, при укусе осы советуют аккуратно вытащить из кожи жало насекомого

Шаг 3

Дать антигистаминный препарат, например, Димедрол или Диазолин. Если есть возможность, лучше сделать укол, потому что при развитии отека желудочно-кишечного тракта всасывание препарата может быть затруднено

Шаг 4

Обязательно дать больному щелочное питье, например, нарзан, боржоми или разведенный в литре воды 1 г пищевой соды. Это поможет вывести аллерген из организма. Таким же эффектом обладают активированный уголь и Энтеросгель

Шаг 5

Положить лед или охлаждающий компресс на опухший участок, чтобы снизить отек и зуд

Шаг 6

Облегчить дыхание больному, создав беспрепятственный доступ свежего воздуха, освободив верхнюю часть тела от утягивающих деталей одежды

Профилактика

Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Для предотвращения рецидивов наследственного ангионевротического отека больным необходимо избегать стрессовых ситуаций, вирусных инфекций, травматических повреждений. Они не должны принимать эстрогенсодержащие препараты, а также ингибиторы АПФ.

Пациентам, страдающим наследственным ангионевротическим отеком, перед проведением плановых хирургических вмешательств или стоматологических процедур нужно обязательно проводить профилактическое лечение, включающее назначение транексамовой кислоты, инфузию свежезамороженной нативной плазмы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Ангиотрофоневрозы (angiotrophoneurosis, единственное число; греческий angeion — сосуд, trophē — питание + неврозы; синоним: вегетативно-сосудистые неврозы, сосудисто-трофические неврозы, сосудисто-трофические невропатии) — заболевания, развивающиеся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.

Этиология

Имеет значение наследственное предрасположение, конституциональная неполноценность вазомоторной иннервации, на которую наслаиваются различные экзогенные факторы — инфекции, интоксикации неорганическими соединениями (свинец, ртуть, марганец), хронические отравления алкоголем, никотином, спорыньей, воздействие холода. В происхождении Ангиотрофоневрозов могут играть определенную роль нарушения обмена веществ, расстройства деятельности желез внутренней секреции, а также сосудисто-трофические расстройства аллергического характера.

Описаны вазомоторно-трофические расстройства при шейном остеохондрозе. При травмах центральной и периферической нервной системы, при ушибах сосудов конечностей, при корковых, гипоталамических и стволовых нарушениях могут развиваться некоторые синдромы ангиотрофоневрозов. Некоторое значение в возникновении Ангиотрофоневрозов может иметь также и психическая травма. Известны случаи развития вазомоторно-трофических расстройств кожи у людей во время гипнотического сна.

Патогенез

Патогенез сложный. При Ангиотрофоневрозах нарушается функция аппаратов вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровнях нервной системы. Имеет значение нарушение влияний ретикулярной формации ствола головного мозга, сосудодвигательных нервных аппаратов (см. Вегетативная нервная система, Ретикулярная формация), а также функций нервного аппарата, регулирующего трофику тканей и состоящего из симпатических и парасимпатических нейронов, идущих от коры до периферии. Л. А. Орбели указывал на адаптационно-трофическое влияние симпатической системы на метаболизм в тканях. Развитию отдельных форм ангиотрофоневрозов могут способствовать эндокринные расстройства (щитовидной железы, надпочечников и другие), что во многом обусловлено нарушением нервной регуляции функций этих желез. Местные факторы — охлаждение, вибрация, мышечное перенапряжение — часто служат провоцирующими моментами. Определение, на каком уровне нервной системы имеет место нарушение — кора, гипоталамус, ствол, спинной мозг, периферические нервные образования, — необходимо для целенаправленной терапии.

Клиническая картина

Симптоматика Ангиотрофоневрозов разнообразна. У одних больных преобладают вазомоторные расстройства, у других — трофические, а у третьих те и другие. При некоторых формах ангиотрофоневрозов имеет место спазм, при других — расширение сосудов, а у некоторых больных выявляется сочетание либо быстрая смена этих состояний. Во многих случаях имеется нарушение гидрофильности тканей с развитием местного отека. При ангиотрофоневрозах почти всегда наблюдаются синдромы нарушения кровообращения и дистрофические явления в конечностях. Может быть ангиотрофоневроз кожи, подкожной клетчатки и глубоких тканей конечностей, а также лица и туловища.

Рис. 1. Ангиотрофоневроз. Побледнение, акроцианоз и гангрена пальцев (болезнь Рейно)

Рис. 2. Ангиотрофоневроз. Побледнение, акроцианоз и гангрена пальцев (болезнь Рейно)

Рис. 3. Ангиотрофоневроз. Побледнение, акроцианоз и гангрена пальцев (болезнь Рейно)

Часто встречаются спастические формы ангиотрофоневроза, например болезнь Рейно (см. Рейно болезнь), которая характеризуется приступами нарушения вазомоторной иннервации, чаще всего дистальных частей конечностей (рис. 1—3). Синдром Рейно, в отличие от болезни Рейно имеющий вторичный характер, часто является начальным симптомом системной склеродермии. У этих больных отмечаются выраженный спазм сосудов конечностей, трофические изменения кожи, ногтей, онемение и побледнение кисти и пальцев.

Менее выраженными формами Ангиотрофоневрозов являются акроцианоз (см.) и акроасфиксия. У больных отмечается синюшность кистей рук, похолодание их, гипергидроз, а также атрофия или гипертрофия тканей. Распространенной ангиоспастической формой ангиотрофоневрозов, являются акропарестезии, описанные Шультце (F. Schultze), — наличие парестезии, часто двусторонних, симметричных на ладонях и предплечьях, иногда без изменений окраски и температуры кожи, иногда болезненные парестезии типа онемения, появляющиеся обычно во второй половине ночи. В ряде случаев выявляется побледнение или гиперемия кожи, легкая гипестезия. Явления акротрофоневроза в дистальных отделах рук описаны при шейном остеохондрозе (см.).

Из форм Ангиотрофоневрозов, в основе которых лежит расширение сосудов, особое место занимает эритромелалгия (см.), характеризующаяся расширением во время приступа артериол и капилляров, и акроэритрозы; последние выражаются в безболезненном покраснении дистальных частей конечностей, чаще рук, вследствие резкого расширения артериол и капилляров.

Нередко можно встретить при ангиотрофоневрозах отеки, зависящие от усиленного пропускания плазмы стенками капилляров в окружающую ткань.

К этой группе относят острый местный отек Квинке (см. Квинке отек) и крапивницу (см.) неаллергического генеза. Эти отеки часто развиваются на лице. На ногах часто развивается трофедема Мейжа, характеризующаяся плотными отеками кожи и подкожной клетчатки. Обнаруживаются изменения кожи и подкожной клетчатки при дерматомиозите (см.), при котором наблюдаются эритема, высыпания, отеки, участки атрофии кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией этих изменений на лице, шее, груди, предплечьях, ладонях и пальцах рук.

В отдельную группу Ангиотрофоневрозов входит липодистрофия (см.), развитие которой характеризуется атрофией подкожной жировой клетчатки только верхней половины тела.

Описаны холодовые Ангиотрофоневрозы, среди которых следует отметить холодовый эритроцианоз, встречающийся у молодых девушек 16—19 лет. Характерные признаки — холодные ноги, мраморная окраска кожи в жаркое и холодное время. К этой же группе относится «траншейная стопа», встречающаяся у солдат, долго находившихся в окопах. К этой же группе ангиотрофоневрозов следует отнести «стопу шахтера» — профессиональное заболевание, когда рабочий пребывает долго с согнутыми ногами, иногда в воде, что приводит к вазомоторнотрофическим расстройствам на стопах.

К профессиональным ангиотрофоневрозам относятся также Ангиотрофоневрозы, развивающиеся при вибрационной болезни (см.); иногда уже в первые месяцы работы с вибрирующим инструментом у рабочих появляются симптомы ангиотрофоневроза рук в виде акропарестезии, болевых ощущений, кожа кистей цианотична, иногда отечна; при воздействии холодной водой кожа пальцев становится мертвенно бледной. В развитии этих изменений играет роль сочетание местных неблагоприятных факторов (вибрация) с нарушением нервной регуляции тонуса сосудов.

Описаны Ангиотрофоневрозы внутренних органов, однако при этом наблюдаются не только вазомоторно-трофические расстройства, но также и нарушения двигательной и секреторной иннервации, что выражается в поражениях функций органов дыхания (вазомоторный ринит), желудочно-кишечного тракта (нарушения секреции желудка, язвы, колиты) и другие. Вазомоторные расстройства в головном мозге, его оболочках и органах чувств выражаются в таких заболеваниях, как мигрень (см.) или меньеровский синдром (см. Меньера болезнь).

Диагноз

В диагностике ангиотрофоневрозов важное место занимают объективные методы исследования: измерение кожной температуры электрической термопарой или электронным термографом, осциллография, плетизмография, исследование кожно-гальванического рефлекса, капилляроскопия и артериография периферических сосудов.

Прогноз определяется характером заболевания и степенью клинических симптомов. Благоприятный прогноз при акроцианозе, ранних стадиях вибрационной болезни. При некоторых других формах (эритромелалгии, болезни Рейно) изменения могут иметь стойкий характер.

При ангиотрофоневрозах с преобладанием спазма сосудов применяются спазмолитические средства (платифиллин, папаверин, никотиновая к-та, дибазол), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, пентамин), витамин B12. Из бальнеофизиотерапевтических мероприятий целесообразно назначать гальванические воротники по Щербаку, двухкамерные гальванические ванны, электросон, сероводородные и радоновые ванны, ультрафиолетовое облучение паравертебрально на уровне ThI—ThV или ThX—LII. При ангиотрофоневрозах верхних конечностей, связанных с вибрационной болезнью, рекомендуют грязевые аппликации контрастных температур: наложение сапропелевой грязи на кисти в виде коротких перчаток (t° 46—50°), аппликации в виде воротника до середины лопаток с захватом над- и подключичной области (t° 26—28°). Продолжительность процедуры 15—20 минут через день, 10—12 процедур.

Рекомендуется лечение на курортах с сероводородными водами (Мацеста, Пятигорск, Серноводск), радиоактивными водами (Цхалтубо, Белокуриха), грязелечение . Некоторый эффект дает внутривенное введение новокаина, новокаиновые блокады узлов симпатического ствола ThII—ThIV при поражении верхних конечностей и LI—LII при поражении нижних конечностей. В упорных случаях показано применение рентгенотерапии с облучением тех же симпатических узлов. При отсутствии эффекта от консервативной терапии следует прибегать к оперативному вмешательству. Большое распространение получила операция преганглионарной симпатэктомии (см.), при которой прерываются связи узлов, иннервирующих пораженные органы и ткани с центральной нервной системы путем удаления части симпатического ствола между спинальными центрами и узлом, непосредственно посылающим волокна к этой пораженной области. Преганглионарная симпатэктомия дает более стойкий эффект, чем ганглионарная. При ангиотрофоневрозах верхних конечностей преганглионарная симпатэктомия делается на уровне ThII—ThIII, а при ангиотрофоневрозаъ нижних конечностей — на уровне LI—LII. При акропарестезиях рекомендуется применение сосудорасширяющих препаратов и гимнастика сосудов (применение для кистей и стоп холодных и горячих ванн попеременно). При ангиотрофоневрозах с преобладанием вазодилатации применяют препараты, суживающие периферические сосуды (кофеин, эфедрин, эрготин), препараты кальция, аскорбиновую к-ту, витамин B6. Иногда эффект может быть получен при использовании новокаиновых блокад симпатических узлов (перерыв не только вазомоторных, но и рецепторных волокон, идущих из глубоких тканей и сосудистых стенок конечностей). При ангиотрофоневрозах, сопровождающих начальный период коллагенозов — системную склеродермию и дерматомиозит, — рекомендуется лечение основного заболевания с применением глюкокортикоидной терапии (преднизолон, преднизон) в терапевтических дозах, анаболические стероиды, антибиотики.

Профилактика заключается прежде всего в устранении причин, вызывающих ангиотрофоневрозы. При наличии вредных производственных факторов следует временно или постоянно изменить характер работы. При Холодовых ангиотрофоневрозах нужно избегать охлаждения, носить теплую одежду и обувь. Следует также заботиться о правильной организации труда и отдыха и нормализации сна. При аллергических состояниях необходимо исключить сенсибилизирующие факторы.

Д. Т. Шефер.

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Предыдущая

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.1. Местное артериальное полнокровие (hyperaemia localis arteriosa)

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и коньюнктивы при многих острых инфекциях. К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др.

Ангионевротическая гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с возрастанием препятствия кровотоку по ходу основного ствола. Иногда, например при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий сердца не сопровождается выраженными явлениями сердечной недостаточности, поскольку коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет медиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий. Знание анатомических возможностей коллатерального кровообращения позволяет хирургам успешно проводить операции по перевязке бедренных, подколенных, сонных артерий без развития грозных осложнений в виде некроза соответствующих органов.

Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у стариков, могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может наблюдаться малокровие других органов, например, головного мозга, что в клинике сопровождается развитием обморока. Поэтому такие манипуляции, как удаление жидкости из грудной и брюшной полостей производят медленно.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.

Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустия и развития кровотечения.

Значение патологической артериальногой гиперемии определяется главным образом ее видом.

Предыдущая

Ангионевроз представляет собой не отдельное заболевание, а часть патологического механизма поражения при расстройствах вегетативной нервной системы. В группу входят такие болезни:

  • мигрень,
  • эритромелалгия,
  • синдромы Рейно, Меньера,
  • височный артериит,
  • облитерирующий эндартериит.

Все эти заболевания связаны с нарушенной функцией периферических сосудов разной локализации. Точнее, с потерей нервной системой способности правильно управлять сосудистым тонусом и вызывать в нужный момент спастическое сокращение мышечного слоя или его расслабление с расширением.

Разногласия между научными течениями заключаются в отношении к ангионеврозу как к отдельной локальной нозологии или как к стадии общего заболевания. Ведь, учитывая роль спазма, в эту группу можно включить и гипертензию.

Рассмотрим патогенез и клинические формы наиболее известных заболеваний.

В организме человека имеется часть нервной системы, называемая вегетативной. Она функционирует не изолированно, но выполняет только свои функции, обеспечивает:

  • питание мышц, кожи, внутренних органов;
  • расширяет и сужает сосуды;
  • поддерживает необходимый уровень обмена веществ;
  • связывает нервную и эндокринную системы и согласовывает их взаимодействие;
  • участвует в организации реакции на стрессы.

Высшие центры управления расположены в коре головного мозга, гипоталамусе, продолговатом мозге. Они формируют ядра. «Приказы» на периферию идут в составе нервных волокон, узлов. Они входят в состав черепномозговых нервов, направляемых к голове (лицевые мышцы, сосуды, кожа, слезные и слюнные железы), через узлы спинного мозга подходят к верхним и нижним конечностям, к сердцу, органам грудной и брюшной полости.

Поражение центральной части или путей передачи импульсов (некоторые ученые особое значение придают узлам в спинном мозге) врожденного или приобретенного характера приводит к срыву функциональной полноценности всей системы.

Сравнение с частью нервной системы, управляющей мышцами, позволяет считать вегетативный отдел более сложным

Сосудодвигательный центр вызывает повышение тонуса артерий на периферии, затем наступает его парез с выраженным расширением сосудов (дилатацией). Подобная реакция называется ангионеврозом.

Ряд заболеваний проявляются выраженным преимущественным нарушением трофической функции (питания). Их предложено выделять в группу ангиотрофоневрозов. Сюда включаются болезнь Рейно, склеродермия.

В патологическом механизме принимают участие:

  • нарушенные функции щитовидной железы, надпочечников;
  • скопление недоокисленных продуктов распада;
  • врожденная недостаточность вегетативной системы.


Возможно, на развитие ангионевроза оказывают влияние половые гормоны, поскольку он поражает женщин в возрасте 20–40 лет в 5 раз чаще, чем мужчин

Причины и провоцирующие факторы

Причины ангионевроза условно делят на наружные (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

К экзогенным относятся:

  • сильное переохлаждение нижних и верхних конечностей, отморожение;
  • интоксикация алкоголем, солями свинца, никотином, промышленными ядохимикатами, угарным газом;
  • возбудители инфекционных заболеваний;
  • травмы;
  • тяжелые стрессовые ситуации (ангионеврозы часто сопутствуют общему невротическому состоянию).

Внутренние причины обычно связаны с:

  • интоксикацией продуктами распада при токсикозах, тяжелых стадиях заболеваний;
  • нарушением обмена веществ;
  • гормональной патологией.


Особенность действия вибрации — разрушение иннервации сосудов

Спровоцировать возникновение клинических симптомов могут:

  • длительная работа во вредных условиях труда;
  • профессиональные травмы пальцев;
  • переохлаждение при прогулке, купании.

Симптомы и клиническое течение локального ангионевроза

Чаще всего симптомы выражены в локальных признаках:

  • побледнение затем покраснение пальцев на руках или ногах;
  • изменение цвета участков кожи на лице (уши, кончик носа, губы, щеки) в виде резких бледных пятен, переходящих в стойкую красноту;
  • снижение температуры участка кожи;
  • боли, связанные с местной ишемией, раздражением чувствительных окончаний нервов токсическими веществами;
  • онемение, чувство жжения — разновидность измененной чувствительности.

Некоторые авторы именуют подобные симптомы акропарестезиями.

Для локальных нарушений характерна симметричность поражения.

Клиническое течение длительное, хроническое.

Принято выделять три стадии:

  • I — спазм артериальных сосудов носит приступообразный характер, сопровождается изолированными участками побледнения кожи, зябкостью, длится около часа, сменяется нормальным состоянием, боли добавляются при частых приступах;
  • II — участок кожи становится синюшным, в нем развиваются парестезии, боли, присоединяется расширение вен;
  • III — на коже выступают волдыри с кровянистой жидкостью, после их вскрытия видны язвы, некроз при тяжелом течении может распространиться вглубь на мышцы, исход в рубцевание рассматривается как положительный, присоединение инфекции приводит к гангрене (чаще конечных фаланг пальцев).

Особенности трофоневроза

Трофоневрозы сопровождаются более тяжелыми проявлениями:

  • повышенной сухостью и истончением кожи из-за нарушенного пото- и саловыделения;
  • выпадением волос;
  • ломкостью ногтей;
  • отеками в разных участках тела;
  • болезненными трещинами и язвочками на коже;
  • присоединением инфекции и воспалительными признаками вокруг язв;
  • склонностью к гангрене пальцев.

В трофоангионевроз могут перейти при тяжелом течении:

  • болезнь Рейно,
  • облитерирующий эндартериит,
  • склеродермия,
  • отек Квинке,
  • липодистрофия.

Особенности клиники заболеваний группы ангионеврозов

Имеется достаточно заболеваний, которые начинаются с проявлений ангионевроза. Мы рассмотрим только самые распространенные.

Склеродермия

Болезнь входит в группу трофоневрозов. Нарушение питания кожи и подкожной клетчатки приводит к появлению отечных участков, сменяющихся блестящими бурыми пятнами на плотной коже. Возможна в ограниченном и распространенном виде.


В стадии склерозирования кожа истончается, принимает восковидный оттенок

При поражении лица изменяет внешность до неузнаваемости: губы становятся тонкими, мышцы маскообразными, затруднена речь и глотание.

Аналогичные изменения могут распространиться на внутренние органы (пищевод, кишечник, легочную ткань).

Болезнь Рейно

Заболевание проявляется приступами побеления и потери чувствительности чаще на пальцах рук. Имеет все признаки ангионевроза. После снятия спазма остается жжение в пальцах, покалывание.

Длительное течение приводит к стойкой локальной гипоксии. Кожа принимает мраморный оттенок, боли и нарушение чувствительности постоянны. При отсутствии лечения может перейти в стадию гангрены.

Мигрень

Вызывается сосудистой пароксизмальной патологией. Сопровождается резкими болями в одной половине головы. В головном мозге проходят стадии спазма, отека, ишемии и гиперемического расширения сосудов. Перед приступами бывает период ауры, выражающийся в:

  • сонливости;
  • чувстве тяжести в голове;
  • изменении настроения;
  • появлении ярких пятен перед глазами;
  • нарушении чувствительности в руках и ногах;
  • жаре или ознобе.

Боли локализуются в половине лба, глазнице, затылке, иррадиируют в челюсть, висок, шею. Лицо бледнеет или краснеет. Возможны:

  • тошнота;
  • рвота;
  • нарушение равновесия;
  • опущение века;
  • изменение величины зрачка;
  • выпадение полей зрения.

Неврологи различают несколько форм мигрени по преимущественной клинической картине.

Височный артериит

Еще прочитать:Причины болезни Рейно

Заболевание в начальной стадии связано с сосудистым спазмом в зоне кровоснабжения височной артерии. Его особенностью является:

  • поражение пожилых людей;
  • односторонняя симптоматика, но, в отличии от мигрени, без предвестников;
  • приступы болей возникают ночью;
  • пульсирующий характер болей;
  • резкое усиление во время жевания пищи;
  • нарушение мимики лица;
  • отек и покраснение кожи над уплотненным сосудом.

Ангионевротический отек (Квинке)

Развивается у лиц, имеющих повышенную чувствительность, склонных к аллергическим реакциям.

Сбой в работе вегетативной нервной системы в данном случае вызывает повышенную реактивность организма на раздражители. Среди симптомов:

  • отеки кожи и подкожной клетчатки чаще на лице (губы, веки, половина лица);
  • редко развивается отек гортани, приводящий к механической асфиксии;
  • кожный зуд;
  • осиплость голоса;
  • тошнота и рвота.


Отек век хорошо виден, но отечность языка, гортани проявляется признаками удушья

Кроме удушья, опасен отек мозга и его оболочек, что сопровождается:

  • головной болью;
  • судорогами;
  • сонливостью;
  • падением зрения;
  • вестибулярными расстройствами.

Как ставится диагноз?

Стадию ангионевроза или локальных изменений можно предположить на основании клинических симптомов, наблюдения за приступами, выяснения типичного характера течения.

Зафиксировать спастическое сокращение приборами удается не у всех пациентов. Если приступ заканчивается, то сосудистый кровоток приобретает нормальный характер.

При общих заболеваниях на ангиограмме можно увидеть изменения в сосудистой стенке и тканях вокруг.

Лечение

Терапия поражения вегетативной нервной системы должна предусматривать устранение причины заболевания.

При связи с инфекцией показаны антибиотики или противовоспалительные средства.

Для укрепления вегетативной нервной регуляции назначают:

  • витамины группы В;
  • седативные препараты;
  • ганглиоблокаторы (Гексоний, Пентамин);
  • холинолитики (Атропин, средства с красавкой).

Симптоматическим лечением является применение:

  • сосудорасширяющих средств из разных фармацевтических групп (никотиновая кислота, Но-шпа, Трентал, Верапамил);
  • антигистаминных препаратов, кортикостероидов при связи с аллергией.

Показано курсовое физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи, фонофорез).

При отсутствии результата проводятся новокаиновые блокады, хирургическое удаление симпатических узлов.

Пациентам рекомендуются серные и радоновые ванны, грязелечение на курортах Мацесты, Евпатории, зоны Пятигорска.

Каждая клиническая форма ангионевроза требует индивидуальной схемы лечения.

Что сулит прогноз?

У пациентов с локальными формами при соблюдении рекомендаций врача и поддерживающем лечении удается достичь длительных ремиссий. Особенно это касается заболеваний в подростковом возрасте.

При хроническом течении общих проявлений, переходящих в разные заболевания, прогноз менее благоприятен. Требуется постоянная поддерживающая терапия, сочетание с курортными процедурами.

Для предупреждения ангионевроза необходимо своевременно устранять причины и факторы, стимулирующие патологию. Укрепление иммунитета физическими упражнениями, правильным питанием позволяет поддерживать функциональные возможности нервной системы на должном уровне.