Сердолект отзывы

Теряем дочь

Здравствуйте, уважаемый доктор. Очень прошу помочь.
Прошу пробежать моё сочинение и дать ответ, если вы можете нас консультировать и чем-то помочь, можете подробно не отвечать, только дайте отмашку и я зарегистрируюсь и сразу же куплю абонемент.
Мы живём в Екатеринбурге. У нас с женой единственная дочь, ей 17 лет, мы её теряем. По-возможности кратко.
Дочь с детства, с детского сада была отстранённой, малоконтактной. В школе друзей, как таковых, не было, хотя мы старались, как могли, чтобы они были. В 14-15 лет произошло ухудшение: появились болезненные идеи: на улице все на меня смотрят, чего им надо? Вялость, апатия одновременно с раздражительностью. В старших классах общение с одноклассниками полностью прекратилось – ни одного номера телефона в сотовом, никаких контактов. Мы с женой очень переживали. Дочь стала говорить, что она уродина, толстая, поведение её стало ещё более странным, — стала горбиться, ходить странной походкой – механической с согнутыми коленями, не смотря по сторонам. Стала по-дурацки зализывать волосы, распускать не хотела, грызть ногти, резко нарушился сон, ухудшилось до нуля всякое настроение. Всю её жизнь мы наблюдались у детского невролога, пили вазобрал, эскузан кавинтон, фенибут… Ей ставили ВСД, родилась она с родовой травмой – удушение пуповиной, асфиксия. Я всё время спрашивал невролога: может быть нам уже к психиатру обратиться? Она отвечала, что ничего страшного, всё пройдёт. Мы водили дочь к психологам, на курсы общения и пр., ничего не помогало. И только в 15 лет невролог нас направила к психиатру, которая сразу же сказала, что у дочери явные проблемы с психикой, поставила предварительный диагноз «шизотипическое расстройство», направила в психбольницу – переходили от врача к врачу, госпитализации они не рекомендовали, диагноза не говорили ( насколько я понял, параноидальная шизофрения), но назначили сразу антидепрессанты и нейролептики. Сначала сероквель и паксил. Сероквель, наверное, хороший препарат, н, что о он совершенно сразу вырубил дочь она сразу свалилась в полусон, в полуобморок ( у неё низкое давление 60 на 90 и даже ниже). Пить его начали в конце октября 2009 г., в каникулы. Утром она пила сероквель и валилась спать, после обеда немного двигалась потом сероквель и опять спать. Все каникулы проспали, потом позвонили врачу, сказали что она в школу пойти не сможет, стали пить сероквель вечером, а паксил утром. Потом я вычитал где-то, что хвалят абилифай, стали пить его с вальдоксаном, феварином. С абилифаем – 15 мг в день и золофтом закончили школу и поступили в непрестижный институт – специально, чтобы было легче учиться. Дочь в институт не хотела, говорила – положите меня в психбольницу – там мне и место. За лето перед 1-м курсом ей лучше не стало, даже хуже, глаза встревоженные, дикие, пропал интерес ко всему, почти перестала смотреть телевизор, журналы, походка стала ещё более странной – выгнулись руки, она их не могла расслабить, чтобы они висели, ходила как робот – полусогнуты колени и руки, стали подёргиваться руки и левая нога. Появились новые симптомы – навязчивые мысли – все люди курят и пьют( в основном курят) мы с ней спорить, что не все, она чуть не плача -нет все, начала курить, мы не стали запрещать, видя её состояние, хотя никто из родственников не курит. Но всё-таки стала ходить на занятия. И через три недели нам позвонили из института преподаватель психологии. Она сказала,- говорите что с вашей дочерью, она ни с кем не общается, всего и всех избегает, лицо безжизненное, без эмоций, руки дрожат, мы обеспокоены. Эта преподаватель решила дочери проверку устроить два раза просила её в начале лекции сходить в деканат за списками, а дочь оба раза молча сидела и не шла и даже ничего не могла сказать. Представляю её состояние. У меня ком в горле, очень жаль дочку, она сказала, что не поняла, где деканат, и что за списки. Преподаватель рассказала, что к дочке подошли согрупницы и стали просит номер телефона, у Тани же затряслись руки, согрупницы пошли к преподавателю и всё рассказали. Через несколько дней мы с женой повезли дочь в больницу. Психиатр сказала, что в стационар не надо , она просто сменила бы терапию, т.к. полгода абилифая эффекта не дали, но бы буквально упросили положить дочь в стационар, заплатили деньги и она легла. Абилифай ей отменили, стали давать сердолект 4-8-12мг и циклодол по две таблетки на ночь, антидепрессанты отменили. Через две недели у дочери пропала тяга к курению, а до этого она курила.( Может идея осталась, но у неё после сигарет часто болела голова, и дома она, видимо без нас пила таблетки от головы, а в больнице ей не давали таблетку, как-то после курения в больнице у неё сильно разболелась голова, а таблетку не дали, после этого она перестала курить). Через три недели Таня стала проситься домой из больницы, буквально плакала. Это меня впечатлило, т.к. давно не видел у неё слёз. Проситься домой она стала после смены врача (первая ушла в отпуск, а зав отделением –новый врач стал жестче к ней относиться, требовать отвечать на неудобные(как он же выразился) вопросы, поставил капельницы кавинтона насильно, хотя дочь боялась пузырьков и боялась) Мы забрали Таню из больницы, хотя врач сильно возражал, настаивал на ещё трёхнедельном пребывании. Рассказал, что он добился некоторых ответов от Тани, та рассказала ему о своих мыслях о курении и спиртном, призналась, что эти мысли её давят, в приёмном отделении говорила, что у неё по этому поводу давящая команда-голос, и ей казалось, что мы не её родители. Возможно, Тане нужно было остаться лучше в больнице, но видя слёзы дочери, я не смог насильно её оставить. В ответ на это врач заставил написать отказ от лечения и сказал, что консультировать нас отказывается, поскольку мы ушли из стационара. Мы идём на поводу, она нами манипулирует, надо резать пуповину.
Сейчас мы пьём 12 мг сердолекта – пришлось срочно купить и циклодол. Ребёнок в плохом состоянии — ужасное настроение – такого не было никогда, антидепрессанты нам не выписали, врач сказал, что они сейчас могут спровоцировать команды и параноидные мысли. Кроме того, у Тани низкое давление, вчера было 90 на 56, еле ходит, разговаривать не хочет, астения полная, нет интереса ни к чему. Мы стали давать ей элеутерококк и настойку женьшеня самостоятельно а также кофе.
Не знаем, можно ли это ей — первый вопрос
У неё носовые кровотечения усилились, анализ на свёртываемость на границе нормы что делать
И самое главное – сердолект сразу дал побочку – сильнейший ринит, она практически не может дышать носом, капаем, массажируем, но всё без толку, отменять из-за этого сердолект?

Лечение резистентных вариантов шизофрении

Резистентные к терапии больные шизофренией, несмотря на продолжающееся лечение, характеризуются достаточно выраженными позитивными и негативными синдромами заболевания, заметными проявлениями когнитивного дефицита, сохраняющимся необычным поведением, отчетливыми аффективными расстройствами, высоким риском суицида.

Критерии терапевтической резистентности:

  • Симптомы заболевания не поддаются терапии и сохраняются на протяжении длительного периода времени;
  • Неблагоприятное течение заболевания с частыми периодами обострения;
  • Течение болезни приобретает хронический характер;
  • Отсутствие эффекта, несмотря на лечение, направленное на основные звенья патогенеза заболевания;
  • Выраженные побочные эффекты терапии;
  • Низкий уровень социально-трудовой адаптации.

В контексте проблемы рефрактерных вариантов течения шизофрении, следует иметь в виду, что существуют этнические, возрастные и половые различия чувствительности к психотропным препаратам и особенностям их метаболизма.

Уже во время первого психотического эпизода примерно 10% больных шизофренией демонстрируют слабый отклик в ответ на терапию антипсихотиками. Применение клозапина позволяет изменить состояние у половины из этих пациентов.

С каждым последующим рецидивом шизофрении возрастает опасность формирования резистентных вариантов течения болезни.

От 20 до 45% всех больных считаются частичными респондерами на лечение. Эти пациенты имеют сравнительно низкий уровень социально-трудовой адаптации, у них отмечается ухудшение качества жизни, частые рецидивы заболевания, экстрапирамидная симптоматика.

Если психотропный препарат не дает ожидаемого эффекта и не ослабляет выраженность симптомов-мишеней, следует поменять его на другой медикамент.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что смену психотропного препарата следует проводить не ранее чем через 6-8 недель после назначения первого медикамента.

Отечественные психиатры предпочитают более раннюю смену препарата — 4-6 недель терапии. Однако пациент должен получать адекватные дозы препаратов в течение достаточного периода времени. Это правило важно соблюдать особенно тогда, когда планируется дополнительное назначение нового препарата. Нередко можно наблюдать, что под внешним давлением больного, и особенно его родственников, врач начинает необоснованно повышать дозировку препарата или добавляет к монотерапии новые медикаменты. Однако следует иметь в виду, что в большинстве исследований, не была доказана эффективность комбинированного лечения шизофрении несколькими психотропными препаратами. На наш взгляд, пагубная практика назначения нескольких антипсихотиков больному шизофренией в случае «резистентного», по мнению врача, варианта течения болезни, — достаточно распространенное явление. Вероятно, для небольшой группы пациентов (молодой возраст, мужской пол) разумная комбинация двух антипсихотиков, например типичного и атипичного, все же может быть возможна на ограниченном отрезке времени. Подчеркнем, что современная психиатрия отдает безусловное предпочтение монотерапии шизофрении.

В настоящее время пользуются следующими формальными дефинициями терапевтической резистентности при шизофрении: устойчивые позитивные симптомы в категориях шкалы BPRS, такие как галлюцинаторное поведение, подозрительность, необычное содержание мыслей, умеренно выраженная дезорганизация мышления; умеренно выраженность шизофрении (по BPRS и CGI); отсутствие стабильного периода хорошего социального и\или профессионального функционирования в течение как минимум 5 лет.

Рефрактерность к терапии можно констатировать как минимум после трех 4-недельных периодов терапии антипсихотиками из двух и более разных химических групп, одним из которых обязательно должен быть атипичный антипсихотик, используемый в течение 5 лет в дозах 400-600 мг в сутки хлорпромазинового эквивалента.

Критериями устойчивости симптоматики заболевания к лечению ранее считали отсутствие терапевтического эффекта при последовательно проводившемся лечении двумя нейролептиками различных химических классов в течение 6 недель, в суточной дозе, соответствующей 700 эквивалентам хлорпромазина (аминазина).

К другим определениям рефрактерности относят отсутствие 20% изменения по общему баллу BPRS или непереносимость 6-недельного курса галоперидола от 10 до 60 мг в сутки.

Отмечены корреляции рефрактерных состояний при шизофрении с выраженностью алогии и абулии, морфологическими изменениями и некоторыми результатами нейропсихологических исследований.

Тревожно-депрессивные состояния усиливают резистентность некоторых форм шизофрении.

Наличие хорошего комплайенса заметно ослабляет рефрактерность к терапии. Выявление психологических проблем пациента с их последующей коррекцией, изучение особенностей его семейного статуса, препятствующих формированию ремиссии, является важной частью работы психиатра, психолога и социального работника.

Резистентность при шизофрении не обнаруживает корреляции с продолжительностью психического расстройства.

После первого психотического эпизода резистентные состояния в среднем формируются в 11% случаев (Lieberman J., 1989). С каждым последующим эпизодом обострения болезни процент резистентных больных увеличивается. Больные с резистнентными формами шизофрении обычно «оседают» в психиатрических больницах или часто в них госпитализируются. В то же время среди пациентов длительное время, находящихся в психиатрических больницах, особенно в России, не так уж много больных с истинной резистентностью.

Не вызывает сомнения, что формированию резистентных состояний способствует наличие у больных «патологически измененной почвы» — органической недостаточности центральной нервной системы. Кроме того, последняя, зачастую обусловливает раннее появление нейролептических осложнений. Лечение неврологических расстройств, дисфункции вегетативной нервной системы способствует преодолению резистентности.

Недостаточные или, напротив, чрезмерно высокие дозы антипсихотика могут быть одной из причин неэффективного лечения.

У резистентных к лечению пациентов в первую очередь проверяют соблюдение режима приема препаратов. Основными предикторами несоблюдения режима терапии считаются: снижение критики, негативное отношение к лекарствам, эпизоды нарушения режима терапии в анамнезе, зависимость от психоактивных веществ, недавнее начало заболевания, неадекватная терапия после выписки из стационара, неблагоприятная обстановка в семье и отсутствие комплайенса между врачом и пациентом. К необязательным предикторам нонкомплайенса относят: возраст, этническую принадлежность, пол, семейное положение, образование, когнитивные нарушения, выраженность позитивных симптомов, тяжесть побочных эффектов, высокие дозы препаратов, наличие значительных аффективных расстройств и способ введения препарата.

Если психиатр не видит ожидаемого эффекта от назначенного антипсихотика, то перед тем как искать фармакокинетические объяснения данному факту, принимает ли пациент эти препараты вообще. Для выявления нонкомплайенса можно рекомендовать «краткий тестовый период»: частичный или временный перевод на пролонгированные инъекционные формы медикамента.

У пациентов, не отвечающих на терапию антипсихотиками, следует уточнить диагноз заболевания, попытаться выявить скрытые соматические расстройства.

Известно, что резистентность может быть связана с очень высокой активностью ферментов печени, вследствие чего даже высокие дозы препарата будут давать лишь субтерапевтические концентрации в плазме крови.

Необходимо исключить злоупотребление алкоголем или наркотиками (каннабис, героин, амфетамин). В ряде случаев причиной резистентности может стать прием медикаментов, назначенных для лечения сопуствующих заболеваний.

Во всех случаях резистентности необходимо четко определить целевые симптомы-мишени терапии. В случае использования двух атипичных антипсихотиков, для каждого из них должна быть рассчитана адекватная для купирования психопатологической симптоматики доза.

Методы интенсификации терапии больных шизофренией с терапевтической резистентностью всегда находились в фокусе пристального внимания врачей-психиатров.

Одним из первых шагов преодоления резистентности является замена традиционного нейролептика на атипичный антипсихотик. При обнаружении резистентности к последнему, следует перейти на другой атипичный антипсихотик.

Наиболее эффективным лекарственным средством для терапии резистентной шизофрении считается клозапин. Позитивный эффект при приеме данного препарата отмечен почти у половины больных с резистентным типом течения болезни (Kane J. et al., 1988). Напомним, что клозапин также рекомендуют назначать больным шизофренией, высказывающим суицидальные мысли.

Эффективная суточная доза препарата может при этом варьировать от 100 до 600 мг, при стартовой дозе — 12,5 мг

Положительный результат после назначения клозапина может быть достигнут даже через 6-12 месяцев терапии. Однако ввиду развития тяжелых осложнений в результате приема клозапина его применение существенно ограничено.

Как отмечалось выше, при длительной терапии клозапином возможно развитие миокардита, нейтропении, агранулоцитоза, излишней седации, гиперсаливации, а также увеличение веса.

Многочисленные исследования не подтвердили, что назначение клозапина на ранних этапах терапии шизофрении может способствовать профилактике формирования ее резистентных вариантов (Lieberman J. et al., 2003).

Вследствие вышесказанного рекомендовано назначать клозапин, только в том случае, если пациент имеет негативный опыт лечения, по крайней мере двумя антипсихотиками.

С целью преодоления резистентности при терапии шизофрении было предложено сочетание клозапина с рисперидоном, однако оказалось, что оно неэффективно и, напротив приводит к ухудшению рабочей памяти больных, получавших подобную комбинацию медикаментов.

Доказана эффективность оланзапина при лечении резистентных форм шизофрении. Наш опыт свидетельствует о возможности успешного лечения резистентных форм шизофрении продолжительным внутримышечным введением данного препарата (3-4 недели).

Ранее назначавшиеся с целью преодоления резистентности препараты лития или противоэпилептические средства в настоящее время применять не рекомендуется. Они могут быть назначены лишь в том случае, если все другие методы терапии оказались неэффективными. Некоторые авторы сообщают о положительном эффекте в случае присоединения к терапии антипсихотиком вальпроата или ламотриджина.

Отсутствует единая точка зрения в отношении использования анаприлина (пропранолол) для преодоления резистентных состояний.

Доказана неэффективность методов быстрого наращивания и затем резкого снижения доз нейролептиков (методов «зигзаг», «обрыв») (Морозова М.А., 2002).

В исследованиях, посвященных терапии резистентных форм шизофрении, было показано, что комбинированная терапия (антипсихотики, стабилизаторы настроения, антидепрессанты) не подтверждает своей эффективности. Чаще рекомендуется поочередно применять разные атипичные антипсихотики для борьбы с резистентностью (Дэвис Д., 2006).

Для резистентных больных шизофренией особенно показана комбинированная когнитивно-бихевиоральная и медикаментозная терапия.

В последние десятилетия уделяется большое внимание разработке и изучению средств, стимулирующих или подавляющих (модулирующих) иммунные реакции организма. Эти препараты повышают общую сопротивляемость организма, его неспецифический иммунитет, а также влияют на специфические иммунные реакции. В середине 80-х годов писали о способности таких препаратов, как дибазол, метилурацил и пентоксил, стимулировать иммунные процессы (Лазарева Д.Н., Алехин Е.К., 1985). Учитывая тот факт, что данные препараты стимулируют процессы регенерации клеток крови (лейкопоэз) и, возможно, нейронов ЦНС, можно было ожидать их положительного эффекта при шизофрении. К медикаментам, способным воздействовать на иммунные процессы, специфически активируя иммунокомпетентные клетки: Т- и В-лимфоциты, относится ряд препаратов микробного и дрожжевого происхождения, такие как продигиозан и пирогенал. В психиатрии наиболее заметный эффект на течение шизофрении оказали декарис, препараты вилочкой железы и внутривенное облучение крови лазером (Мосолов С.Н., Зайцев С.Г., 1982; Васильева О.А., Лонгвинович Г.В., 1995, и др.).

Иммунотерапия применяется с целью преодоления устойчивости клинической симптоматики к фармакотерапии больных шизофренией. Перед началом иммунотерапии проводится исследование иммунологического (ИС) и интерферонового (ИС) статуса, реакция торможения адгезии лейкоцитов (РТАЛ) в присутствие ряда нейроантигенов. Отмечено, что три составляющих играют основную роль в развитии вторичной иммунологической недостаточности при патологии ЦНС: иммуногенетические факторы, дизрегуляторный иммунодефицит за счет некомпенсированных расстройств нейроиммуной регуляции; экологическая иммунопатология (Васильева О.А., 2000).

В зависимости от выраженности нарушений ИС и ИФС назначаются препараты тимуса или препараты, содержащие интерфероны. Данный подход к иммунотерапии обусловлен тем, что пептиды тимуса специфически влияют на иммунитет, увеличивая число цитокиновых рецепторов на Т-клетках, повышая продукцию цитокинов, а введение препаратов, содержащих интерферон приводит к более быстрой стабилизации системы интерферона, способствуя стабилизации иммунологических показателей (Бутома Б.Г., Васильева О.А., 2000).

Для лечения больных с терапевтически резистентными формами шизофрении применяли иммунодепрессанты (циклофосфан, циклофосфамид, азатиоприн), влияющие на иммунный статус пациентов. Несмотря на временное обострение состояния больных, в конечном итоге было отмечено улучшение клинической картины шизофрении (Стукалова Л.А. с соавт., 1981).

Исследование механизма действия левамизола (декарис) показало, что он обладает эффектом иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не оказывать влияния при наличии нормальной реакции (Шайдаров М.З., 1987). При использовании левамизола в комплексной терапии с антипсихотиками юношеской неблагоприятно текущей шизофрении, положительный эффект был получен в 50% случаев. Первые изменения психического статуса появлялись постепенно на 2-3 неделе терапии. На синдромальном уровне прослеживалась тенденция к редуцированию проявлений депрессии, ипохондрии, ряда признаков негативной симптоматики, а также влияние на рудиментарную кататоническую симптоматику. Присоединение левамизола к антипсихотикам в то же время не оказывало влияние галлюцинаторный и параноидный синдромы. Был отмечен позитивный эффект препарата при лечении больных шизофренией с неврозоподобной симптоматикой, тревожно-депрессивным синдромом.

При терапии резистентной шизофрении левамизол обычно назначают по 150 мг два дня в неделю на протяжении 1,5-2 месяцев.

В психиатрической практике для лечения резистентных вариантов течения шизофрении также применялся тималин, представляющий собой комплекс полипептидных факторов, выделенных из вилочковой железы (тимуса). Среди эффектов тималина было отмечено влияние препарата на улучшение интегративных процессов в ЦНС. Тималин также оказывал психостимулирующее действия, редуцировал проявления расстройств депрессивного спектра. Эффект тималина проявлялся уже через несколько дней после начала применения и достигал своего максимума к концу 2-й — началу 3-й недели терапии. Исследователи отмечали способность тималина ослаблять выраженность экстрапирамидной симптоматики, возникшей на фоне приема нейролептиков (Говорин Н.В., Ступина О.П., 1990). Присоединение тималина к терапии психотропными средствами значительно улучшало показатели иммунологического статуса больных шизофренией. Предпринимались попытки применения тималина в комплексе с форсированным диурезом. Обычно тималин назначался в дозе 20 мг ежедневно в течение 8-10 дней.

В 70-х годах ХХ столетия был открыт новый класс биологически активных соединений — тимически пептидных гормонов иммунитета: тимозинов, тимопоэтинов и сывороточного тимического фактора (тимулина). Несколько позже для лечения резистентных форм шизофрении было предложено использовать в комбинированной терапии с психотропными препаратами имунофан — синтетический производный гормона Тимопоэтина. Данный медикамент способен активировать антиокислительную систему и элиминировать свободнорадикальный соединения и перекиси. При комбинированном лечении шизофрении имунофан вводят по 1,0 внутримышечно 1 раз в день (курс 10 инъекций).

В последнее время появились сообщения об эффективности немедикаментозных методов преодоления резистентности у больных шизофренией — использование внутривенного лазерного облучения крови и КВЧ-терапии (Кутько М.И. с соавт., 1992; Музыченко А.П. с соавт., 2002).

Лазерная терапия используется для повышения эффективности терапии резистентных к лечению больных шизофренией. Основным механизмом лазерной терапии предполагается снижение выраженности эндотоксикоза и нормализация гемостаза (Сайкин М.А., Цукарзи Э.Э., 2005). Для контроля эффективности лазерной терапии рекомендовано обращать внимание на активность моноаминоксидазы тромбоцитов (МАО), уровни «средних молекул» (СМ) плазмы крови и свойства альбуминов (Сайкин М.А., Цукарзи Э.Э., 2005), а также цитокинов (IL-1, IL —2, IL-3, L-6, IL-10) а-TNF и интерферонов: альфа, бета и гамма INF (Палько О.Л., 2005).

Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) проводится на низко интенсивном гелий-неоновом аппарате (ФАЛМ-1), длина волны лазерного облучения 0,63 мкм. Мощность излучения на выходе световода — 8 мВт. Длительность сеанса — 15 минут, курс терапии — 8-12 сеансов. Отмечена наибольшая эффективность лазерной терапии у больных постпсихотическими депрессиями с преобладанием тоскливых, апато — анергических расстройств, а также с легкой степенью дефицитарных нарушений. лазерная терапия заметно уменьшает выраженность экстрапирамидной симптоматики (Сайкин М.А., Цукарзи Э.Э., 2005).

Для лечения шизофрении лазерной радиацией — внутривенным лазерным облучением крови И.И. Кутько и В.М. Фролов (1996) применяли мощность излучения от 0,2 до 1,0 вт. Время однократного облучения составляло — 12 мин., курс лечения — 8-15 сеансов 1 раз в день. Наиболее отчетливый эффект авторы отметили при терапии депрессивно-параноидного синдрома, также фиксировался положительный психоэнергезирующий эффект лазерного облучения крови. Максимальный эффект терапии был отмечен на 7 день облучения. Противопоказаниями для проведения лазеротерапии считаются онкологические заболевания, активный туберкулез, лихорадочные состояния, беременность, кахексия, некомпенсированный сахарный диабет, гипертиреоз (Плетнев С.Д., 1981).

При комбинированном лечении резистентной шизофрении используют КВЧ-терапию — электромагнитное излучение малой интенсивности (Музыченко А.П., Захацкий А.Н., 1997).

Для преодоления резистентной психопатологической симптоматики при шизофрении используется ЭСТ.

Вернуться к Содержанию

Шиза.нeт : Шизофрения форум — лечение общением

Опыт применения атипичного антипсихотика Сердолекта (сертиндол) в психиатрической практике: описание клинических случаев
М.Г.Погодина; М.А.Шкневский
Специализированная краевая психиатрическая больница №1, Краснодар; Психиатрическая больница Св. Николая Чудотворца, Санкт-Петербург
Вниманию читателей предлагается позитивный опыт лечения длительно текущего психотического расстройства, сопряженного с рядом серьезных сопутствующих патологий и резистентного к предшествующей 11-летней терапии, препаратом выбора для которого явился атипичный нейролептик Сердолект.
1. Пациентка Т., 1977 г. рождения, находилась на лечении в СКПБ №1 с 09.04.2007 по 06.06.2007 с диагнозом «шизофрения, параноидная, непрерывное течение, бредовой синдром, нарастающий эмоционально-волевой дефект».
Из анамнеза указаний на отягощенную манифестными психозами наследственность нет. Мать – юрист, руководитель, отец – экономист; отношения в семье благополучные. Родилась от здоровой беременности, в срочных родах, осложнившихся обвитием пуповины, с явлениями синей асфиксии. Единственный ребенок в полной семье, воспитывалась в атмосфере умеренной опеки. До 3 мес вскармливалась грудью, затем в связи с выходом матери на работу находилась на искусственном вскармливании. До 1 года была под присмотром бабушки, затем стала посещать ясли. В связи с вывихом в тазобедренных суставах и косолапостью длительное время производилось гипсование ножек и до 4-го класса носила ортопедические ботинки. Умеренно болела простудными заболеваниями, в психомоторном развитии не отставала. Месячные с 11 лет, в последние годы нерегулярные. Туберкулез, гепатит и другие инфекционные болезни, а также оперативные вмешательства отрицает.
Росла общительной, посещала разные кружки, в школе училась хорошо. В старших классах произошли изменения: стала замкнутой, молчаливой, отошла от подруг. После окончания средней школы поступила в университет на экономический факультет; с учебой справлялась. На 3-м курсе (1996 г.) стала говорить, что один из однокурсников распускает о ней нелицеприятные слухи, приписывает ее родителям неблаговидные поступки, подкарауливает ее после занятий, чтобы насильно вступить в сексуальные отношения и опорочить. Затем «стали происходить непонятные вещи»: один из преподавателей, проверяя посещаемость занятий, вдруг показал на нее пальцем, сокурсники стали шептаться за ее спиной. После этого перестала посещать занятия, не смогла сдать сессию. По инициативе родителей обратилась к психиатру и прошла лечение, после которого наблюдалось непродолжительное улучшение. В дальнейшем в связи с сохраняющейся болезненной симптоматикой неоднократно госпитализировалась в психиатрические стационары Краснодарского края, Москвы; проходила обследование и лечение в Институте им. В.М. Бехтерева в Санкт-Петербурге. Был установлен диагноз «шизофрения параноидная, непрерывное течение, нарастающий эмоционально-волевой дефект». Параллельно диагностировались сопутствующие заболевания: синдром Морганьи–Стюарта–Мореля (1999 г.), вторичный склероз яичников (1999 г.), идиопатическая гиперпролактинемия с явлениями гипертрихоза, нарушением овулярно-менструальной функции (2001 г.), ангиопатия сетчатки по смешанному типу (2002 г.), диффузный узловой токсический зоб I степени, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз (2003 г. ).
С течением болезни становилась бездеятельной, безразличной, к общению не стремилась, не следила за внешним видом, целые дни проводила в постели, жаловалась на слабость, отсутствие интереса к окружающему, «утрату мыслительного процесса». Проживала с родителями, которые ее содержали и обслуживали. Периодически становилась подозрительной, злобной, обвиняла родителей в плохом к ней отношении. Отказывалась выходить из дома, вновь говорила о преследовании со стороны молодого человека, который «не оставляет ее в покое», следит за ней, распускает порочащие слухи. В 2000 г. была оформлена II группа инвалидности. Проводилась терапия типичными и атипичными нейролептиками и их комбинациями, включая галоперидол, трифтазин, азалептин, клопиксол, хлорпротиксен, рисполепт, сероквель. Большинство нейролептиков, включая рисполепт, приводило к нейролептическому синдрому (циклодол вызывал аллергические реакции, другие корректоры были неэффективны); сероквель в достаточной мере не купировал продуктивную симптоматику и привел к выраженному психомоторному торможению.
В СКПБ №1 пациентка была доставлена родителями для подбора терапии. При поступлении выглядела эмоционально тусклой, асинтонной, гипомимичной, со сниженным фоном настроения, идеомоторно заторможенной. На вопросы отвечала после пауз, на короткое время застывая. Жаловалась на общую слабость, усталость, «бессилие», сонливость в течение дня при затрудненном засыпании и частых пробуждениях по ночам, беспокоили навязчивые воспоминания, связанные с имевшей место в прошлом ситуацией, когда «была унижена и опорочена», тревога, страх преследования. При расспросе о переживаниях преображалась, на глазах появлялись слезы, гневно выкрикивала аргументы в пользу своей невиновности. С трудом адаптировалась в отделении, утверждала, что слышала «намеки и сплетни», заявляла, что в отделении находятся «друзья того парня», «слышала», как они переговариваются, обвиняла сотрудников и окружающих пациентов в предвзятом к ней отношении, порою рыдала, становилась агрессивной. Не следила за своим внешним видом, не стремилась к общению, не выходила на прогулки, хотя и находилась в отделении с открытым режимом.
Учитывая психопатологический синдром и сопутствующие заболевания, включая полиэндокринную патологию, а также в связи с наличием эмоционально-волевого дефекта, симптомов падения энергетического потенциала, легкость развития у данной пациентки нейролептического синдрома, наши усилия были сосредоточены на поиске препарата, отвечающего ряду условий. Прежде всего он должен был иметь достаточно мощное антипсихотическое действие, не вызывать нейролептический синдром, не оказывать влияния на эндокринную сферу (в частности, на уровень пролактина), не обладать чрезмерным седативным эффектом и, по возможности, воздействовать на нейрокогнитивный дефицит.
Всем этим требованиям отвечал Сердолект – препарат, сравнительно недавно появившийся на отечественном психофармакологическом рынке. Начальная доза Сердолекта в данном случае составила 4 мг утром, через 1 нед дозу увеличили на 4 мг, и еще через 1 нед она составила 12 мг при 2-кратном приеме: 4 мг в утренние часы и 8 мг вечером. Мы комбинировали данный препарат с пароксетином в дозе до 40 мг. К концу 1-й недели было отмечено снижение напряженности, углубление сна. К концу 3-й недели терапии улучшилось общее самочувствие, активность идей преследования стала снижаться и через 7 нед лечения они полностью дезактуализировались. Пациентка начала принимать участие в мероприятиях, выразила желание и стала посещать сеансы групповой психотерапии, охотнее общалась с окружающими, стала выходить на прогулки, следить за внешним видом, пользоваться косметикой. Нежелательных явлений в виде экстрапирамидной симптоматики, гиперседации или увеличения массы тела не отмечалось. Через 8 нед лечения она выписалась из стационара с рекомендациями поддерживающей терапии, которую осознанно и охотно продолжала в амбулаторных условиях более 7 мес. Родители и сама пациентка отмечают появление интереса к жизни, улучшение взаимоотношений, стремление к деятельности. Она стала охотно заниматься домашними делами, связанными с приготовлением пищи и уборкой жилища, начала вязать, смотреть телевизор, самостоятельно гулять и ходить в магазин, строить планы, связанные с трудоустройством.
Анализ данного клинического случая позволяет сделать ряд выводов:
• Сердолект является мощным антипсихотическим препаратом, способным купировать длительно текущую продуктивную симптоматику, резистентную к другим нейролептическим средствам;
• Сердолект эффективен в отношении негативных симптомов, способен повышать психическую и физическую активность, инициативность, оживлять эмоциональный резонанс, стремление к общению и продуктивной деятельности;
• Сердолект не вызывает серьезных побочных эффектов, включающих эндокринные и экстрапирамидные нарушения и может использоваться при разных сопутствующих заболеваниях;
• действие Сердолекта положительно оценивается пациентами, препарат не препятствует активному образу жизни и повышает комплаентность.
В настоящее время пациентка продолжает принимать Сердолект в дозе 12 мг/сут. Впервые за 11 лет болезни она позитивно оценивает свое состояние, строит планы на будущее. Единственной проблемой для нее и, возможно, для многих других пациентов является высокая стоимость и отсутствие сердолекта в списках ДЛО.
Комментарии проф. В.И.Крылова
(Санкт-Петербург)
Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует проблемы, возникающие при лечении и реабилитации больных с прогредиентными, резистентными к терапии формами шизофрении. Дебют без внешней провокации в подростковом возрасте, начало болезни с характерологическими изменениями рассматриваются в качестве признаков, указывающих на высокую вероятность неблагоприятного течения и исхода заболевания.
Продуктивная психопатологическая симптоматика представлена нарушениями персекуторного ряда – бредовыми идеями отношения, преследования, особого значения, обманами восприятия. В динамике болезни наблюдается генерализация бредовых идей с расширением круга лиц и событий, вовлеченных в болезненные переживания. Неблагоприятное прогностическое значение имеет включение в фабулу бредовых переживаний наиболее близких для больной лиц – родителей. Наблюдается быстрое нарастание дефицитарной (первичной негативной) симптоматики с формированием эмоционально-волевого дефекта.
Кратковременного улучшения состояния удается добиться только при проведении комбинированной терапии антипсихотиками. В ремиссии на первый план выступают дефицитарные нарушения в виде эмоционального уплощения и гипобулии. Наряду с этим сохраняется резидуальная параноидная симптоматика – настороженность, подозрительность, готовность к формированию идей отношения и преследования.
Больная социально дезадаптирована, полностью обслуживается родителями. В связи с выраженностью болезненной симптоматики и резистентностью к терапии больной определена группа инвалидности.
Затрудняет проведение лечения наличие сопутствующей полигландулярной эндокринной патологии. Синдром Морганьи–Стюарта–Мореля рассматривается в качестве нейроэндокринного варианта гипоталамического синдрома с нарушением системы гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников. Следствием эндокринной дисфункции является гиперпролактинемия. Клинические проявления гиперпролактинемии – нарушение менструальной функции и гипертрихоз. У большинства больных с синдромом Морганьи–Стюарта–Мореля выявляется избыточная масса тела либо морбидное ожирение.
Сопутствующая эндокринная патология значительно ограничивает возможность выбора препарата для проведения фармакотерапии. Как известно, многие антипсихотические препараты как из группы конвенциональных нейролептиков, так и из числа атипичных антипсихотиков вызывают увеличение уровня пролактина, что может привести к утяжелению имеющихся у больной эндокринных нарушений.
Достаточно частым нежелательным эффектом терапии является увеличение массы тела. Непосредственные (возникновение дисморфоманических переживаний с отказом от терапии) и отдаленные (повышение риска развития сахарного диабета типа 2, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни) последствия препятствуют проведению лечения.
Необходимо отметить также, что у данной пациентки лечение антипсихотиками быстро приводило к развитию нейролепсии. При этом нейролептическая симптоматика отмечалась даже при использовании препаратов (клозапин, кветиапин), традиционно рекомендуемых для терапии больных, относимых в группу риска в отношении возможности развития экстрапирамидной симптоматики.
На момент начала терапии Сердолектом психическое состояние больной определялось параноидными нарушениями. Особенностью параноидной симптоматики являлось вовлечение в круг болезненных переживаний больных отделения и медицинского персонала. Негативные нарушения были представлены эмоциональной дефицитарностью, волевым снижением.
Определенные трудности представляло разграничение в состоянии больной дефицитарной негативной и аффективной симптоматики. В описании ее психического статуса были представлены как нарушения, рассматриваемые в рамках депрессии (сниженное настроение, идеаторное и моторное торможение), так и относимые к негативной симптоматике (эмоциональная тусклость, асинтонность). Больная была полностью погружена в болезненные переживания. Критика проявлений болезни отсутствовала.
Терапия Сердолектом позволила добиться перелома в состоянии больной. В течение нескольких недель редуцировалась параноидная симптоматика. Обращает на себя внимание уменьшение выраженности эмоционально-волевых расстройств. На фоне лечения происходит постепенная «ресоциализация» больной: восстановление утраченных навыков самообслуживания, нарушенных семейных отношений, вовлечение в доступные виды трудовой деятельности.
Важно отметить, что в процессе терапии не отмечается нежелательных побочных эффектов, наблюдавшихся при лечении другими антипсихотиками. Больная хорошо переносит терапию, демонстрирует высокий уровень комплаентности, соглашаясь с необходимостью длительного поддерживающего лечения.
Таким образом, новый атипичный антипсихотик Сердолект продемонстрировал своеобразное «комплексное» воздействие на позитивные, аффективные, негативные и когнитивные симптомы заболевания, что привело к ремиссии, повышению уровня социальной адаптации и качества жизни пациентки.
Данное описание клинического случая является попыткой поделиться опытом применения атипичного антипсихотика Сердолекта (сертиндол), который не так давно появился на российском фармацевтическом рынке. Следует отметить, что назначение препарата продиктовано потребностью в антипсихотике с мощным антипсихотическим действием, способностью активизировать больного, не способствуя увеличению уровня пролактина и массы тела.
2. Пациент, длительно страдавший шизофренией, находился в периоде активизации галлюцинаторно-параноидной симптоматики. Его соматическое состояние характеризовалось ожирением, гинекомастией и сахарным диабетом типа 2. На разных этапах предшествующей терапии применялись практически все известные типичные и атипичные антипсихотики, которые либо не могли достаточно эффективно купировать продуктивную симптоматику, либо вызывали выраженные побочные эффекты. Учитывая все причины, было принято решение назначить Сердолект.
Пациент В., 1970 г. рождения, находился на стационарном лечении в психиатрической больнице Св. Николая Чудотворца с 12.06.2007 по 18.09.2007.
Анамнез: данных за отягощенную наследственность нет. Родился в Санкт-Петербурге, был единственным ребенком в семье. Раннее развитие пациента без особенностей. После 8-го класса средней школы и ПТУ служил в армии, был уволен досрочно в связи с тяжелым заболеванием матери, работал печатником в типографии. В настоящее время нигде не работает, является инвалидом II группы в связи с текущим заболеванием. Холост, в браке не состоял, детей не имеет. Проживает с отцом в отдельной квартире. Отец пациента помогает ему в решении бытовых проблем, оказывает поддержку.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, сезонные респираторные вирусные инфекции, протекавшие без осложнений, пневмония. Сопутствующие заболевания: дальнозоркий астигматизм, амблиопия левого глаза. В ноябре 2006 г. был установлен диагноз «сахарный диабет типа 2» (принимал глибенкламид по 10 мг/сут).
Курит с 1994 г. примерно по 1 пачке в день. Алкоголь употребляет редко, в небольших количествах. Психоактивные вещества никогда не употреблял. Указаний на наличие в анамнезе черепно-мозговых травм, судорожных припадков, нейроинфекций и другой неврологической патологии нет.
Психические нарушения возникли в 19 лет (декабрь 1989 г.), когда изменился характер, стал замкнутым, малообщительным, впервые начал испытывать тревогу и «неприятные ощущения пустоты в голове». В связи с этим лечился в дневном стационаре НИИ им. В.М.Бехтерева.
В дальнейшем развилась галлюцинаторно-параноидная симптоматика в виде бредовых идей преследования и воздействия; вербальных псевдогаллюцинаций императивного характера. Был подозрителен, малоконтактен, враждебно настроен к окружающим. В клинической картине присутствовали также дефицитарные изменения в эмоционально-волевой сфере по шизофреническому типу (эмоциональная монотонность) и атактическое (с элементами разорванности) мышление. Неоднократно в 1992, 1993 и 1996 гг. лечился в клинике психиатрии Военно-медицинской академии (диагноз «параноидная шизофрения»).
С 2000 г. регулярно находится на стационарном лечении в психиатрической больнице (ПБ) Св. Николая Чудотворца. С 2000 по 2007 г. госпитализировался 11 раз, в последние 4 года по 2 раза в год. Средняя продолжительность госпитализаций 2–3 мес. Заболевание приняло практически непрерывно-прогредиентный характер, сформировался эмоционально-волевой дефект. Во время госпитализаций, а также амбулаторно получал терапию антипсихотическими препаратами (френолон, сонапакс, эглонил, клопиксол-депо, галоперидол, азалептин, модитен-депо, аминазин, рисполепт, палиперидон ER). Несмотря на массивную антипсихотическую терапию, удавалось добиться лишь незначительной редукции психотической симптоматики. Снижался уровень агрессивности по отношению к отцу, в некоторой степени дезактуализировались обманы восприятия и бредовые идеи преследования. Находясь дома, пациент был бездеятелен, в основном лежал, вставал по необходимости, почти не выходил из дома, за собой практически не следил.
Наиболее стойкий терапевтический эффект отмечался при применении азалептина или комбинации галоперидола с аминазином. В связи тем что при применении азалептина отмечались значительное увеличение массы тела и выраженная сонливость, от него пришлось отказаться.
Предпоследний раз выписался из ПБ в декабре 2006 г. Рекомендованная терапия: галоперидол до 30 мг/сут, аминазин до 200 мг/сут, циклодол до 8 мг/сут. После выписки самостоятельно прекратил принимать поддерживающую антипсихотическую терапию. Настоящее ухудшение произошло примерно за 1 мес до госпитализации. Возобновились вербальные псевдогаллюцинации и бредовые идеи преследования, воздействия. Считал, что «существуют люди, связанные с отцом, которые негативно воздействуют на него, высмеивают, издеваются, обсуждают его поступки и действия». Стал возбужденным, подозрительным, не спал по ночам, проявлял агрессию в адрес отца, ударил его. По направлению СПП 12.06.2007 госпитализирован в ПБ.
Психическое состояние при поступлении: активных жалоб не высказывает. Сознание не помрачено, формально ориентирован правильно. Напряжен, подозрителен. Говорит медленно, на некоторые вопросы отвечает после пауз, иногда не по существу, на некоторые вопросы не отвечает. При настойчивом расспросе сообщает, что «постоянно слышит голоса каких-то незнакомых людей, которые ругают и осуждают его, комментируют его мысли, пытаются руководить действиями, мешают думать». Высказывает систематизированные бредовые идеи преследования, воздействия. Считает, что «его контролируют какие-то люди, связанные с его отцом». Испытывает идеаторные автоматизмы. Во время беседы часто умолкает, перестает отвечать на поставленные вопросы. В отделении держится обособленно, при попытках общения обнаруживает враждебную настроенность к больным и персоналу, временами отказывается выполнять требования медицинских работников, кричит на них или отказывает от беседы. Мышление атактическое. Амбивалентен, эмоционально однообразен, отгорожен от окружающих, безынициативен. Суицидальных тенденций у больного не отмечается.
Пациенту был назначен Сердолект в начальной дозе 4 мг/сут с регулярным повышением дозировки на 4 мг 1 раз в 5 дней до 16 мг/сут. В первые дни существенного изменения состояния не отмечалось. Пациент жаловался на возникновение тревоги в вечернее время, в связи с чем на протяжении 1 нед получал на ночь феназепам в дозе 2 мг. В отделении был бездеятелен, отгорожен от окружающих, к общению не стремился, сохранялась подозрительность, систематизированные бредовые идеи преследования и воздействия.
С 3-й недели терапии отмечалось постепенное улучшение состояния: стал значительно мягче, начал общаться, выходил из палаты, имело место полное купирование тревоги, нормализовался сон. Пациент сообщил, что «голоса звучат отдаленно, не мешают». Во время посещений спокойно разговаривал с отцом. Через 1,5 мес терапии Сердолектом полностью купировалась галлюцинаторная симптоматика, бредовые идеи потеряли свою актуальность, перестали определять поведение больного. В отделении охотно общался с другими больными, подолгу беседовал с лечащим врачом. Начал читать, смотреть телевизор. Появился интерес к будущему, спрашивал о возможностях трудоустройства. С удовольствием уходил домой, где, со слов отца, помогал в уборке, ходил в магазин, начал гулять. Был выписан в удовлетворительном стабильном состоянии с рекомендацией принимать Сердолект в дозе 16 мг/сут.
Следует отметить, что за весь период лечения Сердолектом не отмечалось экстрапирамидной симптоматики, поэтому корректоры не использовались. Значимых изменений массы тела у пациента не отмечалось. Контроль за уровнем сахара крови осуществлялся регулярно, при этом сахар не поднимался выше 7,5 ммоль/л. После выписки был осмотрен эндокринологом, который отменил терапию и назначил коррекцию диетой. Контроль за уровнем пролактина не осуществлялся (не предусмотрен условиями лаборатории ПБ).
Анализ приведенного клинического случая позволил сделать следующие выводы:
• Сердолект практически полностью купировал выраженную галлюцинаторно-параноидную симптоматику и устранил проявления бредового поведения, что указывает на его высокую антипсихотическую активность;
• Сердолект продемонстрировал также отчетливое антидефицитарное действие, повысив активность и общительность больного;
• прием препарата привел к повышению уровня социальной адаптации и, по косвенным признакам (чтение, совершение покупок в магазине), улучшил когнитивное функционирование;
• Сердолект позитивно воспринимался самим больным, что привело к улучшению комплаентности.
Последнему, вероятно, способствовало практическое отсутствие побочных эффектов, включая увеличение массы тела. Важно отметить, что прием Сердолекта не ухудшил течение сопутствующего соматического заболевания – сахарного диабета типа 2.
Хотелось бы подчеркнуть, что широкому использованию Сердолекта для длительной амбулаторной поддерживающей терапии больных шизофренией препятствует то, что данный препарат не включен в списки ДЛО. Лишь включение в списки ДЛО дорогостоящих инновационных антипсихотиков последнего поколения делает их доступными для рутинного применения во внебольничной практике.
Комментарии проф. В.И.Крылова (Санкт-Петербург)
В представленном клиническим наблюдении показано значение оптимального выбора антипсихотической терапии для купирующего и поддерживающего лечения больных шизофренией.
Переходя к анализу данного клинического случая, отметим дебют заболевания в молодом возрасте, без внешней провокации. В инициальном периоде болезни на первый план выступают характерологические изменения. На манифестном этапе заболевания продуктивная психопатологическая симптоматика представлена синдромом психического автоматизма. Быстро нарастают эмоционально-волевые нарушения.
Заболевание имеет непрерывно-прогредиентное течение. Ремиссии кратковременные, с резидуальной продуктивной симптоматикой. Пациент неоднократно госпитализировался в психиатрические стационары. После выписки отказывался от лечения, прекращал прием психотропных средств.
От применения клозапина, традиционно рекомендуемого для лечения резистентных случаев шизофрении, пришлось отказаться вследствие возникновения побочных эффектов – гиперседации и метаболических нарушений.
На момент начала терапии Сердолектом продуктивная психопатологическая симптоматика была представлена галлюцинаторным вариантом синдрома Кандинского–Клерамбо. Состояние больного определялось комментирующими и осуждающими слуховыми псевдогаллюцинациями, идеаторными психическими автоматизмами, а также отсутствием признаков остроты. Бред имел интерпретативный характер, однако фабула бредовых идей не была полностью завершена, отличалась неопределенностью. Наблюдались эпизоды вербальной и физической агрессии. Негативные нарушения были представлены эмоциональной монотонностью, гипобулией, формальными нарушениями мышления в виде атактических замыканий, разорванности. Выраженность негативных нарушений достигала степени эмоционально-волевого дефекта. Критика к болезненным нарушениям отсутствовала.
Основания для перевода больного на терапию Сердолектом:
1) неэффективность проводимой антипсихотической терапии в отношении как продуктивной, так и негативной симптоматики;
2) появление побочных обменно-эндокринных расстройств в виде морбидного ожирения и сахарного диабета типа 2.
Как известно, Сердолект является мощным антипсихотическим средством с благоприятным профилем переносимости. Терапия данным препаратом не сопровождается развитием экстрапирамидной симптоматики, клинически значимыми обменно-эндокринными изменениями.
В процессе терапии Сердолектом постепенно редуцировалась галлюцинаторно-параноидная симптоматика, уменьшилась выраженность эмоционально-волевых нарушений. Больной выписан из стационара, переведен на амбулаторную поддерживающую терапию.
После выписки выполнял все врачебные предписания, был полностью комплаентен. Терапия Сердолектом не сопровождалась развитием нежелательных эффектов. Изменений массы тела не отмечалось, лабораторные показатели липидного и углеводного обмена были без изменений.
В данном случае благодаря терапии Сердолектом удалось добиться значительного улучшения состояния больного с прогредиентным вариантом шизофрении, резистентным как к традиционным, так и атипичным антипсихотикам. Сердолект также позволил избежать прогрессирования появившихся ранее метаболических нарушений.
Добавлено спустя 3 минуты 26 секунд:
Принимаю сердолект по 12 мг в день, из побочек постоянная заложенность носа (говорят можно режить каплями гормональными) и немного лишнего веса(субьективно).
Добавлено спустя 53 секунды:
http://www.consilium-medicum.com/search … F2&x=0&y=0