Постпрандиальный дистресс синдром

Содержание

Постпрандиальный дистресс-синдром

Постпрандиальный дистресс-синдром (англ. postprandial distress syndrome) — чувство переполнения в подложечной области и раннее насыщение, возникающие по меньшей мере несколько раз в неделю (Шептулин А.А.). Одна из двух основных клинических форм функциональной диспепсии (код K30 по МКБ-10).

Постпрандиальный дистресс-синдром в классификации функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта согласно Римским критериям

Международная классификация функциональных заболеваний происходит в рамкам так называемых Римских критериев. В Римских критериях I (1994 г.) и II (1999 г.) термин «постпрандиальный дистресс-синдром» отсутствовал. Зато он имеется в Римских критериях III (2006 г.).
Клиническая форма функциональной диспепсии, названная в Римских критериях III «постпрандиальный дистресс-синдром» в Римских критериях II именовалась «дискинетический вариант» (Ивашкин В.Т. и др.) или «дискинетическая форма» (Маев И.В. и др.).
По классификации функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) согласно Римским критериям IV пересмотра в 2016 году, в разделе «B. Гастродуоденальные расстройства» имеется заболевание «B1. Функциональная диспепсия» у которого выделен клинический вариант «В1а. Постпрандиальный дистресс-синдром».

Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома

Для установления диагноза необходимо наличие одного или обоих симптомов, проявляющихся не меньше 3 дней в неделю и присутствовать в течение последних 3 месяцев, при общей продолжительности заболевания по крайней мере 6 месяцев (Маев И.В. и др.):

  1. Беспокоящее ощущение переполнения после еды (достаточное, чтобы повлиять на обычную деятельность).
  2. Беспокоящее раннее насыщение (способное прервать прием пищи, привычного размера порции). При отсутствии признаков органического, системного или метаболического заболеваний (выявляющихся при рутинных исследованиях, в том числе эндоскопии), способных объяснить симптомы

Примечания.

  • могут также присутствовать: постпрандиальная эпигастральная боль или жжение, эпигастральное вздутие живота, чрезмерная отрыжка и тошнота
  • рвота требует исключения иного расстройства
  • изжога не является диспепсическим симптомом, но может сопутствовать диспепсии
  • симптомы, способствующие эвакуации кала или газа, не следует рассматривать как проявления диспепсии
  • другие симптомы заболеваний органов желудочно-кишечного тракта могут сочетаться с постпрандиальным дистресс-синдромом
Медикаментозная терапия при постпрандиальном дистресс-синдроме

Лечение пациентов с постпрандиальным дистресс-синдромомом рекомендуется начинать с прокинетиков, например, с итоприда гидрохлорида по 50 мг 3 раза в день. Длительность основного курса должна быть примерно 4 недели. В дальнейшем, исходя из состояния больного, наличия или отсутствия рецидивов симптомов выбирается индивидуальная схема поддерживающей терапии. Это может быть режим «по требованию», постоянная поддерживающая терапия в половинных дозах или т.п. Хотя эрадикационная терапия и не способствует сама по себе устранению диспепсических симптомов, целесообразность ее проведения, как отмечалось выше, диктуется замедлением прогрессирования сопутствующего хронического гастрита, снижением риска возникновения язвенной болезни и рака желудка (Ивашкин В.Т. и др.).

Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблематику постпрандиального дистресс-синдрома

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения.
Назад в раздел

Римские критерии IV синдрома раздраженного кишечника: эволюция взглядов на патогенез, диагностику и лечение

Официальная презентация Римских критериев IV состоялась 22 мая 2016 г. на 52-й Американской гастроэнтерологической неделе (г. Сан-Диего, США).

В новых согласительных документах по функциональным гастроинтестинальным заболеваниям изменено определение понятия ФГИР. Римские критерии IV определяют ФГИР как «расстройства взаимодействия ЖКТ–ЦНС» (disorders of gut-brain interaction), «кишка — головной мозг», что нашло отражение в названии классификационных категорий (табл. 1).

В Римских критериях 2016 г. сформулирована парадигма патогенеза ФГИР как следствие стрессового воздействия с нарушениями связей по оси «мозг–кишечник», в том числе на уровне иммунной регуляции.

Ось «головной мозг — кишечник» представляет собой двунаправленную разветвленную коммуникационную сеть (табл. 2), которая посредством нейроиммунно-эндокринных медиаторов осуществляет мониторинг и интеграцию функций кишечника, реализует связь эмоциональных и когнитивных центров с кишечными механизмами, координирует местные адаптивные реакции к стрессовым факторам любого рода. В свою очередь висцеротопические афферентные воздействия воспринимаются головным мозгом и оказывают влияние на ощущение боли, настроение и поведение человека.

Под контролем этой разнонаправленной оси протекают все основные процессы, происходящие в кишечнике: моторика, секреция, всасывание, микроциркуляция, местная иммунная защита, пролиферация клеток. Патологическая активность данной системы и нарушения функциональных связей между ее структурами составляют патофизиологическую основу синдрома раздраженного кишечника (СРК).

Важным этапом в патогенезе СРК является развитие каскада патологических взаимосвязей между ЖКТ и механизмами восприятия боли на всех уровнях от периферии до центральной нервной системы, приводящими к сенсорно-моторной дисфункции кишечника, что в корреляции с нарушениями серотонинергической передачи приводит к возникновению как кишечных, так и внекишечных симптомов СРК. Серотониновые рецепторы, в частности 5-HT3 и 5-НТ4, участвуют в сенсорных и рефлекторных реакциях на раздражители при гастроинтестинальных расстройствах, обуславливая при патологии такие проявления, как абдоминальные боли, запор или диарея, нарушения пищевого поведения, измененные сенсомоторные рефлексы.

Нарушения синтеза мозговых и кишечных пептидов, генетическая предрасположенность к провоспалительному ответу, повышенная проницаемость кишечного эпителиального барьера и избыточная рецепторная чувствительность слизистой оболочки, трансформация иммунореактивности, энтерохромофинные и энтероэндокринные изменения, низкоактивное местное воспаление, нарушение системы распознавания эпителиоцитами сигналов со стороны кишечной микрофлоры составляют патофизиологическую морфологическую и биохимическую основу развития симптомов СРК (табл. 3).

В Римских критериях IV общее определение СРК существенно не изменилось. СРК по-прежнему предлагается определять как хроническое функциональное расстройство кишечника, при котором боль в животе непременно связана с дефекацией или изменениями характера и консистенции стула, и это отличает его от функциональной диареи или запора, где боли отсутствуют, и от функционального вздутия, которое не сопровождается модификациями характеристик испражнений. Основные изменения, внесенные в диагностические критерии СРК, представлены в табл. 4.

  1. Термин «дискомфорт» изъят из нынешнего определения и из диагностических критериев СРК. Таким образом, в Римских критериях IV постулируется, что главный симптом СРК — боль в животе, связанная с дефекацией, в ассоциации с нарушением кишечного опорожнения, а не дискомфорт, вздутие, растяжение или другие ощущения пациента.
  2. Изменена пороговая частота проявления симптомов, требуемая для соответствия критерию. Нынешнее определение включает изменение в частоте абдоминальной боли, утверждая, что пациенты должны иметь симптомы абдоминальной боли хотя бы 1 день в неделю в последние 3 месяца. Необходимость в повышении частоты абдоминальной боли основана на данных из доклада о Римских нормативах гастроинтерстициальных проверок симптома.
  3. Изменена трактовка связи боли с дефекаций. Фраза «улучшение после дефекации» модифицирована в новых диагностических критериях СРК на «связано с дефекацией», так как большой подкласс СРК пациентов не отмечают улучшения в отношении абдоминальной боли после дефекации, а некоторые сообщают об ухудшении.
  4. Удалена ассоциация абдоминальной боли на начальных этапах заболевания с изменениями частоты и формы стула в подразделах 2 и 3, так как не все пациенты с СРК сообщают, что абдоминальная боль прямо связана с изменениями частоты или формы стула.
  5. Изменена идентификация клинических вариантов СРК. В Римских критериях IV сохранена, по существу, прежняя классификация субтипов СРК, но рекомендована их принципиально новая трактовка. В новой редакции Римских критериев при разделении на субтипы рекомендуется учитывать пропорцию измененного стула по Бристоль­ской шкале (комковатый/твердый или неоформленный/жидкий) только в дни с по меньшей мере одним ненормальным кишечным выделением. Это, по мнению экспертов Римского фонда, позволит существенно уменьшить число больных с неклассифицируемым субтипом СРК. Исследователи и практические врачи при постановке диагноза CРК и разделения больных на клинические варианты должны руководствоваться Бристольской шкалой формы стула и использовать типы 1 и 2 формы кала для идентификации запора и типы 6 и 7 выделяемых испражнений — для идентификации диареи. При этом следует руководствоваться правилом 25% (табл. 5, 6).

Из-за характерной неустойчивости и непостоянства симптомов, как и прежде, эксперты рекомендуют термины «СРК с запором» или «СРК с диарей» заменять на «СРК с преобладанием запора» и «СРК с преобладанием диареи».

В обновленных рекомендациях акцентируется внимание врачей на особенностях течения СРК: склонность к персистированию (от лат. рег-sisto — постоянно пребывать, оставаться) клинической картины (как правило, на протяжении первых двух лет от начала заболевания), рецидивирующему течению с частыми обострениями (особенно в первые 3 месяца после постановки диагноза), одновременное наличие (изначально или появление в последующем) симптомов иных функциональных заболеваний, потенциальная возможность трансформации СРК в клинику других гастроинтестинальных расстройств взаимодействия «ЦНС–кишка».

В Римских критериях IV впервые официально утвержден термин «синдром перекреста функциональных нарушений» — синхронное течение нескольких функциональных состояний или переход из одного в другое. При этом подчеркнуто, что у пациентов с исходно низким общим качеством жизни и повышенным уровнем жизненных стрессоров чаще остальных возникает перекрест клинической симптоматики функциональных гастроинтестинальных расстройств взаимодействия ЖКТ–ЦНС.

При постановке диагноза СРК, как и в предыдущих версиях, остается важным не только сопоставление соответствия выявленных симптомов Римским IV диагностическим критериям, но обязательно должны быть исключены симптомы «тревоги», представленные в табл. 7. Они не претерпели существенных изменений по сравнению с Римскими критериями III.

По версии Римских критериев IV СРК рассматривается как наиболее распространенная патология желудочно-кишечного тракта. Согласно обобщенным данным популяционных исследований распространенность СРК в мире колеблется в пределах между 10% и 25%. В целом в мире общая распространенность СРК у женщин на 67% выше, чем у мужчин. Медико-социальное значение этого заболевания определяется не только высокой распространенностью, но и тем, что у больных СРК часто отмечается значительное снижение качества жизни, физической и профессиональной активности, нередко приводящее к выраженной социальной дезадаптации.

Обсуждая аспекты распространенности, заболеваемости и обращаемости при СРК, эксперты Римского комитета вновь вернулись к анализу широко известного эпидемиологического «феномена айсберга» (Римские критерии II). Заключается он в том, что большинство людей с симптомами кишечной дисфункции либо никогда не обращаются за медицинской помощью, либо, однажды пройдя обследование и убедившись в отсутствии «серьезного» заболевания, в дальнейшем хорошо адаптируются к своему состоянию, самостоятельно справляются с проявлениями болезни при ее обострении. У таких лиц болезнь существенно не влияет на качество жизни. Эта группа пациентов именуется как «no consulters», в отечественной литературе — «непациенты с СРК». В мире, по данным различных исследований, доля людей с таким поведением составляет от 10% до 30%. Те же, кто прибегают к консультативной помощи, отнесены в группу «consulters», или «пациенты с СРК».

Концепция патофизиологии СРК как расстройства цереброинтестинального регулирования функций ЖКТ позволяет объяснить особенности «медицинского поведения» пациентов с СРК.

Постановка диагноза СРК зависит от тщательно выверенной осторожной интерпретации временных соотношений абдоминальной боли с преобладающим типом изменений характеристики фекалий. При этом авторы Римских критериев IV подчеркивают, что хотя основной целью разработки «критериев» было предоставление готовой, легко применимой в практической работе структуры постановки диагноза СРК, по-прежнему нет идеального специфического только для данного заболевания теста. Но есть много заболеваний, проявляющихся симптомами, которые могут имитировать СРК (например, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, лактозная или фруктозная непереносимость, микроскопический колит), проведение целенаправленного исследования обычно помогает в их распознавании. В то же время пациенты с типичными симптомами СРК при отсутствии тревожных признаков обычно не нуждаются в проведении дополнительных обследований или нужда в их проведении минимальная.

Диагностика СРК базируется на трех ключевых пунктах: 1) клиническая картина и анализ истории заболевания; 2) физикальный осмотр с соблюдением методологии пропедевтики; 3) проведение минимального количества лабораторных тестов и инструментальных исследований, индивидуализированных в соответствии с клиническими особенностями каждого пациента, и только по показаниям — дополнительный набор необходимых исследований (табл. 8).

В Римских рекомендациях IV, также как и в предыдущих версиях, акцентируется внимание, что проведение дополнительных исследований, особенно дорогостоящих, должно проводиться с учетом возраста пациента, продолжительности и серьезности симптомов, выявленных тревожных симптомов, семейного анамнеза желудочно-кишечных заболеваний, психосоциальных факторов. Вместе с тем в новых Рекомендациях детально прописываются показания для проведения дополнительного обследования для дифференциальной диагностики СРК (табл. 9).

В Римских критериях IV даны подробные рекомендации по лечению больных СРК в зависимости от характера и тяжести симптомов, их корреляции с приемом пищи и дефекацией, наличием социальной дезадаптации и психологической коморбидности. Поэтому при планировании терапии рекомендуется выделять больных с легким, среднетяжелым и тяжелым течением ФГИР.

Легкое течение. Пациенты с легкими и нечастыми симптомами составляют примерно 40% всех больных. Они чаще обращаются к врачу первичного звена, чем к гастроэнтерологу. Жалобы обычно ограничиваются гастроинтестинальной дисфункцией (диарея, запор), боль носит минимальный или легкий характер, у пациентов нет доминирующей психопатологической симптоматики, а качество их жизни, как правило, не страдает или меняется незначительно. Для купирования симптомов в периоде обострения назначаются гладкомышечные релаксанты, слабительные или антидиарейные средства по показаниям.

Течение средней тяжести. Таких пациентов несколько меньше — около 30–35%. Они чаще наблюдаются у гастроэнтерологов, отмечают ухудшение качества жизни, повседневной активности, обычно испытывают боль умеренной интенсивности и отмечают психологический дистресс, могут иметь сопутствующие заболевания, включая психопатологию, всегда нуждаются в назначении медикаментозного лечения (табл. 10), проводимого в зависимости от преобладающего(их) симптома(ов). Пациентам рекомендуется ежедневный мониторинг симптомов в течение двух недель с целью идентификации возможных провоцирующих факторов и последующего воздействия на них. Кроме того, таким больным рекомендуется психологическое лечение, включая когнитивно-поведенческую терапию, релаксацию, гипноз и др.

Тяжелое течение. Около 20–25% больных имеют выраженные и нередко — рефрактерные симптомы. У них обычно имеется и зачастую доминирует психопатологическая симптоматика, существенно ухудшается качество жизни, они часто обращаются за консультациями к врачам разных специальностей и проводят множество ненужных диагностических исследований, ставят перед собой нереальные цели лечения. В таких случаях врач должен назначать дополнительные исследования в соответствии с объективными данными, а не по требованию больного, ставить реальные цели лечения (например, улучшение качества жизни, а не полное избавление от боли), усиливать ответственность больного за эффективность лечения и выполнение врачебных рекомендаций. Кроме того, обычно проводится психологическое лечение и назначаются антидепрессанты (трициклические или ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина). Наибольший эффект оказывает мультидисциплинарный подход к ведению таких больных.

В Римских критериях IV существенно расширен список лекарственных препаратов, рекомендуемых для лечения СРК. Появились препараты, селективно действующие на определенные клетки, участвующие в формировании симптомов заболевания. Впервые для лечения СРК рекомендованы антибактериальные препараты. Но, к сожалению, многие из новых рекомендованных лекарственных средств не доступны к применению в России, дороги по цене.

Именно на эти аспекты следует обратить особое внимание. Так, для стартового лечения СРК-Д широко применяются невсасывающиеся антимикробные препараты. Их преимуществами по сравнению с системными антибиотиками являются: возможность непосредственного воздействия на бактериальный агент при низком риске развития резистентности штаммов; практически полное отсутствие негативного влияния на нормальную микрофлору; незначительная частота развития системных побочных реакций; отсутствие лекарственного взаимодействия, так как они не оказывают влияния на ферменты системы цитохрома Р450. Из лекарственных средств этой группы особого внимания заслуживает российский препарат Адисорд®.

Адисорд® относится к нитрофурановым препаратам, антибактериальная активность которых обусловлена продукцией нитроанионов, которые ингибируют активность альдолаз, дегидрогеназ, транскетолаз и синтез макробелковых комплексов патогенных мироорганизмов. В результате подавления синтеза белка в клетках бактерий нарушаются процессы их роста и деления. Поэтому при применении препаратов, содержащих нифуроксазид, таких как Адисорд®, не развиваются резистентные штаммы патогенных микроорганизмов и перекрестная устойчивость бактерий к другим противомикробным средствам. Помимо этого, нифуроксазид не только не угнетает местный иммунитет, а стимулирует его за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, усиления комплементсвязывающей способности сыворотки крови и других неспецифических механизмов. Важным фактором является также то, что при повторном применении препарата к нему не развивается резистентность условно-патогенных бактерий, он не изменяет чувствительность микроорганизмов к другим антимикробным средствам. Для лечения СРК-Д Адисорд® назначается по 200 мг 4 раза в сутки в течение 5–7 дней.

Основной группой препаратов для лечения болевого синдрома СРК по-прежнему остаются гладкомышечные релаксанты. В Римских критериях IV рекомендуются следующие спазмолитические средства: дицикломин, отилония бромид, мебеверин и масло перечной мяты. Спазмолитики используются для лечения боли в животе и спазмов при всех клинических вариантах СРК. Метаанализ с участием 12 различных спазмолитиков показал, что этот класс препаратов лучше, чем плацебо, для профилактики рецидивов симптомов СРК. В клинической практике спазмолитики назначаются для купирования постпрандиальных симптомов за 30 мин до еды.

В России при СРК отдается преимущество высокоселективным миотропным спазмолитикам, таким как мебеверин. Препарат оказывает эффективное спазмолитическое действие, нормализуя моторную функцию кишечника. В терапевтических дозах мебеверин обладает прямым блокирующим эффектом на натриевые каналы, что ограничивает приток ионов Na+ и предотвращает последовательность событий, приводящих к мышечному спазму. Кроме мускариновых рецепторов клетки гладкой мускулатуры в стенке ЖКТ также имеют aльфа1-адренорецепторы, ассоциированные с депо ионов Са2+. Это депо, находящееся на клеточной мембране, постоянно восстанавливает уровень Са2+ из внеклеточной среды. Стимуляция рецепторов норадреналином приводит к мобилизации ионов Са2+ из этого депо во внутриклеточное пространство — процесс, обусловливающий открытие канала для ионов К+, что приводит к гиперполяризации и снижению тонуса. Мебеверин блокирует наполнение депо внеклеточным Са2+. Таким образом, если aльфа1-адренорецептор активируется в присутствии препарата, депо опустошается, но заполниться снова не может. Соответственно, отток ионов К+ кратковременен и постоянной релаксации или гипотонии не возникает, что дает возможность использовать данный препарат не только для купирования острых состояний, но и для длительного курсового лечения.

Прием мебеверина в терапевтической дозе не вызывает типичных для холинолитиков побочных эффектов, таких как сухость во рту, ухудшение зрения и нарушения мочеиспускания. Частота побочных эффектов, вызванных мебеверином, сравнима с таковой при приеме плацебо. При приеме внутрь мебеверин в плазме не обнаруживается, так как в печени подвергается пресистемному гидролизу с формированием мебеверинового спирта и 3,4-диметоксибензойной кислоты (вератровая кислота). Выводится препарат в основном с мочой только в виде метаболитов — мебеверинового спирта и 3,4-диметоксибензойной кислоты, в небольших количествах метаболиты определяются в желчи. Мебеверин выводится полностью в течение суток после приема однократной дозы. В организме не кумулирует.

В настоящее время в России в распоряжении врачей имеется доступное лекарственное средство на основе мебеверина — препарат Спарекс®, биоэквивалентный оригинальному препарату. Капсулы Спарекс® пролонгированного действия содержат полимерную матрицу, в которой равномерно распределено лекарственное вещество. После приема капсулы на поверхности матрицы образуется гелиевый слой, который регулирует высвобождение мебеверина с заданной скоростью, что обеспечивает быстрое наступление эффекта (через 15 минут, J. Eisenburg, W. Kruis, 1978; A. M. Connel, 1985; P. R. Evans, Y. T. Bak, 1996) и пролонгированное действие в течение 12 часов. Это уменьшает частоту приема; устраняет раздражающее действие лекарственного вещества на ЖКТ; уменьшает вероятность проявления побочных эффектов.

На базе ЛПУ г. Москвы в 2016 г. было проведено открытое рандомизированное исследование по оценке клинической эффективности российского препарата Спарекс® в купировании абдоминального болевого синдрома и поддержании ремиссии при СРК.

Все больные принимали Спарекс® по 200 мг 2 раза в сутки за 20 мин до еды на протяжении четырех недель. По завершению приема Спарекса через 1 месяц повторно оценивались наличие и выраженность болевого синдрома.

Проведенное исследование показало высокую эффективность четырехнедельного приема Спарекс® в комплексном лечении СРК.

Таким образом, согласно IV Римским критериям одним из важнейших направлений лечения СРК является антибактериальная и спазмолитическая терапия. В настоящее время для лечения данной категории больных доступны российские препараты — селективный спазмолитик Спарекс® и кишечный антисептик Адисорд®. Препарат Спарекс® можно рекомендовать в качестве препарата выбора в лечении всех клинических вариантов СРК, что соответствует Римским рекомендациям IV.

Литература

Л. И. Буторова*, 1, кандидат медицинских наук
Г. М. Токмулина*, кандидат медицинских наук
Т. Э. Плавник**
Л. И. Рассыпнова***
З. А. Мамиева*

* ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ГП № 195 ДЗМ, Москва
*** ГБУЗ ГП № 214 ДЗМ, Москва

1 Контактная информация: ludmilabutorova@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Шептулин А.А., Курбатова А.А. Новые Римские критерии функциональной диспепсии IV пересмотра // РЖГГК. – 2016. — №26(4). С. 124-128.

Авторы: Шептулин А.А. / Курбатова А.А.

Новые Римские критерии функциональной диспепсии IV пересмотра

А.А. Шептулин, А.А. Курбатова

Кафедра пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация

New Rome-IV criteria of the functional dyspepsia (review)

A.A. Sheptulin, A.A. Kurbatova

Шептулин Аркадий Александрович — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова». Контактная информация: arkalshep(а)gmail.com; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1
Sheptulin Arkady A. — MD, PhD, professor, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university». Contact information: arkalshep(а)gmail.com; 119991, Moscow, Pogodinskaya str., 1, bld. 1
Курбатова Анастасия Александровна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»
Kurbatova Anastasia A. — MD, assistant-professor, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university»
Цель обзора. Провести анализ изменений, внесенных в Римские критерии функциональной диспепсии (ФД) IV пересмотра по сравнению с предшествующими критериями.
Основные положения. Определение ФД и ее основных вариантов — постпрандиального дистресс-синдрома (ПДС) и синдрома боли в эпигастрии (СБЭ) в новых критериях не претерпело больших изменений по сравнению с предыдущими. Показано частое сочетание ПДС и СБЭ между собой, с такими симптомами, как тошнота и отрыжка, и рядом других заболеваний: гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом раздраженного кишечника. Диагноз ФД, по-прежнему, рекомендовано ставить, ориентируясь на соответствие жалоб больного Римским критериям и отсутствие симптомов тревоги. Основное место в лечении ПДС занимают прокинетики, в терапии СБЭ — антисекреторные препараты.
Заключение. Римские критерии ФД IV пересмотра имеют определенные преимущества по сравнению с предыдущими критериями, но в то же время сохраняют существенные недостатки.
Ключевые слова: Римские критерии IV пересмотра, функциональная диспепсия, дефиниция, патофизиология, диагностика, лечение.
Aim of review. To analyze the changes in the IV revision of Rome criteria of the functional dyspepsia (FD) in comparison to existing criteria.
Key points. The definition of FD and its main variants — postprandial distress syndrome (PDS) and epigastric pain syndrome (EPS) in new criteria did not undergo major changes in comparison to previous edition. Frequent combination of PDS and EPS both with each other, with such symptoms as nausea and belching and some other diseases as gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome was demonstrated. It is, still, recommended to make the diagnosis of FD, being guided both by compliance of patients symptoms to Rome criteria and the absence of alarm symptoms. The major place in the treatment of PDS is occupied by prokinetics, in EPS treatment — by antisecretory medications.
Conclusion. The fourth revision of Rome criteria of FD have certain advantages in comparison to the previous criteria, but at the same time preserve essential shortcomings.
Key words: Rome-IV criteria, functional dyspepsia, definition, pathophysiology, diagnosis, treatment. С 22 по 24 мая 2016 г. в Сан Диего проходила очередная Американская неделя гастроэнтерологии. Одним из главных событий этого крупного научного форума стало представление новых Римских критериев функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, которые теперь рекомендовано именовать расстройствами взаимодействия между головным мозгом и желудочно-кишечным трактом (disorders of gut-brain interaction) . Новые Римские критерии данных расстройств заслуживают самой тщательной оценки. В предлагаемом обзоре будет дан анализ Римских критериев IV пересмотра, касающихся функциональной диспепсии (ФД). Они были представлены в устных докладах Американской гастроэнтерологической недели и опубликованы в специальном выпуске журнала «Gastroenterology» .
Как известно, Римские критерии III (2006) предусматривали разделение синдрома диспепсии на два варианта: органическую (при язвенной болезни, опухолях желудка и т.д.) и функциональную, что можно было считать вполне логичным . В Римских критериях IV термин «органическая» заменен прилагательным «вторичная». Этот термин менее удачный, поскольку его напрашивающийся антипод («первичная») в новых критериях отсутствует. ФД страдает, по разным данным, 10-30% всего населения (чаще женщины) .
Перечень симптомов, входящих в определение ФД (чувство переполнения в подложечной области, раннее насыщение, боли и чувство жжения в эпигастрии) с обязательным указанием на отсутствие признаков органических заболеваний, необходимая продолжительность расстройств (последние 3 месяца при общей продолжительности 6 месяцев), основные клинические варианты ФД — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и синдром боли в эпигастрии (СБЭ) — остались в новой редакции такими же, как в Римских критериях III пересмотра. Но если в прежних критериях эпитет «причиняющее беспокойство» (bothersome) касался только чувства переполнения в подложечной области, то в новых критериях он уже отнесен ко всем жалобам.
Частота возникновения симптомов, входящих в СБЭ (боль и чувство жжения в эпигастрии), необходимая для постановки данного диагноза, в новых критериях осталась прежней («по меньшей мере, 1 раз в неделю»), а прежняя частота возникновения симптомов, входящих в ПДС (чувство переполнения в подложечной области и раннее насыщение), требуемая для установления этого диагноза, обозначавшаяся прежде как «несколько раз в неделю», заменена на «более 3 раз в неделю».
При характеристике ФД в новых Римских критериях сделано уточнение, согласно которому симптомы ПДС всегда возникают после приема пищи, тогда как при СБЭ боли и чувство жжения в подложечной области могут появляться после еды, исчезать после приема пищи или отмечаться натощак. Подчеркнуто, что такие признаки, как персистирующая рвота, исчезновение клинических симптомов после опорожнения кишечника, боли в правом подреберье, не свойственны ФД.
Существенным следует считать и дополнение о том, что у больных ФД нередко наблюдаются такие симптомы, как изжога, отрыжка, тошнота, ощущение вздутия в эпигастрии. Раньше в соответствии с прежними Римскими критериями III пересмотра при выявлении, например, у больных с ПДС тошноты и отрыжки нужно было выстраивать следующие нагромождения: «Синдром функциональной диспепсии: постпрандиальный дистресс-синдром. Синдром неспецифической чрезмерной отрыжки. Синдром хронической идиопатической тошноты». Теперь же, согласно новым Римским критериям, врач вправе рассматривать тошноту и отрыжку как «возможные дополнительные признаки» (possible adjunctive features) ФД.
Важным для практикующего врача служит и указание на то, что разные варианты ФД (ПДС и СБЭ) могут сочетаться друг с другом, а также с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и синдромом раздраженного кишечника (СРК).
Патогенез ФД, как подчеркивается в новых Римских критериях, является комплексным и включает ряд патофизиологических факторов.
К ним прежде всего относится нарушение эвакуаторной функции желудка (замедленное опорожнение у 25-35% больных и ускоренное менее чем у 5% пациентов с ФД). Выраженное замедление опорожнения, сопровождающееся рвотой и потерей аппетита, характерно уже для гастропареза.
Расстройства аккомодации желудка (способности фундального отдела расслабляться после приема пищи) наблюдаются примерно у 1/3 пациентов с ФД (чаще при ее постинфекционном варианте).
У больных ФД часто выявляется гиперчувствительность желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению, а также по отношению к соляной кислоте и липидам.
В Римских критериях IV приводится и ряд новых патофизиологических факторов, которые отсутствовали в прежних критериях: перенесенные инфекции, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки низкой степени активности, повышение ее проницаемости и увеличение содержания эозинофилов в указанной зоне (дуоденальная эозинофилия).
Известный специалист в области ФД N.J. Talley, выступая на Американской гастроэнтерологической неделе с проблемным докладом по рассматриваемой теме, примерно половину отведенного времени посвятил дуоденальной эозинофилии, назвав ее «новым заболеванием» и отметив, что с ней связаны 40% случаев ПДС и повышение риска последующего присоединения ГЭРБ . Тем не менее, механизмы возникновения дуоденальной эозинофилии при ФД в его докладе остались не затронутыми, и не была объяснена выявленная автором способность ингибиторов протонной помпы (ИПП) снижать содержание эозинофилов в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.
Значение Н. pylori в развитии ФД оценивается в новых Римских критериях несколько противоречиво. С одной стороны, в разделе, посвященном патофизиологии ФД, эта инфекция рассматривается как возможная причина ФД, если успешная эрадикация ведет к стойкому исчезновению диспепсических жалоб. С другой стороны, в разделе, где обсуждаются принципы лечения ФД, указывается, что подобные случаи следует рассматривать в соответствии с положениями Киотского консенсуса, согласно которым в случае стойкого исчезновения диспепсических жалоб после эрадикации такие больные должны исключаться из группы ФД и расцениваться как пациенты, страдающие диспепсией, ассоциированной с Н. pylori .
Постинфекционная ФД возникает у 10-20% больных, перенесших острую желудочно-кишечную инфекцию. К ее развитию предрасполагают генетические факторы и особенности самого инфекционного агента. При этом подчеркивается, что в отличие от постинфекционного варианта СРК постинфекционная ФД может иметь непродолжительное течение.
В ряду причин ФД заметное место отводится и психосоциальным факторам. К ним относятся депрессия и повышенная тревога, невротические реакции, физическое и эмоциональное воздействие в детском возрасте, трудности преодоления стрессовых событий жизни.
К сожалению, столь важным для практикующих врачей вопросам диагностики ФД в Римских критериях IV посвящен скромный абзац, подкрепленный графической схемой, содержащей алгоритм диагностического поиска. Как и в прежних Римских критериях, диагноз ФД предлагается ставить, основываясь на оценке жалоб и истории развития заболевания, отсутствии «симптомов тревоги» и ятрогенных факторов (например, прием нестероидных противовоспалительных препаратов — НПВП), результатах тестирования на Н. pylori и проведения эрадикационной терапии, особенно в странах с высокой частотой обнаружения среди населения этой инфекции (стратегия «test and treat»). Затем должна быть рассмотрена возможность проведения эмпирического лечения больных. При этом, по мнению N.J. Talley , применение пиктограмм — рисунков, «художественно» изображающих чувство переполнения в подложечной области («желудок, перетянутый ремнем») или же чувство жжения в эпигастрии («желудок, в котором полыхает пожар»), поможет больным правильно идентифицировать свои неприятные ощущения.

Что касается гастродуоденоскопии, то ее рекомендовано проводить всем пациентам, у которых выявляются «симптомы тревоги». Удивляет, что в случае отсутствия у таких больных изменений при гастродуоденоскопии они, согласно представленному алгоритму, попадают опять в группу ФД (!), хотя, как известно, наличие «симптомов тревоги» априори исключает диагноз функционального расстройства и предполагает необходимость детального комплексного обследования, которое не ограничивается только эндоскопическим исследованием верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
В рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению ФД подчеркивается неспецифичность ее клинических симптомов, которые могут встречаться при многих других заболеваниях (например, опухолях желудка, нередко протекающих на ранних стадиях без каких-либо «симптомов тревоги»), и обращается внимание на опасность серьезных диагностических ошибок при отказе от инструментальных методов исследования (в первую очередь, гастродуоденоскопии). При этом диагноз ФД считается диагнозом исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного .
Лечение ФД включает в себя прежде всего проведение общих мероприятий, таких как образование (education) и переубеждение (reassurance) больных, нормализация образа жизни, диетические рекомендации (частое, дробное питание с ограничением содержания жиров), отказ от кофе, курения, алкоголя и приема НПВП. В новых Римских критериях отмечается целесообразность данных мероприятий, но указывается на отсутствие систематических исследований их доказательности.
Проведение лекарственной терапии определяется вариантом течения ФД. При СБЭ в качестве препаратов первого выбора предлагаются ИПП и H2-блокаторы, которые, по результатам контролируемых исследований, оказываются на 10-15% более эффективными по сравнению с плацебо. При этом подчеркивается, что применение ИПП не приносит успеха при ПДС.
При данном варианте ФД лечение рекомендовано начинать с назначения прокинетиков. Однако делается оговорка, что выводы о большей эффективности этих препаратов по сравнению с плацебо были сделаны в исследованиях, в которых применялись цизаприд и домперидон (как известно, первый препарат уже снят с производства из-за возможного влияния на продолжительность интервала Q-T, а второй по той же причине сейчас существенно ограничен «в правах» и назначается лишь для симптоматического лечения тошноты на срок не более 7 дней). Как более безопасное лекарственное средство приведен комбинированный препарат итоприд (антагонист D2-допаминовых рецепторов и ингибитор ацетилхолинэстеразы), уменьшающий чувство переполнения в подложечной области и устраняющий раннее насыщение. Что касается таких прокинетиков, как эритромицин, азитромицин, АВТ 229, то их применение при ФД, по мнению авторов, не показано в связи с «нефизиологичным ускорением опорожнения желудка».
Перспективным препаратом назван акотиамид (Z-338), который, будучи ингибитором ацетилхолинэстеразы, улучшает аккомодацию фундального отдела и опорожнение желудка и уменьшает выраженность симптомов ПДС. В качестве потенциально эффективных лекарственных средств для лечения нарушений аккомодации фундального отдела желудка приведены агонисты 5-НТ1А рецепторов тандоспирон и буспирон, агонист 5-HT1B/D рецепторов суматриптан.
Новым следует считать появление в числе лекарственных средств, рекомендуемых в Римских критериях IV для лечения ФД, препарата STW-5 (Иберогаст®). Это комбинированный растительный препарат, полученный путем спиртовой экстракции из 9 лекарственных трав. В его состав входят иберийка горькая, дягиль лекарственный, ромашка аптечная, тмин обыкновенный, расторопша пятнистая, мелисса лекарственная, мята перечная, чистотел большой, солодка голая.
Интерес к указанному препарату в Германии возник в рамках концепции многоцелевой или мультитаргетной (multi-target) терапии, предполагающей вместо назначения нескольких средств, влияющих на отдельные звенья патогенеза данного заболевания, применение одного препарата, одновременно воздействующего на несколько звеньев .
Иберогаст® нормализует аккомодацию фундального отдела желудка, улучшает эвакуацию желудочного содержимого, уменьшает висцеральную гиперчувствительность, снижает секрецию соляной кислоты, оказывает гастропротективный эффект, улучшая желудочное слизеобразование. Проведенные клинические исследования и выполненные на основе их результатов мета-анализы свидетельствовали о высокой эффективности препарата у больных с ФД (особенно с ПДС) и его хорошей переносимости . Целесообразность применения Иберогаста® определяется и частым сочетанием ФД с СРК, при котором его назначение нормализует также моторику кишечника и уменьшает выраженность болевых ощущений .
Возможности использования психотропных средств, часто назначаемых при лечении ФД в качестве препаратов второй линии, оцениваются в новых Римских критериях достаточно сдержанно. Несмотря на указание о их более высокой эффективности по сравнению с плацебо, отмечается, что большинство исследований включали малое число пациентов и были не очень высокого качества. Недавно опубликованные результаты крупного многоцентрового исследования, в котором принимали участие известные специалисты по лечению ФД (в том числе разработчики новых Римских критериев), показали, что амитриптилин в небольших дозах несколько более эффективен при лечении СБЭ по сравнению с плацебо, тогда как ингибитор обратного захвата серотонина эсциталопрам не влияет на опорожнение желудка и не дает эффекта ни при ПДС, ни при СБЭ.
Психотерапевтические методы, применяемые обычно у больных, резистентных к другим способам лечения, хотя и оказались результативными в контролируемых исследованиях, также не были доказательными из-за малого числа наблюдений и низкой сопоставимости групп.
Отмечается также, что выявленные у ряда больных ФД воспалительные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с повышением содержания в ней эозинофилов делают целесообразным изучение возможности применения у этих пациентов препарата монтелукаст — антагониста cysLT-рецепторов, стабилизирующих мембраны эозинофилов.
Таким образом, завершая анализ новых Римских критериев ФД IV пересмотра можно согласиться с их авторами, которые подчеркнули незначительный характер изменений (only minor changes) no сравнению с предшествующими критериями. Важными в практическом плане нужно считать положение о частом сочетании различных вариантов ФД с тошнотой, отрыжкой, а также с ГЭРБ и СРК. Здесь следовало бы сконцентрировать внимание на тактике лечения сочетанных форм функциональных расстройств, выборе препаратов, эффективных в отношении каждого из сочетающихся заболеваний.
Серьезным недостатком новых критериев (как и предыдущих) остается рекомендация ставить диагноз ФД, ориентируясь главным образом на соответствие симптомов, имеющихся у больного, представленным критериям и на наличие «симптомов тревоги». Отказ от проведения гастродуоденоскопии и ультразвукового исследования органов брюшной полости неминуемо приведет к росту числа диагностических ошибок, учитывая неспецифичность симптомов рассматриваемого заболевания. Поэтому представленные рекомендации в этой части нужно оценивать очень критично.
Список литературы/References

Назад в раздел

Диспепсия: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки

Диспепсия что это такое?

Диспепсия — частое состояние, с которым приходится встречаться в терапевтической практике. Диагностикой и лечением диспепсии приходится заниматься практически любому медицинскому работнику. Для больных с диспепсией характерно большое разнообразие жалоб. Их беспокоят боли в животе и неопределенный дискомфорт, вздутие, отрыжка, быстрое насыщение, ощущение переполнения и тяжести в эпигастрии, тошнота и рефлюкс кислого. В каждом случае врач должен проверить, соответствует ли симптомокомплекс критериям определения диспепсии или есть повод задуматься о других болезнях, например хроническом панкреатите или холедохолитиазе. Проводить дифференциальную диагностику при диспепсии и лечить ее — сложная задача. Дело усугубляется тем, что симптомы диспепсии совершенно неспецифичны, то есть, чтобы уверенно провести черту между органическим поражением и функциональным расстройством ЖКТ, на симптомы опираться нельзя. Еще одним осложняющим фактором становится то обстоятельство, что даже если четко определено, что больной страдает ФД, в любом случае патофизиология ФД сложна и не полностью понятна, непредсказуема также и динамика клинических проявлений в ответ на проводимое лечение. Безусловно, медики часто чувствуют себя не в своей тарелке, ставя диагноз диспепсии и выбирая эмпирическую терапию. Наконец, диспепсия — это почти всегда хроническое состояние, что в равной степени расстраивает и врача, и больного.

Учитывая разнообразие симптомов, способных сформироваться при патологии верхних отделов ЖКТ, дифференциальная диагностика при диспепсии обширна. Последующий диагностический поиск, включающий лабораторные, эндоскопические и рентгенологические методы, призван отделить «диспепсию без исчерпывающего обследования» от «диспепсии выясненного генеза» и в дальнейшем разделить больных с диспепсией выясненного генеза на подгруппу лиц с установленной органической причиной и подгруппу лиц с ФД.

На диагнозе ФД останавливаются в отношении большинства лиц с клиническими признаками диспепсии; примерно у 70% больных с диспепсией при первоначальном обследовании никаких серьезных патологических признаков не находят.

Симптомы и признаки диспепсии

Критерии функциональной диспепсии в соответствии с Римскими рекомендациями III

У пациентов должен присутствовать один симптом или более из следующего набора:

  • чувство переполнения и тяжесть после еды;
  • быстрое насыщение;
  • жжение в эпигастрии.

Дополнительное условие: у больного не должно быть никаких органических поражений, которые могли бы проявиться такой же симптоматикой (то есть при эндоскопическом исследовании — нормальная картина).

Постпрандиальный дистресс-синдром

Должно быть два признака из двух:

  • неприятное чувство переполнения после еды, возникающее по крайней мере несколько раз в неделю после порции пищи обычных размеров;
  • чувство быстрого насыщения, возникающее по крайней мере несколько раз в неделю, не позволяющее съесть полностью обычную порцию.

Дополнительные критерии:

  • вздутие в верхней части живота или тошнота после еды, слишком интенсивная отрыжка;
  • боль в эпигастрии на фоне перечисленных признаков.

Эпигастральный болевой синдром

Для диагноза должны быть зарегистрированы все признаки из перечисленных:

  • боль или жжение с локализацией в эпигастральной области умеренной или высокой интенсивности;
  • интермиттирующий характер боли;
  • боль, не генерализованная и не распространяющаяся на другие области живота и грудной клетки;
  • боль, не стихающая после дефекации или отхождения газов;
  • боль, не схожая с болью при поражении желчных путей. Дополнительные критерии:
  • боль может быть жгучей, но она не должна характеризоваться как загрудинная;
  • боль обычно провоцируется приемом пищи или, наоборот, проходит после еды, но может наблюдаться и на голодный желудок;
  • боли может сопутствовать постпрандиальный дистресс-синдром.

С учетом критериев, изложенных в Римских рекомендациях III, в настоящее время ФД определяют как состояние с симптоматикой, затрагивающей гастродуоденальную зону при отсутствии каких-либо органических, общих и/или метаболических заболеваний, способных объяснить жалобы пациента. Недавно Римский комитет в свои диагностические критерии ФД ввел две новые подкатегории: постпрандиальный дистресс-синдром и синдром эпигастральной боли. Важно подчеркнуть, что хотя боль или дискомфорт у больных с ФД рассматриваются в качестве главных проявлений, многие из больных не станут жаловаться непосредственно на боль, но будут утверждать, что их беспокоят жжение, давление, чувство переполнения в эпигастрии или то, что они не могут полностью съесть нормальную порцию (быстрое насыщение). При ФД больных часто беспокоят также тошнота после еды, отрыжка и вздутие живота. Лица с болью в животе или дискомфортом, устраняемым дефекацией, согласно Римским рекомендациям III на настоящий момент исключены из категории страдающих ФД, поскольку такого рода проявления в гораздо большей степени присущи СРК. Важно отметить, что существует значительный перехлест между ФД и СРК: в то время как примерно у 30—40% больных с ФД попутно есть признаки СРК, а у 40% больных с СРК отмечают ФД.

Эпидемиология диспепсии

Диспепсия — одна из самых частых проблем, с которыми приходится сталкиваться в медицинской практике. Популяционные исследования, проведенные в Соединенных Штатах и Европе, показывают, что 20—25% взрослых людей в то или иное время беспокоили проявления диспепсии. Если при этом проводилось обследование, у большинства выявляли ФД. В таких популяциях распространенность истинной ФД составляет примерно 12—15%, а частота — 2—5%. Нельзя сказать, что естественное течение ФД понятно и объяснимо. Причина в том, что данное состояние имеет в основе множество потенциально переплетающихся между собой патофизиологических закономерностей. При проведении исследований по принципу кагортного анализа сообщают о широком временном разбросе в сроках разрешения симптоматики. В одном случае указывают, что у 30—50% больных разрешение наступает на первом-втором году после установления диагноза; в другом — у 80% выявляют сохранение стойкой симптоматики в течение 18—24 мес.

Причины диспепсии

К лежащим в основе патофизиологии ФД явлениям относят повышенную или другим образом измененную висцеральную чувствительность, а также неправильные опорожнение желудка и аккомодацию его дна. По результатам сцинтиграфии желудка у 30—40% пациентов с ФД регистрируют немного замедленное опорожнение желудка, а у 5—10% — ускоренное. Измененную аккомодационную способность дна желудка определяют по результатам баростат-манометрии или однофотонной эмиссионной КТ (проводят только в специализированных центрах). Данный физиологический дефект обнаруживают у 30-40% больных с ФД. Некоторые пациенты, по всей вероятности, отличаются повышенной чувствительностью к нормальному количеству вырабатываемой в желудке соляной кислоты, что может объяснять небольшой, но явно положительный ответ больных с диспепсией на применение БГР2 и ИПП. Другая категория больных проявляет повышенную чувствительность к дуоденальным липидам или дуоденальной эозинофилии.

Патогенезу диспепсии долгое время приписывали участие инфекции Н. pylori, однако оказалось, что распространенность Н. pylori практически одинакова среди больных как с диспепсией, так и без диспепсии. В нескольких крупномасштабных рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях показали либо незначительное, либо полное отсутствие долгосрочных положительных сдвигов в разрешении симптомов ФД после эрадикации Н. pylori. И, наконец, ФД вполне может разделять с СРК постинфекционную этиологию, которая хорошо доказана в отношении больных с этим синдромом. Хотя ни тревожные расстройства, ни депрессия непосредственно ФД не вызывают, сочетание нарушений в психической сфере с ФД усугубляет ситуацию и усиливает симптоматику, свойственную ФД.

Дифференциальная диагностика диспепсии весьма обширна, и на первом этапе обследования чрезвычайно важны подробный сбор анамнеза и тщательный физикальный осмотр. Цель в том, чтобы отличить диспепсию от других заболеваний и определить, не лежит ли в основе диспепсических расстройств органический процесс, убедиться в их функциональной природе. Всегда нужно проанализировать список лекарств, которые принимает больной, так как синдром диспепсии могут вызвать многие лекарственные препараты: НПВС, различные формы ацетилсалициловой кислоты (аспирин), антибиотики, препараты железа и др. Классические жалобы больного на изжогу и частые отрыжки делают наиболее вероятным диагноз ГЭРБ. Дискомфорт и боль после еды дают основания заподозрить язвенную болезнь. Когда при такой симптоматике одновременно отмечается непонятное снижение массы тела, появляются основания говорить о возможном парезе желудка, обструкции на выходе из желудка и даже о раке желудка. Понимая, что диспепсические симптомы неспецифичны, врач особенно должен быть насторожен в отношении «красных флажков» в анамнезе и по результатам физикального обследования. Настораживающие моменты заставляют думать о системном или злокачественном заболевании. Обнаружение таких признаков, как гепатоспленомегалия, асцит, увеличение лимфатических узлов, объемное образование, желтуха, грубые сосудистые шумы в брюшной полости, симптом плеска и др., должно заставить клинициста учесть широкий круг возможной патологии и начать соответствующее обследование.

Дифференциальная диагностика при диспепсии

Поражения слизистой оболочки:

  • Эзофагит
  • Бессимптомный кислотный рефлюкс-эзофагит
  • Гастрит
  • Дуоденит
  • Язвенная болезнь
  • Инфекция Н. pylori
  • Рак желудка

Нервно-мышечная дисфункция:

  • Парез желудка
  • Висцеральная гиперчувствительность
  • Недостаточное расслабление дна желудка
  • Дисфункция на уровне оси «головной мозг — кишечник»

Другие:

  • Психические расстройства Действие лекарств
  • Боли с источником в брюшной стенке
  • Гепатобилиарные нарушения
  • Болезни поджелудочной железы
  • Сосудистые поражения (компрессионный стеноз чревного ствола, синдром верхней мезентериальной артерии)
  • Ишемическая болезнь сердца

Настораживающие симптомы при обследовании больного с диспепсией

  • Дисфагия
  • Одинофагия (боль при глотании)
  • Рвота с кровью
  • Неукротимые тошнота и рвота
  • Применение НПВС
  • Необъяснимое снижение массы тела (>10%)
  • Язвенная болезнь или панкреатит в анамнезе
  • Желтуха
  • Анемия
  • Присутствие крови в стуле
  • Обнаружение объемного образования в брюшной полости
  • Возраст более 45 лет

У больных младше 45 лет при отсутствии настораживающей симптоматики есть смысл направить усилия на выявление Н. pylori. В случае положительного ответа, в расчете на вероятное устранение симптомов диспепсии, в отношении Н. pylori целесообразно начать эрадикационную терапию. На это указывают результаты многочисленных плацебо-контролируемых исследований. Очередной визит пациента следует запланировать через 4 нед после окончания антибиотикотерапии. Если диспепсия сохранится, следующим шагом будет назначение терапии антисекреторными препаратами (например, ИПП). Больных с симптомами, на которые эрадикация Н. pylori и лечение антисекреторными препаратами не оказывают влияния, направляют на эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ с забором материала для биопсии, чтобы документировать эрадикацию Н. pylori и исключить другие изменения слизистой оболочки верхних отделов, например целиакию. Если при ЭГДС никакой серьезной патологии не выявляется, но больной продолжает предъявлять прежние жалобы, с помощью ультразвука обследуют правое подреберье. После этого следует назначить симптоматическую терапию (например, противорвотные или антиноцицептивные препараты). Подход «провел исследование и полечил» считается безопасным, потому что язвообразование нетипично для больных, не принимающих противовоспалительные средства, да и риск рака желудка, если речь идет о больных до 45 лет с диспепсическими симптомами без настораживающих признаков, низок (менее 1 на 1000).

Больным старше 45 лет и лицам с настораживающей симптоматикой, чтобы исключить серьезную патологию (язвенную болезнь, опухоль желудка и тому подобное), ЭГДС следует выполнить уже в самом начале. Когда при ЭГДС видят нормальную картину и исключают инфекцию Н. pylori, в том числе посредством биопсии, и основные лабораторные данные не отклоняются от нормы, назначают пробное лечение антисекреторными препаратами. Если симптоматика и после этого не меняется, визуализирующими методами обследуют правое подреберье (хотя сведений, доказывающих клиническую значимость УЗ И, немного) и в этом случае назначают терапию по доминирующему симптому (например, по поводу боли, тошноты, вздутия живота и т.п.).

Молодым больным с клинической картиной без намека на органический процесс в соответствии с доминирующими симптомами лечение можно назначить эмпирически. С другой стороны, допустима выжидательная тактика («подождать и посмотреть»), поскольку во многих случаях острые диспепсические расстройства проходят самостоятельно. У некоторых больных достичь успеха удается изменением образа жизни и фармакотерапией. Во всех случаях через 3-4 нед в качестве динамического наблюдения необходим контрольный визит больного для оценки его состояния, выявления тревожных симптомов, если таковые проявятся, и определения, насколько эффективна терапия.

Варианты лечения функциональной диспепсии

  • ИПП
  • ТЦА
  • Прокинетики (метоклопрамид, домперидон)
  • Антиноцицептивные препараты (трамадол, габапентин, прегабалин)
  • Буспирон
  • Вспомогательные и альтернативные методы лечения (ВАМИ) (иберогаст, капсаицин)

Выжидательная тактика

Диспепсия у некоторых больных проходит самостоятельно. Так происходит, потому что она может быть следствием острого инфекционного процесса, побочным эффектом лекарственной терапии или реакцией на стресс. Клиническая картина нормализуется без лечения за несколько дней или недель. У молодых больных (до 40 лет) при отсутствии настораживающих анамнеза и объективных признаков допустимо, отложив дополнительные исследования, ограничиться определенным периодом наблюдения. С больным обязательно нужно побеседовать, объяснив, в каких случаях может возникнуть необходимость в дальнейшем обследовании и какие неприятности ему грозят при несвоевременной диагностике. Попытка ограничиться наблюдением вполне безопасна, но, к сожалению, у большинства она оказывается тщетной, так как за упомянутый короткий промежуток времени симптоматика без лечения редко разрешается полностью.

Изменение образа жизни

Никем пока исчерпывающе не описано, насколько может быть успешным в лечении диспепсии изменение образа жизни. Не удается также найти никаких проспективных рандомизированных исследований, в которых сравнивались бы различные методы лечения, предоставлялись рекомендации по терапии на основе доказательной медицины. Освещены лишь единичные наблюдения, исходя из которых физическая нагрузка и некоторые диетологические меры у части больных могут уменьшить выраженность симптомов. В ряде небольших работ отмечалось, что пациенты с ФД, по сравнению со здоровыми лицами, могут быть несколько более чувствительными к жиру, содержащемуся в пище. Соответственно, в отношении некоторых больных сведение к минимуму количества жира в рационе и дробное питание оказываются весьма полезными лечебными мерами. Наряду с этим выяснение диетологического анамнеза и ведение больным дневника питания могут помочь выявить продукты, запускающие симптоматику (например, продукты, содержащие кофеин, жиры, специи или алкогольные напитки). Их желательно исключить из рациона.

Обволакивающие средства и симетикон

Теоретически использование обволакивающих веществ — висмута, сукральфата — привлекательный вариант медикаментозного лечения больных с диспепсией, так как эти лекарства призваны предотвращать повреждающее воздействие кислоты и других едких компонентов на слизистую оболочку желудка. На практике, хотя к препаратам с висмутом и сукральфатом прибегают часто, своей эффективности в лечении диспепсических расстройств они пока не доказали. В одном-единственном исследовании показано, что симетикон в устранении болей в верхних отделах живота по эффективности превосходит как цизаприд, так и плацебо, при применении в виде 8-недельного курса.

Антисекреторная терапия

БГР, безопасны и недороги, однако их эффективность в отношении ФД или отсутствует, или равна эффекту плацебо. ИПП в лечении диспепсии активнее БГР,, особенно если доминирует изжога. Доказано, что при ФД ИПП более эффективны, чем плацебо, хотя преимущество весьма скромно (улучшение на 10—16% в отношении частоты и/или тяжести проявлений). С точки зрения способности купировать симптомы ежедневный двукратный прием ИПП более эффективен, чем однократный.

Эрадикация Н. pylori

Присутствие Н. pylori четко увеличивает риск язвообразования и рака желудка. В этой связи эрадикация микроорганизма показана, и это составляет важный компонент терапии больных с диспепсией при сопутствующем гастрите или язве. К сожалению, эрадикация Н. pylori редко ведет к существенному уменьшению симптоматики у больных с ФД.

Прокинетики

Метоклопрамид, антагонист дофамина, — самый известный прокинетик, используемый для лечения тошноты при ФД, однако в плацебо-контролируемых исследованиях показано, что метоклопрамид не влияет на клиническую картину диспепсии в целом. Кроме того, ему свойственен ряд побочных эффектов, включая утомление, сонливость, депрессию, тревожные состояния, дистонию и изредка развитие поздних нейролептических гиперкинезов (тардивной дискинезии). Домперидон — еще один антагонист дофамина, но список побочных эффектов у него намного благоприятнее. Его часто применяют при диспепсии в других странах, но не в США (FDA не допустила этот препарат к применению). У некоторых больных домперидон, как и метоклопрамид, уменьшает выраженность диспепсической симптоматики, особенно тошноты, но его положительный эффект не отличается от эффекта плацебо.

Спазмолитики

Спазмолитики, такие как гиосциаминр, дицикломин и гликопирролат, используют для лечения СРК. Однако, как выяснилось, в отличие от патофизиологии СРК, дискомфорт в животе, обусловленный ФД, не обусловлен спазмом гладкой мускулатуры ЖКТ. Перечисленные препараты вряд ли могут быть эффективными у больных с диспепсией, хотя их действие на рассматриваемой популяции больных не оценивалось.

Антиноцицептивные препараты

Больные с диспепсией часто обращаются к врачам в поиске облегчения именно от болей в животе. К тому времени, когда они попадают на обследование, как правило, они уже успевают опробовать все безрецептурные средства , но безуспешно. Важно, что ацетилсалициловая кислота (аспирин) и НПВС сами по себе вызывают развитие симптомов диспепсии. У больных с функциональными желудочно-кишечными расстройствами, включая ФД, выраженность диспепсии уменьшают ТЦА — амитриптилин и дезипрамин!. Крупных рандомизированных исследований, в которых сравнивались бы различные ТЦА, недостаточно. В терапии особенно упорной к лечению диспепсии пытались применять габапентин, карбамазепин, трамадол и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, но известны лишь единичные наблюдения, результаты которых по клиническому использованию упомянутых лекарств оказываются далеко неоднозначными, и эта эффективность по ряду обстоятельств так и не стала предметом формальной проверки. В одном из проспективных исследований изучали венлафаксин и разницы между эффективностью данного препарата и плацебо не нашли.

Вспомогательные и альтернативные методы лечения

BAMJI — это во многих случаях возможность несколько расширить подходы к лечению диспепсии. Применение имбиря, перцового и тминового масла, давящих манжет — варианты ВАМЛ, однако их эффективность при ФД формально в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях никогда не оценивали. В одном небольшом рандомизированном исследовании обнаружили, что красный перец (капсаицин) превосходит по эффективности плацебо. По результатам метаанализа рандомизированных клинических испытаний также установили, что иберогаст (комбинация из девяти различных трав) более уверенно, чем плацебо, устраняет некоторые симптомы ФД.

Психологические методы воздействия

С помощью гипнотерапии, как в виде коротких (16 нед), так и более продолжительных (56 нед) курсов, с успехом лечат пациентов с СРК. Этот метод сравним с поддерживающей психотерапией и медикаментозным лечением. В рандомизированном исследовании на 126 больных с ФД Хорвелл и соавт. сравнили гипнотерапию с поддерживающей психотерапией и лекарственной терапией. Они обнаружили, что гипнотерапия значительно более эффективна, чем медикаментозная терапия и психотерапия, причем как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Точно так же у пациентов с функциональной абдоминальной болью в устранении симптомов КПП превосходила по эффективности обучающие занятия с психотерапевтом.

Новые методы лечения

Буспирон, будучи анксиолитиком, влияет на желудочные 5-гидрокситрип-таминозависимые (серотониновые) рецепторы, расслабляя дно и улучшая аккомодацию желудка. Было показано, что за счет действия препарата диспепсические симптомы купируются в большей мере, чем при применении плацебо. Так происходит, по всей видимости, за счет улучшения аккомодации желудка в постпрандиальный период. Акотиамид — ингибитор ацетилхолин-эстеразы и антимускариновый агент — также подавлял симптоматику, которая появлялась после приема пиши, однако в США он пока для использования недоступен.

Ключевые аспекты ведения больного

  • Тщательно собранный анамнез и подробное физикальное обследование — залог успеха на начальном этапе оценки состояния больного с диспепсией. Настораживающие признаки («красные флажки») указывают на возможность органического поражения.
  • Делать весь массив исследований в каждом случае диспепсии нет необходимости. Диагностический набор должен определяться по доминирующему симптому или с учетом того, есть ли необходимость исключить более серьезное заболевание. В качестве первой линии обследования целесообразно провести клинический анализ крови, печеночные пробы, ЭГДС и УЗИ органов брюшной полости, если для перечисленного есть клинические показания.
  • Хотя у некоторых больных с диспепсией после эмпирической эрадика-ционной терапии H. pylori может наступить улучшение, такое вмешательство редко влияет на клиническую картину, когда причина кроется в ФД.
  • Применение ИПП купирует симптоматику у больных с лежащим в основе диспепсии эзофагитом, проявлениями рефлюкса и гастритом, но менее эффективно у больных с нормальной эндоскопической картиной и при отсутствии изжоги.
  • ТЦА могут уменьшить проявления ФД у больных с отрицательным результатом анализа на H. pylori и у больных, не отвечающих на терапию ИПП.