Поражение периферических нервов

Неврологическое отделение
Периферическая нервная система — условно выделяемая часть нервной системы, структуры которой находятся вне головного и спинного мозга, включающая в себя черепно-мозговые нервы, спино-мозговые нервы и нервные сплетения. Указанные нервные образования доставляют импульсы из центральной нервной системы (ЦНС) непосредственно к рабочим органам – мышцам и информацию с периферии в ЦНС.
Периферическая нервная система человека фактически не имеет такой защиты, как ЦНС, поэтому она может подвергаться воздействию токсинов, а также повреждаться механически.

Прчины поражения:

  • инфекции;
  • интоксикации;
  • авитаминозы;
  • нарушения кровообращения;
  • травмы и другие факторы.

Классификация заболеваний периферической нервной системы:

1. По топографо-анатомическому принципу:

  • радикулиты (воспаление корешков);
  • фуникулиты (воспаление канатиков);
  • плекситы (воспаление сплетений);
  • мононевриты (воспаление периферических нервов);
  • полиневриты (множественное воспаление периферических нервов).

2. По этиологии:

  • инфекционные;
  • инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.);
  • токсические;
  • аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.);
  • дисметаболические (при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.);
  • дисциркуляторные (при ревматических и других васкулитах);
  • идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.);
  • компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов,
  • вертеброгенные поражения (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования).

3. По патогенезу и патоморфологии:

  • невриты (радикулиты);
  • невропатии (радикулопатии);
  • невралгии.

Группа полиневропатий (невропатий) включает сосудистые, аллергические, токсические, метаболические поражения периферической нервной системы, а также повреждения, обусловленные воздействием различных физических факторов – механических, температурных, радиационных.
Невралгия – это болезненные ощущения в зоне иннервации определенных нервов и образовании пусковых зон кожи и слизистых оболочек, раздражение которых, например, прикосновение вызывает очередной приступ боли. В промежутках между приступами ни субъективных, ни объективных симптомов раздражения или выпадения функций пораженного нерва не отмечается.

Диагностика и лечение заболеваний периферической нервной системы:

Методы диагностики заболеваний периферической нервной системы направлены на выявление и коррекцию основного заболевания (например, поражение периферических нервов при сахарном диабете, алкоголизме и др.).

Лечение данных заболеваний включает медикаментозную часть, немедикаментозную и хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия направлена на коррекцию основного заболевания, снятие боли и восстановление функции нервов.
Немедикаментозная терапия включает применение физиотерапевтических методов лечения, подбор которых зависит от конкретной патологии, степени выраженности процесса и сопутствующей патологии:
Хирургические методы лечения применяются:

  • при длительном стойком неврологическом дефекте и неэффективности консервативной терапии;
  • при острых состояниях и наличии абсолютных показаний к оперативному лечению.

Лечение заболеваний периферической нервной системы, как и терапию болезней центральной нервной системы, необходимо производить незамедлительно.

Синдром Гийена-Барре

Это одно из самых тяжелых неврологических заболеваний, которое у каждого третьего пациента в период разгара болезни требует лечения в отделении реанимации. Термином обозначается быстро прогрессирующая нейропатия, характеризующаяся вялыми параличами в симметричных мышцах конечностей с чувствительными и вегетативными нарушениями. Состояние развивается остро, обычно после перенесенных простуд и других инфекций. Однако при адекватном лечении возможно полное восстановление.

Причины:

Болезнь Гийена-Барре принято относить к аутоиммунным заболеваниям. Справившись с инфекцией, иммунная система человека не распознает этого и начинает атаковать собственный организм, в частности нервную ткань. Клетки иммунной системы вырабатывают антитела, которые приводят к демиелинизации, то есть к повреждению миелиновой оболочки нервов. В результате аутоиммунных процессов могут повреждаться также и аксоны – отростки, участвующие в иннервации мышц и внутренних органов.
Первые признаки заболевания фиксируются через одну – три недели после таких инфекционных заболеваний как:

  • Вирусный энтерит.
  • Респираторные инфекции (ОРВИ).
  • Цитомегаловирусная инфекция.
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Герпетическая инфекция.

Виды:

Синдром Гийена-Барре принято подразделять на два вида – демиелинизирующий и аксональный, чаще встречается первый вариант поражения периферических нервов.

  • Демиелинизирующий. В патологический процесс включаются только миелиновые оболочки, разрушения цилиндров аксонов не выявляется. Это приводит к замедлению скорости проведения импульсов, что провоцирует развитие обратимых параличей. Патологические изменения затрагивают переднее, реже задние корешки спинного мозга, возможны поражения и других участков центральной нервной системы. Демиелинизирующий вид считается классическим вариантом синдрома.
  • При аксональном варианте поражаются и осевые цилиндры аксонов, что приводит к развитию тяжелых парезов и параличей. Аксональный вид полиневропатии считается более тяжелым, после него двигательные функции не восстанавливаются до конца.

Диагностика:

Заподозрить заболевание можно уже при расспросе и осмотре больного. Для синдрома Гийена-Барре характерно симметричное поражение конечностей и сохранность функции тазовых органов. Разумеется, есть и нетипичные признаки болезни, поэтому для дифференциальной диагностики необходимо провести ряд исследований.

  • Электромиография – определение скорости прохождения импульса по нервным волокнам.
  • Спинномозговая пункция позволяет выявить белок в ликворе. Его содержание увеличивается через неделю от начала заболевания и достигает своего пика к концу первого месяца болезни.
  • ЭГК позволяет выявить аритмии.
  • В анализах крови нарастает СОЭ и количество лейкоцитов без других признаков инфекции.

Лечение:

Лечение синдрома Гийена-Барре подразделяется на два взаимодополняющих вида: неспецифическую и специфическую терапию. Лечение пациентов при остром развитии симптоматики, нарушении функции дыхания, тяжелых сердечных аритмиях начинают с неспецифической терапии. Пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. В фазе нарастания симптоматики проводят постоянный мониторинг функции дыхания и сердечной деятельности.
К специфической терапии относится введение иммуноглобулина и плазмаферез.

  • Иммуноглобулин назначается внутривенно. Это особенно необходимо тем больным, которые не могут передвигаться без посторонней помощи, с затруднением глотания и дыхание.
  • Плазмаферез назначается при средней и тяжелой степени болезни. Его использование значительно ускоряет сроки восстановления и предупреждает развитие остаточных явлений. При легком течении заболевания плазмаферез не используется.
  • При аритмиях, повышении АД и других вегетативных расстройствах используется симптоматическая терапия.

При параличах проводят профилактику пролежней, пневмоний, для чего больного переворачивают, обрабатывают тело, проводят массаж.
В период реабилитации необходимо использовать комплексы физических упражнений, физиотерапию, курсы массажа. При нарушении речи необходимы занятия с логопедом.
Информация для пациентов и их родственников
Правила госпитализации в стационар
Услуги и цены отделения

До недавнего времени вопрос о том, поражает ли вирус SARS-CoV-2 структуры нервной системы, оставался открытым. С момента начала пандемии COVID-19 у заболевших отмечались отдельные неврологические симптомы, а с начала апреля в зарубежных источниках начали появляться отчеты о первых подтвержденных случаях поражения центральной нервной системы и периферических нервов. В данном материале мы приводим описания этих случаев. Отдельная благодарность за помощь в переводе описаний клинических случаев — Артуру Арсеньеву.

Некоторые специалисты предполагают, что SARS-CoV-2 не только воздействует на респираторный тракт, но и проникает в центральную нервную систему, вызывая неврологические расстройства. Механизмы возможного вовлечения центральной нервной системы различны, и авторы выделяют три наиболее вероятных варианта.

Во-первых, не исключается, что развитие дыхательной недостаточности, сопровождающей новую коронавирусную инфекцию, связано с вовлечением в патологический процесс не только нижних дыхательных путей, но и дыхательного центра в стволе головного мозга. Эпидемиологические исследования показывают, что при развитии коронавирусной инфекции среднее время от появления первых симптомов до развития дыхательной недостаточности составляет 5 дней. За это время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер через кровь или транссинаптическим путем и воздействовать на нейроны ствола головного мозга, нарушив тем самым работу дыхательного центра.

Во-вторых, нейроинвазивный потенциал COVID-19 исследуется на примере близких к нему по строению коронавирусов. SARS-CoV-1 обнаруживался в головном мозге пациентов и экспериментальных животных — значит, не исключено, что проникновение в ЦНС возможно и для SARS-CoV-2. Для инвазии в клетки COVID-19 использует ангиотензинпревращающий фермент 2 типа (АПФ2) в качестве рецептора, который обнаруживается на поверхности нейронов и глиальных клеток в головном мозге. Взаимодействие коронавируса с этими рецепторами может приводить к прямому повреждению нейронов без развития воспаления. Аналогичная картина была продемонстрирована в серии клинических случаев заражения SARS-CoV-1.

Рассматриваются и другие механизмы поражения нервной системы при новой коронавирусной инфекции. Особое внимание уделяется иммунным механизмам, не исключается вероятность аутоиммунных воздействий. Развитие цитокинового шторма при коронавирусной инфекции повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера, делая возможным бесконтрольное проникновение вирусов, бактерий, иммунных клеток, токсичных метаболитов и воспалительных агентов в структуры ЦНС. Воздействие этих факторов на ткань головного мозга и его оболочки может привести к развитию неврологических симптомов без непосредственного проникновения SARS-CoV2, однако данные состояния все равно можно считать ассоциированными с этой инфекцией.

Неврологические симптомы у пациентов с COVID-19

В актуальных исследованиях показано, что около 8 % пациентов с подтвержденной инфекцией COVID-19 жаловались на головную боль, 1 % — на тошноту и рвоту. Исследование 214 пациентов подтверждает, что 88 % больных в тяжелом состоянии (78 из 88 в исследуемой группе) демонстрируют такие неврологические симптомы, как острые цереброваскулярные состояния и нарушения сознания. По данным этого же исследования, у некоторых пациентов характерные симптомы коронавирусной инфекции появляются лишь спустя некоторое время после развития первых неврологических проявлений. По данным патологоанатомических исследований, у пациентов, умерших от последствий инфекции COVID-19, были выявлены признаки отека мозга.

Таким образом, специалисты сферы здравоохранения, работающие с COVID-19, должны быть насторожены в отношении возможного нейроинвазивного потенциала вируса. Далее будет описано несколько случаев поражения нервной системы у больных с COVID-19.

Острая некротизирующая геморрагическая энцефалопатия

31 марта в журнале Radiology был описан случай COVID-19-ассоциированной острой некротизирующей геморрагической энцефалопатии. Данное состояние встречается редко и может быть ассоциировано с вирусными инфекциями, однако его связь с COVID-19 была установлена впервые. Первой пациенткой, демонстрирующей развитие энцефалопатии, стала женщина около шестидесяти лет с жалобами на кашель, лихорадку и помутнение сознания в течение трех дней. Диагноз новой коронавирусной инфекции был подтвержден методом ПЦР при исследовании мазка из полости носа. В цереброспинальной жидкости не было обнаружено ни бактериального роста, ни наличия вирусов простого герпеса 1 и 2 типов, вируса ветряной оспы и возбудителя лихорадки Западного Нила. Провести исследование цереброспинальной жидкости на предмет наличия SARS-CoV-2 не удалось. Компьютерная томография головы без введения контраста показала наличие симметричных участков просветления в медиальных отделах таламуса, а также нормальные данные ангиографии и венографии. На МРТ головного мозга были заметны участки усиления сигнала в таламусе, медиальных отделах височных долей и субинсулярных областях, свидетельствующие о геморрагии.
.

Рисунок 1 А. Изображение КТ головы без контраста показывает симметричные участки гипоаттенуации в медиальном таламусе (стрелки). В. Аксиальная венограмма демонстрирует нормальную проходимость венозной сосудистой сети, включая внутренние церебральные вены (стрелки). С. Ангиограмма в корональной плоскости показывает нормальное расположение базилярных артерий и проксимальных участков задних церебральных артерий.Рисунок 2 МРТ демонстрирует гиперинтенсивный сигнал в режиме T2-FLAIR в медиальных участках височных долей и в таламусе (А, В, E, F) с признаками кровоизлияния, проявляющимися снижением интенсивности сигнала на изображениях, взвешенных по магнитной восприимчивости (C, G), и усилением контуров на постконтрастных изображениях (D, H).

Полученные данные инструментальных исследований свидетельствуют о наличии острой некротизирующей энцефалопатии. Это редкое осложнение вирусных инфекций связано с развитием цитокинового шторма, который приводит к нарушению целостности гематоэнцефалического барьера. При этом не наблюдается инвазии вируса в головной мозг или демиелинизации. Данное состояние чаще описывают в педиатрической практике, но не исключено его развитие и у взрослых.

  • COVID-19–associated Acute Hemorrhagic Necrotizing Encephalopathy: CT and MRI Features

Менингит и энцефалит

Позже в International Journal of Infectious Diseases был описан первый случай менингита и энцефалита, ассоциированных с COVID-19. Пациент 24 лет в конце февраля обратился к врачу с жалобами на слабость, головную боль и лихорадку. Врач предположил развитие гриппа и назначил ланинамивир и антипиретики. На пятый день заболевания пациент обратился в другую клинику в связи с ухудшением состояния, прошел рентгеновское исследование грудной клетки и анализ крови на наличие коронавирусной инфекции, анализ крови оказался отрицательным. На девятый день заболевания мужчина был найден в собственном доме в бессознательном состоянии, лежащим в собственных рвотных массах. По пути в стационар у пациента развились генерализованные судороги, продолжавшиеся одну минуту. Была заметна отечность в области шеи. По прибытию в стационар нарушение сознания пациента было оценено в 6 баллов по шкале комы Глазго (E4 V1 M1) с гемодинамической стабильностью. Анализ крови показал нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией, высокий уровень С-реактивного белка. В бесцветной, прозрачной цереброспинальной жидкости были обнаружены мононуклеары и полиморфонуклеарные клетки, а методом ПЦР было выявлено наличие РНК SARS-CoV-2, анализ мазка из носоглотки при этом был отрицательным. В сыворотке крови не были обнаружены антитела типа IgM против вируса простого герпеса 1 типа и вируса ветряной оспы. Системная КТ не выявила отека мозга. КТ органов грудной клетки показала участки «матового стекла» в правой верхней доле и в обеих нижних долях. МРТ головного мозга показала гиперинтенсивные участки по стенке правого бокового желудочка и изменения сигнала в правой медиальной височной доле и гиппокампе, что предполагает возможность развития COVID-19-ассоциированного менингита и энцефалита.
.

Рисунок 3 | МРТ головного мозга, проведенная спустя 20 часов после поступления пациента в стационар А. Диффузионно-взвешенные изображения демонстрируют гиперинтенсивность по стенке нижнего рога правого бокового желудочка. В, С. Изображения в режиме FLAIR показывают изменения гиперинтенсивного сигнала в правой височной доле и гиппокампе с легкой гиппокампальной атрофией. Эти находки указывают на правый боковой вентрикулит и энцефалит в основном в правом мезиальном отделе височной доли и в гиппокампе. D. Т2-взвешенные изображения показывают пан-параназальный синусит.

В связи с обнаружением COVID-19 в цереброспинальной жидкости в данном случае можно говорить как о повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, так и о нейроинвазивном потенциале возбудителя коронавирусной инфекции.

  • A first case of meningitis/encephalitis associated with SARS-Coronavirus-2

Поражение обонятельных луковиц

Одним из характерных клинических симптомов новой коронавирусной инфекции является аносмия, иногда — в сочетании с гипогевзией. Причиной развития аносмии в случае вирусной инфекции принято считать застойные явления в слизистой оболочке полости носа, ведущие к обструкции носовых ходов и временной потере чувствительности. Однако у некоторых пациентов аносмия становится перманентной, что может быть связано с необратимым вирусным повреждением нейронов. Важно отметить, что АПФ2 — рецепторы, необходимые для инвазии SARS-CoV-2, — экспрессируются в обонятельном эпителии.

Особенности строения обонятельных областей исследуют методом МРТ. Основные находки на МРТ при аносмии, вторичной по отношению к инфекциям верхних дыхательных путей, — это снижение уровня сигнала, что говорит об уменьшении плотности нейронов, которая коррелирует с обонятельной функцией.

13 апреля в журнале Academic Radiology был представлен случай изолированной аносмии у пациента с новой коронавирусной инфекцией, подтвержденной методом ПЦР. Сообщается, что на МРТ обонятельных областей данного пациента интенсивность сигнала была нормальной, отсутствовали признаки застоя. Это говорит об отсутствии анатомических изменений, которые мог бы вызывать вирус SARS-CoV-2, а значит, нарушения обоняния обусловлены скорее функциональными изменениями, связанными с действием вируса.
.

Рисунок 4 Нативные Т2-взвешенные изображения в коронарной плоскости МРТ 27-летнего мужчины с изолированной внезапно начавшейся аносмией и положительным ПЦР-исследованием на SARS-CoV-2 в острой фазе заболевания демонстрируют нормальные уровень и интенсивность сигнала от обонятельных луковиц без признаков заложенности носа (стрелки).

Для получения более подробных данных об этих изменениях авторами было предложено проводить комбинированные исследования, например, сочетание однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с МРТ.

  • Olfactory Bulb Magnetic Resonance Imaging in SARS-CoV-2-Induced Anosmia: The First Report

Синдром Гийена-Барре

1 апреля в журнале Lancet был описан первый случай синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с COVID-19. В конце февраля 61-летняя женщина обратилась к врачу с жалобами на остро возникшую слабость в обеих ногах. Она вернулась из Уханя в конце января, но отрицала развитие у нее таких симптомов, как лихорадка, кашель, боль в груди и диарея. Функциональные показатели работы ее дыхательной системы были в норме, аускультация легких не выявила признаков патологии. Неврологическое исследование показало симметричную слабость (4/5 по шкале оценки мышечной силы MRC) и арефлексию в нижних конечностях. Симптомы прогрессировали: через три дня сила мышц составляла 4/5 для рук и 3/5 для ног. В дистальных отделах конечностей начала снижаться чувствительность к прикосновениям и уколам иглой. Исследование цереброспинальной жидкости на четвертый день после обращения показало нормальное количество клеточных элементов и высокий уровень белка. Проведенная на пятый день ЭНМГ показала задержку проводимости в дистальных отделах верхних и нижних конечностей и отсутствие F-волн, что свидетельствовало о наличии демиелинизирующей нейропатии. Женщине был поставлен диагноз: синдром Гийена-Барре.

На восьмой день у пациентки развились сухой кашель и лихорадка. КТ органов грудной клетки показала участки «матового стекла» в обоих легких. В мазках слизи из полости носа методом ПЦР была обнаружена РНК SARS-CoV-2. После проведенного курса лечения лопинавиром и ритонавиром состояние пациентки улучшилось. На 30 день с момента обращения восстановилась нормальная мышечная сила в руках и ногах, появились сухожильные рефлексы. У родственников, контактировавших с больной новой коронавирусной инфекцией, неврологических симптомов отмечено не было.

Авторы предполагают, что за развитие синдрома Гийена-Барре у данной пациентки ответственен именно COVID-19. Это вносит в перечень возможных механизмов поражений нервной системы еще один — аутоиммунные воздействия при инфицировании новым коронавирусом.

Таким образом, на данный момент в литературе уже были представлены случаи поражения структур нервной системы при инфицировании COVID-19 по трем основным механизмам: цитокиновый шторм, прямое повреждающее действие и аутоиммунное воздействие. Публикации новых клинических случаев позволят пролить свет на особенности этих механизмов. Уже сейчас становится ясно, что каждый специалист, работающий с COVID-19, должен быть насторожен в отношении возможного развития неврологических симптомов и вовремя их диагностировать.

  • Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence?

Потеря контроля над течением эпилепсии

Развитие эпилепсии в этом случае не совсем верно считать ассоциированным с COVID-19 — пациентка имела постэнцефалитическую эпилепсию после другого вирусного заболевания и успешно контролировала возникновение эпилептических припадков в течение двух лет. Однако изменение течения заболевания после инфицирования коронавирусом заставляет задуматься о возможном влиянии новой вирусной инфекции на течение контролируемой эпилепсии.

78-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи с продолжающимися миоклоническими судорогами правой половины лица и тела. В анамнезе — артериальная гипертензия и постэнцефалитическая эпилепсия. В возрасте 76 лет женщина перенесла герпесвирусный энцефалит, который манифестировал с повторяющихся оральных автоматизмов и афазии в течение 6 часов. На ЭЭГ наблюдались перемежающиеся эпилептиформные разряды над левой височной долей, формирующие бессудорожный эпилептический статус. Эпистатус был успешно купирован, после чего сохранялась слабо выраженная афазия и небольшая слабость конечностей. С целью профилактики приступов пациентка принимала вальпроевую кислоту и леветирацетам, ввиду чего эпилептические приступы не проявляли себя в течение двух лет.

Утром 12 марта 2020 года у пациентки развился фокальный эпилептический статус без продромальных симптомов. Температура на момент госпитализации составляла 36,1 °C. Неврологический осмотр выявил легкую афазию, паралич правой половины лица, пронацию правой руки и спастическое отведение правой ноги. Пациентка демонстрировала продолжающиеся миоклонические судороги век правого глаза и верхней губы в течение двух часов. Терапия проводилась при помощи вальпроевой кислоты и мидазолама внутривенно. На ЭЭГ фиксировалась нерегулярная, высокоамплитудная дельта-активность, в основном локализованная в лобно-центрально-височной области слева.
.

Рисунок 5 15 секунд (В) и 30 секунд (С) иктальной ЭЭГ (исследование проведено во время приступа). Отмечаются полуритмичные нерегулярные высокоамплитудные дельта-волны, в основном локализованные над левыми лобно-центрально-височными участками, сочетающиеся с ритмичными артефактами от мышечных сокращений, более заметными в правой лобно-височной проекции.

Противоэпилептическая терапия привела к регрессу эпистатуса. КТ головного мозга не выявила острой патологии, на МРТ головного мозга описывались очаги глиоза и атрофии височной и теменной долей слева, отсутствие новых патологических изменений и накоплений контрастного вещества. Рентген грудной клетки — без особенностей. Из лабораторных данных обращают на себя внимание лимфоцитопения и тромбоцитопения.
.

Рисунок 6 А. Аксиальные диффузионно-взвешенные изображения МРТ. В. Аксиальные изображения с измеряемым коэффициентом диффузии. С. Аксиальные Т1-взвешенные изображения после введения гадолиния. D. Т2-взвешенные изображения в коронарной плоскости. Изображения МРТ демонстрируют распространенный глиоз и атрофию, вовлекающую левую височно-теменную долю, и отсутствие новых повреждений ткани мозга.

12 часов спустя у пациентки развилась лихорадка без типичных для коронавирусной инфекции респираторных проявлений. Сатурация была в норме. Анализ крови демонстрировал дальнейшее снижение уровней лейкоцитов и тромбоцитов. C-реактивный белок находился на уровне 29,7 мг/л, прокальцитонин — 0,07 нг/мл. Начатая антибактериальная терапия не оказала влияния на лихорадку. Исследования крови и мочи не выявили наличия бактерий, грибов или нейротропных вирусов.

Из эпидемиологического анамнеза стало известно, что на предыдущей неделе пациентка виделась со своим сыном, который контактировал с людьми, позитивными по COVID-19, и до этого находился на превентивной изоляции. ПЦР мазков из носо- и ротоглотки выявила у женщины наличие COVID-19. Пациентка была переведена в инфекционное отделение, получала терапию по схеме лопинавир-ритонавир + гидроксихлорохин с положительным эффектом. Дальнейшие исследования легких не выявили интерстициальной пневмонии. Пациентка не получала оксигенотерапию, судорожные приступы не рецидивировали. 28 марта была выписана после двух отрицательных ПЦР мазков при отсутствии лихорадки.

В данном случае коронавирус, возможно, стал триггером к активации эпилептической активности у пациентки, перенесшей ранее постэнцефалитическую эпилепсию. Нужно отметить, что инвазию вируса в ЦНС установить не удалось, так как не были проведены спинномозговая пункция и ПЦР цереброспинальной жидкости. Пока что можно предполагать, что коронавирусная инфекция может являться тем триггером, который в отсутствие других симптомов может приводить к рецидивам некоторых заболеваний ЦНС.

  • Focal status epilepticus as unique clinical feature of COVID-19: A case report

Неврологическая манифестация COVID-19

Подводя итог, приводим инфографику с наглядным изображением частоты распространения основных неврологических симптомов, которые отмечались у пациентов с COVID-19 по всему миру.
.

По характеру повреждения травма периферического нерва классифицируется как сдавление (компрессия), сотрясение, контузия (ушиб) и анатомический перерыв. Последний бывает частичным (неполным), полным и внутриствольным. При частичном и внутриствольном перерыве сохраняется возможность спонтанной регенерации нерва за счет врастания аксонов концевых отделов его центрального отрезка в периферический участок. Скорость этого процесса составляет 1 мм в сутки. Значительное повреждение нерва приводит к формированию рубца и расстройству проводимости дистальнее места травмы. Полный анатомический перерыв с расхождением концов или наличием между образовавшимися отрезками нерва препятствия в виде костного осколка, рубца, инородного тела обуславливает развитие невриномы. Исходом ушиба нервного ствола или кровоизлияния в него также может стать невринома.

С другой стороны, все повреждения нерва подразделяются на открытые, наиболее часто приводящие к анатомическому перерыву нерва, и закрытые, при которых возможны сотрясение, компрессия или ушиб нерва. К открытым повреждениям относятся различные ранения: колотые, рваные, резанные, рубленые, огнестрельные. При этом возникает опасность прямого инфицирования тканей раны. Закрытая травма периферического нерва возможна при ушибе, ударе тупым предметом, сдавлении конечности, чрезмерной тракции. К закрытым относят повреждения нерва при вывихе и при закрытом переломе, его компрессию посттравматическими рубцами, гематомой, костной мозолью и т. п.

В отдельных случаях имеют место комбинированные травмы, при которых открытое травмирование нерва сочетается с его закрытым повреждением. Особую группу составляют ятрогенные травмы периферических нервных стволов, возникающие как осложнение ряда хирургических операций или различных медицинских манипуляций.

Периоды травмы

Острый период занимает 3 недели с момента травмы нерва. В этот период происходит распространение дегенеративных изменений, возникающих в нервном стволе после его травмы. В силу определенных нейрофизиологических законов этого процесса точно оценить степень нарушения функции травмированного нерва в острый период не представляется возможным. В этом периоде хирургическое лечение выполняется при открытых повреждениях с визуализацией анатомического перерыва нерва при сохранности целостности образовавшихся отрезков. В таких случаях возможно выполнение первичного шва нерва в ходе ПХО раны в ранние сроки после травмы или наложение спустя 2-4 дня первично-отсроченного шва.

Ранний период длится от 3 недель до 3 месяцев после повреждения и характеризуется самой высокой регенеративной активностью поврежденных тканей нерва. В раннем периоде можно точно установить степень, вид, уровень и протяженность повреждения; совместно с нейрохирургом решить вопрос лечебной тактики (консервативная или оперативная) и определить оптимальный объем операции.

Подострый, или промежуточный, период — 3-6 месяцев от травмы. Происходит существенное снижение скорости регенеративных процессов и увеличение степени расхождения (диастаза) концов, образовавшихся в результате анатомического перерыва нерва. Оперативное лечение возможно, но требует применения сложных реконструктивных техник и приносит меньший результат.

Поздний период — от 6 месяцев до 3-5 лет после того, как произошла травма нерва. В силу значительного снижения способности к репарации и нарастания дегенеративных изменений в травмированном нервном стволе хирургическое лечение в этот период приводит к существенно меньшему функциональному восстановлению.

Резидуальный, или отдаленный, период — спустя 3-5 лет после повреждения. Функциональное восстановление нерва не представляется возможным. Для улучшения функции пораженной конечности возможно проведение ортопедических сухожильно-мышечных хирургических вмешательств.

1. Поражение плечевого сплетения. Плечевое сплетение образуется передними ветвями четырех нижних шейных и первого грудного спинальных нервов: C5, C6, С7, С8, D1. Оно имеет очень сложное строение и значительные размеры. Плечевое сплетение занимает область от позвоночника до нижней границы подмышечной впадины, располагаясь над и под ключицей. На этом большом пространстве нервные волокна сплетения многократно меняют свое положение.
Передние ветви V и VI шейных спинальных нервов соединяются вместе, образуя верхний первичный ствол сплетения; средний первичный ствол представлен VII шейным нервом, а передние ветви VIII шейного и 1 грудного нервов, сливаясь, образуют нижний первичный ствол сплетения.
(Каждый из трех первичных стволов в свою очередь делится в дальнейшем на две ветви, которые, взаимно переплетаясь, образуют три вторичных нервных ствола: truncus lateralis, содержащий нервные пучки из C5, C6, C7, truncus medialis — из C8, D1 и truncus posterior, получающий волокна из всех пяти спинальных нервов, дающих начало сплетению.
Дистальнее подмышечной впадины, уже на протяжении плеча, из вторичных стволов сплетения выходят отдельные периферические нервы, а именно truncus lateralis дает начало n. musculo-cutaneus; truncus-medialis — n. cutaneus brachii medialis, n. cutaneus antibrachii medialis и n. ulnaris; truncus posterior — n. radialis и n. axillaris. N. medianus отходит двумя корешками из truncus medialis и truncus lateralis сплетения.
Plexus brachialis связан с шейным сплетением посредством небольшой нервной ветви, идущей от V шейного нерва к IV. При помощи rami communicantes плечевое сплетение соединяется с шейным симпатическим нервом.
Plexus brachialis обеспечивает двигательную, чувствительную, вегетативную и трофическую иннервацию верхней конечности. Различают три формы паралича плечевого сплетения. Поражение всего сплетения вызывает периферический паралич (или парез) и анестезию (или гипестезию) соответствующей конечности.
Верхний тип паралича плечевого сплетения носит название паралича Дюшенн—Эрба. Он связан с изолированным повреждением верхнего первичного ствола сплетения (C5—C6). Неврит сплетения типа Дюшенн—Эрба вызывает паралич и атрофию mm. deltoidei, bicipitis, brachialis interni, brachioradialis et supinatoris brevis, что делает невозможным отведение руки в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движение кисти и пальцев не нарушается. Понижение чувствительности констатируется по наружному краю плеча и предплечья в форме продольных полос. Здесь же локализуются боли и парестезии.
Нижний тип паралича плечевого сплетения носит название паралича Дежерин—Клюмпке и связан с поражением нервных волокон из C8—D1. Неврит сплетения типа Дежерин—Клюмпке вызывает паралич и атрофию мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. В тех случаях, когда невритический процесс локализуется недалеко от позвоночника, явления в руке сочетаются с симптомокомплексом Горнера. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Обнаруживается гипестезия на кисти и пальцах в области, иннервируемой n. ulnaris, а также по внутреннему краю предплечья.
В клинической практике чаще встречаются плекситы, при которых страдают одновременно, хотя и неодинаково, разные отделы сплетения.
а) Этнология. Грипп, тиф, оспа, скарлатина, пневмония, малярия, бруцеллез, сепсис, туберкулез, сифилис могут осложниться плечевым плекситом. Много реже встречаются первичные инфекционные невриты сплетения. Токсические невриты сплетения описаны при сахарном мочеизнурении, подагре и после отравления окисью углерода. Иногда картину неврита сплетения дает метастаз злокачественной опухоли. Особенно большую роль в происхождении plexitis brachialis играет травма. Тяжелые травматические поражения всего сплетения вызываются ножевыми и огнестрельными (осколочными) ранениями, давлением головки вывихнутого плеча или отломком кости. Жгут Эсмарха, наложенный на большой срок высоко, тотчас под плечевым суставом, также может дать неврит сплетения, в происхождении которого играет роль механическое давление, производимое жгутом, и недостаточность кровоснабжения нервных стволов вследствие обескровливающего действия жгута. Падение на выпрямленную руку вызывает растяжение или разрыв верхнего первичного ствола сплетения и клиническую картину паралича Дюшенн—Эрба.
К травматическим параличам всего сплетения или только верхнего ствола его следует отнести также посленаркозный паралич верхней конечности, наблюдающийся иногда у лиц, оперированных под ингаляционным наркозом при руках, заложенных за голову. При таком положении руки сплетение сдавливается между ключицей и I ребром или на него надавливает головка плеча. Классическим примером травматического паралича сплетения может служить паралич руки новорожденных, стоящий в связи с давлением ложки акушерских щипцов на сплетение или с растяжением его во время резких родоразрешающих манипуляций. Послеродовой паралич руки новорожденного и послужил Эрбу первым объектом для описания верхнего типа паралича плечевого сплетения.
Наконец, иногда паралич плечевого сплетения, вызывается давлением yа нервные стволы добавочных шейных ребер. Последние могут быть с достоверностью обнаружены рентгенографически. Необходимо все же помнить, что и при наличии добавочных ребер невритический симптомокомплекс далеко yе всегда связан именно с ними.
б) Распознавание. Neuritis plexus brachialis прежде всего приходится дифференцировать от заболевания плечевого сустава. Неврит сплетения не вызывает, по крайней мере в первое время, изменения формы сустава, припухлости его; пассивные движения в суставе безболезненны и совершаются в полном объеме; рефлексы при артрите повышены, при плексите — понижены; стойкое повышение температуры говорит против неврита; параличи, парезы и расстройства чувствительности — в пользу его; ускоренная реакция оседания эритроцитов характерна для инфекционного артрита; рентгенографически в некоторых случаях заболевания плечевого сустава обнаруживают видимые изменения. Periarthritis humero-scapularis часто долго не распознается и лечится под ошибочным диагнозом плечевой невралгии или плексита. В клинической картине периартрита и плексита действительна много общего: интенсивные боли в руке, болезненность нервных стволов к давлению, похудание мышц плечевого пояса, вегетативные нарушения, отсутствие рентгенологических изменений в суставе.
В пользу периартрита говорит нарастающая тугоподвижность в плечевом суставе, отчетливо констатируемая при пассивных движениях. Раньше всего страдает отведшие плеча кнаружи. Маятникообразные движения руки вперед и назад, равно как и пассивная ротация в плечевом суставе, вполне возможны (в отличие от артрита). Часто наблюдается атрофия дельтовидной и надостной мышц. Очень типична болезненность при давлении на клювовидный отросток лопатки. Рентгенологически нередко обнаруживают сужение суставной щели. Параличей, значительных расстройств чувствительности, понижения сухожильных рефлексов не бывает. Патологоанатомическую сущность плечевого периартрита составляет инфекционный или токсический фиброзит околосуставных тканей плечевого сустава.
Неврит плечевого сплетения иногда бывает трудно отличить от неврита корешков, радикулита. При радикулитах нередко констатируются двусторонние симптомы, паравертебральные болевые точки. Могут быть обнаружены и нерезко выраженные менингеальные явления (meningo-radiculitis). В цереброспинальной жидкости при шейно-грудных радикулитах может иметь место белково-клеточная диссоциация, при плексите ликвор не изменен. Необходимо учесть также характер этнологического момента, при травме — место воздействия ее.
Паралитическую форму неврита плечевого сплетения можно иногда смешать с клещевым энцефалитом, или с болезнью Гейне—Медина. Начало процесса без выраженных общих симптомов в остром периоде, интенсивные боли, болезненность нервных стволов и мышц при надавливании, стойкие расстройства чувствительности при полном отсутствии спинномозговых симптомов и изменений в ликворе говорят в пользу плексита.
2. Неврит подкрыльцового нерва делает невозможным отведение руки до горизонтальной плоскости, вызывает атрофию дельтовидной мышцы и анестезию кожи в области этой мышцы. Изолированные параличи подкрыльцового нерва бывают редко. Они вызываются травмами (в частности, вывихом плеча), острыми инфекциями (тифами и др.). Профессиональный неврит этого нерва наблюдается у носильщиков, грузчиков.
3. Неврит мышечно-кожного нерва резко нарушает сгибание предплечья, хотя это движение все еще возможно ввиду сохранности функции мышц brachioradialis и pronator teres. Последние две мышцы, сокращаясь, вызывают сгибание предплечья, но при этом происходит предварительная пронация руки. Исчезает рефлекс с сухожилия бицепса. Парализованные мышцы атрофируются. Гипестезия в области радиального края предплечья. Изолированный паралич мышечно-кожного нерва встречается также редко.

4. Неврит срединного нерва нарушает пронацию предплечья, делает невозможным противопоставление большого пальца, сгибание II—III пальца в межфаланговых суставах (сжимание руки в кулак), сгибание большого пальца. При сгибании кисти в лучезапястном суставе она заметно отклоняется в локтевую сторону вследствие выпадения функции m. flexoris carpi radialis, иннервируемого срединным нервом. Очень характерна атрофия мышц eminentiae thenaris. Вследствие бездеятельности m. opponens большой палец стоит в той же плоскости, что и остальные пальцы. Это придает кисти вид «обезьяньей лапы» (рис. 126).
Кроме противопоставления, при поражении срединного нерва сильно страдает сгибание указательного пальца. Повреждения n. mediani в области предплечья вызывают только паралич большого пальца, так как ветви нерва к сгибателям кисти и пальцев отходят высоко — на уровне внутреннего мыщелка плеча. Для выявления слабости нерва предложен ряд демонстративных приемов.
а) Больному предлагают растягивать кусок бумаги, захватив его обеими руками между указательным и согнутым большим пальцем (тест Деку). При слабости срединного нерва большой (палец не сгибается (паралич m. flexoris pollicis), а приводится к указательному пальцу сокращением m. adductoris pollicis.
б) При скрещенных пальцах больной не может достаточно ловко вращать один большой палец вокруг другого (симптом мельницы).
в) При сжимании руки в кулак большой и указательный пальцы часто не сгибаются.
г) Больной не может поцарапать ногтем указательного пальца.
Кроме параличей, парезов и атрофии мышц, поражение срединного нерва вызывает также гипестезию кожи на территории, им иннервируемой. Заболевания срединного нерва сопровождаются, как травило, сильными болями и резко выраженными вегетативными и трофическими расстройствами.
Срединный нерв нередко поражается при огнестрельных и других травмах верхней конечности. Особенно часто страдает ветвь нерва, идущая к кисти. В мирное время она травмируется при резаных ранах, локализующихся на передней поверхности предплечья, тотчас выше лучезапястного сустава. Травматическое поражение срединного нерва в этом месте часто осложняется ранением сухожилий, что может существенно затруднить диагностику.

5. Неврит лучевого нерва вызывает типичное «отвисание кисти и пальцев» — невозможность разогнуть кисть в лучезапястном суставе, невозможность разогнуть пальцы в пястно-фаланговых суставах (рис. 127).
Тыл кисти часто представляется несколько припухшим вследствие воспаления растянутых сухожилий. Чувствительность в большинстве случаев расстраивается мало. Боли и трофические расстройства редки. Разгибание руки в локтевом суставе большей частью сохраняется, так как нерв поражается ниже места отхождения ветви для трехглавой мышцы. Разгибание средних и ногтевых фаланг возможно, ибо эта функция обеспечивается локтевым нервом (mm. interossei).
При высоких поражениях лучевого нерва, естественно, наступает также паралич трехглавой мышцы и исчезает рефлекс с сухожилия трицепса, как это имеет место при «костыльном параличе». Последний вызывается давлением костыля на первичный ствол в подмышечной ямке.
Глубокое поражение лучевого нерва сказывается не только нарушением функции разгибателей, но и некоторой слабостью сгибательных движений пальцев. Это может дать повод к ошибочному предположению об участии в процессе также срединного и локтевого нервов. В действительности слабость сгибательного движения является в таких случаях только результатом ненормального положения кисти и пальцев, вызывающего сближение точек прикрепления мышц. После предварительного пассивного разгибания кисти огибание совершается с полной силой. Повреждение лучевого нерва встречается весьма часто и связано с разнообразными причинами. N. radialis легко подвергается травмам, будучи сравнительно плохо защищен. Чаще всего он поражается в среднем отделе плеча, где нерв переходит с внутреннезадней поверхности плечевой кости на наружнопереднюю.
К травматическим параличам относится и так называемый «сонный паралич» кисти, вызываемый сдавлением лучевого нерва во время сна, когда субъект спит на твердом, положив руку под голову или под туловище. Возникновению паралича лучевого нерва при указанных условиях способствует патологическая глубина сна, нередко связанная с опьянением, а иногда с большой усталостью. Некоторую роль могут здесь, по-видимому, играть различные общие факторы, ослабляющие организм. Однако не только травмы, но и всякие другие вредности: инфекции, интоксикации — также часто вызывают изолированные параличи лучевого нерва. N. radialis — наиболее часто поражаемый нерв из всех нервов конечностей. Предсказание при параличах n. radialis зависит от этиологии и тяжести процесса. Невриты от сдавления (в частности, костыльные и сонные) обычно заканчиваются полным выздоровлением.
Лечение проводится по общим правилам терапии невритов. Необходимо предотвратить растяжение сухожилий разгибателей вследствие пассивного свисания кисти, для чего рекомендуется подвешивание предплечья и кисти на косынке или соответствующая съемная шина.

6. Неврит локтевого нерва вызывает типичное положение кисти в виде «когтистой», или «птичьей лапы» (main en griffe французских авторов). При этом основные фаланги пальцев резко разогнуты (функция n. radialis), средние же согнуты (функция n. mediani), мизинец отведен (рис. 128).
Больной не может согнуть основные фаланги пальцев, развести или, наоборот, свести пальцы, согнуть концевые фаланги, особенно последних пальцев, привести большой палец к указательному, привести мизинец к IV пальцу. «Когтистая» поза руки становится особенно заметной при попытке развести пальцы. Сгибание кисти страдает мало, так как оно обеспечивается главным образом срединным нервом. Мелкие мышцы кисти — межкостные, червеобразные и hypothenar — подвергаются дегенеративной атрофии. Thenar также худеет вследствие атрофии n. abductoris pollicis. Чувствительность понижается в «области кожи, иннервируемой локтевым нервом, т. е. на ульнарной поверхности кисти, коже мизинца и ульнарной стороне IV пальца (1 1/2 пальца) на ладонной поверхности, в области 2 1/2 пальцев (V, IV, половина III пальца) — на тыльной поверхности.
Возникновение характерной для поражения локтевого нерва «птичьей лапы» зависит от паралича мышц, иннервируемых n. ulnaris, с одной стороны, и от перевеса тонуса их антагонистов, иннервируемых лучевым и срединным нервами,— с другой. Изолированные параличи n. ulnaris распознаются легко. Гораздо труднее диагностировать страдание локтевого нерва там, где он поражается вместе с n. medianus, так как при таком сочетании «птичьей лапы» не образуется. Легкие парезы локтевого нерва могут быть выявлены при помощи ряда приемов,
а) Тест Фромана. Больному предлагают растягивать обеими руками кусок бумаги, так это делается в пробе Деку для срединного нерва. При параличе локтевого нерва большой палец на больной стороне компенсаторно сгибается благодаря функции длинного сгибателя большого пальца, иннервируемого n. medianus, при слабости мышцы, приводящей большой палец (n. ulnaris).
б) Тест-Питра. Положив руку ладонью на стол, больной не может привести последние два пальца к средней линии (слабость mm. interossei).
в) Больной не в состоянии царапать ногтем мизинца.
г) Последние два пальца плохо сгибаются при сжимании руки в кулак.
Изолированные параличи локтевого нерва встречаются гораздо реже, чем изолированные поражения лучевого нерва. Локтевой нерв страдает при ранениях в области sulcus bicipitalis interni на плече и в sulcus n. ulnaris — на задней поверхности медиального мыщелка плечевой кости. Иногда у истощенных, ослабленных людей паралич n. ulnaris развивается вследствие травматизации нерва при длительном облокачивают. Переломы в области локтевого сустава, ведущие к деформации сустава, обменные эпикондилиты также нередко осложняются поражением нерва. Неврит локтевого нерва относится к числу частых постинфекционных невритов, наблюдающихся после сыпного, брюшного тифа и, реже, после других острых инфекций.
Наконец, neuritis n. ulnaris очень нередко встречается среди профессиональных невритов, связанных с длительным профессиональным травмированием нерва. Профессиональный неврит локтевого нерва, сопровождающийся более или менее интенсивными болями, болезненностью при давлении, слабостью мышц, иннервируемых нервом и атрофичностью их, возникает у лиц, которым приходится по роду их профессии (подолгу опираться локтем о твердую подстилку (телефонистки, счетные, канцелярские работники, чертежники и др.).
Парезы, атрофии и расстройства чувствительности в области, иннервируемой локтевым нервом, могут подать повод к ошибочному предположению о наличии у больного страдания центральной нервной системы — хронического полиомиелита, спинального глиоза, опухоли спинного мозга и некоторых других форм.

Периферическая нервная система состоит из огромного количества нервов, нервных волокон и нервных окончаний, которые обеспечивают сенсорную и моторную способность всех органов тела. Любое поражение, даже самое незначительное, одного из этих нервов или одного из его ответвлений окажет влияние на сенсорную и моторную способность в определенной точке в организме и даже на целых органах или участках. В некоторых случаях нерв может восстановиться самостоятельно, однако в случае серьезного поражения периферического нерва потребуется микрохирургическая операция для восстановления нерва.

Проф. Шимон Рохкинд, один из ведущих в мире нейрохирургов в области периферической нервной системы, проводит в центре передовой нейрохирургии при больнице «Герцлия Медикал Центр» разнообразные операции по восстановлению пораженного периферического нерва.

Поражение периферического нерва: виды и последствия

В большинстве случаев причиной поражения периферического нерва является внешний фактор: порез, удар ножом, огнестрельное ранение, сильное растяжение, сдавливание или сильное и постоянное давление. Такие травмы могут привести к частичному или полному нарушению целостности нерва — длинного, тонкого волокна, которое проводит электрические сигналы от головного мозга к органу, который он иннервирует, и обратно.

Степень тяжести поражения нерва делится на пять уровней по шкале Сандерленда:

  • Степень 1: незначительное поражение, поддающееся полному восстановлению, без необратимого повреждения нервной ткани
  • Степень 2: травма способствует некоторому повреждению нервной ткани, однако в случае оказания быстрой медицинской помощи для решения проблемы, которая вызвала травму, возможно полное восстановление, и повреждение будет лишь временным
  • Степень 3: более серьезная травма, которая фактически приведет к определённому необратимому повреждению нерва. При такой степени повреждения восстановление будет лишь частичным
  • Степень 4: тяжелое поражение нерва, способствующее образованию рубца, мешающего процессу восстановления нерва. Несмотря на то, что поражение нерва не всегда полное (то есть, нерв не полностью пересечен), в такой ситуации восстановить нерв можно только посредством операции
  • Степень 5: полное поражение — полное отключение нерва, требующее хирургического вмешательства

Травма периферических нервов может иметь критическое значение: нарушение целостности нерва приводит к тому, что электрические сигналы, исходящие из мозга, не доходят до места назначения, и наоборот — нервный сигнал в ответ на внешний стимул не передается в полном объеме (или не передается вообще) в головной мозг. В результате этого могут возникнуть различные симптомы, среди которых:

  • Острая невропатическая боль (продолжительная боль, в большинстве случаев характеризуемая ощущением жжения или электрического ожога в том месте, где поврежден нерв)
  • Сенсорные нарушения
  • Полная потеря чувствительности
  • Двигательные нарушения (двигательные расстройства) — до состояния паралича
  • Поражение вегетативной нервной системы (системы, отвечающей за непроизвольные действия организма, включая функцию сфинктера, артериальное давление и т.д.).

Лечение при поражении периферического нерва

Методы лечения зависят от травмы и, конечно, от ее степени тяжести. Когда речь идет от незначительной травме (как правило, степень 1 – 2), восстановление нервной системы произойдет естественным образом: ввиду природных особенностей периферической нервной системы пораженный нерв проходит процесс реиннервации (возобновление роста), что приводит к улучшению функции и чувствительности в пораженной области. Процессу реабилитации можно «помочь» и пройти физиотерапию, которая помогает ускорить процесс и гарантирует проведение реабилитации в оптимальном режиме.

Вместе с тем, в некоторых случаях естественное восстановление и различные методы лечения не улучшат ситуацию. Это происходит в случае очень серьезных травм, не позволяющих организму самостоятельно восстановиться. Поэтому, если по прошествии некоторого времени не наступит улучшение, либо если поражение нерва полное и расстояние между нервными окончаниями слишком большое, необходимо микрохирургическое вмешательство.

Проф. Рохкинд считается одним из ведущих врачей в области восстановления периферических нервов, и за эти годы он провел бесчисленное количество хирургических операций по коррекции такого вида поражения. Проф. Рохкинд также в течение многих лет занимается исследованием и разработкой новых методов и подходов для оптимального восстановления после травмы периферического нерва.

Сама операция проводится с применением микрохирургических методов и в основном концентрируется на освобождении и восстановлении поврежденного нерва, потому что, в большинстве случаев, как уже отмечалось ранее, хирургическая процедура потребуется тогда, когда трава наиболее серьезная, вплоть до полного отсечения пораженных нервных волокон.

В ходе операции нерв будет восстановлен путем его освобождения из образовавшихся после травмы рубцов, что будет способствовать восстановлению нерва. В ходе операции используются хирургический микроскоп и дополнительные точнейшие микрохирургические инструменты для обеспечения оптимальных результатов.

Дополнительное действие, позволяющее нерву восстановиться, — имплантация здоровых нервов в пораженной области или создание анастомоза: зашивание и подсоединение проксимальной части нерва (приближенной к центру тела) к дистальной части (отдаленной от центра тела), что позволит в будущем проведение электрических сигналов.

Следует отметить, что иногда такое поражение нерва также приведет к развитию опухоли (невромы), которая удаляется в ходе операции. Удаление опухоли проводится также с применением микрохирургических инструментов, с целью сохранения здоровья и целостности близлежащей нервной ткани и канала нерва.