Полиорганная недостаточность

Полноценная и стабильная работа всех систем и органов в теле человека — это одно из ключевых условий жизнедеятельности. Но при влиянии определенных факторов нормальное состояние организма может подвергнуться серьезной угрозе, способной привести к фатальному исходу. Речь идет о полиорганной недостаточности — заболевании, оказывающем крайне разрушительное воздействие на ключевые системы организма.

В чем опасность полиорганной недостаточности

Под данным заболеванием стоит понимать тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма при совокупной недостаточности нескольких функциональных систем. При этом прогрессирование заболеваний происходит по принципу развития большинства травм и острых болезней на терминальной стадии.

В качестве ключевой особенности полиорганной недостаточности можно определить повреждение системы или органа на таком уровне, что он теряет способность поддерживать обеспечение жизнедеятельности организма. Если взять статистику палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров, то на долю синдрома будет приходится до 80 % всех случаев летального исхода.

Такой показатель, как выраженность полиорганной недостаточности, определяют, учитывая следующие факторы: исходное функциональное состояние самого органа (напрямую зависит от физиологического резерва), снижение кровотока, способность органа противостоять гипоксии, факторы шокового характера (септический, кардиогенный, гиповолемический), метаболические расстройства.

Причины развития заболевания

Полиорганная недостаточность может быть следствием воздействия на организм различных инфекций, травм, гиперметаболизма или гипоперфузии тканей. Наличие этих факторов еще не гарантирует возникновение болезни, но каждый из них имеет достаточный потенциал для того, чтобы привести к данному заболеванию. Что касается клеточных повреждений, то в них важную роль играет воздействие медиаторов. То, с какой концентрацией придется иметь дело при выбросе, зависит от тяжести фактора, оказывающего повреждающее действие.

В некоторых случаях переливание консервированной крови длительных сроков хранения в больших количествах также способно привести к такому состоянию, как полиорганная недостаточность. Причины данного заболевания иногда связаны с неквалифицированным проведением искусственной вентиляции легких.

Если коснуться сферы хирургии, то в качестве ключевых причин стрессовой реакции организма стоит выделить инфекционные, которые вызывают нарушение метаболизма, иммунного статуса больных и системы гомеостаза. ПОН развивается и как осложнение послеоперационного периода (7-22 %), что же касается гнойных осложнений острых воспалительных заболеваний, то данный диагноз ставится в 50 % случаев.

Влияние инфекции на развитие полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность может стать следствием септических процессов и нарушения иммунитета. В большинстве случаев сепсис развивается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, попадающих в кровоток и органы через желудочно-кишечный тракт. Поэтому мнения многих исследователей сходятся в том, что ЖКТ играет роль генератора полиорганной недостаточности.

Составляющими процесса развития болезни можно считать нарушения гомеостаза, медиаторы воспаления, повреждения микроциркуляции, бактериальные токсины и повреждения эндотелия.

Патогенез

Говоря о клинической картине, синдром полиорганной недостаточности стоит разделить на несколько ключевых состояний:

— острая печеночная недостаточность;

— нарушение функций ЦНС;

— острая почечная недостаточность;

— респираторный дистресс-синдром взрослых;

— ДВС-синдром (его также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов.

В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма. Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным (политравмы, ожоги, инфекции, ишемии).

Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

В терминальной стадии болезни можно наблюдать ярко выраженный катаболизм. Причиной для его возникновения служит тяжелое состояние пациента с невосполнимым энергетическим дефицитом. В итоге происходит развитие протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежит распад белков и активация протеолиза мышечной ткани, а также жизненно важных органов. Следствием такого процесса является выделение активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами и мастоцитами веществ, провоцирующих клеточные и тканевые повреждения.

При этом вследствие травмы у пациентов может развиваться синдром системного воспалительного ответа, выраженность которого зависит от объема пораженной ткани, степени шока и врожденных свойств самого организма.

Полиорганная недостаточность: фазы развития

Прогрессируя, синдром ПОН последовательно переходит из одной фазы в другую:

1. Индукционная. На данном этапе образуется синтез различных гуморальных факторов, которые запускают реакцию системного воспалительного ответа.

2. Каскадная. Эта фаза сопровождается активацией калликреин-кининовой системы, развитием острого легочного повреждения, а также активацией каскадов свертывающей системы крови и системы арахидоновой кислоты.

3. Фаза вторичной аутоагрессии. На данном этапе наблюдается предельно выраженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. В это время происходит потеря организмом способности к самостоятельной регуляции гомеостаза.

МКБ. Полиорганная недостаточность

Для того чтобы ясно понимать суть диагноза, поставленного врачом, стоит ознакомиться с системой специальных кодов, которые содержатся в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Система иерархии болезней в этом случае поддается простой логике. Сначала идет буквенное обозначение (латинский алфавит), определяющее группу заболеваний, например патологии системы кровообращения. Далее следует числовой код из двух цифр, указывающий на конкретный недуг. Третий символ несет в себе информацию о какой-либо разновидности болезни или ее осложнении.

Многие интересуются, какой имеет полиорганная недостаточность код по МКБ-10? Следует отметить, что у данной патологии кода как такового нет, поскольку она связана с воздействием на различные системы и органы. Тем не менее характеристики стресс-реакции можно найти в нескольких категориях классификации. Другими словами, Международная система определения болезни дает характеристику данному состоянию, но собирательно.

Почечная недостаточность напрямую связана с таким заболеванием, как полиорганная недостаточность (МКБ-10, N 19). Актуальным является и N 17, который присвоен острой почечной недостаточности, являющейся компонентом полиорганной. Есть смысл упомянуть и К 85 — острый панкреатит.

К рассматриваемой нами патологии имеет отношение J 96, под которым стоит понимать дыхательную недостаточность. Септический шок также относится к такому заболеванию, как полиорганная недостаточность (код МКБ-10, А 41,9 «Септимизация неуточненная»).

Таким образом, имея под рукой Международную классификацию болезней, можно получить нужную информацию касательно установленного диагноза.

Профилактика

Предотвратить стресс-реакцию организма возможно. Для этого необходимо пройти своевременную диагностику, чтобы предупредить переход тяжелой патологии или любого другого заболевания в критическую стадию. Это фактически ключевая методика, посредством которой можно остановить развитие полиорганной недостаточности.

Для успешной реализации такой профилактической схемы необходима функциональная оценка и мониторинг, после которых следует нормализация кровообращения, ликвидация инфекции, обеспечение энергозатрат, приведение в норму метаболизма и дыхания, а также раннее лечение воспаления, травмы и некроза.

Методики лечения

При нейтрализации такой сложной проблемы, как полиорганная недостаточность, важна правильная поэтапность действий. Речь идет об искусственном замещении или поддержании систем, нарушение действия которых может привести к летальному исходу. В большинстве случаев это система кровообращения и дыхания.

Далее необходимым является проведение полуфункционального исследования, при помощи которого нужно определить степень поражения органов и систем. Следующий шаг — усиление коррекции физиологических механизмов. Затем пораженные системы лечатся и выводятся из критического состояния.

Еще одним способом, позволяющим оказать влияние на полиорганную недостаточность, является антимедиаторное воздействие. Другими словами, необходимо произвести блокировку рецепторов эндотелиальных клеток.

Важным элементом системы лечения является нормализация энергетического баланса, под которой стоит понимать создание кислотно-щелочного равновесия, метаболическую коррекцию, смешанное, энтеральное и парентеральное питание, введение аминокислот и витаминов, необходимых для приведения в норму активности ферментов.

Нельзя пренебрегать и адекватным снабжением кислородом тканей посредством нормализации систем микроциркуляции и работы легких.

Итоги

Развитие полиорганной недостаточности — это слишком большой риск для жизни человека. Нет никаких гарантий, что когда системы организма, равно как и сами органы, начнут отказывать, врачи сумеют повернуть вспять разрушительные процессы и спасти пациента. Поэтому при серьёзных травмах и развивающихся очагах воспаления необходимо без промедления идти к врачу и проходить курс лечения.

Предупредить полиорганную недостаточность значительное легче и дешевле, чем лечить уже прогрессирующее заболевание.

Это тяжелое заболевание развивается в результате сильнейшего стресса разного происхождения как неспецифическая реакция человеческого организма на него. Полиорганная недостаточность (ПОН) или синдром гиперметаболизма – патологически неполноценное состояние одновременно нескольких функциональных систем организма, причинами возникновения которого служат воспалительные процессы, травмы, острые заболевания, инфекции, а изучается эта проблема патофизиологией, специальным разделом медико-биологических наук.

Что такое полиорганная недостаточность

Этот термин впервые появился в 70-годах прошлого века. Через десять лет учеными окончательно были определены особенности состояния и развития такого явления как синдром полиорганной недостаточности, который считается основой любого критического физиологического состояния. Выраженность синдрома определяется способностью организма противостоять гипоксии органов, нарушенному метаболизму, септическому шоку, потенциалом органа сопротивляться болезни.

По международной классификации МКБ-10 отдельного собственного кода патология не имеет, так как связана с действием на разные системы и органы, и классификационная система характеризует состояние заболевания собирательно в зависимости от конкретного пораженного органа. Так, например, почечная недостаточность (код N 17-19 по МКБ-10) напрямую связана с ПОН. Заболевание не надо путать с терминальной поливисцеропатией, проявляющейся при хронических патологиях или старости, когда последовательно утрачиваются функции всех систем организма.

Симптомы

Клинические проявления заболевания выражаются нарушениями недостаточности каждого больного органа или системы, преимущественно, дисфункциями в сердечно-сосудистой, дыхательной системах, в печени и почках. Как системно проявляющаяся воспалительная реакция, ПОН имеет ключевые маркеры:

При возникновении заболевания наблюдаются такие признаки:

    • нарушение дыхания, тяжелая одышка;
    • пульс частый или редкий;
    • бледность кожи, пожелтение или посинение;
    • чувство холода в руках и ногах;
    • задержка в организме жидкости, отеки;
    • желтые склеры;
    • зуд;
    • образование гематом, кровоподтеков;
    • диспепсия;
    • заторможенность.

Провокатором процессов ПОН служит гиперметаболизм как ответ на системное повреждение организма. Токсины, мастоциты и макрофаги, свободно радикальное окисление, как факторы активации, начинают выделять вещества, провоцирующие повреждение тканей и клеток. Развитие болезни сопровождается нарушениями иммунной системы, септическими процессами. Желудочно-кишечный тракт функционирует как генератор заболевания, через который бактерии попадают в систему кровообращения и органы. Синдром системной воспалительной реакции проявляется повреждениями органов и систем:

    • функциональными изменениями центральной нервной системы;
    • дистресс-синдромом легких (дыхательной недостаточностью);
    • острой печеночной и почечной недостаточностью;
    • нарушением гемостаза – ДВС-синдромом.

Причины

Болезнь в своем происхождении имеет разноплановые факторы. Их наличие не обязательно приводит к возникновению патологического процесса, но каждый потенциально способен вызвать патофизиологию организма. Синдром провоцируется такими причинами:

    • тяжелые травмы и разрывы;
    • острые язвы;
    • запущенные инфекции;
    • последствие химиотерапии;
    • переливание крови при несовместимости резус-фактора, группы;
    • значимая кровопотеря;
    • неправильно проведенная реанимация;
    • снижение иммунного статуса (ВИЧ);
    • послеоперационные осложнения;
    • септические процессы;
    • действие бактериальных токсинов.

Стадии заболевания

В своем развитии патология проходит последовательно несколько фаз. Выделяется четыре стадии заболевания:

    1. скрытая;
    2. индукционная, явная;
    3. каскадная, декомпенсированная;
    4. терминальная, этап умирания.

Синтез гуморальных факторов создает фундамент для системного воспаления. Развивающиеся легочные повреждения, почечная, сердечная недостаточность ведут к необратимым патологическим процессам, к усугублению тяжести полиорганной патофизиологии. Организм больного утрачивает способность самостоятельно поддерживать гомеостаз. Пациент впадает в состояние комы. При полном нарушении функции двух органов смертельный исход вероятен в 30–40%, при дисфункции 4-х и более органов выздоровление невозможно.

Диагностика

Своевременно диагностировать болезнь сложно, тем более, при легких формах. Диагностика полиорганной дисфункции индивидуальна и зависит от состояния больного. Обязательно назначают анализ крови общий и биохимический, проверяют мочу и кал, проводят УЗИ внутренних органов, анализируют кровь на ВИЧ. Современные способы диагностики болезни несовершенны, а статический анализ демонстрирует только латентную недостаточность ряда органов при синдроме гиперметаболизма.

Лечение полиорганной недостаточности

Общей программы лечения нет, однако лечебные мероприятия основываются на главных принципах. В критическом состоянии осуществляется искусственное поддержание или замещение больного органа, медицинские мероприятия корректируют физиологические механизмы, приведшие к полиорганной дисфункции, и направлены на устранение факторов до стабилизации состояния пациента и выведения его из комы. При легочной гипоксии обязательна вентиляция легких искусственным путем.

При успешности предыдущего этапа далее проводятся: метаболическая коррекция, антигипоксическая терапия, стабилизация кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание, назначается прием аминокислот и витаминов. Клинические мероприятия дают положительный результат, если проводятся вовремя. В случае несвоевременности реанимационных действий исход тяжелой болезни неутешителен – смерть в 80% случаев.

Развитие полиорганной недостаточности — это слишком большой риск для жизни человека. Нет никаких гарантий, что когда системы организма, равно как и сами органы, начнут отказывать, врачи сумеют повернуть вспять разрушительные процессы и спасти пациента. Поэтому при серьёзных травмах и развивающихся очагах воспаления необходимо без промедления идти к врачу и проходить курс лечения.

Предупредить полиорганную недостаточность значительное легче и дешевле, чем лечить уже прогрессирующее заболевание.

Полиорганная недостаточность — что это такое?

Синдромом полиорганной недостаточности называют сложное патологическое состояние, возникающее в результате неспецифической стрессовой реакции организма на острые критические состояния, возникшие после травм, кровопотерь или инфекций.

Характерным проявлением синдрома считается одновременное поражение нескольких органов или систем, потеря ими функциональности и способности обеспечивать жизненные потребности организма.

Около 80 % общего количества летальных исходов в реанимационных палатах приходится на синдром полиорганной недостаточности.

Термин «полиорганная недостаточность» возник в середине 70-х годов прошлого столетия. Тем не менее, окончательные выводы о характерных чертах патологического состояния, а также о возможных причинах его развития были сделаны учеными только десять лет спустя.

На сегодняшний день, недостаточность органов расценивается как универсальная основа развития критического уровня любых физиологических процессов. При этом степень выраженности заболевания определяется наличием потенциальной способности организма сопротивляться патогенным факторам.

Код заболевания по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней, полиорганная недостаточность не может иметь отдельного кода, поскольку ее проявления связаны с разными физиологическими системами.

Таким образом, классификация заболевания представляет собой собирательную систему, соотносимую с кодами, характеризующими поражения конкретных органов.

Клиническая картина

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется поэтапным развитием. Вследствие тяжелых системных повреждений, обменные процессы резко замедляются, провоцируя дисфункции и структурные нарушения органов.

На фоне острых нарушений газообмена, в течение суток развивается недостаточность большинства внутренних органов, а также системы кровообращения и гемостаза. Наряду с этим, патологические изменения возникают в органах, поддерживающих механизмы адаптации.

Медиаторы заболевания формируют генерализованный системный ответ, для которого характерны:

    • повышение температуры тела более 38°С или менее 36°С;
    • снижения напряжения углекислого газа в крови до 32 мм рт. ст.;
    • учащение пульса более 90 ударов в минуту;
    • уровень частоты дыхания увеличивается до 20 и более движений в минуту;
    • наблюдается изменение клеточного состава крови — увеличение количества лейкоцитов более 129/л, или снижение количества лейкоцитов до 49/л.

По мере развития заболевания, вследствие угнетения синтеза иммуноглобулина, снижаются иммунные реакции, возникают септические процессы, развивается сердечная недостаточность.

Причина возникновения заболевания

Полиорганная недостаточность развивается на фоне патофункциональных изменений физиологических систем и органов вследствие травм или острой формы какого-либо заболевания.

В числе причин, способствующих развитию патологии, могут быть любые экстремальные состояния, вызывающие тяжелую стресс-реакцию организма.

Выделяют следующие причины возникновения полиорганной недостаточности:

    • опасные для жизни увечья и повреждения;
    • язвенные образования;
    • сложные формы инфекционных поражений;
    • массивные потери крови;
    • отравления, токсический шок;
    • осложнения при диабете;
    • эклампсия;
    • асистолия;
    • геморрагический шок;
    • кома;
    • ВИЧ;
    • сепсис;
    • последствия химиотерапии;
    • переливание крови с несоответствующим резус-фактором или группой.

Чаще всего, первичными инфекционными очагами выступают гнойные процессы в области легких и перитонит.

Также существуют этиологические факторы, под воздействием которых формируется предрасположенность к системным заболеваниям — алкоголизм и курение, длительный прием стероидов, применение цитостатических препаратов, несбалансированное питание.

Перечисленные факторы не следует расценивать в качестве 100% основы для развития полиорганной недостаточности — заболевание всегда возникает при наличии определенных условий, например, снижения защитных сил организма.

Симптомы болезни

Признаки, свидетельствующие о развитии полиорганной недостаточности, изменяются, в зависимости от стадии развития заболевания, вида и количества пораженных органов и систем, а также наличия сопутствующих факторов.

Первичные симптомы синдрома проявляются в виде общего недомогания, сопровождающегося:

    • дыхательными нарушениями;
    • одышкой;
    • учащением или замедлением пульса;
    • побледнением кожи;
    • ощущением холода в конечностях;
    • желтизной склер;
    • затруднением и болезненностью пищеварения;
    • образованием кровоподтеков.

Многие признаки синдрома полиорганной недостаточности соотносятся с пораженными органами.

Патологические очаги в легких проявляются одышкой и синдромом нарушения дыхания. Нарушение работы почек сопровождается изменениями в результатах общего анализа мочи. При поражении печени повышается уровень билирубина в крови, диагностируется желтуха.

Тромбоцитопения и другие отклонения в анализе крови расцениваются как признак нарушения системы гемостаза. Развитие гипотонии на фоне снижения сердечного индекса и желудочковой аритмии, считается признаком острой сердечной недостаточности, характерной для поражения сердца при полиорганной недостаточности.

Поражение ЖКТ сопровождается образованием большого количества язв на поверхности слизистой желудка. Заторможенность или наоборот, появление острых психозов — свидетельство поражения центральной нервной системы

Фазы развития

Патологические процессы, сопровождающие развитие синдрома полиорганной недостаточности, проходят три стадии:

    • индукционная — характеризуется синтезом биологически активных веществ, медиаторов, обеспечивающих запуск системного воспалительного ответа;
    • каскадная — выражается в неудержимом развитии синдрома острого повреждения легких, активации кинин-калликреиновой системы и метаболитов арахидоновой кислоты, а также снижению фибринолиза и других функций системы гемостаза;
    • вторичной аутоагрессии и полной потере поддержки гомеостаза организмом.

По форме патогенетического механизма различают два вида течения полиорганной недостаточности.

    1. Для первой (однофазной) формы заболевания характерно острое прогрессирующее течение патологии. В течение двух суток происходит нарушение метаболизма с последующим развитием недостаточности почек, печени, ЦНС, сердца, системы гемостаза. Патологический процесс расценивается как предшествующий летальному исходу.
    2. Вторая патогенетическая форма заболевания характеризуется двухфазным течением. В ходе первой фазы состояние больного может временно стабилизироваться — до момента присоединения инфекционного сепсиса. А так как развитие последующей септической инфекции занимает несколько суток, адекватные реанимационные меры, оказанные в этот период, способны привести к выздоровлению.

В чем опасность полиорганной недостаточности?

Медики рассматривают синдром полиорганной недостаточности как ответную реакцию организма на тяжелые патологические процессы. Независимо от этиологического фактора, развитие заболевания сопровождается потерей функциональности всех жизненно важных систем.

Наряду с легочной, почечной и печеночной недостаточностью, возникают:

    • анемия;
    • стрессовые язвы желудка и кишечника;
    • недостаточность субклеточных структур — гипоксия, расстройство микроциркуляции, недостаток энергии;
    • нарушение кровообращения;
    • угнетение выработки белков и иммуноглобулинов;
    • использование аминокислот вместо углеводов для производства энергии;
    • нарушение барьерного потенциала стенок органов ЖКТ;
    • необратимые и неустранимые формы гипергликемии;
    • тромбоцитопения;
    • сердечная недостаточность.

Тем не менее, синдром полиорганной недостаточности не считается необратимым состоянием. Активное лечение в соответствии с реанимационными принципами позволяет спасти жизнь больного, при условии современной диагностики и терапии.

Прогноз заболевания

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется по шкале MOF (Multiple Organ Failure), предполагающей оценку семи физиологических систем — дыхательной, мочевыделительной, гематологической, сердечнососудистой, а также органов ЖКТ, печени и центральной нервной системы.

Прогноз летального исхода зависит от количества одновременно пораженных органов. Нарушение функциональности двух органов приводит к летальному исходу в 30-40 % случаев. Если недостаточность диагностируется у трех и более органов, возможность выздоровления сводится к нулю.

Методика лечения

Для определения полиорганной дисфункции медики применяют лабораторные исследования. Диагноз подтверждается при наличии одновременно прогрессирующих признаков — нарушения функциональности системы гемостаза, острого респираторного дистресс-синдрома, почечной дисфункции, печеночной дисфункции, снижению функциональности ЦНС.

Ведение больных и лечение заболевания происходит по следующим стратегическим принципам:

    • предупреждение развития критического состояния — своевременное устранение инфекции и факторов, запустивших патологические процессы, нормализация обменных процессов, восстановление дыхания и кровообращения, обеспечение питания тканей, профилактика некрозов;
    • искусственное поддержание или замещение функционально несостоятельных систем, лечение пораженных органов;
    • блокировка медиаторов воспаления;
    • обеспечение детоксикации;
    • комплексная терапия всех компонентов полиорганной недостаточности;
    • применение малоинвазивных методов воздействия.

Кроме того, огромное значение имеет применение профилактических мер при ведении тяжелых больных, потенциально предрасположенных к развитию полиорганной недостаточности.

Длительность курса комплексной терапии составляет от 7 до 20 дней, в зависимости от степени сложности заболевания.

Способы профилактики

Профилактические меры — оптимальный метод лечебной тактики при выборе метода терапевтического воздействия на пациентов в критическом состоянии. Особо опасными считаются такие патологии, как шок, кома, сепсис, травмы, кровопотеря, острые воспалительные формы.

Профилактические мероприятия предусматривают диагностирование и устранение патологических процессов, а также обеспечение поддержки организма в целом для предотвращения необратимых явлений.

Эффективность проводимой терапии зависит от своевременности выявления системных дисфункций, адекватности оценки состояния больного и уровня физиологического резерва его организма.

Сепсис относится к категории вечных проблем, так как во все времена, как в до-антибиотиковую эпоху, так и после открытия антибиотиков и внедрения их в пра­ктическую медицину, являлся одной из главных причин летальности при инфек­ционных поражениях организма. Летальность, значительно снизившаяся в первые годы широкого применения антибиотиков (в основном пенициллина), к 70-м годам прошлого столетия вновь достигла почти доантибиотикового уровня (50-60%), что, по-прежнему, обусловливает актуальность изучения сепсиса как важной научно-практической проблемы медицины. К настоящему время в этиологии заболеваний инфекционного характера существенно увеличилась доля условно-патогенной, в том числе внутригоспитальной, микрофлоры. В связи с этим довольно широкое распро­странение получил внутрибольничный (госпитальный) сепсис: хирургический, гинекологический, терапевтический и др. Ни одно медицинское лечебное учрежде­ние сегодня не застраховано от риска возникновения сепсиса у пациентов в процессе их современного обследования и лечения. Этот ятрогенный сепсис стал особенно ча­сто возникать вследствие широкого применения инвазивных процедур, длительного использования постоянных сосудистых и мочевых катетеров и т.д. («манипуляцион-ный» сепсис), а также интенсивного использования иммунодепрессантов или лекар­ственных средств, побочным эффектом которых является снижение иммуногенной резистентности организма («лекарственный» сепсис). Выделяют также тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенный, генитальный, легочный, кишечный, ожоговый и другие виды сепсиса. Необходимо отметить, что в диагнозе, особенно патологоанатомическом, большинство приведенных названий сепсисов употреблять Не Рекомендуется. Отметим также, что в МКБ-10 внесены лишь послеродовый сеп­сис (код 085), бактериальный сепсис новорожденных (Р36.0 — Р36.1) и варианты ятрогенного сепсиса.

Мировая практика показывает, что высокая летальность при сепсисе вовсе не явля­йся неизбежной, фатальной. Установлено, что у одного и того же контингента больных детальность от сепсиса колеблется в очень широком диапазоне, иначе говоря — она свя­зана не с объективной неизлечимостью данной формы патологии, а, очевидно, с просчетами в диагностике и оказании лечебной помощи больным в целом. По-видим такая ситуация обусловлена прежде всего тем, что больные сепсисом рассеяны п чебным учреждениям различного профиля: хирургическим, терапевтическим, инЛ 6 ционным и т.д. В связи с этим его диагностикой и лечением вынуждены занимат врачи разных специальностей, что предопределяет неоднозначность их взглядов на сложную проблему. В эпоху вынужденной, безусловно, необходимой специализапи у сепсиса не оказалось «своего куратора» — сепсисолога (за исключением, пожалуй специалистов такого рода среди хирургов, гинекологов и неонатологов). Иначе говоп каждый врач имеет шанс «случайно» столкнуться с проблемой сепсиса, и именно поэ­тому должен по крайней мере проявлять настороженность в отношении возможности его развития, уметь использовать рекомендуемые критерии ранней диагностики и сов­ременные принципы лечения этой тяжелой формы патологии.

Как известно, за последние 2-3 десятилетия в медицинском мире произошли со­бытия революционного характера, которые внесли принципиальные изменения в по­нимание патогенеза самых различцых болезней на молекулярно-клеточном уровне. Естественным образом большие достижения биологии и медицины предопределили наступление нового этапа в изучении проблемы сепсиса.

Современный взгляд на сепсис характеризуется ревизией устоявшихся, традици­онных терминов и понятий, имеющих непосредственное отношение к данной форме патологии.

Прежде всего это касается самого понятия «сепсис». До последнего времени, не­смотря на многовековую историю изучения сепсиса, фактически не было сформиро­вано общепринятого представления о его сущности, отсутствовали согласованные критерии его классификации и ранней диагностики. По-прежнему остаются разно­гласия во взглядах на принципы и методы лечения этой тяжелой формы патологии.
Появление определенной упорядоченности в представлениях о сепсисе свя­зано с решениями Чикагской международной согласительной конференции.
Американской ассоциации пульмонологов и Общества специалистов критической медицины, состоявшейся в 1991 г. Эти решения получили признание в десятках стран мира, включая Россию. На этой конференции были унифицированы термины и по­нятия, относящиеся к проблеме сепсиса; введены новые понятия «синдром систем­ ного воспалительного ответа» — SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome; и «синдром системного противовоспалительного ответа» — CARS (Compensatory
Anti-Inflammatory Response Syndrome), автором которых является Roger С. Bone выдающийся североамериканский клиницист и исследователь сепсиса и септичесго шока. Предложено использовать единый перечень форм патологии для диагностики критических состояний организма: SIRS, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, синдром полиорганной недостаточности. В контексте данных решениях был определен как синдром системного воспалительного ответа на инвазию разных инфекционных агентов.

Принципиальная новизна современной концепции сепсисаз аключается в его патогенезе и развитие «септических» органо-системных повреждением ЯСНЫ в основном чрезмерной экспрессией и генерализованным распространение первичного очага инфекции медиаторов системной воспалительной реакции (пре­жде всего цитокинов). В контексте этого представления выраженная септицемия/ ддотоксинемия является, по-преимуществу, лишь инициальным этиологическим фактором развития септической формы СПОН (сепсис-индуцированного СПОН).

Проникшие в организм патогенные микроорганизмы и продукты их жизнеде­ятельности (экзо- и эндотоксины) распознаются семейством Toll-подобных рецеп­торов (эти рецепторы расположены на клеточных мембранах различных клеток — моноцитов/макрофагов, нейтрофилов и других), которые запускают механизм об­разования цитокинов. Ключевыми цитокинами-медиаторами септической формы СПОН являются фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-а; англ., Tumor Necrosis Factor-alpha; TNF-a) и интерлейкин-1 (англ., Interleukine-1; ИЛ-1), массивный вы­брос которых из моноцитов, макрофагов, нейтрофилов и других клеток провоцирует­ся инфекционными факторами. Изолированное введение в организм хотя бы одного из этих цитокинов без участия каких-либо микроорганизмов дает полную клиниче­скую картину, характерную для сепсиса. Примечательно, что за счет связывания или блокирования избытка TNF-a и ИЛ-1, например специфическими антителами, мож­но снять большинство явлений острого инфекционного поражения и предотвратить развитие септического шока. Цитокины опосредуют свое действие путем активации ядерного фактора транскрипции каппа В (англ., Nuclear Factor kappa-B, NF-kB). Последующие за активацией NF-kB и других транскрипционных факторов измене­ния генетической программы детерминируют стимуляцию синтеза ранних цитоки­нов, а затем — второй волны (поздних) цитокинов и других медиаторов системной воспалительной реакции.

Поделитесь ссылкой:

Похожие: