Микобактериоз лечение

Микобактериоз

Микобактериоз — заболевание, которое вызывается условно-патогенными атипичными микобактериями. Этот вид микобактерий под воздействием определенных условий может способствовать возникновению болезни, выступая потенциально патогенными — атипичными, в отличие от типичных микобактерий при туберкулезе.

Онлайн консультация по заболеванию «Микобактериоз». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика

Заболевание встречается достаточно редко, частота выявления во всех культурах колеблется от одного до двадцати пяти процентов.

Микобактериоз может обнаруживаться как у взрослых, так и у детей. Диагностируется после рентгенологических и бактериологических исследований, после комплексного анализа подтверждается диагноз и назначается лечение. Атипичный микобактериоз, как и любая другая форма болезни, требует комплексной терапии.

Этиология

Потенциально опасные микобактерии обнаруживаются в воде, растениях, рыбе, в организмах домашних животных, диких и домашних птиц. При попадании в организм человека могут себя не проявлять, находясь в спящем состоянии: колония не растет, а присутствует. Чтобы с точностью диагностировать наличие условно-патогенных микроорганизмов у человека, понадобится сдавать анализы несколько раз.

Атипичный вариант микобактериоза развивается под воздействием следующих факторов:

  • профессионально-пылевое влияние, оказывающее вред, связано с такими специальностями, как: шахтер, литейщик, каменщик, электросварщик;
  • снижение иммунитета под воздействием алкоголизма, сахарного диабета, рака, при пересадке органов, при СПИДе;
  • частые заболевания легких: бронхиты, пневмонии, бронхиальные астмы.

Возбудители микобактериозов — условно-патогенные нетуберкулезные микобактерии или НТМБ. Известно около 140 видов таких микобактерий, из них всего 60 разновидностей способны вызывать человеческие заболевания.

Самый распространенный вид организмов avium-intracellulare (M. avium complex – MAC) — основной возбудитель в 75 % случаев микобактериозов легких и лимфаденитов.

Большое количество НТМБ весьма устойчиво к агрессивным воздействиям внешней среды, что обеспечивается специальной биопленкой, в которой находятся бактерии.

Классификация

Микобактериоз бывает:

  • легочный;
  • внелегочный;
  • диссеминированный.

Чаще всего встречаются легочные формы, клиническая картина которых похожа на туберкулез, внелегочные часто поражают периферические лимфатические узлы.

Возбудитель заболевания имеет следующие подвиды:

  • фотохромогенные — включают три разновидности: М. kansasii (сильно походят на туберкулезную разновидность, могут поражать легкие, печень, селезенку, суставы и лимфоузлы), М. marium (встречается у рыб, человек заражается из водоемов, поражается кожа на конечностях), М. ulcerans (относится к возбудителям язв кожных покровов, встречается в жарких странах);
  • скотохромогенные — состоят из М. scrofulaceum, выступают причиной возникновения шейно-подчелюстных лимфаденитов у малышей;
  • нефотохромогенные — в их состав входят: М. avium (носители птицы, самый распространенный вид микобактерий, вызывает микобактериоз легких у человека) МAIS (объединяет в себе три вида: М. avium, M. intracellulare, M. Scrofulaceum, способствуют возникновению следующих болезней: шейная лимфаденопатия, прогрессирующее легочное поражение, диссеминированные болезни);
  • быстрорастущие — М. fortuitum, причина абсцессов, которые могут возникать после уколов и хирургического вмешательства.

Когда условно-патогенные микроорганизмы попадают в организм человека с сильным иммунитетом, то уничтожаются, если защитная реакция снижена, бактерии проникают в органы и начинают размножаться, что приводит к возникновению заболевания.

Симптоматика

Нетуберкулезный микобактериоз симптоматикой походит на туберкулез и ряд других бактериальных болезней. Чаще всего страдает желудочно-кишечный тракт: симптомы будут проявляться сильными болями в области живота и диареей.

К основной симптоматике относятся:

  • лихорадка;
  • болевые ощущения;
  • одышка;
  • анемия;
  • снижение веса;
  • слабость;
  • кашель.

После исследований могут обнаруживаться:

  • поражение лимфатических узлов;
  • состояние органов грудной клетки как при туберкулезном патологическом процессе;
  • на УЗИ может наблюдаться увеличение печени, селезенки;
  • серозные оболочки в норме;
  • анемия.

Основное сходство с туберкулезом выявляется и после исследования мокроты, но клиническая картина болезни больше походит на респираторные инфекции.

Диагностика

Диагностируется заболевание после проведения комплексного исследования:

  • изучается история болезни, выслушиваются жалобы;
  • назначают общий и биохимический анализы крови;
  • сдается анализ мочи;
  • проводится рентгенологическое исследование;
  • назначают УЗИ органов брюшной полости;
  • проводят бактериологическое исследование с гистологическим — берут посевы из мокроты.

После результатов проведенных диагностических мероприятий будет либо подтвержден, либо опровергнут предварительный диагноз. Если картина походит на туберкулез, но не обнаруживается рост патогенной микрофлоры, отсутствует туберкулезная бактерия и не нарушаются серологические оболочки, подтверждается микобактериоз.

Лечение

Терапевтические мероприятия сопряжены с большими трудностями, так как бактерия весьма устойчива к противотуберкулезным препаратам.

Нетуберкулезный микобактериоз будет включать следующее лечение:

  • поднимается местный иммунитет с помощью специальных иммуностимуляторов;
  • назначают «Канамицин», «Амикацин», «Этионамид»;
  • прописывают неспецифические антибиотики.

Показателями успешной терапии будут:

  • улучшение общего самочувствия пациента;
  • исчезновение признаков интоксикации;
  • стабилизация патологических изменений в легких.

Если заболевание перешло в хроническую стадию, может быть назначено хирургическое вмешательство, чтобы устранить негативные последствия, спровоцированные микобактериями.

Возможные осложнения

Микобактериоз в зависимости от локализации может вызывать воспалительные процессы в легких, печени, селезенке, желудке, поджелудочной железе. При первой симптоматике стоит обратиться за помощью к квалифицированным специалистам.

Профилактика

Профилактические мероприятия следующие:

  • проходить дополнительные курсы медикаментозной терапии в профилактических целях после устранения микобактериоза;
  • поддерживать защитные силы организма, поднимать иммунитет;
  • хорошо питаться;
  • на вредных условиях работы пользоваться защитными масками, чтобы предотвратить воздействие пыли на органы дыхания.

Стоит выполнять все врачебные рекомендации, чтобы не вызвать рецидивов и оставаться здоровыми.

Характеристика комплекса микобактерий avium, таксономия, морфология

Mycobacterium avium комплекс Это набор бактерий, состоящий из трех видов: Mycobacterium intracellulare, Mycobacterium avium и Микобактерия химера. Три вида имеют сходные свойства и характеристики, поэтому, говоря о них, чаще всего нужно Mycobacterium avium комплекс.

Этот тип бактерий составляют группу атипичных микобактерий. Они широко распространены по всему миру. Они также находятся во многих средах, поэтому возможно, что каждый человек находится в контакте с ними.

Бактерии Mycobacterium avium комплекс они стали наиболее частыми нетуберкулезными микобактериями с момента появления СПИДа. Это потому, что они часто вызывают поражение различных тканей, таких как желудочно-кишечные, легочные или лимфатические, а также диссеминированные инфекции у людей с подавленной иммунной системой..

Вот почему, когда есть пациенты, пораженные этим типом бактерий, одним из следующих шагов является серология для ВИЧ. Аналогичным образом, когда известно, что пациент ВИЧ-положительный и испытывает типичные симптомы этих бактерий, важно поставить дифференциальный диагноз, чтобы применить соответствующее лечение..

В любом случае знание этих бактерий важно, потому что это позволяет идентифицировать их и, таким образом, определить поведение, которому следует следовать в случае доказанной инфекции..

индекс

  • 1 Таксономия
  • 2 Морфология
  • 3 Общие характеристики
  • 4 Болезни
  • 5 симптомов
    • 5.1 Лимфаденит
    • 5.2 Заболевание легких
    • 5.3 Заболевание распространено
  • 6 Лечение
  • 7 ссылок

таксономия

Таксономическая классификация Mycobacterium avium комплекс Это следующее:

домен: бактерия

Фил: Actinobacteria

класс: Actinobacteria

подкласс: Actinobacteridae

заказ: Actinomycetales

подотряд: corynebacterineae

семья: Mycobacteriaceae

жанр: микобактерия

вид: Mycobacterium avium, Mycobacterium chimaera и Mycobacterium intracellulare.

морфология

Бактерии, которые принадлежат к группе Mycobacterium avium комплекс Они имеют форму стержня с закругленными концами. Они не имеют каких-либо удлинений на клеточной поверхности, таких как реснички и жгутики. Они обычно встречаются как отдельные бактерии. Они не образуют шнуры или цепочки.

Они представляют собой клеточную стенку, которая состоит из трех листов, липофильного наружного слоя и базального слоя пептидогликана. Это связано через ковалентные связи с миколовой кислотой. Это важно, потому что именно это делает поверхность клетки гидрофобной и восковой.

В культурах наблюдается, что колонии могут быть представлены двумя способами: прозрачные гладкие или непрозрачные с формой свода.

Что касается его генетического материала, он состоит из одной круглой хромосомы, в которой содержатся все гены бактерий. ДНК бактерии имеет длину 5,575,491 нуклеотидов, в них преобладают нуклеотиды, образованные азотистыми основаниями гуанином и цитозином..

Аналогично, приблизительно 90% ДНК — это гены, которые кодируют экспрессию белков. В общей сложности эти бактерии синтезируют в общей сложности 5120 белков с самым разнообразным использованием.

Общие характеристики

Как уже упоминалось, Mycobacterium avium комплекс это группа бактерий, которые имеют много общих характеристик.

Это аэробные организмы

Эти бактерии обязательно должны находиться в среде с широкой доступностью кислорода. Они требуют, чтобы этот химический элемент мог выполнять свои метаболические процессы.

Они мезофилы

Эти бактерии имеют оптимальную температуру роста 37 ° С.

Они медленно растут

Бактерии Mycobacterium avium комплекс Они очень медленно растут. В культурах в твердых средах прохождение колоний занимает 10-21 день. Это потому, что они синтезируют длинноцепочечные жирные кислоты (60-80 атомов углерода), которые интегрируют их внешнюю мембрану.

среда обитания

Эти бактерии характеризуются их повсеместным распространением. Это подразумевает, что их можно найти в любой точке мира. Эти бактерии были изолированы во многих средах, таких как пыль, вода и различные животные.

Они патогенные

Этот тип бактерий способен вызывать патологии как у животных, так и у людей. В случае человека, он нападает как на иммунокомпетентных, так и на людей с подавленным иммунитетом.

Это особенно оппортунистический организм у людей, инфицированных вирусом приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Они каталазы положительные

Бактерии Mycobacterium avium комплекс Они синтезируют фермент каталазы, который позволяет им разрушать молекулу перекиси водорода (H2О2в воде и кислороде. Это важная характеристика, которая позволяет идентифицировать и дифференцировать бактерии на экспериментальном уровне.

Они негативные уреазы

Эти бактерии не синтезируют фермент уреазы, поэтому они не способны гидролизовать мочевину с получением аммиака и углекислого газа..

Они не фотохромные

Фотохромогенные бактерии — это те, чьи культуры при воздействии света вырабатывают каротиноидные пигменты интенсивного желтого цвета..

Они кислотостойкий спирт

Это свойство связано со способностью бактериальных клеток противостоять обесцвечиванию при окрашивании.

Они Ziehl — Nielsen положительный

Из-за своего кислотоустойчивого статуса бактерий наиболее часто используемым пятном для их наблюдения является окраска Циля-Нильсена. При этом бактериальный образец подвергается красному красителю, а затем добавляется метиленовый синий, чтобы сделать контраст.

Наблюдая за ними под микроскопом, можно увидеть синий фон и на этом красные палочки, соответствующие Mycobacterium avium комплекс.

Устойчивость к антибиотикам

Бактерии Mycobacterium avium комплекс обладают устойчивостью к следующим антибиотикам: изониазид, этамбутол, рифампицин и стрептомицин.

болезни

В человеке бактерии Mycobacterium avium комплекс они являются патогенными агентами, которые обычно поражают людей с ослабленной иммунной системой (например, инфицированных ВИЧ). У людей, у которых нет никаких иммунологических заболеваний, заражение этой бактерией происходит крайне редко..

Среди патологий, связанных с этими бактериями:

  • лимфаденит
  • Болезнь легких
  • Распространенная болезнь

симптомы

лимфаденит

Характеризуется безболезненным увеличением размеров лимфатических узлов, в частности шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Там нет никаких других симптомов или признаков, в том числе лихорадка.

Болезнь легких

Это патология, сходная с туберкулезом, но в отличие от нее она не заразна от человека к человеку. Среди его симптомов:

  • Постоянный продуктивный кашель
  • Общее недомогание
  • усталость
  • лихорадка

Распространенная болезнь

Эта патология является следствием распространения бактерий по всему организму, через кровоток. У людей со здоровой иммунной системой обычно нет.

Это очень часто встречается у людей с подавленной иммунной системой, особенно у ВИЧ-инфицированных. Среди его наиболее характерных симптомов упоминаются:

  • Высокая температура
  • исхудание
  • Ночные поты
  • усталость
  • понос
  • Боль в животе

лечение

Инфекции, вызываемые бактериями Mycobacterium avium комплекс лечатся с использованием антибиотиков.

Обычно наиболее часто используются: кларитромицин, азитромицин, рифампин, этамбутол и рифабутин. Из-за серьезности, которой может стать эта инфекция, мы выбираем комбинированное лечение. Администрация нескольких антибиотиков часто делается в течение разумного периода времени.

Конечно, указанным для назначения идеального лечения является врач, который назначает лечение после изучения чувствительности и устойчивости бактериального штамма, обнаруженного у пациента..

Как и при лечении всех бактериальных инфекций, важно соблюдать рекомендации и указания врача на все 100%, так как в противном случае это может быть контрпродуктивно для пациента..

ссылки

  1. Сеспедес, М. и Аберг, J. Mycobacterum avium комплекс. Получено с: antimicrobe.org.
  2. Horsburgh, C. (1991). Mycobacterium avium комплекс инфекция в синдроме приобретенного иммунодефицита. Медицинский журнал Новой Англии. 324. 1332-1338.
  3. Mycobacterium avium комплекс. Получено от: Microbewiki.kenyon.edu
  4. Салдиас Ф., Тирапеги Ф. и Диас О. (2013). Легочная инфекция Mycobacterium avium комплекс в иммунокомпетентном хозяине. Чилийский журнал респираторных заболеваний. 162-167
  5. Сантос, М. и Гобернадо, М. Микобактериальный комплекс: микробиологические аспекты. Получено с: seimc.org
  6. Севилья, I. (2007). Молекулярная характеристика, обнаружение и устойчивость Mycobacterium avium подвид паратуберкулеза. Получено от: Euskadi.es
  7. Сурко В. и Гавинча С. (2014). Микобактерии. Журнал клинических обновлений и исследований. 49.

Основные возбудители микобактериозов человека

⇐ ПредыдущаяСтр 28 из 49

Группы поРаньону Виды микобактерий
I (фотохромогенные) М. kansasii М. marinum М- simiae
II (скотохромогенные) M.scrofulaceum M.gordonae М. szulgai
III (нефотохромогенные) М. avium М. intracellulare М. malmoense М. xenopi М. ulcerans М. terrae -комплекс
IV (быстрорастущие) М. chelonae М. fortuitum

Фотохромогенные виды.Эта группа содержит три вида — Mycobacterium kansasii, М. simiae и М. marinum. Первые два хорошо растут при 37°С и выделяются преимущественно при легочных заболева­ниях. М. marinum (ранее называвшийся «бациллами тубер­кулеза рыб») является причиной бородавчатой кожной ин­фекции, известной как «гранулема плавательных бассейнов». Этот вид плохо или совсем не растет при 37°С, и поэтому культуры из кожных повреждений должны инкубироваться при 33°С. При микроскопии М. kansasii и М. marinum часто выглядят как удлиненные палочки, расчлененные на бусин­ки.

Скотохромогенные виды.Основной патоген этой группы — М. scrofulaceum. Как следует из названия, он вызывает золотуху, или шейный лим­фаденит, хотя может поражать и легкие. М. szulgai изредка вызывает заболевания легких и бурсит. Он скотохромоге-нен при 37°С, но фотохромогенен при 25°С. М. gordonae (paнее М. aguae) — редкая причина патологии легких, но часто обнаруживается в воде и контаминирует клинический ма­териал.

Нефотохромогенные виды.Наиболее распространенные и важные для людей патогены — М. avium и близкородственный ему М. intracellulare. Эти виды обычно классифицируют вместе как М. avium-комплекс или М. avium-intracellulare. Большинство клинических изолятов дают гладкие, легко эмульгируемые колонии, кото­рые легко типируются в реакции агглютинации. Известно 28 серотипов, хотя нередко встречаются и нетипируемые штам­мы. Этот комплекс является причиной лимфаденитов, легоч­ных и диссеминированных поражений, особенно у больных СПИДом. М. avium вызывает туберкулез у птиц, лимфаде­нит у свиней, а также изредка у других диких и домашних животных. М. avium-комплекс близко связан с тремя видами микобактерий, патогенных для животных: М. paratuberculosis — возбудителем хронического гипертрофического энтерита крупного рогатого скота (Johne’disease), М. sylvaticum — при­чиной туберкулеза лесных голубей и М. lepraemurium — воз­будителем проказоподобной болезни крыс, мышей и кошек. М. paratu-berculosis и М. sylvaticum продуцируют мало (или вовсе не продуцируют) микобактина — липидорастворимого железосвязывающего фактора (сидерофора), способству­ющего бактериальному росту. Поэтомуего необходимо до­бавлять в среду, используемую для культивирования этих микобактерий.

М. xenopi, первоначально изолированный от жабы Xenopus, является термофилом и хорошо растет при 45°С. Он связан главным образом с поражениями легких, и имеет ограниченное географическое распространение. Самые из­вестные случаи были зарегистрированы в Лондоне, юго-восточной Англии и на севере Франции. Недавно описа­ны два фенотипически сходных вида — М. celatum и М. branderi.

М. malmoеnse — причина легочных поражений и лимфа­денита. Растит очень, медленно (для получения первичных культур часто требуется 10 недель) и может быть легко поте­рян, если культуры не выдерживаются длительное время. По неизвестным причинам, выделение этого вида возросло в ряде Европейских стран. В некоторых регионах (например, в север­ной Англии) он стал одним из наиболее распространенных видов микобактерий-сапрофитов, связанных с патологией легких.

М. ulcerans (возбудитель язвы Бурули — англ. Buruli ulcer) — очень медленно растущие микобактерий, требующие жест­ко лимитированного температурного режима — 31°-34°С. Ко­лонии неокрашены или имеют бледный, лимонно-желтый цвет. В отличие от других болезнетворных микобактерий, М. ulcerans продуцирует токсин, который вызывает патогенеически значимый некроз тканей. Заражение мышей путем введе­ния М. ulcerans в подушечки лап вызывает отек, переходящий в изъязвление и даже самоампутацию. По неизвестным при­чинам, в ряде случаев развивается генерализованный отек — «синдром жирной мыши».

К другим редко встречающимся патогенам этой группы относятся М. tefrae, М. nonchromogenicum и М. triviale. Их иногда объединяют в комплекс М. terrae. М. haemophilum ха­рактеризуется потребностью в ростовых факторах (геме или других источниках железа) и изредка связан с гранулема-тозно-язвенными поражениями кожи у реципиентов ксенотрансплантатов и у других иммунокомпромитированных ин­дивидов.

Быстрорастущие виды.Только два из быстрорастущих видов, М. chelonae и М. fortuitum, официально признаны болезнетворными для че­ловека. Эти виды были первоначально идентифицированы соответственно как возбудители туберкулеза черепахи и ля­гушки. Иногда они вызывают патологию легких или диссеминированные поражения, но в основном служат причиной постинъкционных абсцессов и раневых инфекций, включая роговичные язвы. Оба вида нехромогенны. Некоторые авторы подразделяют М. chelonae на два вида — М. chelonae и М. absccssus, а М. fortuitum – на М. fortuitum и М. peregrinuin. Впрочем, такая детализация с клинической точки зрения не­принципиальна.

Известно и много других быстрорастущих видов микобактерий, большинство из которых пигментированы. Они очень редко ассоциированы с заболеваниями, но часто контаминируют клинический материал.Их присутствие на ге­ниталиях и в моче, имитирует причастность к патологии. Вопреки распространенному мнению, М. smegmatis редко обнаруживается в мочеполовом тракте и, скорее всего случай­но контаминирует мочу, попадая из внешней среды. Вид М. vaccae является мощным иммуномодулятором. Он ослабля­ет деструктивный потенциал, но усиливает протективность гарнулематозных реакций при туберкулезе. Не исключено, что убитая нагреванием вакцина из данного вида микобактерий может стать дополнением к химиотерапии туберку­леза.

14.4. Патогенные актиномицеты

Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов, которое характеризуется инфильтрацией тканей с последующим нагноением и образованием свищей.

Первое описание этого заболевания у людей в 1845 г. было сделано В. Лангенбеком, в чистой культуре возбудитель был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.

По уровню организации, способу размножения актиномицеты имеют сходство с грибами, но ядерный аппарат представлен нуклеоидом, они чувствительны к действию бактериофагов, антибиотиков, хорошо растут на искусственных питательных средах со слабощелочной реакцией, относятся к прокариотам и являются бактериями (хотя название «Actinomyces» состоит из двух слов: actis – луч и myces – гриб).

Свойства

Морфологические. Актиномицеты могут быть представлены прямыми или изогнутыми палочками, часто образуют нити. Имеют ветвистый несептированный субстратный или воздушный мицелий со спорами. Грамположительны, есть варианты кислотоустойчивые и кислоточувствительные, неподвижны, размножаются спорами, почкованием, фрагментацией. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия. В поражённых тканях они образуют друзы (переплетающийся мицелий).

Культуральные. Среди актиномицетов встречаются факультативные и строгие анаэробы, последние чаще являются патогенными. Для своего роста актиномицеты нуждаются в СО2. Хорошо растут на кровяном, сывороточном агаре, среде Сабуро. На кровяном агаре дают гемолиз, на других плотных средах молодые колонии плоские, легко снимающиеся с агара, зрелые культуры могут быть бугристыми, восковидными, крошковидными, более плотно связаны со средой. Актиномицеты могут иметь различные, растворимые в воде, спирте, и нерастворимые пигменты различного цвета (красного, фиолетового, зеленого). Рост медленный, от 7 до 14 дней. Могут диссоциировать на R- и S-формы, давать гладкие и паукообразные колонии.

Антигены. Имеют видовой антиген клеточной стенки. Актиномицеты разделены на 5 серогрупп, обозначаемых большими буквами алфавита (А, В, D, Е, F).

Биохимические свойства. A.israelii – строгие анаэробы, колонии паукообразные, метаболизируют ксилозу, маннозу, маннит. A.bovis – строгие анаэробы, группа F, колонии гладкие, разлагают крахмал, остальные биохимические свойства непостоянные.

Распространение и экология. Основной возбудитель актиномикоза человека – это A.israelii, реже A.bovis. Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ротовой полости, ЖКТ, влагалища, много их в строме зубного камня, криптах миндалин, слюнных железах, в конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей. Они естественным путём выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться длительное время, нечувствительны к высушиванию, замораживанию и оттаиванию. Антисептики действуют на актиномицеты в высоких концентрациях, как на споровые культуры. Они могут размножаться в окружающей среде при температуре от 3-70С до 400С. Оптимальная температура роста 35-370С. В окружающей среде находятся и другие виды актиномицетов, выделяемые животными и человеком. В природе они встречаются во всех географических широтах. Среди актиномицетов есть штаммы, которые участвуют в образовании витаминов группы В, обладают антагонистической активностью, продуцируют антибиотики (стрептомицин). Они, как правило, являются факультативными анаэробами, а строгие анаэробы (A.israelii) вызывают патологические изменения.

Характеристика заболевания

Актиномикоз может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, чаще в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных заболеваний.

Источник инфекции – люди и многие животные.

Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, аутоиммунный, реже алиментарный.

Входные ворота – кожа и слизистые

Патогенез. Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы, вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре этого образования происходит некроз клеток, распад тканей. В очаги проникают фагоциты, поглощают кусочки мицелия и мигрируют в другие ткани, вызывая образование вторичных друз. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг, средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16).

Выделяют несколько клинических форм заболевания: острую и хроническую; шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и др. Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ПЧЗТ.

Иммунитет не формируется. Антитела не выполняют защитной функции.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: гной из свищей, мокрота, моча, трупный материал и т.д.

Методы исследования.

Бактериоскопический метод. Готовят препарат «раздавленная капля», эмульгируя материал в 10-20% щёлочи и слегка подогревая препарат. Можно готовить мазки и окрашивать их по Романовскому-Гимзе. Обнаруживаются друзы или нити тонкого несептированного неветвящегося мицелия. Друзы представляют собой агрегаты мицелия, имеют вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными структурами на поверхности.

Бактериологический метод. Материал засевают на кровяной, сывороточный агары, среду Сабуро или бульоны. Посевы инкубируют 1-2 недели в аэробных и анаэробных условиях. Идентификацию проводят с учётом культуральных, биохимических и антигенных свойств.

Аллергический метод. Выявляют ПЧЗТ с актинолизатом.

Серологический метод. В парных сыворотках определяют нарастание титра антител в ИФА, РСК, ВИЭФ, РИФ (непрямой вариант метода). Параллельно используют реакцию торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом для оценки клеточного иммунитета.

Профилактика только неспецифическая.

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, клиндамицин, эритромицин. Длительность приёма лекарственных препаратов составляет не менее 4-6 недель. Используют и хирургические методы – иссечение пораженных тканей. Применяют актинолизат из аутоштаммов, иммуностимуляторы (левамизол, продигиозан), лазеро- и физиотерапию.

14.5. Листерии

Листерии– возбудители зоонозного заболевания, которое сопровождается поражением нервной системы, лимфатических узлов и септицемией.

Первое описание возбудителя листериоза в 1911 г. было сделано Халфесом. В 1929 г. А. Нифельдт выделил возбудителя от человека с ангиной и высоким моноцитозом. В 1940 г. возбудитель был переименован в Listeria monocytogenes, а заболевание получило название листериоза.

Свойства

Морфологические. Листерии представляют собой мелкие грамположительные коккобактерии. Они не имеют спор, капсул, являются перитрихами. В мазках могут располагаться беспорядочно, под углом друг к другу, цепочками или параллельными рядами.

Культуральные. Листерии факультативные анаэробы, культивируются на слабощелочных питательных средах. Рост скудный. При посеве сплошным газоном дают голубоватый тонкий налет, который легко смывается. Смыв имеет слизистый характер, обладающий запахом творога или молочной сыворотки за счет накопления продуктов углеводного обмена. Хорошо растут на средах с глюкозой, диссоциируя на S- и R-формы. На кровяном агаре дают зоны b-гемолиза. Селективной средой является кровяной агар с трипафлавином и налидиксовой кислотой. Оптимальная температура роста 370С, но могут расти и при низких температурах. S-формы – мелкие, круглые, слабовыпуклые, полупрозрачные колонии. R-формы – шероховатые, грубозернистые колонии с неровными краями.

На жидких средах листерии дают равномерное помутнение с последующим образованием осадка.

Биохимические. Выражена сахаролитическая активность. Разлагают до кислоты глюкозу, мальтозу. Медленно разлагают сахарозу, глицерин и лактозу. Не ферментируют маннит и крахмал, не дают индола и сероводорода, не восстанавливают нитраты. Выделяют каталазу.

Антигены. Листерии имеют О- соматический, термостабильный антиген и Н- жгутиковый, термолабильный антиген. Выделяют 7 серовариантов листерий.

Факторы патогенности.

Выделяют b- и a-гемолизины, моноцитозстимулирующий фактор, эндотоксин, фосфолипазы, которые способствуют растворению клеточных мембран и проникновению возбудителя в макрофаги и клетки эпителия. Выражен внутриклеточный паразитизм.

Листериоз – зоонозное заболевание с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов. Источниками инфекции могут быть многие домашние и дикие животные, птицы.

Пути передачи. Человек заражается чаще алиментарным путём через загрязнённую возбудителем воду и пищевые продукты, реже – воздушно-капельным и контактным при разделывании мяса, обработке шкур и даже транссмиссивно через клещей и других кровососущих членистоногих. Возможен и вертикальный путь заражения плода от больной матери.

Патогенез и клинические проявления.

Листерии попадают в организм человека через воздухоносные пути, желудочно-кишечный тракт, слизистые зева, глаз, через поврежденную кожу. Благодаря факторам вирулентности распространяются в организме, проникают в кровь, лимфу. Могут поражать миндалины, печень, селезёнку, надпочечники, центральную нервную систему. В результате клинические проявления заболевания очень разнообразны. Чаще встречается ангино-септическая форма, реже нервная, глазо-железистая и септико-гранулематозная у новорожденных. Прогноз чаще благоприятный, но листериоз у беременных приводит к гибели плода.

Иммунитет носит клеточный характер, в меньшей степени – гуморальный. Активированные Т4-лимфоциты и естественные киллеры выделяют гамма-интерферон, который стимулирует макрофаги. Последние выделяют ИЛ-12, оказывающий активирующее действие на Т4-лимфоциты, естественные киллеры и их пролиферацию. После заболевания формируется долгоживущий клон клеток памяти, это обеспечивает стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика

Материал зависит от стадии и формы заболевания. Исследуют слизь из зева, пунктат увеличенных лимфоузлов, кровь, ликвор, у новорожденных – пуповинную кровь. При гибели плода исследуют секционный материал.

Бактериологический метод. Исследуемый материал засевают на глюкозо-печёночный или глюкозо-глицериновый бульон. Культивируют при 370С до трёх недель. Суточные колонии, имеющие зоны гемолиза, изучают под микроскопом. Затем пересевают на глюкозо-кровяной агар или другие плотные среды. Они имеют сине-зелёную окраску. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, культуральным, тинкториальным, биохимическим и антигенным свойствам в реакции агглютинации.

Серологический метод используют со второй недели заболевания в динамике. Ставят РСК, реакцию агглютинации, ИФА или непрямую РИФ.

Экспресс-диагностика. Для выявления антигена в исследуемом материале используют РИФ. Можно использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Реже применяют биологическую пробу на белых мышах. После гибели мышей делают протокольные посевы из внутренних органов трупа, выделяют и идентифицируют культуру.

Профилактика только неспецифическая. Она сводится к комплексу санитарно-ветеринарных мероприятий, проводимых в животноводческих хозяйствах, на бойнях. В очагах проводят дератизацию, уничтожение бродячих кошек и собак. В неблагоприятных по листериозу районах молочные продукты подлежат обязательной термической обработке.

Лечение. Проводится антибиотиками (b-лактамы, макролиды) и витаминами.

XV. ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ

Таксономия. Представители патогенных спирохет относятся к 2-м семействам – Spirochaetaceae и Leptospiraceae, которые входят в порядок Spirochaetales. Возбудителями болезней у человека являются представители родов Borrelia и Treponema, входящие в первое семейство. Семейство Leptospiraceae включает род Leptospira, который также содержит патогенных представителей.

Трепонемы

Таксономия. Семейство Spirochaetaceae, род Treponema, вид T.рallidum. Этот вид включает в себя несколько подвидов (субвидов):

T.pallidum вызывает венерический и врожденный сифилис во всех странах мира.

T.endemicum bejel (беджель) – возбудители невенерического сифилиса в арабских странах, где находятся эндемические очаги этой инфекции.

T.carateum вызывает хронический трепонематоз (пинта). Заболевание распространено в Центральной и Южной Америке.

T.pertenuе вызывает фрамбезию или тропический сифилис в странах Африки, Центральной Америки, Индии, Индонезии и других.

T.vincentii – участник смешанной инфекции, приводящей к развитию язвенно-некротической ангины.

Возбудитель сифилиса

Сифилис – хроническое венерическое заболевание с вариабельным и цикличным течением, при котором поражаются все органы. Возбудитель был открыт в 1905 г. (Э.Гофман, Ф.Шаудин) при микроскопии в «темном» поле отделяемого из сифилитической язвы.

Свойства

Морфология и структура. Трепонемы имеют извитую форму, 8-12 равномерных мелких завитков, их структура представлена цитоплазматическим цилиндром, который снаружи покрыт чехлом, под ним располагаются трехслойная наружная клеточная стенка и цитоплазматическая мембрана. Спор и капсул не имеют, но могут в неблагоприятных условиях образовывать цисты (трепонема скручивается и покрывается плотной оболочкой), переходить в L-форму. Подвижны, имеют глубокие и поверхностные фибриллы с двух концов (периплазматические жгутики), которые располагаются между клеточной стенкой и ЦПМ.

Трепонемы содержат около 40% липидов, очень мало нуклеопротеидов, вследствие чего плохо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны, при окраске по Романовскому-Гимзе приобретают бледно-розовый цвет, поэтому и называются бледными спирохетами.

Культуральные свойства. По типу дыхания анаэробы или микроаэрофилы, оптимум температуры роста – 350С. На искусственных питательных средах растут плохо. Их можно культивировать на сывороточных средах с добавлением кусочков яичек кролика или печеночной ткани. При этом возбудители теряют вирулентность и называются культуральными трепонемами. Лучше размножаются в яичке кролика или в курином эмбрионе, где вирулентность сохраняется, свойства возбудителя при этом не меняются, и такие трепонемы называют тканевыми.

Антигены. Выявлено 4 антигенных фракции: белковая термолабильная, полисахаридная термостабильная и 2 липидных фракции, одна из них – фосфолипидная, идентична кардиолипиновому антигену сердца быка и имеет диагностическое значение, т.к. вступает в реакцию с антителами, образовавшимися у больного при сифилисе (антигенная мимикрия). При распаде выделяют эндотоксин.

Устойчивость в окружающей среде. Устойчивы к низким температурам, чувствительны к высоким. Разрушаются уже при 550С. Чувствительны к растворам ртути, мышьяка, сулемы, антибиотикам.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больной человек.

Пути передачи: половой, трансплацентарный, трансфузионный (после переливания крови) и контактно-бытовой.

Входные ворота – поврежденные кожа и слизистые, откуда возбудитель попадает в лимфу, кровь, развивается генерализованный процесс, после чего поражаются внутренние органы и ЦНС. Заболевание протекает циклично.

Инкубационный период – 24 дня (до 90 дней).

Патогенез. Первичный серонегативный сифилис. После проникновения в ткани спирохеты размножаются, частично гибнут, выделяют антигены и эндотоксин, вызывают местное воспаление. У входных ворот (на слизистой оболочке половых органов) возникает уплотнение, инфильтрат, в центре которого образуется безболезненная язва с твердым дном со скудным серозным отделяемым – «твердый шанкр», увеличиваются и воспаляются паховые лимфоузлы, возникает лимфоаденит. Эта стадия длится 5-6 недель. Из лимфоузлов возбудитель проникает в кровь и органы.

Вторичный генерализованный сифилис. Возбудители циркулируют в крови, разрушаются, выделяется эндотоксин, антигены трепонем вызывают образование антител и развитие аллергии, на коже и слизистых оболочках появляются полиморфные аллергические высыпания, развивается полилимфоаденит. Это серопозитивный период, когда в организме уже обнаруживаются антитела. Он может продолжаться 2-3 года.

Третичный сифилис. В результате аллергических высыпаний во внутренних органах и нервной системе появляются деструктивные инфекционные поражения в виде гранулем (гумм), которые распадаются, образуются язвы с последующим рубцеванием. Из-за общности фосфолипидов трепонем и тканей человека антитела против антигенов возбудителя вызывают аутоиммунные реакции. Без лечения этот период продолжается десятки лет и может перейти в нейросифилис, который сопровождается дегенеративными изменениями в ЦНС и приводит к глубокой инвалидности («спинная сухотка»).

Возможны и другие формы сифилиса: скрытый серопозитивный сифилис без клинических проявлений; врожденный сифилис, передающийся трансплацентарно плоду от матери; трансфузионный сифилис после переливания крови от инфицированных доноров.

Иммунитет. После заболевания иммунитет нестойкий, нестерильный, только при наличии антигенов спирохет. Его называют шанкерным. При повторном заражении шанкерная стадия отсутствует, развиваются сразу последующие стадии заболевания. Антитела защитной роли не играют. Они способствуют фиксации трепонем в тканях и образованию гранулем. Выражен незавершенный фагоцитоз. В процессе заболевания формируется инфекционная аллергия, сопровождаемая высыпаниями на коже, и вторичный иммунодефицит.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования. При первичном сифилисе исследуют экссудат (отделяемое) из язвы-шанкра, соскоб из элементов сыпи и пунктат из лимфоузлов на наличие возбудителя.

Бактериоскопический метод. Из материала готовят препарат «висячая» или «раздавленная капля» и микроскопируют его в «темном» поле или в фазово-контрастном микроскопе. Дифференцируют от трепонем-сапрофитов: T.refringens не имеет сгибательных движений, колонизирует половые органы, T.denticola персистирует в слизистой оболочке рта, имеет короткие завитки. Далее готовят мазки, фиксируют формалином, окрашивают по Романовскому-Гимзе или Граму и микроскопируют. Выявляют розовые спирали с мелкими однородными завитками (8-12). Сапрофиты окрашиваются в синий или фиолетовый цвет. При окраске методом серебрения выявляют серебристые извитые нити, т.к. нитрат серебра восстанавливается в металлическое серебро.

Серологический метод включает в себя несколько реакций.

Ускоренные отборочные реакции для выявления антител при массовом обследовании больных и доноров. Обычно с этой целью используют реакцию микропреципитации с сывороткой больного и кардиолипиновым антигеном (жировая вытяжка из сердца быка), холестерином и лецитином (учитывая общность фосфолипидов с трепонемами). Реакцию учитывают через несколько минут по просветлению жидкости и появлению хлопьев. Можно использовать реакцию коагглютинации с частицами угля или целлюлозы, нагруженными кардиолипином. Такой диагностикум прибавляют к исследуемой сыворотке крови и через 5-7 минут оценивают реакцию по наличию или отсутствию агглютинации.

Стандартная реакция Вассермана (РСК) ставится с кардиолипиновым антигеном, а также может выполняться со специфическим трепонемным антигеном.

Основное значение в постановке диагноза имеют специфические реакции с трепонемами, в которых определяют специфические антитрепонемные антитела, в частности, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

Для РИБТ используют сыворотку больного, живые тканевые трепонемы и комплемент. Реакцию ставят в стерильных пробирках и через 20 часов инкубации в термостате оценивают в темном поле результаты по проценту обездвиженных трепонем. Если обездвижены более 50% трепонем, реакция положительная, 31-50% – слабоположительная, меньше 30% – отрицательная.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции: на препарат с фиксированными трепонемами наносят сыворотку больного, антитела связываются, после инкубации и промывания добавляют антитела против человеческого иммуноглобулина, меченные ФИТЦ. При положительной реакции наблюдается свечение трепонем.

Реакция иммунного прилипания (РИП): вирулентные тканевые трепонемы сенсибилизируют сывороткой больного в присутствии комплемента и эритроцитов. При наличии антител в сыворотке больного трепонемы в комплексе с антителами, комплементом и эритроцитами исчезают из надосадочной жидкости в результате прилипания и осаждения.

Используют также РПГА с трепонемным эритроцитарным диагностикумом, ИФА с трепонемным антигеном.

Аллергический метод – вводят внутрикожно аллерген люетин. Через 24-48 часов выявляют гиперемию и инфильтрацию у лиц с ПЧЗТ.

Профилактика только неспецифическая: выявление, изоляция и лечение больных полным курсом антибиотикотерапии; контроль за эффективностью лечения; обязательное выявление источника инфекции и контактных с ним лиц; применение уголовных санкций к лицам, уклоняющимся от лечения и заражающим граждан.

Лечение. Пенициллины или цефалоспорины назначают курсом до полного излечения, также применяют другие антибиотики (доксициклин, азитромицин). Дополнительно используют стимуляторы иммунитета, витамины.

Микобактерии туберкулеза (mycobacterium tuberculosis) – это крайне опасные микроорганизмы, которые могут провоцировать заболеваемость как у человека, так и у животных. Данные патогенные микроорганизмы отличаются высокой степенью вирулентности, т.е. способны быстро адаптироваться к неблагоприятным внешним факторам.

Они способны за короткий период приобрести резистентность к использующимся для их подавления антибиотикам. Данный эффект сильно усложняет лечение этой бактериальной инфекции.

Какие бактерии вызывают туберкулез

Классификация группы Mycobacterium включает 74 разновидности микробов. Все они являются одноклеточными микроорганизмами. Многие виды микобактерий являются безопасными для человека. Данные типы обитают в почве и водной среде, но не вызывают заболеваемость людей и домашних животных.

Однако есть и опасные формы микобактерий туберкулеза. Наиболее патогенной считается вид mycobacterium tuberculosis. Другое название этого микроорганизма – палочка Коха. Это бактерии, вызывающие туберкулез у людей и животных.

Примерно 95% случаев заражения микобактериозом вызваны этим микробом.

Еще одной часто встречающейся разновидностью микобактерий выступает mycobacterium bovis. Этот микроорганизм чаще поражает крупный рогатый скот. Данная бактерия туберкулеза называется бычьей. У людей, страдающих туберкулезом, болезнь выявляется в 3-6% случаев. Данные бактерии провоцируют кишечную форму заболевания.

К распространенным разновидностям микобактерии относятся птичий и африканский типы. Они не вызывают заболеваемости у людей, но могут под действием различных неблагоприятных факторов контактировать с человеческим штаммом. Это повышает риск появления высоко патогенных атипичных микобактерий, имеющих устойчивость к препаратам.

Строение

Физиология микобактерий туберкулеза обусловлена крайне простым строением. Эти организмы представляют собой прямые или изогнутые палочки. Их длина достигает примерно 1-10 мкм. Их ширина не превышает 0,2-0,6 мкм. Оболочка микроорганизма представлена микрокапсулой. Она состоит из фибриллярных структур и мукополисахаридов. В ней также содержатся факторы вирулентности, отвечающие за изменчивость микобактерий туберкулеза.

Внутри оболочки располагается клеточная стенка. Данный элемент обеспечивает стабильность размера и формы клетки. Кроме того, от данного элемента зависят факторы патогенности и токсичность. Внутри оболочки присутствует цитоплазма. Она отвечает за процесс размножения микобактерий, который протекает путем деления. Внутри микроорганизма присутствует ядерная субстанция. ДНК микобактерии, представленная набором плазмидов и хромосом, содержится ядре.

Свойства

Бактерии возбудители туберкулеза относятся к грамположительным микроорганизмам. Они являются устойчивыми к кислотной среде. Это свойство микобактерии туберкулеза обусловлено присутствием в клеточной стенке воска. Они могут быть как свободноживущими в окружающей среде, так и вести паразитический образ жизни.

Эти организмы отличаются полиморфизмом. Если бактерия попадает в неблагоприятную среду, она переходит в L-форму. В этом виде организм неактивен, но может пережить влияние различных факторов. При изменении характеристик среды на более благоприятные патогенная микрофлора активизируется. Эти микробы не способны продуцировать споры.

Культуральные свойства

Возбудитель туберкулеза является облигатным аэробом. Активизации деления способствуют следующие условия:

  • температура 37-38°C;
  • повышенное содержание кислорода:
  • уровень рН -7,0-7,2.
  • наличие белков и глицерина;
  • присутствие железа, магния и других минеральных веществ.

Стимулятором их роста является лецитин. Размножение микроорганизмов происходит путем деления. Культивирование микобактерий туберкулеза проводится на яичных, картофельно-желчных и синтетических средах. Палочка при выращивании в искусственных условиях может образовывать R- и S-колонии.

В каком виде будет формироваться колония, зависит от корд-фактора микроорганизма.

Он обуславливает степень вирулентности. R-колонии отличаются шероховатостью и повышенной изменчивостью. S-колонии гладкие и обладают низкой изменчивостью. На жидкой питательной среде всего за 5-7 недель микроорганизмы формируют толстую морщинистую пленку. При проведении экспресс-диагностики применяют метод культивирования на стеклах с использованием жидкой питательной среды. Он позволяет получить результат всего за 2-3 суток.

Биохимические свойства

Туберкулезная бактерия вырабатывает ряд ферментов, в т.ч. эстеразу, аминотрансферазу, трегалозу. Дыхание микроорганизма происходит за счет оксидоредуктазы. Вирулентность микроорганизма связана со способностью выработки пероксидазы и каталазы.

Жизненный цикл микобактерий протекает с продукцией большого количества никотиновой кислоты. Это вещество накапливается в жидкой питательной среде. Из-за этого при добавлении к ней раствора хлорамина Б и цианида калия происходит изменение цвета среды на ярко-желтый.

Тинкториальные свойства

Для окраски препаратов с возбудителем туберкулеза не применяют анилиновые красители. В данном случае используется метод Циля-Нильсена, предполагающий сернокислое протравливание. При таком подходе в препаратах выявляются ярко-красные палочки, устойчивые к кислотной среде. Они могут располагаться одиночно или скоплениями по 2-3 клеток.

В какой среде выживает

Наличие в микроорганизме липидов обеспечивает ему высокую устойчивость к влиянию различных неблагоприятных факторов. Во внешней среде микобактерии выживают в почве, речной воде, канализационных стоках и других средах. В условиях падения температуры и влияния других неблагоприятных факторов происходит замедление воспроизведения микобактерий и их переход в L-форму. В мокроте и биологических жидкостях микроорганизм может сохраняться на протяжении длительного времени. МБТ устойчивы к дезинфицирующим средствам в стандартных концентрациях.

Сколько живет

Продолжительность жизни микобактерий зависит от характеристики питательной среды и внешних факторов. Жизненный цикл этих бактерий может протекать как внутри организма хозяина, так и в окружающей среде. При отсутствии доступа прямых солнечных лучей, высокой влажности и комнатной температуре в квартире этот микроорганизм проживет на поверхности предметов на протяжении нескольких месяцев.

При рассеянном свете они сохраняются около 1,5 месяцев.

В уличной грязи микобактерии нередко живут до 4 месяцев. В условиях речной воды микобактерии сохраняют жизнедеятельность до 7 месяцев. В сточной воде возбудители заболевания туберкулез могут жить около 1,5 лет. В почве они сохраняются до 2 лет. Под прямыми солнечными лучами бактерии сохраняются около 90 минут.

Как передается у людей

Наиболее часто источником распространения микобактерий являются инфицированные люди. В организме больного патогенная микрофлора стремительно размножается. Выделяются контактный и воздушно-капельный пути распространения микобактерий. Наиболее часто от больного человека инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Патогенная микрофлора выделяется при чихании, кашле и при разговоре. В этом случае в воздух попадает большое количество капелек, в которых присутствуют активные микобактерии.

Инфицирование контактным путем часто происходит при совместном использовании средств личной гигиены, а также зараженных предметов интерьера, одежды, продуктов, воды и т.д. Вдыхание капелек, содержащих бактерии, и контакт с зараженными предметами не всегда приводит к инфицированию. В большинстве случаев заражение происходит на фоне длительного контакта с источником инфекции или при наличии сниженного иммунитета.

Исследование на наличие

Использующиеся методы диагностики позволяют выявить наличие туберкулеза до появления выраженных признаков заболевания. Для определения наличия заболевания назначаются:

  • общий и биохимический анализы крови;
  • исследование микробиологии мокроты;
  • проба Манту;
  • проба Пирке;
  • бронхоскопия;
  • бактериологический посев;
  • биопсия;
  • КТ;
  • МРТ.

В процессе диагностики нередко используются новые методы выявления микобактерий туберкулеза. Точные данные позволяют иммунологические и серологические исследования крови и мокроты. Часто применяется при диагностике ПЦР, квантифероновый тест и ИФА. Для выявления внелегочной формы патологии часто назначается РПГА. Нередко оцениваются суммарные показатели, полученные при проведении исследований.

Микроскопический метод

Данный метод обнаружения микроорганизмов, вызывающих туберкулез, предполагает исследование под микроскопом мазков мокроты, ликвора и других жидкостей. Материал окрашивается по методу Циля-Нильсена и дальнейшее обрабатывается спиртом и промывается водой.

В обработанном таким способом препарате микобактерии светятся красным цветом.

Данный эффект хорошо виден при рассмотрении препарата люминесцентным микроскопом. Недостатком этого метода диагностики является то, что действует он только при высокой концентрации бактерий в препарате. Если активность микобактерий невелика, положительная реакция не проявляется при проведении окрашивания.

Бактериологический метод

Для выявления микобактерий и их штаммов диагностика дополняется путем проведения бактериологического посева. Данный метод предполагает занесение бактерий в питательную среду. В дальнейшем емкость перемещается в термостат, где выдерживается при температуре 37°C на протяжении 3-12 недель. Каждый день оценивается активность патогенной микрофлоры. При посеве на кровяной среде удается вырастить культуру быстрее. Это исследование позволяет выявить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам и степень вирулентности.

Биологический метод

Определение микобактерий биологическим методом позволяет быстро получить результат, даже если содержание в материале патогенных микроорганизмов невелико. Этот способ предполагает введение зараженного материала, полученного от человека, в брюшную полость морской свинки. Всего за 10-12 дней в месте укола формируется уплотнение. В дальнейшем развивается генерализованная форма туберкулеза. Вызываемая введением зараженного препарата реакция губительна для животного.

Аллергологический метод

Примером этого метода выявления туберкулеза является проба Манту. Это исследование предполагает введение туберкулина в кожу предплечья. При отрицательной реакции след от укола исчезает за 72 часа. При положительной пробе появляется пятно, достигающее 1,5-2 см в диаметре. Данное исследование не всегда показательно. Если у человека сильно ослаблен иммунитет, при туберкулезе проба может давать отрицательный результат.

Что убивает

Если иммунная система у человека сильна, она вырабатывает специфические антитела к микобактериям. Они способны уничтожать патогенную микрофлору. Для формирования иммунитета детям делается прививка БЦЖ. Некоторые родители, не имея понятия о важности вакцинации от туберкулеза, отказываются от нее. Палочка Коха быстро погибает под действием:

  • ультрафиолета;
  • прямых солнечных лучей;
  • длительного кипячения.

Поспособствовать гибели бактерий может длительный контакт с хлорсодержащими дезинфицирующими препаратами.

Причины лекарственной устойчивости микобактерий

У патогенной микрофлоры, вызывающей развитие туберкулеза, устойчивость во многом обусловлена генетически заложенной изменчивостью. Высокая вирулентность данного микроорганизма способствует его быстрой адаптации к влиянию возникших неблагоприятных факторов. Это приводит к тому, что каждое последующее поколение бактерий имеет заложенные механизмы нейтрализации влияния внешних неблагоприятных факторов. Кроме того, причины множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) микобактерий кроются в нерациональном использовании антибиотиков.

Вам также может быть интересно:

  • Туберкулез устойчивость к препаратам
  • Что значит положительная и отрицательная реакция пробы Манту у ребенка
  • Какая должна быть реакция на прививку БЦЖ у детей
  • Анализ крови на туберкулез легких вместо реакции Манту