Клинический разбор пациента

А.Г. Овчинников, С.В. Гаврюшина, М.В. Ожерельева

Научно-диспансерный отдел Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова
Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Данный клинический случай посвящен лечению одной из самых частых проблем кардиологии – стабильной стенокардии напряжения и месту зофеноприла в лечении данной патологии.
Ключевые слова: стабильная стенокардия, зофеноприл, лечение.

Сведения об авторе:
Овчинников Артем Германович – д.м.н., РННПК МЗ РФ, Москва

Case Report: Treatment of Coronary Artery Disease

A.G. Ovchinnikov, S.V. Gavryushina, M.V. Ozherel’eva

===

Данный клинический случай посвящен лечению одной из самых частых проблем кардиологии ― стабильной стенокардии напряжения. В сентябре прошлого года в Научно-диспансерный отдел Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова обратился больной С., 64 лет, по профессии инженер. Выяснилось, что он на протяжении 30 лет выкуривал по 1 пачке сигарет в день. Больной предъявлял жалобы на приступы сжимающих болей за грудиной с иррадиацией в левую руку, возникавшие при умеренной физической нагрузке, особенно при подъеме по лестнице и ходьбе в быстром темпе, продолжительностью менее 5 мин, проходившие в покое или после приема нитроглицерина (в течение 1–2 мин); возникавшие 1–2 раза в неделю. Также больной жаловался на повышение артериального давления (до 180/100 мм рт. ст.) и перебои в работе сердца (по типу «замирания»).

Все это очень походило на «классическую» стенокардию напряжения. Обычно выделяют 3 вида болевых ощущений в грудной клетке: типичную стенокардию, нетипичную стенокардию и неангинальная боль. О типичной стенокардии говорят, когда имеются три основных критерия: 1) типичный дискомфорт за грудиной, 2) возникающий при нагрузке или эмоциональном стрессе и 3) проходящий в покое или после приема нитратов в течение нескольких минут. При нетипичной стенокардии присутствуют 2 из 3 критериев; при неангинальной боли критериев нет или есть лишь один критерий. Таким образом, наш больной, скорее всего, имел типичную стенокардию.

Из анамнеза заболевания известно, что с начала 2000-х г.г. больного беспокоили подъемы артериального давления (АД) до 180/100 мм рт. ст.; однако регулярно начал принимать гипотензивную терапию в виде ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) эналаприла 20 мг и b-адреноблокатора атенолола 50 мг лишь спустя 7 лет. Несколько лет назад стал отмечать болевые ощущения в сердце, по поводу которых и обратился к нам в Научно-диспансерный отдел.

При клиническом осмотре помимо акцента II тона над аортой, повышения АД (150/95 мм рт. ст.) и начального ожирения (индекс массы тела – 31 кг/м2) ничего примечательного не выявлено. На ЭКГ в покое не было отмечено никаких патологических отклонений, что не является чем-то неожиданным у больных со стабильной стенокардией (рис. 1). Так, в покое у каждого второго больного со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) регистрируется абсолютно нормальная ЭКГ, причем даже у лиц с тяжелым поражением коронарных артерий. Рентгенография органов грудной клетки у больных со стенокардией напряжения также обычно не имеет каких-либо особенностей, особенно при нормальной ЭКГ (рис. 2). В анализах крови обращало на себя внимание повышение уровня общего холестерина (6,6 ммоль/л) и холестерина липопротеидов низкой плотности (3,4 ммоль/л). При эхокардиографии выявлены нормальная насосная функция левого желудочка, уплотнение аорты и незначительная диастолическая дисфункция (по типу замедленного расслабления) ― изменения, весьма характерные для больных со стабильной стенокардией. При суточном мониторинге ЭКГ зарегистрировано больше 1 тыс желудочковых и несколько одиночных наджелудочковых экстрасистол. Хотя динамики сегмента ST не отмечалось, стоит отметить, что за время мониторинга частота сердечных сокращений (ЧСС) поднималась всего лишь до 110 уд/мин, что, возможно, было ниже порога возникновения ишемии у нашего больного. При проведении суточного мониторинга АД у больного отмечалось стабильное повышение АД на протяжении всех суток (рис. 3), в том числе в ночные и утренние часы, что говорит о недостаточной гипотензивной терапии.

Итак, наш больной жаловался на боли в сердце, очень похожие на стенокардию напряжения и несколько факторов риска ИБС: гиперхолестеринемию, артериальную гипертонию, курение, наличие избыточной массы тела. Скорее всего, он действительно имел ИБС, но как это подтвердить и стоит ли это вообще подтверждать при достаточно типичной клинической картине? Сейчас в Европе в таких ситуациях используют пошаговый подход . В начале оценивают вероятность заболевания до проведения нагрузочного теста. Затем у больных с промежуточной вероятностью заболевания для подтверждения диагноза стабильной стенокардии проводят нагрузочный тест. И, наконец, после подтверждения диагноза стабильной стенокардии назначается медикаментозная терапия и осуществляется стратификация риска с целью отбора лиц для реваскуляризации миокарда.

На основании пола, возраста и характера болевых ощущений у каждого больного можно рассчитать претестовую вероятность ИБС (рис. 4). Если вероятность заболевания меньше 15%, то дальнейшее обследование не требуется, и диагноз ИБС можно исключить. Если вероятность заболевания превышает 85%, то диагноз стабильной ИБС может считаться установленным, требуется лишь стратификация риска. Во всех же остальных случаях показано проведение нагрузочного теста, в том числе и нашему больному с претестовой вероятностью в 84%. Тестом выбора для диагностики ИБС является нагрузочная проба с ЭКГ, естественно, при отсутствии противопоказаний и изменений сегмента ST в покое. Стресс-эхокардиография также может использоваться как тест выбора для диагностики ИБС при наличии должного опыта. Мы выполнили тредмил-тест нашему больному, во время которого возник типичный приступ стенокардии, и при частоте сердечных сокращений в 126 уд/мин появилась депрессия ST до 2 мм в боковых грудных отведениях, что и подтвердило наличие у него ИБС (рис. 5).

Таким образом, на основании проведенного обследования больному был выставлен следующий диагноз: ИБС: стенокардия напряжения II функционального класса, нарушения ритма сердца: желудочковая экстрасистолия. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Гипертоническая болезнь II ст., риск 4. Ожирение I ст.

Теперь рассмотрим лечение нашего больного. На сегодняшний день выбор лечения при стабильной стенокардии зависит от риска смерти и сердечно-сосудистых осложнений (рис. 6) . При проведении тредмил-теста этот риск рассчитывают с помощью индекса Университета Дьюка. Формула расчета выглядит так:

(Время выполнения пробы, мин) – (5 × макс. отклонение ST, мм) – (4 × индекс стенокардии).

Индекс стенокардии равен 0, если стенокардии не было; 1 – если стенокардия была, но не потребовала прекращения пробы и 2 – если проба была остановлена из-за стенокардии. Если индекс превышает +5, то риск смерти низкий и меньше 1% в год; если индекс от -11 до +4, то риск смерти средний и составляет от 1 до 3% в год; если индекс меньше -11, то риск смерти высокий и превышает 3% в год. У нашего больного он равнялся -6 (8 мин – 5 × 2 мм – 4 × 1 = -6), что соответствует среднему риску. Риск можно рассчитать и по данным стресс-эхокардиографии, где о высоком риске будет говорить появление ≥3 сегментов нарушенной локальной сократимости, а также по данным ангиографии: в этом случае о высоком риске будет говорить трехсосудистое поражение, поражение ствола левой коронарной артерии или проксимального участка передней нисходящей артерии.

Теперь коснемся очень важного вопроса: что же лучше для больных со стабильной стенокардией: медикаментозная терапия или реваскуляризация миокарда? Как мы уже рассмотрели, у больных со средним и низким риском всегда следует начинать с медикаментозной терапии. И этому есть объяснение. Дело в том, что прогноз на медикаментозной терапии зависит от тяжести коронарного поражения: числа пораженных сосудов и наличия поражения и его тяжести в проксимальном участке передней нисходящей артерии . При большом поражении риск смерти на медикаментозной терапии недопустимо высок, и здесь уместна реваскуляризация миокарда. Во всех же остальных случаях риск достаточно низкий, и здесь оправдана медикаментозная терапия. В целом же у больных с ишемией миокарда и значимым поражением коронарных артерий медикаментозная терапия столь же эффективна, что и реваскуляризация миокарда (испытание COURAGE) .

Как уже было сказано, согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества, выбор лечения больных со стабильной ИБС зависит от риска смерти . При низком риске назначают медикаментозную терапию, при среднем – начинают с терапии, а у ряда больных с сопутствующими заболеваниями и в зависимости от предпочтений больного выполняют коронарографию. При высоком риске выполняют коронарографию с последующей реваскуляризацией миокарда. У больных с низким и средним риском к коронарографии прибегают лишь тогда, когда ни начальная терапия, ни ее усиление не привели к уменьшению симптомов (рис. 6). Поскольку наш больной имел средний риск смерти (индекс Университета Дьюка – 6), мы начали с медикаментозной терапии.

Выделяют 5 основных принципов лечения стабильной стенокардии:

  • выявление и лечение заболеваний, которые могут провоцировать возникновение стенокардии и ишемии миокарда;
  • устранение факторов риска;
  • медикаментозные и немедикаментозные меры по вторичной профилактике (прежде всего, изменение образа жизни);
  • антиангинальная терапия;
  • реваскуляризация миокарда.

Существует ряд заболеваний, которые могут провоцировать возникновение стенокардии и ишемии миокарда: анемия; избыточная масса тела; гипертиреоз; лихорадка; инфекции; тахикардия; употребление кокаина. Соответственно, следует принять меры к их устранению. Поскольку наш больной имел избыточную массу тела (индекс массы тела – 31 кг/м2), ему были даны соответствующие рекомендации по диете и двигательной активности.

Что касается устранения факторов риска, то это, прежде всего, лечение АГ; отказ от курения; лечение дислипидемии; физические нагрузки; борьба с ожирением; лечение сахарного диабета. И практически все это есть у нашего больного (за исключением сахарного диабета).

Одним из самых эффективных и мощных способов уменьшить риск у больных с ИБС является отказ от курения, который приводит к чуть ли не большему снижению смертности, чем прием аспирина и статинов – основы лечения ИБС . Большое значение имеют и физические нагрузки. Так, в свое время было показано, что регулярные нагрузки в сочетании с медикаментозной терапией у больных с ИБС улучшают прогноз по сравнению с реваскуляризацией миокарда . Больных со стабильной стенокардией следует нагружать до 70–80% от ЧСС, при которой возникает ишемия. Тренировка должна продолжаться не менее 20 мин; частота тренировок – не реже 3 раз в неделю. Наш больной был инструктирован о должной физической активности и ему были даны настоятельные рекомендации бросить курить.

У всех больных со стабильной стенокардией следует стремиться к достижению целевого уровня показателей липидного обмена, прежде всего холестерина ЛПНП, который в идеале должен быть ниже 1,8 ммоль/л (при невозможности достичь целевого уровня – менее 50% от исходного) . Поскольку наш больной имел гиперхолестеринемию, к терапии был добавлен аторвастатин 20 мг/сут. Также с целью вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений был назначен аспирин 100 мг/сут.

Поскольку у нашего больного отмечалась стенокардия напряжения, встал вопрос о назначении антиангинальной терапии. К антиангинальной терапии относят нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ранолазин, ивабрадин, триметазидин. При прочих равных условиях начинать лечение следует с b-адреноблокатора или недигидропиридинового антагониста кальция; при низкой ЧСС или непереносимости/противопоказании b-адреноблокаторов целесообразно рассмотреть назначение дигидропиридиного антагониста кальция (рис. 7) . При тяжелой стенокардии эффективно сочетание b-адреноблокатора и дигидропиридиного антагониста кальция. При отсутствии должного эффекта от начальной терапии добавляют препараты второй линии. И лишь при неэффективности и этой меры следует направлять больного на коронарографию для последующей реваскуляризации миокарда.

Существуют клинические ситуации, при которых β-адреноблокаторы особенно эффективны у больных со стабильной стенокардией: четкая связь ангинозных болей с физической нагрузкой; сопутствующая артериальная гипертония; над- и желудочковые нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда в анамнезе; систолическая дисфункция левого желудочка; незначительные/умеренные симптомы сердечной недостаточности (II–III функционального класса); выраженное беспокойство. Поскольку у нашего больного имелись некоторые из них (связь ангинозных болей с нагрузкой; артериальная гипертония, желудочковая экстрасистолия), в качестве антиангинальной терапии мы продолжили терапию b-адреноблокаторами, заменив при этом один препарат на другой: вместо атенолола 50 мг/сут был назначен небиволол 10 мг/сут.

Подобная замена была продиктована следующими обстоятельствами. Во-первых, из всех b-адреноблокаторов именно небиволол обладает самой высокой кардиоселективностью среди подавляющего числа бета-блокаторов , что имеет принципиальное значение для коронарного кровотока, который при блокаде b2-рецепторов может уменьшаться. Естественно, в этой связи преимущество будут иметь b-адреноблокаторы с самой высокой кардиоселективностью, что минимизирует суживающие влияние b-адреноблокаторов на коронарный кровоток. Во-вторых, небиволол восстанавливает зависимую от оксида азота функцию эндотелия, что имеет принципиальное значение именно в условиях ИБС (подробнее см. ниже) .

Одним из важнейших аспектов терапии больных со стабильной стенокардией является нормализация АД. Напомним, что для больных с ИБС артериальное давление должно быть ниже 140/90 мм рт. ст. на приеме у врача и ниже 135/85 мм рт. ст. в домашних условиях. Большинство больных с ИБС (в том числе и наш больной) имеют артериальную гипертонию, и здесь очень эффективны именно ингибиторы АПФ. Как известно, ингибиторы АПФ широко применяются в качестве антигипертензивных средств. Они снижают АД почти при всех формах артериальной гипертонии, за исключением первичного гиперальдостеронизма. Монотерапия ингибиторами АПФ нормализует АД примерно у 50% больных с легкой и умеренной артериальной гипертонией. У 90% больных с легкой и умеренной артериальной гипертонией удается снизить АД, сочетая ингибиторы АПФ с антагонистами кальция, β-адреноблокаторами или диуретиками.

Целью гипотензивной терапии является не только снижение АД, но и уменьшение риска сердечно-сосудистых осложнений. Показано, что эти препараты улучшают функцию эндотелия у больных с ИБС, а также снижают риск сердечно-сосудистых осложнений в большей степени, чем антагонисты кальция, диуретики и b-адреноблокаторы. Как известно, нарушение функции эндотелия ― одно из ключевых звеньев патогенеза сердечно-сосудистых осложнений, и положительные эффекты ингибиторов АПФ во многом связаны именно с их способностью улучшать функцию эндотелия.

Результаты многочисленных экспериментальных исследований свидетельствуют о способности ингибиторов АПФ предотвращать процессы структурной перестройки сосудов и замедлять развитие атеросклероза. В основе позитивного влияния ингибиторов АПФ на сосудистое ремоделирование лежит их способность улучшать функцию сосудистого эндотелия, главным образом, через нормализацию метаболизма брадикинина и соответствующего увеличения выработки клетками эндотелия оксида азота . Способность ингибиторов АПФ восстанавливать эндотелиальную функцию была неоднократно подтверждена как экспериментально , так и клинически. Предположение о благотворном влиянии ингибиторов АПФ на сосуды было высказано на основании данных исследований SOLVD и SAVE, в которых ингибиторы АПФ не только снижали риск развития сердечной недостаточности у постинфарктных больных и улучшали их прогноз, но и снижали риск сосудистых осложнений, например повторного инфаркта . Очевидно, что помимо гемодинамической разгрузки сердца и предотвращения постинфарктного ремоделирования ингибиторы АПФ оказывали позитивное влияние и на структуру и функцию сосудов. В последующем концепция о защитном сосудистом действии ингибиторов АПФ была подтверждена в известных исследованиях HOPE с рамиприлом и EUROPA с периндоприлом . В этих исследованиях прием ингибиторов АПФ у больных с высоким сердечно-сосудистым риском сопровождался достоверным снижением риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и инфаркта миокарда — осложнения, напрямую связанного с прогрессированием атеросклеротического процесса. Однако исследование PEACE, в котором больные со стабильной ИБС принимали трандолаприл 4 мг/сут или плацебо, не подтвердило результаты исследований HOPE и EUROPA . В испытании PEACE в группе приема трандолаприла отмечалось недостоверное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений всего на 7%. Кстати, в этом испытании трандолаприл все же уменьшал общую смертность у больных с дисфункцией почек, что говорит в пользу того, что ИАПФ тем эффективнее, тем выше исходный риск сердечно-сосудистых осложнений. Метаанализ этих трех основных испытаний по профилактическому приему ингибиторов АПФ показал относительное снижение риска смерти из-за сердечно-сосудистых осложнений, инфаркта миокарда и инсульта на 18% (р<0,0001) .

Результаты испытаний HOPE и EUROPA во многом способствовали смещению акцента в сторону назначения ингибиторов АПФ, начиная с самых ранних стадий атеросклеротического процесса. Помимо способности улучшать функцию эндотелия, к другим потенциальным положительным эффектам ИАПФ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений относятся реверсия гипертрофии левого желудочка и сосудистой стенки, торможение процессов атеросклероза, уменьшение риска разрыва бляшки, снижение потребности миокарда в кислороде (за счет гемодинамической разгрузки сердца, снижения активности симпатоадреналовой системы) и улучшение коронарного кровотока (через нормализацию вазомоторной функции эндотелия коронарных артерий). В целом большинство экспертов указывают на необходимость назначения ингибиторов АПФ всем больным с сосудистыми заболеваниями, естественно, в дополнение к другим высоко эффективным профилактическим мерам, таким как контроль АД, прием антитромбоцитарных препаратов, b-адреноблокаторов и статинов.

Напомним, что до обращения к нам больной принимал эналаприл 20 мг/сут, что не обеспечивало должного гипотензивного эффекта (рис. 8). Поэтому препарат были заменен на зофеноприл 30 мг/сут. Почему была сделана именно такая замена? Дело в том, что среди основных причин развития эндотелиальной дисфункции большое значение имеет повреждающее действие свободных радикалов. Установлено, что прогрессирование атеросклероза сопряжено с интенсификацией процессов свободнорадикального окисления. Окислительный стресс является универсальным механизмом, посредством которого реализуется патологическое воздействие атерогенных факторов риска на функцию эндотелия, главным образом через снижение активности синтазы оксида азота и ускорение деградации оксида азота.17 Считается, что ингибиторы АПФ обладают антиоксидантными свойствами, прежде всего препараты, содержащие сульфгидрильную группу (капоприл, зофеноприл). Именно сульфгидрильная группа придает ингибиторам АПФ антиоксидантные свойства. В ряде экспериментальных исследований было показано, что зофеноприл, в отличие от ингибиторов АПФ, не содержащих SH-группу, уменьшает окислительный стресс и тем самым способствует нормализации структуры и функции сосудистой стенки . В основе антиоксидантных свойств ингибиторов АПФ, содержащих сульфгидрильную группу, лежит их способность повышать активность оксида азота (через подавление процессов свободнорадикального окисления), что способствует восстановлению функции эндотелия и торможению атеросклеротического процесса .

Подобный уникальный молекулярный эффект в конечном счете приводит к улучшению прогноза больных с ИБС, как это было показано в исследовании SMILE, где прием зофеноприла у больных с передним инфарктом миокарда улучшал как ранний (через 6 недель с момента инфаркта), так и отсроченный (через 1 год) прогнозы . Согласно мнению авторов исследования, подобное положительное влияние зофеноприла на прогноз постинфарктных больных может быть связано как с уменьшением зоны некроза, так и с защитным действием препарата на эндотелий коронарных сосудов с последующим улучшением коронарного кровотока.

В свое время мы сопоставили эффекты двух ингибиторов АПФ зофеноприла и периндоприла у больных со стабильной стенокардией и артериальной гипертонией . Лишь прием зофеноприла сопровождался повышением индекса окислительной устойчивости ЛПНП, что свидетельствовало об уменьшении окислительного стресса, и это самым благоприятным образом сказывалось на эндотелийзависимой вазодилатации, что сопровождалось улучшением вазодилатирующих свойств сосудистого эндотелия (достоверным увеличением потокозависимой дилатации плечевой артерии) (см. рис. 8).

В реализации сосудистых эффектов зофеноприла определенное значение может иметь и его высокий уровень липофильности. Данное свойство позволяет соединению проникать в клетки и подавлять активность тканевых ренин-ангиотензиновых систем. Кроме того, в отличие от большинства ингибиторов АПФ, зофеноприл сохраняет свою эффективность при сочетании с аспирином, что очень важно именно у больных с ИБС, поскольку практически все они должны принимать аспирин, а большинство из них ― и ингибитор АПФ. Нельзя не отметить и тот факт, что среди подавляющего большинства ингибиторов АПФ зофеноприл реже других вызывает кашель ―нежелательный эффект, который, как известно, является одной из самых частых причин отмены ингибиторов АПФ. Все это делает зофеноприл весьма привлекательным препаратом для вторичной профилактики ИБС.

Вернемся к нашему больному. Повторный визит состоялся через 3 мес. Больной в точности выполнил данные ему рекомендации: бросил курить, в полном объеме соблюдает рекомендации по терапии, физическим нагрузкам, диете, сбросил лишнюю массу тела. На фоне медикаментозной терапии ангинозные приступы ангинозные приступы почти не беспокоят (не чаще одного раза в месяц), не требуют приема нитроглицерина и возникают при большей физической нагрузке, чем раньше. Повышение АД и перебои в работе сердца также перестали беспокоить. Однако у нашего больного оставалась проблема с показателями липидного обмена (общий холестерин снизился с 6,6 до 5,4 ммоль/л, а холестерин ЛПНП ― с 3,4 до 2,6 ммоль/л), поэтому доза аторвастатина была увеличена с 20 до 40 мг/сут.

Таким образом, предложенная терапия «обеспечила» должный антиангинальный эффект. Скорее всего, это было связано с назначением b-адреноблокатора небиволола. Однако нельзя сбрасывать со счетов и влияние зофеноприла. По крайней мере, в испытании SMILE-3 зофеноприл улучшал течение ИБС, что проявлялось в виде уменьшения эпизодов депрессии ST при суточном мониторинге ЭКГ и проведении нагрузочного теста, а также потребности в реваскуляризации миокарда у постинфарктных больных с сохранной фракцией выброса левого желудочка . Следует подчеркнуть, что ИАПФ не являются прямыми антиангинальными средствами: они оказывают лишь опосредованное антиишемическое влияние посредством снижения постнагрузки и активации симпатоадреналовой системы и тем самым потребности миокарда в кислороде, а также за счет улучшения функции эндотелия.

При суточном мониторинге АД у нашего больного отмечалась нормализация АД на протяжении целых суток (см. рис. 3), что говорит о достаточной гипотензивной эффективности предложенной терапии. И это не удивительно, поскольку зофеноприл характеризуется одним из самых высоких среди всех ингибиторов АПФ соотношением минимальной концентрации препарата в крови (спустя 24 ч после приема) к максимальной,23 что делает возможным эффективный контроль АД на протяжении целых суток.

При очередном визите спустя следующие 3 мес ангинозные приступы больного почти не беспокоят; показатели же липидного обмена снизились до целевого уровня (общий холестерин до 4,0 ммоль/л, холестерин ЛПНП – до 1,8 ммоль/л). Больной продолжает прием небиволола 5 мг, зофеноприла 30 мг, аторвастатина 20 мг, аспирина 100 мг.

Заключение

Таким образом, на данном клиническом примере мы показали современные аспекты диагностики и лечения стабильной стенокардии напряжения. В заключении еще раз перечислим опорные моменты ведения таких больных:

1. Для диагностики стабильной ИБС следует использовать пошаговый подход.
2. Выбор лечения при стабильной стенокардии зависит от риска смерти и сердечно-сосудистых осложнений.
3. У больных с низким и средним риском всегда следует начинать с медикаментозной терапии.
4. Всем больным с сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертонией показаны ингибиторы АПФ в дополнение к другим профилактическим мерам (антитромбоцитарным препаратам, b-блокаторам, статинам), при этом определенные преимущества имеет препарат зофеноприл благодаря своим уникальным антиоксидатным свойствам.

Литература

Пациент

Значения в других словарях

  1. пациент — 1) жертва карманного вора; 2) вор, совершающий кражи в приемных зубных врачей Словарь воровского жаргона
  2. пациент — ПАЦИЕНТ, ПАСИЕНТ а, м. patient m.<, лат. patientis. Больной, лечащийся у врача (по отношению к в рачу). БАС-1.Также не должен <�адвокат> для спасения своего пасиента, извинять добрым намерением дела, противныя порядку. 1817. Н. Тургенев Дн. 106. — Лекс. Ян. 1806: пациент; Даль-3: пациент. Словарь галлицизмов русского языка
  3. пациент — ПАЦИЕНТ, пациентка, лат. больной, пациент своего врача. Толковый словарь Даля
  4. пациент — пациент м. Больной, лечащийся у врача (по отношению к этому врачу). Толковый словарь Ефремовой
  5. пациент — ПАЦИ’ЕНТ, пациента, ·муж. (·лат. patiens, ·букв. страдающий). Больной, лечащийся у врача. Толковый словарь Ушакова
  6. пациент — ПАЦИЕНТ , а, м. Больной, лечащийся у врача. Приём пациентов. | ж. пациентка, и. Толковый словарь Ожегова
  7. пациент — Заимств. в XIX в. из франц. яз., где patient < лат. patiens, род. п. patientis «страдающий», причастия от pati «страдать» (также и «терпеть», ср. галлицизм пасьянс, значащий буквально «терпение»). Пациент буквально — «больной». Этимологический словарь Шанского
  8. ПАЦИЕНТ — ПАЦИЕНТ (от лат. patiens — страдающий) — лицо, обратившееся за медицинской помощью или находящееся под медицинским наблюдением. Большой энциклопедический словарь
  9. пациент — (иноск.) — пользующийся советами врача (своего); собств. больной, страждущий Ср. Старайтесь смотреть на меня как на пациента, одержимого болезнью. Лермонтов. Герой нашего времени. Журнал Печорина. Княжна Мери. Ср. Patient (нем.), больной. Ср. Patiens (лат.) — pati, страдать — страждущий. Фразеологический словарь Михельсона
  10. пациент — орф. пациент, -а Орфографический словарь Лопатина
  11. пациент — сущ., кол-во синонимов: 2 больной 138 жертва 26 Словарь синонимов русского языка
  12. пациент — Это заимствование из французского через немецкий восходит к латинскому причастию patiens – «страдающий» от глагола pati – «терплю», «переношу». См. также пасьянс. Этимологический словарь Крылова
  13. пациент — сущ., м., употр. сравн. часто (нет) кого? пациента, кому? пациенту, (вижу) кого? пациента, кем? пациентом, о ком? о пациенте; мн. кто? пациенты, (нет) кого? пациентов, кому? пациентам, (вижу) кого? пациентов, кем? пациентами, о ком? о пациентах; сущ. Толковый словарь Дмитриева
  14. пациент — ПАЦИЕНТ, -а, м. Тот, кто намечен жертвой какого-л. обмана; неуважительно о любом человеке. Возм. от уг. «пациент» — жертва карманника. Толковый словарь русского арго
  15. пациент — -а, м. Больной по отношению к лечащему врачу. Пациенты знали особенности своего врача, любили, уважали его —, доверяли и охотно лечились у него. Пирогов, Дневник старого врача. Выслушав и выстукав пациента, доктор присел на угол письменного стола. Малый академический словарь
  16. пациент — ПАЦИЕНТ -а; м. Лицо, обратившееся за медицинской помощью или находящееся под медицинским наблюдением. Приём пациентов. Лечить пациента. ◁ Пациентка, -и; мн. род. -ток, дат. -ткам; ж. Толковый словарь Кузнецова
  17. пациент — Пациент, пациенты, пациента, пациентов, пациенту, пациентам, пациента, пациентов, пациентом, пациентами, пациенте, пациентах Грамматический словарь Зализняка
  18. пациент — Пациента, м. . Больной, лечащийся у врача. Большой словарь иностранных слов
  19. пациент — Пацие́нт/. Морфемно-орфографический словарь
  20. пациент — см. >> больной, клиент Словарь синонимов Абрамова

Клинические разборы трудных и редких случаев внутренней патологии

Клинический разбор № 2
Летальный случай гриппа а/h1n1, осложненного пневмонией и отеком легких

Осенью 2009 г. пандемия свиного гриппа (английский термин «swine influenza») добралась и до Нижнего Новгорода. К сожалению, не обошлось и без летальных случаев этой коварной болезни.

Больной С., 33 лет, курильщик с большим стажем, поступил в терапевтический стационар с жалобами на общую слабость, озноб, насморк, першение в горле, сухость во рту, лихорадку до 39,9°С, кашель с небольшим количеством трудно отделяемой слизисто-гнойной мокроты, головные боли, одышку при физической нагрузке. Заболел остро 21.11.2009, когда после переохлаждения появились указанные жалобы. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал жаропонижающие средства, однако лихорадка сохранялась. Утром 23.11.2009 пациент отметил резкое нарастание слабости и одышки, вызвал скорую помощь, был госпитализирован.

Результаты объективного обследования. Больной избыточного питания (ИМТ 43,4 кг/м2). Кожа горячая на ощупь, обычной окраски, повышенной влажности. Температура тела 39,5°С. Носовое дыхание затруднено с обеих сторон. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. При перкуссии легких слева — укорочение перкуторного звука под лопаткой, справа — ясный легочный звук. При аускультации: жесткое дыхание над всей поверхностью легких, выслушиваются сухие рассеянные хрипы, слева в подлопаточной и подмышечной областях мелкопузырчатые хрипы и крепитация. ЧД 22 в минуту. Отмечено набухание шейных вен. Границы сердца расширены, тоны равномерно приглушены, ритмичные с ЧСС 100 в минуту. АД 110/70 мм рт.ст. Живот увеличен за счет подкожной жировой клетчатки, при поверхностной пальпации безболезненный, глубокая пальпация органов живота затруднена. В приемном отделении выполнены рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ и общий анализ крови. На рентгенограмме выявлено затемнение легочной ткани в 10-м сегменте левого легкого средней интенсивности. В анализе крови обращала на себя внимание лимфопения 15%. На ЭКГ регистрировались синусовая тахикардия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, признаки нагрузки на правое предсердие и выраженные диффузные изменения миокарда желудочков.

На основании анамнеза и клинико-инструментальных данных был установлен диагноз «Внебольничная пневмония с локализацией в 10-м сегменте нижней доли левого легкого, среднетяжелого течения, ДН I степени. Хронический обструктивный бронхит средней степени тяжести в фазе обострения. Хроническое субкомпенсированное легочное сердце. Ожирение IV степени алиментарно-конституционального генеза». Больной госпитализирован в пульмонологическое отделение, ему назначено антибактериальное и дезинтоксикационное лечение. К вечеру отмечалось уменьшение слабости, снижение лихорадки до 37,6°С, однако на следующий день вновь усилились одышка, слабость, поднялась температура тела до 39,0°С. Тяжелое состояние больного сохранялось и на следующий день и усугубилось признаками сосудистой недостаточности: АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 110 в минуту. Больной был переведен в реанимационное отделение. Контрольная рентгенография грудной клетки от 25.11.2009 установила отрицательную динамику течения пневмонии в виде появления инфильтрации в 4-м и 5-м сегментах нижней доли левого легкого (рис. 4, а). Решением консилиума врачей был расширен объем антибактериальной терапии (использована комбинация цефтриаксона по 4 г/сут и эритромицина по 0,8 г/сут внутривенно) и добавлены противовирусные средства. Прогноз был определен как серьезный.

26.11.2009 на фоне лечения сохранялись дыхательная недостаточность (ЧД 30–32 в минуту) и повышение температуры до 39,0°С, отмечалось уменьшение сатурации кислорода до 82–84%. Вечером одышка усилилась до 38 в минуту, сатурация кислорода снизилась до 69–80%. Рентгенологическая динамика была отрицательной. 26.11.2009 регистрировалось субтотальное затемнение левого легкого и верхних двух третей правого легкого (рис. 4, б), а 27.11.2009 — уже полное негомогенное затемнение с двух сторон (рис. 4, в). В тот же день утром была отмечена клиническая картина развивающегося отека легких на фоне признаков сосудистой недостаточности.

Рис. 4. Динамика рентгенологических изменений в легких у больного гриппом A/H1N1, осложненным пневмонией и отеком легких

Принято решение о переводе больного на режим искусственной вентиляции легких с проведением инотропной поддержки. На фоне терапии возникли падение сатурации кислорода до 60%, гипотония до 40–50/0 мм рт.ст. с последующей асистолией. Реанимационные мероприятия эффектом не увенчались, и в 11.00 27.11.2009 больной умер. Посмертный диагноз: «Внебольничная двухсторонняя пневмония смешанной (бактериальной и вирусной) этиологии с локализацией в нижней и верхней долях левого легкого и верхней доле правого легкого, тяжелого течения. Осложнения основного заболевания: Отек легких. Острая дыхательная недостаточность, тяжелой степени. Сопутствующие заболевания: Хронический обструктивный бронхит средней тяжести в фазе обострения. Хроническое субкомпенсированное легочное сердце, СН II ФК по NYHA. Ожирение IV степени, алиментарно-конституционального генеза. Причина смерти: Острая сердечно-легочная недостаточность».