Классификация гингивита

Гингивит – это воспаление десны. Десна воспалена у подавляющего большинства населения всего земного шара. Поэтому среди врачей-стоматологов расхожа шутка, что можно поставить диагноз любому пациенту, пусть даже он в кабинет зайти не успел. Диагноз этот, как вы уже догадались, «гингивит». В данной статье речь пойдет о классификации, патогенезе и причинах гингивита.

Гингивит – это самая ранняя стадия воспаления десны. Со временем воспаление становится все тяжелее, разрушается соединение десны и зуба (эпителиальное прикрепление – номер 3 на рисунке), и «гингивит» меняется на «периодонтит».

Чтобы с легкостью выявить патологию, нужно помнить и о норме. Вспомним, как выглядит нормальная, невоспаленная десна.

Десна в норме

Десна в норме имеет характерный внешний вид. Удобно его описывать, пользуясь несколькими простыми критериями:

Признак Норма
Цвет Бледно-розовый, коралловый, лососевый

(если говорим о светлокожих людях)

Поверхность Бугристая («лимонная корочка»)
Контур Остроконечные или трапециевидные межзубные сосочки
Консистенция Плотная
Кровоточивость Нет

Пару слов о каждом из критериев:

Цвет десны

Цвет десны заметно отличается от цвета слизистой альвеолярного отростка. Слизистая альвеолярного отростка более красная, гладкая и блестящая. Все из-за особенностей ее эпителия и соединительной ткани:

— эпителий слизистой альвеолярного отростка тонкий, неороговевающий, в нем нет эпителиальных выростов;

— более рыхлая соединительная ткань содержит больше кровеносных сосудов.

(подробнее о строении десны можно прочитать в статье «Строение периодонта»)

Черной стрелкой обозначена десна, белой – слизистая альвеолярного отростка

Поверхность десны

Бугристая поверхность характерна для прикрепленной десны (маргинальная десна гладкая). Микроскопически это десневые углубления (стрелки на рисунке) и возвышения из-за разного расположения слоя соединительной ткани.

Контур десны

Контур, или форма края, десны может быть разным. Он может быть более пологим или, наоборот, дугообразным с вестибулярной и язычной сторон. Зависит это от формы и наклона коронки зуба: чем коронка выпуклее, чем больше ее наклон, тем больше выражен изгиб десны.

Более пологий контур десны у верхних центральных резцов, более изогнутый у клыков

Межзубные сосочки тоже разные по форме: чем меньше для них места (зубы расположены плотнее), тем они «острее»; чем больше, тем, наоборот, они шире:

Широкий межзубной сосочекОстроконечный узкий межзубной сосочек

Консистенция десны

По своей консистенции здоровая десна плотная. Всё благодаря обилию прочных коллагеновых десневых волокон в ее соединительной ткани.

Десневые волокна

Кровоточивость десны

Там же находятся и сосуды, патологически не измененные. Оттого нет кровоточивости десны при чистке зубов дома или ее зондировании врачом-стоматологом.

Зондирование десны

А теперь давайте разберемся, как же меняется десна при появлении воспаления – гингивите. Перво-наперво, отчего же он возникает?

Причины гингивита

1) Основная причина гингивита – это микроорганизмы. «Но ведь в полости рта всегда множество микробов!» – скажете вы и будете правы. Однако для возникновения воспаления десны нужны более специфические условия:

Условие раз. Чтобы это были определенные микроорганизмы, вот эти красавцы:

Условие два. В десневой борозде:

Десневая борозда

Оба этих условия прекрасно реализуются в зубном налете. Он так и норовит скапливаться в труднодоступных щётке местах (придесневой области, к примеру) и создает прекрасную среду, в которой мало кислорода. Для наших микроорганизмов – факультативных анаэробов – это курорт.

Окрашенный зубной налет. Особенно интенсивный цвет в придесневой области (там, где больше налета).

Эти микроорганизмы повреждают десну с помощью:

  • Токсинов, которые они выделяют (экзотоксины);
  • Токсинов, которые высвобождаются при гибели бактерии (эндотоксины);
  • Ферментов, которые разрушают компоненты соединительной ткани десны (гиалуронидаза, коллагеназа);
  • Продуктов своей жизнедеятельности (амины, аммиак, органические кислоты).

Существуют еще причины, из-за которых возникает воспаление десны. Но эти причины – это скорее факторы, которые ускоряют образование зубного налета и развитие бактерий или помогают бляшке задержаться подольше в полости рта. Другое их влияние – снижение иммунитета (и местного, и общего).

2) Факторы полости рта. Если подробнее, то этим фактором может быть:

— малое количество слюны, ее большая вязкость. Зубы хуже очищаются от налета естественным образом. Страдает местный иммунитет, ведь в слюне находятся важные противобактериальные вещества (лизоцим, иммуноглобулины).

— нарушение нагрузки на периодонт утяжеляет воспаление.

Такое нарушение есть при неправильном прикусе.

Разрушение или даже отсутствие зуба приводит к тому, что нагрузка приходится на соседние зубы. При этом также нарушается жевание. Из-за боли или если жевать на одной стороне уже, грубо говоря, нечем, оно становится односторонним. Тогда на стороне жевания зубы чрезмерно нагружены, а на противоположной не очищаются от налёта механически (твердой пищей).

Другие причины повышенной нагрузки на периодонт:

  • завышение прикуса на пломбе. В итоге возникают так называемые суперконтакты в области этого зуба и его антагониста;
  • неправильная конструкция протеза, когда страдают зубы-опоры;
  • стираемость зубов.

— факторы, повышающие ретенцию зубного налета, среди них:

  • нарушения прикуса, когда сложно добраться щеткой до неправильно стоящего зуба;
  • кариозные полости II, V класса (апроксимальная, пришеечная области);
  • существующие после лечения этих полостей не совсем качественные, плохо отполированные пломбы. На шероховатой поверхности лучше задержится микробная бляшка, да и чистка такой пломбы зубной щеткой не даст идеального результата.

— травмирование тканей периодонта нарушает его кровоснабжение, истощает его защитные силы. Механическое повреждение может происходить в результате:

  • аномалий прикрепления мягких тканей преддверия полости рта. Это короткие уздечки губ, языка, выраженные щечные тяжи, мелкое преддверие (менее 5 мм).

Короткая широкая уздечка нижней губы травмирует периодонт зуба 41

  • неправильные движения при чистке зубов, неаккуратное очищение межзубных промежутков;

3) Общие факторы понижают нашу устойчивость к атаке десны микроорганизмами.

Это и проблемы иммунитета, и общие заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз), и определенные уязвимые периоды в жизни (беременность, половое созревание). И вездесущий стресс, сопровождающий в современном мире на каждом шагу.

Мы то, что мы едим. В отношении гингивита это тоже верно. С одной стороны, если в рационе много углеводов, лучше накапливается зубной налет. С другой – недостаток витаминов в пище ухудшает защитные функции организма. Особая роль у витамина С, ведь если его мало – страдает обновление коллагеновых волокон. А это, на минуточку, целых 60% от состава соединительной ткани десны.

А еще, что немаловажно, вредные привычки. Самая грозная – курение. Оно причиняет вред не только общему, но и местному иммунитету в полости рта. Нарушается местный воспалительный ответ, кровоснабжение десны, состав десневой жидкости, увеличивается количество плохих, патогенных микроорганизмов.

Итак, с причинами разобрались. Возьмем гипотетического пациента, у которого есть одна или несколько из них. Очевидно, развитие воспаления в десне неизбежно. Каким же образом оно возникает, а затем развивается и прогрессирует? Давайте разбираться.

Патогенез гингивита

В патогенезе гингивита выделяют несколько стадий, переходящих одна в другую:

  • начальная стадия;
  • ранняя стадия;
  • стадия устойчивого поражения;
  • прогрессирующая стадия.

Начальная стадия воспаления десны развивается в первые 2-4 суток. С микроорганизмами зубного налета начинают бороться полиморфноядерные лейкоциты. Напомню, к ним относятся базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. В нашем случае преобладают нейтрофилы:

Они проникают из кровеносных сосудов в соединительную ткань десны, эпителий десневой борозды, эпителий прикрепления. Смещают, сдавливают коллагеновые волокна вокруг сосудов, выделяют коллагеназу, которая их разрушает. В ответ на появление такого большого количества иммунных клеток расширяются капилляры, усиливается кровоток. И, как итог, из десневой борозды выделяется больше экссудата и внесосудистых белков – увеличивается количество десневой жидкости.

Эту стадию называют также субклиническим гингивитом, ведь внешне десна выглядит абсолютно здоровой. Патологические изменения видны на микроскопическом уровне:

Нейтрофилы (НФ) в кровеносных сосудах возле соединительного эпителия (СЕ) и даже между его клеток. В эпителии десневой борозды (ЭДБ) нейтрофилов нет 1 — здоровая десна. Соединительная ткань (СТ) содержит фибробласты, кровеносные сосуды, плотные коллагеновые волокна. 2 – через несколько дней накопления зубного налета. Множество иммунных клеток в соединительной ткани, эпителии (СЕ). Расширенный кровеносный сосуд (КС) в центре

Ответная реакция организма определяет, чем завершится начальная стадия. Выздоровлением и возвращением в нормальное состояние или переходом на следующую стадию – стадию раннего поражения.

Начальная стадия переходит в раннюю примерно спустя 1 неделю накопления зубного налета. Начинают мигрировать в зону воспаления другие иммунные клетки – макрофаги, лимфоциты, которые образуют инфильтрат. Вокруг таких инфильтратов, как и около сосудов в начальной стадии, разрушается коллаген:

Появление лимфоцитов малого (МЛ) и большого (БЛ) размеров. Светлые пространства вокруг них – отсутствующий коллаген

Более того, снижается его выработка фибробластами. Хуже всего приходится циркулярным (4) и зубодесневым волокнам (1,2,3 на рисунке снизу).

Разрастается соединительный эпителий, кровеносные сосуды: появляются эпителиальные тяжи, между которыми находятся капиллярные петли. Потому меняется цвет десны, возникает эритема. Также появляется первый клинический признак – кровоточивость десны.

Со временем (по разным источникам от 2-3 недель до даже 1-2 месяцев) процесс переходит в стадию устойчивого поражения (развившуюся). Этот период можно характеризовать уже как хронический воспалительный процесс в десне. Многие иммунные клетки предыдущих стадий (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты) разрушены. От них – лишь след в виде расширенных межклеточных пространств, гранулированных остатков и лизосом. На смену им приходят другие – В-лимфоциты и плазматические клетки. Продолжает уменьшаться количество коллагена.

Дегенерация плазматических клеток, клеточные остатки (дебрис) Эпителий десневой борозды с увеличенными межклеточными пространствами, лимфоцитами

Значительно меняются кровеносные сосуды: они перегружены. Как следствие, увеличивается их ломкость, замедляется кровообращение в них, возникает венозный застой. Цвет десны становится более темным, цианотичным. Плюс эритроциты выходят из капилляров в соединительную ткань, гемоглобин в них распадается, это усиливает окрашивание.

Тяжи в эпителиальном прикреплении могут становиться очень выраженными. Настолько, что, продолжая рост в направлении соединительной ткани десны, могут частично разрушать базальную пластинку (с помощью которой эпителий и прикрепляется к соединительной ткани).

У стадии устойчивого поражения может быть несколько сценариев:

  • При одном из них процесс остается стабильным в течение нескольких месяцев или лет.
  • При другом же он более активен и вызывает прогрессирующие деструктивные поражения.
  • Но самый благоприятный путь – это восстановление тканей благодаря успешной терапии. Происходит это благодаря возвращению здоровой микрофлоры периодонта, отчего исчезает и воспалительный ответ иммунных клеток.

Некоторыми авторами выделяется еще и 4 стадия гингивита: прогрессирующее поражение. Но это уже периодонтит. Оставляют и рассматривают эту стадию, ведь воспаление десны при вовлечении других структур периодонта (связка, кость) никуда не исчезает. Но это уже совсем другая история, потому ограничимся тремя.

Для наглядности можно подвести итог таблицей:

Стадия Время (дни) Кровеносные сосуды Соединительный и эпителий десневой борозды Преобладающие иммунные клетки Коллаген Клинические признаки
Начальная 2-4 Расширение, воспаление, увеличение проницаемости Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами ПМЯЛ (в основном, нейтрофилы) Разрушение вокруг сосудов Увеличение количества десневой жидкости
Ранняя 4-7* Пролиферация То же + тяжи эпителия, зоны атрофии Лимфоциты Разрушение вокруг инфильтратов Эритема

Кровоточивость (зонд)

Устойчивого поражения (развившаяся) 14-21* То же + застой крови, ломкость То же + прогрессирование Плазматические клетки Прогрессирующее разрушение Изменения цвета, размера, текстуры, поверхности и др.

* другие авторы отмечают продолжительность II стадии 1-3 недели, III – 1-2 месяца.

Надеюсь, завесу тайны возникновения и развития гингивита мне удалось приоткрыть. С этими знаниями будет проще понять, откуда же берутся все клинические признаки, иначе симптомы, воспаления десны.

Само воспаление может протекать и проявляться по-разному. Ввиду этих особенностей выделяют различные формы гингивита.

Классификация гингивита

Единого мнения среди разных авторов нет. Поэтому я приведу наиболее распространенные и применяемые на практике классификации гингивита: МКБ-10 и Классификация болезней периодонта, принятая XVII Пленумом Всесоюзного общества стоматологов (1983, Ереван).

МКБ-10

К05 Гингивит и болезни периодонта

Включает: заболевания беззубого альвеолярного гребня

К05.0 Острый гингивит

Исключая: острый перикоронарит (К05. 22),

острый некротический язвенный гингивит (гингивит Венсана) (А69.10),

герпетический гингивостоматит (В00.2Х)

К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит

К05.08 Другие острые специфические гингивиты

К05.09 Острый неспецифический гингивит

К05.1 Хронический гингивит

К05.10 Простой маргинальный

К05.11 Гиперпластический

К05.12 Язвенный

Исключая: язвенно-некротический гингивит (А69.10)

К05.13 Десквамативный

К05.18 Другие хронические специфические гингивиты

К05.19 Хронический неспецифический гингивит

Классификация болезней периодонта, принятая XVII Пленумом Всесоюзного общества стоматологов (1983, Ереван)

Гингивит:

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

Подробнее о каждом гингивите мы поговорим в следующих статьях.

Берегите здоровье своих десен и

спасибо за прочтение! с:

Статья написана Титенковой О. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.

Гингивит-Причины Патогенез Классификация обновлено: Апрель 29, 2018 автором: Валерия Зелинская

При таком заболевании, как десквамативный гингивит, лечение в первую очередь предусматривает устранение причинного заболевания. После этого проводится профессиональная гигиена ротовой полости и медикаментозное лечение десквамативного гингивита. Применяются антисептические, антибактериальные, противовоспалительные средства, нередко гормоны и ретиноиды.

Однако, в большинстве случаев после устранения причинного заболевания лечение десквамативного гингивита не требуется, поскольку воспаление проходит самостоятельно.

Десквамативный гингивит у детей, лечение

Как упоминалось выше, хронический десквамативный гингивит детей (фото далее) возникает редко и преимущественно в период полового созревания. Десквамацию, или слущивание эпителия связывают с высоким уровнем женского гормона прогестерона, поэтому десквамативный гингивит детей чаще регистрируется среди девочек.

Боль, слущивание эпителия, гиперемия, гиперчувствительность десен и другие жалобы, что перечислялись выше — все это помогает диагностировать десквамативный гингивит у детей. Лечение проводится по аналогичной для взрослых схеме. В первую очередь устраняется заболевание, которое спровоцировало хронический десквамативный гингивит у детей. Лечение медикаментозное применяется в зависимости от наличия и степени выраженности тех, или иных симптомов гингивита.

Основные понятия и положения темы:

Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных или общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения и без деструктивных процессов в других структурах пародонта.

Классификация гингивита МКБ-10, 1997 г.

Острый гингивит: К05.0

Хронический гингивит (К05.1):

К05.10 – простой маргинальный;

К05.11 – гиперпластический;

К05.12 – язвенный, искл. некротизирующий язвенный гингивит (А69.10).

Классификация гингивита

(принята на пародонтологическом конгрессе СтАР, 2001 г.)

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы (стадии) процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

Степень тяжести только для гипертрофического гингивита:

— легкая (гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба);

— средняя (гипертрофия десны до 1/2 длины коронки зуба);

— тяжелая (гипертрофия десны более 1/2 или покрывает весь зуб).

Формы гипертрофического гингивита: отечная, фиброзная.

Этиология. Десна является пограничной структурой, посредством которой пародонтальный комплекс осуществляет взаимодействие с внешней средой. В норме, при клинически здоровой десне, непосредственно под эпителиальным прикреплением к зубу можно видеть небольшое скопление лимфоцитов и макрофагов, проникающих в десневую жидкость в ответ на действие микроорганизмов, вегетирующих на поверхности слизистой оболочки и зубов. При этом клинических признаков воспаления десны нет. Эти клетки отсутствуют лишь в исключительных случаях. Тогда говорят об «абсолютно интактной» десне.

Воспаление тканей пародонта является ответной реакцией на повреждающее действие микробными агентами зубной бляшки. Поверхность макроорганизма (кожа) и органов, соприкасающаяся с внешней средой (желудочно-кишечный тракт, влагалище), заселена сапрофитной микрофлорой. В норме существует динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Воспаление возникает при нарушении их взаимодействия, вызванного изменением количественного или качественного состава микрофлоры либо снижением местных или общих факторов специфической или неспецифической защиты.

Вирулентность микроорганизмов определяется их способностью:

1. Прикрепляться к тканям хозяина, образовывать колонии и проникать непосредственно в ткани (инвазия), избежав или нейтрализовав защитные механизмы хозяина.

2. Вызывать деструкцию тканей при непосредственном воздействии токсинов и ферментов и опосредованно – в результате развития хронического воспаления и иммунопатологических реакций.

Зубная бляшка (структурированный зубной налет) визуально определяется через один – два дня после прекращения чистки зубов в виде скоплений белого или незначительно пигментированного зубного налета, максимально выраженного в местах, где невозможно самоочищение поверхности зуба током слюны, движениями органов полости рта и пищевым комком (пришеечная часть зуба, межзубные пространства).

Повышенному скоплению налета способствуют естественные и ятрогенные факторы. К естественным факторам относятся: зубной камень. Первые очаги минерализации появляются на внутренней поверхности микробной биопленки через четыре – восемь часов. К 14-у дню формируется полноценный зубной камень. Необходимо отметить, что камень сам по себе не вызывает воспалительного ответа, но его пористая и очень шероховатая поверхность всегда покрыта слоем мягкого зубного налета; шероховатая поверхность обнажившихся корней также задерживает зубной налет; пришеечный кариес, кариес корня; патология прикуса (тесное, дистопированное положение зубов) не позволяет осуществлять адекватный гигиенический уход; ротовое дыхание – нарушено самоочищение полости рта и действие факторов защиты, содержащихся в слюне.

К ятрогенным факторам относятся: нависающие края пломб и искусственных коронок; ортодонтическая аппаратура; шероховатая поверхность пломб, временных искусственных коронок.

Процесс формирования бляшки проходит три основные стадии:

1. Образование пелликулы, которая представляет собой белковополисахаридную пленку, формирующуюся из компонентов слюны и десневой жидкости. Пелликула эмали играет важную роль биологического защитного барьера.

2. Несмотря на это именно ее рецепторы обеспечивают первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки. Как правило, это грамположительная флора, постоянно присутствующая в полости рта – кокки, небольшое количество палочек (Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus и т.д). Адгезия осуществляется за счет структурных элементов оболочки микроорганизмов (фимбрии, реснички, адгезионные белки).

3. На этом этапе увеличивается количество микроорганизмов, происходит наращивание микробной массы, в глубоких слоях создается анаэробная среда. Формируются условия для вторичной колонизации более агрессивной грамотрицательной флоры (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum). Эти микроорганизмы не могут сами осуществлять первоначальную колонизацию пелликулы, но способны избирательно взаимодействовать с уже прикрепившейся и размножившейся грамположительной флорой при появлении достаточного количества субстрата для их роста и снижения содержания кислорода в глубоких слоях бляшки.

Микроорганизмы выделяют токсины (лейкотоксин), ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), метаболиты (жирные кислоты, аминокислоты, индол), оказывающие прямое повреждающее воздействие. Важное значение имеют эндотоксины (липополисахариды – компоненты наружной мембраны грамотрицательных бактерий), вызывающие активацию системы комплемента, фактора Хагемана, оказывающие цитотоксическое воздействие на фибробласты, индуцирующие резорбцию костной ткани.

Пародонтопатогенные микроорганизмы (Actinobacillus аctinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) способны внедряться в ткани пародонта (инвазия) в результате эрозии эпителиальной выстилки зубодесневой бороздки (пародонтального кармана) между клетками, или проникая непосредственно через клеточную мембрану.

В ответ на повреждение развивается воспаление – это защитная реакция, направленная на уничтожение или изоляцию микроорганизмов. Длительное воздействие микроорганизмов приводит к хронизации воспалительного процесса, в результате чего механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента – ферменты, свободные радикалы, цитокины, иммунные комплексы – на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты становятся повреждающими факторами.

Действие микробного фактора усугубляют: окклюзионная травма, механическая травма; генетические особенности строения; химические агенты, радиация. Окклюзионная травма сама по себе не вызывает воспаления десны, она способствует распространению воспалительного процесса с тканей десны на все ткани пародонта.

К врожденным особенностям пародонтальных структур, усугубляющих действие микробного фактора, относятся: патология прикрепления мягких тканей в области преддверия, истонченная слизистая; истончение кортикальной пластинки; соотношение длины корней и коронки зуба; угол расхождения корней; размер языка.

Механическую травму могут вызывать: глубокий прикус, травматичный гигиенический уход за полостью рта, травма при стоматологических манипуляциях (наложение коффердама, установка разделительной матрицы, обработка штрипсой, травматичное удаление), съемные протезы.

Химическое повреждение возникает по причине: агрессивных антисептических и противовоспалительных средств, неправильного использования лекарственных средств, стоматологических процедур (отбеливание, девитализирующая паста), курения (токсическое воздействие, изменение микрофлоры, ишемия, повреждение местных защитных факторов).

Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета, нарушения неспецифических факторов защиты организма способствуют развитию воспалительного процесса.

Общие предрасполагающие факторы: возраст, стресс, наследственность (циклическая нейтропения, повышенная реактивность ИЛ-1); эндокринные нарушения (сахарный диабет, беременность); аутоиммунные заболевания; гематологические расстройства (лейкопения, тромбоцитопения, серповидноклеточная анемия); пищевая недостаточность (дефицит витаминов); лекарственные средства (гипотензивные препараты, противосудорожные). Наличие этих факторов увеличивает риск развития заболеваний пародонта и ухудшает их прогноз.

Бактериальная колонизация запускает воспалительно-деструктивные процессы, а эффект этого воздействия во многом зависит от общих и местных факторов защиты макроорганизма.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при условии превышения силы воздействия патогенных факторов приспособительно-защитных возможностей тканей пародонта или при снижении реактивности организма.

При возрастании интенсивности воздействия внешних патогенных факторов количество лимфомакрофагальных элементов в соединительнотканной строме десны возрастает. Появляются сегментоядерные лейкоциты, плазматические клетки. Происходит разрушение фибриллярных структур десны и клеточных элементов. Эпителиальное прикрепление хотя и сохраняется, но смещается апикальнее. Зубодесневая бороздка углубляется, эпителий борозды истончается.

После устранения микробного агента сосудистые, тканевые и клеточные структуры возвращаются в нормальное состояние. Если повреждающий агент не уничтожен полностью, воспаление приобретает хроническое течение. Происходит деполяризация основного вещества под действием гиалуронидазы, под действием коллагеназы и эластазы идет разрушение коллагена, нарушаются процессы регенерации, образуется патологическая грануляционная ткань. В условиях снижения рН активируется образование остеокластов, активно лизирующих костную ткань.

Механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента (ферменты, свободные радикалы, цитокины, иммунные комплексы) на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты становятся повреждающими факторами.

Гингивит представляет собой воспаление поверхности десен. Протекать заболевание может как в острой, так и хронической форме. И чаще всего диагностируется именно острый гингивит, поскольку пропустить начало болезни довольно просто.

Воспаление в остром формате чаще всего формируется у людей до 30 лет и в детском возрасте. Среди множества патологий пародонта (это мягкие ткани, окружающие зубы) именно гингивит диагностируется практически в 90% от всех случаев обращения за помощью. Особенно часто острый гингивит при отсутствии адекватной терапии переходит в другое заболевание – острый пародонтоз.

Причины развития патологии

Самой частой причиной возникновения болезни, протекающего в остром формате, становится недостаточно тщательно проводимая гигиена ротовой полости и, соответственно, неверно выполняемые процедуры по уходу за поверхностью зубов.

Результат – формирование зубного налета, который со временем становится более плотным и в конечном итоге затвердевает, образуя зубной камень. Поскольку в зубном налете содержится огромное количество болезнетворных микробов, то зубной камень – это те же самые микроорганизмы, но плотно прилегающие к поверхности зубов.

Среди причин общего характера, которые также могут стать причиной появления острого гингивита, можно выделить следующие хронические болезни:

  • эндокринные патологии;
  • отклонения, касающиеся работы сердчено-сосудистой и кровеносной системы;
  • нарушения работы ЖКТ;
  • хронический недостаток витаминов;
  • аллергии.

Гингивит особенно часто является осложнением таких заболеваний, как:

  • ревматизм;
  • отклонения показателей сахара крови;
  • болезни желчного пузыря и печени;
  • нефропатии и другие.

Помимо явных причин, существуют также и предрасполагающие факторы, способные спровоцировать развитие недуга:

  • неверный прикус;
  • механическое травмирование десен;
  • частички пищи, оставшиеся между зубами;
  • некачественные пломбы;
  • гормональный сбой;
  • понижение иммунной защиты;
  • курение и злоупотребление алкоголесодержащих напитков;
  • прием оральных контрацептивов.

Патогенез острого гингивита

Что же происходит при развитии болезни? При этом заболевании область зубнодесневого соединения остается без нарушений. Но при этом наблюдается сильная отечность межзубных сосочков, что создает эффект углубления десневой борозды.

Симптоматика острой патологии

Клинически острый гингивит проявляется типичными признаками воспаления:

  • отечностью десен;
  • гиперемированностью их поверхности;
  • наблюдается увеличение местной температуры (во рту);
  • болевым синдромом;
  • кровоточивостью десневой поверхности;
  • иногда наблюдается характерное изъязвление;
  • возможно формирование ложных перидонтальных карманов;
  • видны массивные отложения зубного камня.

Общее состояние, как правило, остается без изменений. В зависимости от подвида патологии отличается и место локализации воспаления:

  • при папиллярном гингивите поражаются межзубные десневые сосочки;
  • при маргинальной форме воспаление затрагивает край десны;
  • одновременное поражение края, сосочков и место крепления десны к зубу говорит о развитии диффузного гингивита.

Совет! Визуально при острой форме заболевания поверхность десен приобретает блестящий ярко-красный цвет. Она становится отечной и начинает кровоточить практически при каждом прикосновении.

Формы острого гингивита

В зависимости от места локализации воспаления выделяют следующие виды:

  • локальный (воспаление визуализируется в области нескольких зубов);
  • генерализованный (распространяющийся на поверхность всей десны).

По тяжести течения выделяют:

  • легкую форму;
  • среднюю степень тяжести;
  • тяжелое течение заболевания.

Существует также деление по форме и гингивит в острой форме может протекать как:

  • катаральный;
  • язвенный;
  • гипертрофический.

Катаральная острая форма

В этом случае из основных симптомов заболевания диагностируются только:

  • гиперемия десен;
  • отечность.

Острый язвенный гингивит

Для заболевания типичны следующие симптомы:

  • сильный болевой синдром;
  • отмирание (некроз) межзубных десневых сосочков;
  • увеличение лимфатических узлов.

При отсутствии адекватной терапии наблюдается формирование кратеров, в основании которых видна десневая кость. Позднее заболевание переходит в более тяжелые формы. И самый мрачный прогноз – летальный исход.

Гипертрофический гингивит

Состояние сопровождается значительным увеличением десен в своих размерах. Человек испытывает сильные боли и при малейшем прикосновении к воспаленной поверхности наблюдаются кровотечения.

Диагностика острой формы патологии

Для постановки диагноза гингивит в острой форме чаще всего достаточно и визуального осмотра:

  • на поверхности зубов наблюдается микробный налет (и мягкий, и уже твердый зубной камень);
  • довольно часто признаки воспаления сочетаются с начальной формой кариеса;
  • наблюдаются клинические симптомы воспаления десны и ее деформация;
  • при зондировании наблюдается кровоточивость десны.

При тяжелом течении заболевания возможно появления общих признаков интоксикации организма.

Лечение острого гингивита

Лечение недуга проводится в зависимости от причин, спровоцировавших его начало, и формы патологии.

При гормональном сбое

Достаточно часто острый гингивит формируется в период полового созревания, а также во время беременности и с началом менопаузы. Здесь причиной воспаления является исключительно гормональная перестройка и назначение специфического лечения не требуется.

Терапия предусматривает:

  • ежедневную гигиену полости рта;
  • санацию воспаленных десен (полоскание) содовым раствором;
  • прием витаминных комплексов;
  • снятие зубного камня профессиональными методами (механический способ либо применение лазера);

Проведение санитарно-гигиенических обработок поверхности десен рекомендовано после снятия зубного камня.

При ослаблении иммунной защиты

Терапия в этом случае направлена на повышение иммунитета:

  • назначается прием иммуномодулирующих средств (особая категория медикаментов, усиливающих фагоцитарную активность организма);
  • к приему прописываются антибиотики (как профилактика присоединения вторичной инфекции);
  • назначается профессиональная чистка зубов;
  • санация антисептиками (здесь могут использоваться растворы хлоргексидина, перекиси водорода, пищевой соды);

Дополнительно назначается прием общеукрепляющих средств (витаминные комплексы, настойка элеутерококка и других). Иногда острая форма заболевания возникает на фоне благополучного состояния зубов и организма в целом. И только в ходе тщательного осмотра могут быть обнаружены причины заболевания:

  • выступающие пломбы;
  • неправильный рост зубов;
  • неверно проведенное протезирование.

Лечение патологии в этом случае предусматривает следующие шаги:

  • коррекция пломбы (если это невозможно, то устанавливается новая);
  • назначаются процедуры по исправлению неправильно растущих зубов;
  • проводится коррекция протезов.

Совет! Иногда причиной формирования острого гингивита является появление «зуба мудрости». Для облегчения прорезывания может назначаться хирургическая операция по раскрытию десны.

Дополнительно назначается прием общеукрепляющих препаратов, витаминных комплексов, ежедневная санация полости рта. Особенно это важно, если было проведено ортодонтическое либо хирургическое вмешательство.

Как осложнение общего заболевания

Именно системные заболевания довольно часто становятся причиной развития острого гингивита. Иногда заболевания является реакцией на прием антибактериальных препаратов. Объясняется это тем, что при длительном приеме антибиотиков нарушается нормальный баланс микрофлоры в полости рта, что значительно увеличивает риск инфицирования.

Лечение в этом случае проводится следующим образом:

  • поскольку в этом случае гингивит в острой форме – вторичная инфекция, то необходимо лечить именно основное заболевание;
  • назначается прием препаратов, повышающих иммунную защиту организма;
  • прием лактобактерий, восстанавливающих полезную микрофлору полости рта;
  • санация рта антисептиками;
  • прием витаминных комплексов.

Совет! Лечение острого гингивита необходимо проводить под наблюдением врача.

Острый инфекционный гингивит

При остром гингивите, вызванном инфицированием десен, необходимо установить возбудителя инфекции. Но в целом лечение предусматривает следующую схему:

  • прием антибиотиков либо противогрибковых средств (все зависит от типа возбудителя);
  • соблюдение гигиены рта;
  • санация антисептиками.

Хирургическое лечение острого гингивита

Иногда патология требует проведения хирургического лечения. В этом случае могут использоваться следующие методы:

  • Закрытый кюретаж. Это процедура по удалению зубного камня при помощи крючков, кюреток и специализированных экскаваторов.
  • Открытый кюретаж. Если удалить зубной камень нет возможности из-за того, что отложения располагаются в глубине парадонтального кармана вследствие сильного отека десен, то выполняется надрез на поверхности десны. Это позволяет удалить зубной камень.

Профилактика острого гингивита

Профилактические мероприятия достаточно простые и если выполнять простейшие правила, то риск развития патологии значительно снижается. Необходимо регулярно посещать кабинет стоматолога, ежедневно очищать поверхность зубов и выполнять их профессиональную чистку не реже двух раз в год.