Кардиоваскулярный

Этиология сердечно-сосудистой дистонии

Среди основных причин данного нарушения можно назвать следующее:

  • наследственная предрасположенность;
  • гормональные сбои;
  • гиподинамия;
  • наличие очаговых инфекций;
  • эндокринные заболевания;
  • поражения внутренних органов;
  • хронические заболевания ЦНС или перинатальные патологии, сопровождающиеся церебральными сосудистыми нарушениями, повреждением гипоталамуса, изменениями ликвородинамики.

Среди причин нарушений в работе сердечно-сосудистой системы также следует отметить ВСД. Это патология, обусловленная отклонением в функционировании периферической вегетативной нервной системы. Провоцирующими факторами, которые способствуют ее развитию, являются постоянные стрессы, физические нагрузки и хроническая усталость, повышенная метеочувствительность, злоупотребление алкоголем и кофе, курение.

Симптомы кардиоваскулярного синдрома

Практически у 90% больных регистрируют кардиалгию — боль в области сердца. Она может быть постоянной или приступообразной, ноющего характера, в форме жжения или щемления в области верхушки сердца. Часто при сердечно-сосудистой дистонии регистрируют такие нарушения сердечного ритма:

  1. Тахикардия — ускорение сердцебиения до 150 ударов в минуту в состоянии покоя. На ЭКГ, как правило, регистрируют синусовый тип тахикардии, так как характерен повышенный автоматизм синоатриального узла. Причиной обычно является высокий тонус симпатической нервной системы или низкий тонус блуждающего нерва. Нужно отметить, что данное нарушение значительно снижает трудоспособность больных, поскольку даже при минимальных физических нагрузках частота сокращений сердца достигает чрезмерно высоких показателей. Кроме этого, одновременно наблюдается повышение артериального давления. Размеры сердца и его тоны при этом остаются в пределах нормы. Сопутствующими симптомами может быть ощущение жара, повышение температуры тела, парестезии, появление чрезмерной чувствительности к боли, невротические состояния, рассеянность.
  2. Брадикардия — замедление сердечного ритма до 60 ударов или ниже вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва или снижения автоматизма синоатриального узла. У больных регистрируют склонность к снижению артериального давления, увеличение размера сердца и приглушенность его тонов. На ЭКГ в основном выявляют синусовую брадикардию, хотя могут регистрироваться и экстрасистолии. Сердечно-сосудистая дистония, которая протекает с брадикардией, также характеризуется такими симптомами: боль в сердце, головокружение, потеря сознания, чрезмерная потливость, непереносимость холода, цианоз кистей рук.
  3. Другие виды аритмий. Могут развиваться экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, в тяжелых случаях — пароксизмальная фибрилляция сердца. Подобные аритмии следует дифференцировать с изменениями сердечного ритма на фоне функциональных сбоев в работе щитовидной железы, с миокардитами и рефлекторными нарушениями при остеохондрозе.

В отдельных случаях при сердечно-сосудистой дистонии регистрируют высокую активность b1-адренорецепторов. При этом формируется так называемый гиперкинетический кардиальный синдром. Он характеризуется увеличением минутного объема сердца и снижением общего сопротивления периферических сосудов.

Лечение сердечно-сосудистой дистонии

Для получения положительных результатов нужно пролечить заболевания, которые могут иметь этиологическое значение (устранить хронические очаговые инфекции, соматические, эндокринные патологии и т.д.). Кроме этого, пациентам важно вести правильный образ жизни, избегать физической и психологической нагрузки.

Для устранения боли рекомендуют принимать седативные препараты, антидепрессанты и ноотропные средства (пирацетам, диазепам, карбамазепин). Хорошее обезболивание также дают сублингвальные таблетки валидола. Иногда помогает наложение перцового пластыря.

Часто в лечение включают нейролептики, которые имеют успокаивающее действие, подавляют реакцию организма на внешние раздражители и снижают психомоторное возбуждение. Устранить патологическую симптоматику также помогает психотерапия, массаж, иглорефлексотерапия и водные процедуры.

При наличии тахикардии, как правило, назначают бета-адреноблокаторы. Они способны блокировать b1-адренорецепторы, что уменьшает силу и частоту сокращений сердца, а также подавляет сердечную проводимость. При брадикардии рекомендуется прием периферических М-холиноблокаторов (атропин или настой белладонны). Данная группа препаратов имеет противоположное фармакологическое действие — ускоряет сердечный ритм, усиливает его сократительную способность, облегчает атриовентрикулярную проводимость.

При своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Взаимозависимость кардиоваскулярной патологии и аффективных нарушений

Маляров Сергей Александрович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской, социальной и судебной психотерапии НМАПО им. П.Л. Шупика, руководитель Центра психосоматики и депрессий Универсальной клиники «Оберіг», Киев

Депрессивные расстройства и сер­дечно-­сосудистые заболевания являются взаимозависимыми состояниями. Депрессия обусловлена определенным образом жизни и наличием психологических факторов, ведущих к развитию кардиоваскулярных нарушений, и является важнейшим показателем неблагоприятного прогноза соматического расстройства (Frasure-Smith N. et al., 1995).

У депрессивных больных риск внезапной смерти по причине сердечно-сосудис­той катастрофы намного выше, чем в общей популяции, и максимален при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (Wilson A.C., Kostis J.B., 1992). В то же время полномасштабные депрессивные состояния у таких пациентов отмечают значительно чаще. В середине 80-х годов XX в. опубликованы данные о том, что у 20–25% больных с патологичес­кими изменениями коронарных сосудов, подтвержденными данными коронарографии, определялись признаки депрессии, достаточные для диагностики аффективного расстройства. Практически у 45% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, также выявляли коморбидное депрессивное расстройство в период от 3–4 дней до 4 мес после сердечно-сосудистой катастрофы.

Распространенность депрессии в общей популяции составляет 5–30%, в общемедицинской практике — 20–50%. На данное заболевание приходится 20–25% всех психических расстройств. Депрессию диагностируют у около 35% соматических больных в условиях стационара, ее выявляют у 33–42% больных онкологического профиля, у 45–47% пациентов в течение первых 2 нед после перенесенного инсульта, у 45% — в течение первых нескольких дней после инфаркта миокарда, у 35% — в течение 3–4 мес после инфаркта миокарда.

В настоящее время кардиоваскулярная патология занимает 1-е место по уровню заболеваемости и смертности, а, по данным Всемирной организации здравоохранения и Всемирного банка, к 2020 г. 2-е место займет депрессия. Предполагается, что в настоящее время до 25% людей в развитых странах мира страдают эмоциональными расстройствами и до 75% перенесут их на протяжении жизни. Высокая распространенность указанных состояний предполагает значительное количество больных с сочетанием ишемической болезни сердца и депрессии, однако статистическая вероятность такого совпадения сегодня выглядит слишком просто. Существует масса свидетельств того, что взаимодействие этих нарушений потенцирует тяжесть каждого из них. Так, смертность в течение 1-го года после перенесенного инфаркта миокарда у больных с коморбидной депрессией в 2–3 раза выше, чем у постинфарктных больных без депрессивной симптоматики (Carney R.M. et al., 2001).

Сегодня подобной статистикой уже трудно удивить специалистов в области здравоохранения. Однако профессиональная осведомленность и стремление привлечь особое внимание к данной проблеме по-прежнему мало отражаются на повсе­дневной практике. Важнейшим отрицательным моментом является культуральный аспект «ложной психологизации» состояния человека после перенесенной сердечно-сосудистой катастрофы. Общепринятым является психологически понятное допущение, что больные с выраженной кардиоваскулярной патологией не могут не быть депрессивными.

Наибольшая практическая сложность заключается в своевременном назначении одновременного лечения при наличии обоих заболеваний. Ведь депрессивные больные в силу психопатологической специфики своего состояния значительно позже распознают и реагируют на острые кардио­логические симптомы в постинфарктный период. По той же причине депрессивные пациенты практически не проявляют инициативы относительно соблюдения рекомендованного режима кардиологической реабилитации.

Помимо психопатологических и поведенческих аспектов, существуют и непосредственные биологические факторы, ухудшающие прогноз сочетанных нарушений. У больных с кардиологической патологией отмечают повышенный обмен катехоламинов (адреналина, норадреналина). У пациентов со сниженной функцией левого желудочка изменение уровня эндогенных нейромедиаторов может провоцировать аритмию сердца. При депрессии также отмечается повышение обмена нор­адреналина. Возникающее синергичес­кое действие может вызывать повышение риска внезапной коронарной смерти. В работе R.M. Carney и соавторов (1993) показано, что у депрессивных больных при проведении кардиальной катетеризации в связи с кардиоваскулярной патологией чаще возникали продолжительные приступы тахикардии, чем у пациентов без сопутствующей аффективной патологии.

Изменение частоты сердечных сокращений является важнейшим прогностичес­ким показателем как при депрессии, так и состоянии после острого инфаркта миокарда. У пациентов с коморбидным пост­инфарктным состоянием и депрессивным расстройством более выражена неустойчивость частоты сердечных сокращений, что является важнейшим показателем неблагоприятного прогноза у пациентов в постинфарктный период. Собственно, антидепрессивная терапия у больных с кардиоваскулярной патологией ведет к нормализации парасимпатического тонуса, что может расцениваться как кардио­протекторное действие.

Ключевая роль в патогенезе острого коронарного синдрома принадлежит тромбоцитам, а применение антитромбоцитарных препаратов является стержнем терапии. D.L. Musselman и соавторы (1996), проводя цитометрию, показали, что у больных депрессией существенно повышен уровень активности гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa. Применение современных серотонинергических антидепрессантов в терапии эмоциональных расстройств снижает уровень активности тромбоцитов до нормальных показателей еще до появления клинической положительной динамики симптомов депрессии.

Известно, что реакция на стресс может спровоцировать ишемию и/или острую аритмию, а у пациентов с депрессией реакция на стресс существенно извращена (неадекватна силе раздражителя). Стрессовая реакция проявляется в α-адре­нергической стимуляции, что ведет к сокращению стенки сосудов и повышению артериального давления. Затяжная и неадекватная стрессовая реакция в первую очередь вызывает патологические изменения микроциркуляции в сердечной мышце. Считается, что психологический стресс в большей степени, чем резкие физические нагрузки, влияет на функционирование сердечной мышцы и способствует началу формирования воспалительных изменений в мелких сосудах. Депрессия патофизиологически может быть как причиной, так и следствием хронических воспалительных процессов, отмечаемых при кардиоваскулярной патологии. Депрессивное состояние ассоциируется с увеличением маркеров подострого воспаления (C-реактивный белок, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α и перераспределение B- и T-клеток), что, в свою очередь, может обусловливать прогрессирование кардиоваскулярных нарушений.

Выявление депрессивной симптоматики у больных с кардиоваскулярной патологией может представлять определенные трудности ввиду того, что типичные депрессивные симптомы (снижение энергичности, астения, нарушение сна, потеря интереса и удовлетворения от привычных занятий) расцениваются как обычные и понятные следствия тяжелой кардиоваскулярной патологии.

Симптомы «распознаются» как качественно и количественно соответствующие аффективному симптомокомплексу, а не «признаются» психологически обычными и понятными для состояния тяжелого соматического больного. Ключевыми моментами являются жалобы больного на ощущение постоянной усталости, невозможность расслабиться, многочисленность неопределенных соматических жалоб, тревожная настороженность, раздражительность или повышенная чувствительность. Больной не говорит о депрессии только потому, что его об этом не спрашивают.

К основным симптомам депрессии относят:

  • снижение настроения;
  • утрату больным интереса и отсутствие удовлетворения от всех или почти всех видов повседневной деятельности;
  • резкое снижение энергичности (психологического и физического тонуса), которое сопровождается повышенной утомляемостью (астения, слабость, истощение) и снижением активности.

К другим симптомам депрессии относят:

  • снижение способности к сосредоточенности и вниманию, самооценки и потеря ощущения уверенности в себе;
  • идеи обвинения и самоуничтожения, нанесения себе повреждений или совершения самоубийства;
  • пессимистическое и мрачное видение будущего;
  • расстройства сна, аппетита.

Считается клинически важным выделение соматоаффективных, или витальных симптомов, сопровождающих снижение уровня активности депрессивного больного. К ним относят снижение интереса и удовлетворения от привычной деятельности, отсутствие реакции на события или деятельность, которые в норме ее вызывают, раннее утреннее пробуждение (за ≥2 ч до обычного времени), ухудшение состояния в утреннее время, объективные признаки психомоторной заторможенности или ажитации (объективно регистрируемые врачом или описываемые другими лицами), заметное снижение аппетита, уменьшение массы тела (объективным критерием принято считать потерю 5% общей массы тела), устойчивое и выраженное снижение сексуальных потребностей.

В одном из ведущих мировых психиатрических изданий опубликованы результаты исследования, в котором дифференцированно рассматривалось прогности­ческое значение отдельных кластеров аффективных симптомов у больных с кардиоваскулярными нарушениями. Авторы подчеркивают, что соматоаффективные симптомы в практике врача-интерниста практически всегда рассматриваются как естественно присущие соматическому состоянию больного в постинфарктный период. Направленность антидепрессивной терапии на скорейшую редукцию именно этих симптомов кардинальным образом улучшала прогноз у таких пациентов (de Jonge P. et al., 2006).

На практике очевидность самостоятельного существования коморбидного депрессивного состояния у больного подтверждается наличием аффективных симптомов в течение большей части дня на протяжении >2 нед и их влиянием на снижение повседневной активности. Ключевыми элементами состояния больного, на которые следует обратить внимание практическому врачу, являются не просто печаль и снижение интересов, а сообщения больного о потере контроля над собой и над многими аспектами личной жизни, описание тревоги (ощущение постоянного напряжения при малейшем волнении, разнообразные изменчивые, неопределенные вегетативные и болевые ощущения), признаки раздражительности (вспыльчивость и негативизм по малейшему поводу, непереносимость шума или яркого света), жалобы на постоянную усталость и истощение. К тому же врач должен обсуждать с пациентом высокую вероятность развития депрессии на фоне кардио­васкулярной патологии, что позволит в дальнейшем предотвратить неготовность больного обсуждать симптомы и возможное терапевтическое вмешательство по этому поводу.

Также отдельного внимания заслуживает проблема тревоги у больных с кардио­васкулярной патологией. Так, в настоящее время сложно утверждать, что у больных с более тяжелыми депрессивными состояниями тяжесть кардиопатологии также более выражена, однако можно говорить о том, что тяжелые и продолжительные тревожные расстройства ведут к более тяжелым нарушениям со стороны сердечно-­сосудистой системы.

В первичной врачебной практике на протяжении последних десятилетий стала стандартной процедура оценки риска сердечно-сосудистых нарушений и его снижения у лиц в возрасте старше 40 лет. Так, профилактическое вмешательство предполагается при наличии признаков артериальной гипертензии, повышении уровня холестерина, избыточной массе тела. Необходимо, чтобы регулярный скрининг возможных проявлений депрессии и тревоги также был инкорпорирован в эту модель. Особенно важной является оценка наличия симптомов в период после перенесенной сосудистой катастрофы.

Отдельного разговора заслуживает тема мониторинга показателей сердечно-сосудистой системы у пациентов с аффективной патологией.

Можно утверждать, что, несмотря на очевидную значимость обсуждаемой проблемы, диагностика аффективных нарушений в кардиологической практике существует скорее как исключение. Во многом это связано с ошибочным представлением врачей-интернистов о сложности и небезопасности применения психотропных препаратов у соматически ослабленных больных.

Решение о том, когда и как лечить больных с депрессивными и тревожными расстройствами, определяется не на основе противопоставления тяжести соматического состояния, а путем тщательной оценки таких факторов, как тяжесть и продолжительность текущего аффективного эпизода, наличие депрессии в анамнезе, нарушений повседневного функционирования, качество микросоциальной поддержки на данный момент, предполагаемое психотравмирующее влияние и стрессовое реагирование. Для установления диагноза достаточно наличия симптоматики в течение >2 нед. Подпороговые депрессивные симптомы могут спонтанно редуцироваться в течение первых 2–4 нед; в этом случае достаточно психологической поддержки. Критерием выбора терапевтического вмешательства является не количество симптомов, а нарушение повсе­дневного функционирования, включая бытовое и гигиеническое. Важнейшим вспомогательным инструментом может быть стандартизованная самооценка больного — скрининговые инструменты.

Выбор лекарственной терапии при депрессивном состоянии в кардиологичес­кой практике должен в первую очередь определяться оценкой возможного влияния на состояние сердечно-сосудистой системы. Следует избегать назначения лекарственных средств, которые потенциально могут повысить или дестабилизировать частоту сердечных сокращений.

При всех рекомендациях о соблюдении осторожности в применении психотропных препаратов в соматической практике по-прежнему широко назначаются врачами-интернистами стандартные трициклические антидепрессанты. Представители I поколения этого класса препаратов (например амитриптилин) обладают целым рядом эффектов в отношении функции сердечно-сосудистой системы. Все препараты этой группы могут вызывать нарушения сердечной проводимости, а выявляемая в первые недели их приема ортостатическая артериальная гипотензия представляется особо опасной у пациентов пожилого возраста. По данным рабочей группы The Cardiac Arrhythmia Suppres­sion Trial, применение трицикличес­ких антидепрессантов повышает риск смертности у больных кардиологического профиля, в первую очередь, у пациентов с ишемической болезнью сердца (Lespérance F., Frasure-Smith N., 2000). Большинство трициклических антидепрессантов вызывают повышение частоты сердечных сокращений у больных с кардио­васкулярной патологией, а у молодых пациентов вызывают более выраженную нестабильность сердечного ритма, чем у лиц старшего возраста. Все это ставит под сомнение возможность их применения в кардиологической практике.

Большинство антидепрессантов II поколения обладают благоприятным профилем действия на сердечно-сосудистую систему. Наибольшая доказательная база об их положительном применении у соматических больных накоплена для селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Доказано, что последние не оказывают прямого действия на частоту сердечных сокращений, не влияют на артериальное давление, не изменяют сердечную проводимость. В ряде широкомасштабных исследований установлено, что применение СИОЗС у больных, перенесших инфаркт миокарда, связано со снижением частоты повторных острых сердечно-сосудистых нарушений и, соответственно, со снижением смертности. При наличии в арсенале врача таких безопасных средств, которые могут существенно повысить качество реабилитации в постинфарктный период, есть все основания лечить депрессию у больных с кардио­васкулярной патологией.

Антидепрессанты двойного (серотонин-норадренергического) спектра действия не исследованы в терапии больных кардиологического профиля, однако их свойство резко повышать адренергичес­кий тонус требует, как минимум, соблюдения осторожности.

Большинство транквилизаторов, включая бензодиазепины (например гидазепам, феназепам) и другие седативно-сно­творные препараты, не обладают антидепрессивной активностью, а, наоборот, проявляют депрессогенные свойства. Поэтому их применение должно быть крат­ковременным, при необходимости коррекции отдельных симптомов тревоги. При всех случаях сочетания тревоги и депрессии показано применение антидепрессантов группы СИОЗС.

Популярные среди врачей низкопотенцированные нейролептики (тиоридазин, сульпирид) не проявляют антидепрессивной активности, но усугубляют безинициативность и астенизацию соматических больных. Тиоридазин, по международным и отечественным стандартам, не рекомендован в качестве препарата первого выбора в лечении больных с психическими нарушениями в связи с высокой кардиотоксичностью — нарушением проводимости и риском резкого увеличения интервала Q–Tc.

Для серотонинергической группы антидепрессантов существует проблема лекарственного взаимодействия, так как они являются избирательными ингибиторами отдельных ферментов системы цито­хрома P450. Следует быть внимательными при назначении таких мощных ингибиторов этих ферментов, как пароксетин или флуо­ксетин, сочетанно с варфарином, анти­аритмическими средствами 1С-класса, блокаторами β-адренорецепторов (Green­blatt D.J. et al., 1998).

Такие антидепрессанты данной группы, как эсциталопрам и циталопрам, в незначительной степени влияют на активность цитохромных ферментов. Поэтому для эсциталопрама практически не описаны случаи лекарственного взаимодействия, что в условиях комплексной терапии делает его выбор предпочтительным.

В целом лекарственная терапия при аффективных нарушениях у соматических больных включает 2 этапа:

  • активная терапия в течение 2–4 мес, позволяющая достичь скорейшего купирования депрессивной симптоматики и восстановления функционирования;
  • стабилизирующая терапия до 12 мес у пациентов с впервые выявленной депрессией, направленная на поддержание функционирования и предотвращение возможного обострения.

Список использованной литературы

Пройти тест

Лечение кардиоваскулярных заболеваний

  • Ишемическая болезнь сердца

    • Признаки ишемической болезни сердца
    • Главные причины ишемической болезни сердца
    • Симптомы ишемической болезни сердца
    • Диагностика ишемической болезни сердца
    • Формы ишемической болезни сердца
    • Хроническая ишемическая болезнь сердца
    • Осложнения при ишемической болезни сердца
    • Ишемическая болезнь сердца. Факторы риска
    • Профилактика ишемической болезни
    • Курение и ИБС
    • Диета при ишемической болезни сердца
    • ЛФК при ишемической болезни сердца
    • Препараты при ишемической болезни сердца
    • Статины в профилактике и лечении ишемческой болезни сердца
    • Характер и риск ишемической болезни сердца
    • Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
    • Аортальный стеноз
    • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Боли в сердце

    • Боли в сердце при беременности
    • Боли в сердце при остеохондрозе
    • Причины болей в сердце
    • Что делать, если начало болеть сердце?
    • Первая помощь при боли в сердце
    • Колющие боли в области сердца
    • Боли в области сердца
    • Может ли болеть сердце
    • Почему болит сердце
    • Болезнь сердца
    • Приступ сердцебиения
    • Отчего болит сердце
    • Проблемы женского сердца
    • «Вредные» для сердца профессии
    • Лечение сердечной недостаточности
    • Пороки сердца
    • Аритмия сердца – повод задуматься
    • Стентирование сосудов сердца
    • Лечение пороков сердца в Израиле
    • Коронарография
  • Стенокардия

    • Каковы причины стенокардии?
    • Как выявить стенокардию?
    • Причины стенокардии
    • Лечение стенокардии
    • Лечение стенокардии народными средствами
    • Помощь при стенокардии
    • Приступ стенокардии
    • Профилактика стенокардии
    • Стенокардия сердца
    • Стенокардия
    • Симптомы стенокардии
    • Атипичная стенокардия
    • Несколько слов о диагностике стенокардии
    • Доврачебеная помощь при стенокардии
    • И вместо сердца пламенный мотор!
    • Стенокардия — предвестник инфаркта миокарда
    • Кардиотренажеры. За и против
    • Диета при болезнях сердца
    • Растения против сердечно-сосудистых заболеваний
    • Стенокардия. Шесть способов остановить приступ
    • Как снизить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний?

Что способствует развитию ишемической болезни сердца?

  • артериальная гипертония
  • малоподвижный образ жизни
  • избыточный вес
  • неправильное питание
  • курение табака
  • плохая наследственность
  • сахарный диабет
  • чрезмерное психоэмоциональное напряжение
  • частые стрессовые ситуации

Препараты, применяемые для лечения ишемической болезни сердца

  • Статины
    • Симвастатин
  • Нитроглицерин
  • Бета-адреноблокаторы
  • АПФ-ингибиторы
  • Аспирин
  • Народные средства при ИБС: преимущества и недостатки
  • Натуральные рецепты народных средств при ИБС

Классификация ишемической болезни сердца

  • Внезапная коронарная смерть
  • Стенокардия
  • Безболевая форма ишемии миокарда
  • Инфаркт миокарда
  • Постинфарктный кардиосклероз
  • Нарушения сердечной проводимости и ритма
  • Сердечная недостаточность
  • Медицинская и первая помощь при инфаркте миокарда
  • Что происходит с сердцем после инфаркта?
  • Атеросклероз и другие причины инфаркта

Партнерские статьи

Статьи о медицине

Медицинские статьи