Йоддефицитные состояния

Йоддефицитные заболевания у детей и подростков

С чем связано ухудшение ситуации с эндемическим зобом в России?
Почему важна йодпрофилактика в эндемичных районах?
Какие существуют виды йодпрофилактики?

В большинстве регионов России в природной окружающей среде содержится недостаточное количество йода. В то же время известно, что йод является необходимым компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы. Следовательно, дефицит йода в окружающей природной среде приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов (ТГ), т. е. является причиной снижения функциональной активности щитовидной железы.

Обращает на себя внимание, что компенсаторные возможности щитовидной железы в деле восстановления функции органа в условиях дефицита йода необычайно велики, что позволяет ей успешно адаптироваться к условиям легкого дефицита йода. При этом щитовидная железа лишь незначительно увеличивается в размерах, и функция органа практически не страдает. В условиях выраженного дефицита йода, а также при наличии других струмогенных факторов, усиливающих эффект дефицита йода, компенсаторные механизмы, в том числе и увеличение размеров железы, не в состоянии полностью устранить неблагоприятное воздействие факторов внешней среды. В этом случае у пациента развивается хронический дефицит очень важных для жизни человека ТГ. Данное обстоятельство является причиной формирования целой серии так называемых йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), неблагоприятно влияющих на состояние здоровья и интеллектуальный уровень населения, испытывающих нехватку йода. Спектр ЙДЗ представлен в табл. 1.

Тиреоидные гормоны обладают широким диапазоном действия. Их роль важна в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно велика роль гормонов щитовидной железы в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни. Наиболее важным действием ТГ в детском возрасте является анаболический эффект. В отличие от других анаболических гормонов ТГ не только и даже не столько контролируют линейный рост, сколько регулируют процессы дифференцирования тканей. Именно под влиянием ТГ дети не только растут, но и созревают, взрослеют. В период внутриутробной жизни под контролем ТГ осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы.

Исключительное действие ТГ оказывают на формирование и созревание мозга. Никакие другие гормоны подобным эффектом не обладают. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием тиреоидных гормонов закладываются и формируются основные функции мозга. Сроки дифференцирования мозга четко ограничены во времени. Дефицит ТГ на любом из этих этапов приводит к тому, что мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям.

Известно, что собственная щитовидная железа будущего ребенка начинает функционировать только с 12-й недели внутриутробной жизни. Однако и на ранних сроках беременности (1-й триместр) потребность в тиреоидных гормонах довольно высока, т. к. на этом этапе развития осуществляются процессы эмбриогенеза. Данный факт свидетельствует о том, что ТГ матери преодолевают фетоплацентарный барьер и принимают самое активное участие в развитии плода, и прежде всего в формировании мозга.

Позже, на 2-м триместре внутриутробной жизни, плод развивается под влиянием сочетанного действия ТГ матери и собственных гормонов. Этот этап является чрезвычайно ответственным в плане формирования функции мозга. Именно в этот период дифференцируются и мигрируют нейроны церебральной коры и базальных ганглиев, таким образом, формируется объем интеллектуальных возможностей человека. На этом же этапе при обязательном участии ТГ дифференцируется улитка и, следовательно, формируется слух. Считают, что дефицит ТГ в эти сроки (начало 2-го триместра) является причиной появления неврологических симптомов, характерных для эндемического кретинизма.

3-й триместр внутриутробной жизни характеризуется достаточно высоким уровнем ТГ. В эти сроки развития активно функционирует щитовидная железа плода. Именно в конце беременности и первые недели постнатальной жизни при непосредственном и обязательном участии ТГ происходит процесс миелинизации нервных волокон, окончательно дифференцируется кора головного мозга, человек приобретает способность к ассоциативному и абстрактному мышлению.

Следовательно, нормальное функционирование щитовидной железы у женщин во время беременности и грудного кормления является важным условием рождения здорового ребенка и нормального его развития (прежде всего — интеллектуального) в дальнейшем. В условиях дефицита ТГ у матери и плода значительно повышается риск рождения неполноценного ребенка.

Наиболее частым проявлением дефицита йода в окружающей среде является наличие зобной эндемии. Зоб в условиях дефицита йода формируется у человека в любом возрасте, наиболее часто — в пубертатном.

В России всегда имели место очаги эндемического зоба. Однако несмотря на широкую распространенность, эндемический зоб в прежние годы не оказывал существенного отрицательного влияния на рост, развитие и состояние здоровья детей России.

В настоящее время ситуация в стране изменилась к худшему. Значительно увеличилось число регионов, эндемичных по зобу. А в регионах, традиционно эндемичных по зобу, растет напряженность зобной эндемии: все большее число детей, и особенно подростков, имеют увеличение размеров щитовидной железы, стали чаще встречаться выраженные формы зоба, узловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Можно назвать три причины такого положения. Первая заключается в том, что в последние годы (точнее, в течение последних 20 лет) в стране ликвидирована система, обеспечивающая проведение йодной профилактики. Вторая причина — недостаточное употребление продуктов, содержащих йод: мяса, молока, морской рыбы. Третья причина роста напряженности зобной эндемии — ухудшение экологической обстановки в стране. Известно, что многие факторы внешней среды (помимо дефицита йода) в экологически неблагополучных регионах способствуют ухудшению функциональной активности щитовидной железы и в силу этого оказывают зобогенный эффект. Следовательно, ухудшение экологической обстановки как бы усиливает эффект дефицита йода и, таким образом, создает условия для роста напряженности зобной эндемии.

Совместное влияние этих факторов нередко оказывается настолько значительным, что компенсаторное, иногда даже значительное увеличение размеров щитовидной железы не в состоянии нормализовать ее функцию. При этом постепенно нарастают проявления гипотиреоза, хотя в детском и подростковом возрасте клинически выраженные формы заболевания встречаются крайне редко. В то же время при гормональном обследовании более чем у половины детей и подростков с увеличенной щитовидной железой выявляются признаки так называемого субклинического гипотиреоза: наблюдается тенденция к снижению или низкий уровень Т4, нормальное или несколько повышенные значения Т3 и повышение уровня ТТГ.

При поверхностном осмотре пациенты с субклиническим гипотиреозом производят впечатление здоровых детей. Однако при проведении больших популяционных исследований удается выявить разницу в состоянии здоровья детей, и особенно подростков, с увеличенными и нормальными размерами щитовидной железы. При этом обращает на себя внимание, что дети с зобом имеют худшие показатели физического и полового развития, хуже обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, показателей крови и др.

У пациентов с эндемическим зобом старшего возраста также могут выявляться признаки субклинического, а в регионах выраженного дефицита йода — и клинического гипотиреоза. Наибольшую опасность дефицит йода для данной категории лиц представляет из-за угрозы раннего развития атеросклеротических проявлений и кардиоваскулярных нарушений.

У женщин детородного возраста, проживающих в йоддефицитных регионах, на первый план выступают симптомы нарушения репродуктивной функции. Это является причиной частого бесплодия или спонтанных абортов. В случае вынашивания беременности дети этих женщин имеют плохие показатели по шкале Апгар, у них часто выявляются врожденные пороки развития, дети плохо адаптируются в неонатальном периоде, часто погибают в раннем грудном возрасте, имеют трудности при обучении в школе.

Обращает на себя внимание высокая частота врожденного гипотиреоза у детей, матери которых проживают в йоддефицитных регионах. Частота данной патологии в регионах с достаточным уровнем йода составляет в среднем 1:4000 новорожденных. В регионах с выраженным дефицитом йода частота врожденного гипотиреоза, по данным скрининга, может достигать 9-11%. У детей старшего возраста данная патология в этой же местности встречается значительно реже. Это свидетельствует о том, что, во-первых, дети с врожденным гипотиреозом часто погибают в раннем возрасте, во-вторых, в йоддефицитных регионах очень высок процент транзиторного гипотиреоза. Продолжительность данной формы гипотиреоза в большинстве случаев составляет несколько недель, значительно реже — несколько месяцев после рождения. Однако и эта форма гипотиреоза представляет опасность, так как ведет к повреждению коры головного мозга ребенка. При транзиторном гипотиреозе дефицит ТГ имеет место в конце беременности и в первые недели постнатальной жизни, т. е. именно в тот ответственный период формирования ЦНС, когда активно созревает кора головного мозга. Впоследствии функция щитовидной железы восстанавливается, однако нарушения интеллектуального развития остаются на всю жизнь.

Наиболее тяжелым йоддефицитным заболеванием является эндемический кретинизм. В настоящее время не вызывает сомнения факт тесной связи дефицита йода с формированием эндемического кретинизма. Единственная возможность предотвратить рождение подобных детей — введение до беременности, в крайнем случае с первых недель беременности адекватных количеств йода, т. е. необходима хорошо налаженная система йодной профилактики.

Патогенез эндемического кретинизма на современном уровне наших знаний можно представить следующим образом. Выраженный дефицит йода в регионе является причиной снижения функциональной активности щитовидной железы беременной женщины, что приводит к снижению у плода уровня ТГ в чрезвычайно ответственный период внутриутробного развития — в период формирования головного мозга. Клиническими признаками эндемического кретинизма являются: характерное лицо, выраженные нарушения интеллектуального развития, глухонемота (нарушение формирования улитки), спастическая ригидность конечностей (в большей степени проксимальных отделов нижних конечностей), нарушение походки, глазодвигательные нарушения, патология щитовидной железы. Это может быть зоб с субклиническим гипотиреозом или гипоплазия щитовидной железы с клиническим гипотиреозом.

Обращает на себя внимание, что у многих детей, проживающих в йоддефицитных регионах и не имеющих классических признаков эндемического кретинизма, интеллектуальный уровень развития все же оказывается на более низком уровне, чем у детей из регионов с достаточным уровнем йода. При беглом осмотре они производят впечатление вполне здоровых детей. Однако при тщательном обследовании у них выявляются некоторое отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения. Дети с трудом обучаются в школе, плохо выполняют психомоторные тесты, при специальном неврологическом обследовании у них выявляется легкий спазм и ригидность мышц проксимальных отделов конечностей, среди них чаще встречаются дети с нарушением слуха и речи. В дальнейшем эти пациенты не могут овладеть сложной профессией. В регионах с выраженным дефицитом йода пациенты с легкими психомоторными нарушениями могут составлять значительный слой населения. Это обстоятельство способно оказывать существенное отрицательное влияние на социальное и экономическое развитие данного региона.

Не вызывает сомнения факт тесной связи этих нарушений с дефицитом йода. Так, в регионах с достаточным уровнем йода подобные дети практически не встречаются. В йоддефицитных регионах отмечена значительная разница в психомоторном развитии детей, рожденных от матерей, получающих йод на протяжении всей беременности, по сравнению с детьми от матерей, не проводящих йодную профилактику.

Итак, недостаток йода ухудшает состояние здоровья населения в регионах зобной эндемии. В связи с этим наиболее актуальным вопросом в настоящее время является организация в таких регионах профилактических мероприятий, позволяющих повысить потребление йода населением до физиологического уровня (табл. 2). С этой целью проводится массовая (слепая), групповая и индивидуальная йодная профилактика.

Массовая йодная профилактика предусматривает продажу йодированной соли. Ежедневное употребление такой соли в привычных для пациента количествах (5-10 г) позволяет получать в сутки 150-200 мкг йода. На пути активного внедрения массовой йодной профилактики должны быть решены по крайней мере две задачи: 1) бесперебойное снабжение йоддефицитных регионов йодированной солью хорошего качества и 2) широкая информированность населения этих регионов о необходимости использовать в домашнем хозяйстве только йодированную соль.

Под особым контролем при проведении йодной профилактики должны находиться группы населения с наибольшим риском развития ЙДЗ и наиболее тяжелыми последствиями йодного дефицита: женщины детородного возраста, беременные и кормящие женщины, дети и подростки. Для этих групп населения должна быть организована групповая йодная профилактика, предусматривающая контролируемый прием препаратов, содержащих йод (калия йодид 200). На тот период, когда в йоддефицитном регионе еще не закончен процесс организации массовой и групповой профилактики, необходимо позаботиться о том, чтобы люди были осведомлены о необходимости ежедневного приема йодсодержащих препаратов, т. е. о необходимости проведения индивидуальной йодной профилактики.

Итак, каждый человек, проживающий в йоддефицитных регионах и имеющий нормальные размеры щитовидной железы, должен проводить йодную профилактику, а пациент с увеличенной щитовидной железой — лечение эндемического зоба препаратами, содержащими йод или тироксин. Однако при решении вопроса о характере терапии зоба следует помнить, что и в йоддефицитных регионах, особенно в тех случаях, когда регион экологически загрязнен, помимо эндемического (йоддефицитного) зоба может формироваться аутоиммунный тиреоидит (АИТ). На начальных этапах АИТ характеризуется теми же клиническими признаками, что и эндемический зоб: диффузным увеличением размеров щитовидной железы и клинически эутиреоидным состоянием. Следовательно, до начала терапии, чтобы определиться с тактикой лечения зоба, необходимо провести дифференциальную диагностику эндемического зоба и АИТ. Это требование обусловлено тем, что в лечении АИТ используется только тироксин — йодистые препараты при этом заболевании абсолютно неэффективны, и не исключено, что они могут усиливать процессы аутоагрессии к щитовидной железе.

Целесообразность проведения дифференциальной диагностики этих состояний обусловлена и тем, что в экологически неблагоприятных регионах (крупные промышленные города) доля АИТ в структуре зобной эндемии может достигать очень высоких цифр. В то же время диагностика АИТ в детском и подростковом возрасте представляет определенные трудности. В связи с непродолжительными сроками заболевания АИТ у большинства детей и подростков отсутствуют классические признаки заболевания, характерные для АИТ у взрослых: типичная эхографическая картина и высокий уровень специфических антител в крови. Так, по нашим данным, типичная эхографическая картина, полученная с помощью УЗИ, была лишь у 21% детей и подростков с верифицированным диагнозом АИТ (который подтвержден цитоморфологическим исследованием пунктата щитовидной железы), а специфические антитела в высоком титре были обнаружены лишь у 50% из них. Следовательно, отсутствие у детей и подростков с зобом этих признаков не исключает диагноз АИТ и требует проведения тонкоигольной пункционной биопсии щитовидной железы с цитоморфологическим исследованием пунктата. При исключении АИТ у пациента с зобом, проживающего в йоддефицитном регионе, устанавливают диагноз эндемического (йоддефицитного) зоба и назначают лечение. Долгое время вопрос о принципах лечения эндемического зоба был спорным: что назначать — препараты, содержащие йод, или тироксин. Сегодня установлено, что помимо дефицита йода в генезе эндемического зоба велика роль и других струмогенных факторов. Это позволяет примирить сторонников лечения данного заболевания препаратами йода и тироксином и прийти к единому согласованному решению. Консенсус по профилактике и лечению эндемического зоба был разработан экспертной группой (Э. П. Касаткина, В. А. Петеркова, М. И. Мартынова, Г. А. Мельниченко, А. Г. Герасимов, М. Б. Анциферов, А. П. Андрейченко, Н. Ю. Свириденко, М. В. Велданова) и принят на совещании главных детских эндокринологов субъектов РФ в 1999 г. Суть согласованного решения состоит в том, что при установлении диагноза эндемического зоба всегда начинают лечение с назначения йода. При этом у детей и подростков используют практически физиологические дозы йода (150-200 мкг/сут.). Эта терапия при наличии йоддефицитного зоба, безусловно, патогенетически более оправданна, т. к. способствует, в условиях поступления в щитовидную железу адекватного количества йода, восстановлению ее функции, нормализации уровня ТГ и, следовательно, нормализации размеров органа. Однако в тех случаях, когда в генезе зоба, помимо дефицита йода, играют значительную роль другие струмогенные факторы, препараты йода не в состоянии восстановить функцию щитовидной железы и нормализовать ее размеры. Следовательно, если на фоне лечения препаратами йода щитовидная железа в течение 6 мес. не нормализуется в размерах или не имеет явную тенденцию к нормализации, то необходимо приступить к лечению тироксином. По данным большинства исследователей, на фоне лечения йодсодержащими препаратами нормализация размеров щитовидной железы в течение 6-9 мес. наступает у 50-65% детей и подростков. У остальных пациентов щитовидная железа остается прежних размеров или даже увеличивается. Именно эти пациенты и нуждаются в лечении тироксином.

Для достижения максимальной эффективности лечения очень важно установить дозу тироксина. Начальная доза препарата для лечения эндемического зоба составляет 2,6-3,0 мкг/сут. Затем, под контролем уровня ТТГ в крови, подбирается адекватная доза для длительного лечения. Именно на этих дозах препарата отмечается быстрый терапевтический эффект: у части пациентов (с малым сроком существования и небольшими размерами зоба) щитовидная железа нормализуется в течение ближайших 6 мес. лечения, иногда (большой, длительно существующий зоб) требуется более длительное лечение (до двух лет). В случае неудовлетворительных результатов лечения необходимо проверить адекватность дозы препарата.

При достижении нормальных размеров щитовидной железы, независимо от вида лечения, пациент, если он продолжает проживать в йоддефицитном регионе, переводится на профилактический прием йодсодержащих препаратов. В тех случаях, когда на фоне приема йодсодержащих препаратов возникает рецидив зоба, пациент переводится на лечение тиреоидными препаратами, т. к. в генезе данного зоба, помимо дефицита йода, безусловно, ведущую роль играют другие зобогенные факторы.

В заключение следует отметить, что основной причиной формирования зоба является дефицит йода в окружающей природной среде. В связи с этим в регионах зобной эндемии необходимо в первую очередь определить наличие и тяжесть йодной недостаточности (исследуется медиана йодурии) и приступить к организации массовой и групповой йодной профилактики. Каждый человек, проживающий в подобном регионе, должен знать о необходимости употреблять только йодированную соль, а люди, входящие в группу повышенного риска по йоддефицитным заболеваниям, должны ежедневно употреблять йодсодержащие препараты.

Таблица 1. Спектр йоддефицитных заболеваний

В любом возрасте Зоб Субклинический гипотиреоз
Женщины детородного возраста Бесплодие или невынашивание беременности Тяжелое течение беременности Анемия
Плод Новорожденный Высокая перинатальная и младенческая смертность Врожденные пороки развития Врожденный гипотиреоз Кретинизм
Дети Подростки Задержка физического развития Снижение физической и интеллектуальной способности Сложности при обучении в школе Высокий уровень заболеваемости Склонность к хроническим заболеваниям У девочек-подростков нарушение становления репродуктивной системы
Взрослые и пожилые люди Снижение физической и интеллектуальной работоспособности Акселерация атеросклероза

Вернуться

Таблица 2. Йодная профилактика

Дети с 1 до 2 лет 50 мкг/сут.
Дети 2-6 лет 100 мкг/сут.
Школьники (7-12 лет) Взрослые 150 мкг/сут.
Подростки Беременные Кормящие матери 200 мкг/сут.

Вернуться

Йоддефицитные заболевания — профилактика и лечение

13-03-2014, 12:22 Официальная медицина » Эндокринология S.Bok Йод как самостоятельный химический элемент был выделен в конце XVIII в. Большая часть йода присутствует в Мировом океане, тогда как на территории суши этот элемент содержится в минимальной степени.
В настоящее время дефицит йода рассматривается как наиболее распространенная, но предотвратимая причина нарушения умственного развития.

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Самым простым и максимально эффективным методом массовой йодной профилактики является йодирование соли. В труднодоступных регионах в качестве метода индивидуальной профилактики может применяться йодированное масло.
Использование йодированной соли для обеспечения йодом крупных популяций впервые было предложено в прошлом столетии. В 20-е годы XX в. этот метод позволил снизить распространенность зоба среди школьников в США, позднее его эффективность в снижении распространенности зоба была продемонстрирована и в других странах.
Технология йодирования соли достаточно проста и дешева. Национальные программы по профилактике дефицита йода предусматривают йодирование всей потребляемой в пищу соли и пропаганду ее применения, а также оценку эффективности проводимых мероприятий.
Показано, что в Российской Федерации домохозяйства, в которых употребляется йодированная соль, составляют 27%. В такой ситуации большое значение приобретает индивидуальная йодная профилактика в группах риска.

Заболевания связанные с дефицитом йода

Йоддефицитные заболевания хорошо известны, их проявления во многом зависят от возраста, дефицит йода в период беременности может приводить к ее прерыванию, мертворождению, врожденным аномалиям, кретинизму, в период новорожденности — к формированию зоба, гипотиреозу и нарушению психомоторного развития.
Дефицит йода у детей ассоциирован с зобом, гипотиреозом, нарушением психомоторного и интеллектуального развития. У взрослых йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) клинически проявляются диффузным или многоузловым зобом, гипотиреозом или формированием функциональной автономии (токсического зоба).
Дефицит йода на популяционном уровне приводит к снижению интеллекта, нарушению обучаемости и, как следствие, негативно отражается на экономическом развитии региона. Доказано снижение показателя интеллектуального развития у школьников в регионах йодного дефицита.
Эутиреоидный зоб — синдром, признаком которого является увеличенный объем щитовидной железы (ЩЖ) при ее нормальной функциональной активности. В регионе йодного дефицита в структуре причин эутиреоидного зоба наибольший удельный вес имеет эндемический зоб (ЭЗ).
Эндемический зоб чаще развивается в детском и молодом возрасте (более чем в 50% случаев — у лиц моложе 20 лет), причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.
Как правило, развитие заболевания происходит в периоды повышенной потребности в йоде — во время полового созревания, беременности и кормления грудью.
Основным показателем напряженности йодного дефицита в популяции считается уровень экскреции йода с мочой у детей младшего школьного возраста (7-10 лет). Интегральным показателем является медиана йодурии: ее значение более 100 мкг/л свидетельствует об отсутствии йодного дефицита.
Зоб считается эндемическим в том случае, если он встречается более чем у 5% детей младшего и среднего (10-15 лет) школьного возраста.
На ранней стадии развития эндемический зоб представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы. Со временем, эндемический зоб, как правило, не только увеличивается в объеме, но и становится узловым.


Одновременно функция щитовидной железы приобретает автономию, т. е. секреция тиреоидных гормонов перестает зависеть от секреции тиреотропного гормона (ТТГ), поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический и, в конечном счете, манифестный тиреотоксикоз.
Ранее считали, что единственную роль в патогенезе эндемического зоба играет ТТГ: уменьшение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина (Т4) и трийодтиронина; в результате концентрация ТТГ сыворотки повышается, стимулируя гипертрофию тиреоцитов.
Однако позже было показано, что зоб может расти несмотря на введение Т4 в дозах, снижающих концентрации ТТГ сыворотки значительно ниже нормальных значений. Эти результаты свидетельствуют о том, что существуют и другие факторы, влияющие на рост эндемического зоба.
В настоящее время доказано, что основным пусковым механизмом в развитии эндемического зоба является снижение концентрации йода в ткани щитовидной железы.
Йод является мощным регулятором роста и пролиферации тиреоцитов. Снижение интратиреоидной концентрации йода приводит к повышению чувствительности тиреоцитов к ТТГ.
В условиях дефицита йода снижается содержание йодированных липидов в ткани щитовидной железы (йодолактона), что активирует местные тканевые факторы роста.
Повышение активности инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1), эпидермального ростового фактора и фактора роста фибробластов (ФРФ) приводит к развитию гиперплазии тиреоцитов.
В исследованиях S. P. Bidey и F. Minuto было показано, что при узловом зобе увеличивается экспрессия факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, таких как ИРФ-1 и ФРФ.
Роль ИРФ-1 в развитии зоба также подтверждается тем, что его концентрация в сыворотке положительно коррелирует с объемом щитовидной железы у пациентов с акромегалией. Вследствие воздействия ТТГ и ростовых факторов развиваются гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы.
Морфологически выделяют паренхиматозный и коллоидный зоб.
Паренхиматозный зоб чаще встречается у детей и представлен множеством мелких фолликулов, содержащих небольшое количество коллоида. Коллоидный зоб состоит из крупных фолликулов, которые содержат большое количество коллоида.
Как результат процессов гиперплазии, некоторые тиреоциты приобретают способность функционировать автономно, вне зависимости от стимулирующего влияния ТТГ, что приводит к развитию функциональной автономии щитовидной железы.
На начальном этапе функциональная автономия щитовидной железы компенсирована, т. е. концентрации в сыворотке крови ТТГ и тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы. В дальнейшем происходит декомпенсация функциональной автономии и у пациентов манифестирует тиреотоксикоз.
В клинической практике не представляется возможным отличить варианты увеличения объема щитовидной железы вследствие дефицита йода от вариантов, обусловленных нарушением интратиреоидного обмена йода за счет генетически обусловленных дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, зобогенных факторов и т. д.
В связи с этим в настоящее время термин «эндемический зоб» в качестве клинического диагноза практически не используется. Для обозначения синдрома увеличения щитовидной железы в объеме при отсутствии изменения функции предложены варианты «эутиреоидный зоб», «диффузный нетоксический зоб» (ДНЗ).

Строго говоря, эти термины не являются синонимами, так как ДНЗ помимо эутиреоидного статуса может включать гипотиреоз.

Лечение йоддефицитных заболеваний

В регионах, эндемичных по дефициту йода, для лечения эндемического зоба подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей на первом этапе назначаются препараты йода в физиологических дозах (йодид калия 100-200 мкг/день), что приводит к подавлению гипертрофического компонента зоба.
Терапия йодом имеет этиотропный характер, безопасна, не требует подбора дозы и частых гормональных исследований. С нашей точки зрения, лечение зоба у молодых пациентов целесообразно начинать с препаратов йода в дозе 150-200 мкг/сут.
Противопоказаниями к назначению йодида калия являются тиреотоксикоз любой этиологии и наличие функциональной автономии щитовидной железы.
При неэффективности приема препаратов йода (дальнейшее увеличение объема щитовидной железы) показано назначение левотироксина натрия на 6-12 месяцев в комбинации с йодидом калия.
Периодами, когда потребность в йоде повышается и требуется проведение индивидуальной йодной профилактики, являются подростковый возраст и беременность.
В России, где имеется умеренный и легкий йодный дефицит, у беременных женщин нередко развивается зоб. Увеличение потребности в йоде в период беременности обусловлено несколькими физиологическими механизмами.
Обладая структурным сходством с ТТГ, А-субъединица хорионического гонадотропина оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. Это приводит к небольшому и кратковременному повышению уровня свободного Т4 в конце первого триместра, вследствие чего снижается уровень ТТГ.

Уменьшение свободной фракции Т4 является следствием повышения синтеза Т4-связывающего глобулина под влиянием эстрогенов. Таким образом, синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови.
Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%. Йодтиронины матери проникают через плаценту в ограниченном количестве, поэтому рост и развитие плода во внутриутробном периоде зависят главным образом от его собственных тиреоидных гормонов.
Активность щитовидной железы плода зависит от поступающего из организма матери йода, и одним из важнейших аспектов нормального внутриутробного развития является достаточное потребление йода беременной женщиной.
Ряд исследователей считают также, что в начале беременности происходит повышение клубочковой фильтрации, которое ведет к росту экскреции йодидов и соответственно к увеличению потребности в йоде.
Таким образом, в период беременности и лактации женщине необходимо назначать йодид калия для профилактики развития гипотироксинемии и зоба и предотвращения тяжелых последствий йододефицита у плода.
На российском рынке представлены различные препараты йодида калия, в частности Йодбаланс. Препарат Йодбаланс имеет две дозировки — 100 и 200 мкг, — что позволяет применять его у детей и взрослых.
Показаниями к применению Йодбаланса являются: профилактика йоддефицитных заболеваний, предупреждение рецидива зоба после завершения лечения препаратами гормонов щетовидной железы, лечение диффузного эутиреоидного зоба у новорожденных, детей, подростков и пациентов молодого возраста.
Проблема йодного дефицита в России остается актуальной и в настоящее время: в нашей стране отсутствует законодательное регулирование программы йодной профилактики, тогда как йоддефицитные заболевания возможно предотвратить только при проведении массовой профилактики йодированной солью с использованием ее как в индивидуальном и общественном питании, так и в пищевой промышленности.
Именно поэтому по-прежнему чрезвычайно важным остается вопрос индивидуальной йодной профилактики препаратами йодида калия.