Аномалии позвоночника

Содержание

Терминальная кость осевого позвонка

Терминальная кость (конечная кость) осевого позвонка (ossiculum terminale) — является результатом сохранения самостоятельности наиболее дистального центра окостенения (производное спинной струны). Редко проявляется в возрасте до 5 лет.

Рис.1

Мелкий костный фрагмент в области верхушки атланта в толще верхних продольных волокон крестообразной связки (рис.1). Данная косточка является анатомической вариантой, может имеет разное строение, не может быть расценена как результат или отдалённые последствия травм. Возникает в результате дополнительного ядра оссификации, не слившегося с зубом атланта.

Аномалии краниовертебрального перехода

Рис.2

  • Отверстия добавочной позвоночной артерии атланта. Отмечается наличие атипичных отверстий добавочных позвоночных артерий в задней дуге атланта с обеих сторон (белые стрелки на рис.2а). При этом так же имеются сохраненные, крупные отверстия позвоночной артерии в боковых отростках атланта (отмечены жёлтой стрелкой на рис.2а).
  • Односторонний атланто-затылочный неоартроз. Выявляется наличием гипертрофированной латеральной фасетки атланта с наличие не нормального одностороннего сустава (неоартроз) между данным отростком и нижней поверхностью затылочной кости (стрелки на рис.2b и 2c).

Рис.3

Асимметричное добавочное мелкое отверстие добавочной позвоночной артерии в правой половине задней дуги атланта (стрелка на рис.3а). Добавочная мелкая сесамовидная косточка у нижнего края передний дуги атланта (стрелка на рис.3b). Расщепление задней дуги атланта (стрелка на рис.3с).

Ассимиляция атланта – врожденное сращение С1 и мыщелков затылочной кости в единый блок. Может быть как абсолютное – двустороннее, так и монолатеральное (одностороннее).

Рис.4

Отмечается наличие полного двустороннего слияния С1 позвонка и затылочной кости (стрелки на рис.4) с образованием единого костного монолита и сопровождающейся деформацией С2 позвонка в виде укорочения и расширения зуба.

Рис.5

Односторонняя ассимиляция атланта со слиянием левой латеральной массы С1 и левого мыщелка затылочной кости, но сохранением сустава с правой стороны (белые стрелки на рис.5а). Встречается так же отсутствия сращения правой и левой половин передней дуги атланта с наличием расщепления (жёлтая стрелка на рис.5а). Наличие сочетанной аномалии демонстрируется на реконструкции SSD (чёрные стрелки на рис.5b и 5c).

Сращение атланта и осевого позвонка

Обычно сочетается с синдромом Клиппеля—Фейля, в изолированном виде встречается очень редко

Аплазия дужек атланта

Аплазия дужек атланта — аномалия позвонка С1 с нарушением развития его передней, задней или обеих дуг.

Сочетанная аномалия краниовертебрального перехода

Рис.6

Синостоз (конкресценция) тел позвонков С2 и С3, а так же базилярная импрессия с краниальным смещение зуба С2 (стрелки на рис.6а.). Отмечается неполная ассимиляция атланта (рис.6 b,с) и образование единого костного блока С1 позвонка и мыщелка затылочной кости с наличием отверстий позвоночной артерии (стрелки на рис 6с.).

Конкресценция (синостоз) или блокирование шейных позвонков

Рис.7

Определяется врожденное «сращение» (т.е. неразделение или конкресценция) тел позвонков С2 и С3 со следами рудиментарного (неразвившегося) межпозвонкового диска (стрелки на рис.7 а, b, c.).

Неполный и односторонний синостоз

Рис.8

Имеется врожденное сращение суставных фасеток дуготросчатых суставов в шейном отделе позвоночника с одной стороны (стрелка на рис.8а). Имеется неполное врожденное сращение тел С7 и Th1 в задних краях, без признаков сращения передними краями и наличием зачаточного межпозвонкового диска (рис.8b). Отмечается сращение дужек и фасеточных суставов С2 и С3 позвонков (стрелки на рис.8с).

Синдром Клиппеля-Фейля

Синдром Клиппеля-Фейля — врожденное сращение (блокирование) шейных позвонков, может быть ассоциировано с другими аномалиями развития шейного отдела позвоночника: диастематомиелия, полупозвонки, слияние дужек и отростков, сколиоз, аномалии краниовертебрального перехода, гидромиелией (сирингомиелией) и др.

Рис.9

Имеется полное сращение тел позвонков с отсутствием следов межпозвонкового диска (звёздочка на рис.9а и стрелки на рис.9b, 9с). Слияние позвонков может затрагивать сразу 2-3 сегмента с образованием вытянутого монопозвонка. При этом отмечается увеличенная нагрузка в двигательном диапазоне на смежные сохраненные сегменты, что приводит к преждевременному развитию остеохондроза в данных сегментах (по краям от блокированных позвонков) с образованием грыж и остеофитов. Это приводит к стенозу позвоночного канала и угрожает развитию миелопатии в далеко зашедших стадиях развития (жёлтая стрелка на рис.9с).

Рис.10

Полисегментарное сращение позвонков шейного отдела позвоночника при синдроме Клиппеля-Фейля (стрелки на рис.10а) с образование С-образного сколиоза (стрелки на рис.10b) за счет более выраженного сращения правой половины тел позвонков, а так же сопровождающееся гидромиелией (жёлтая стрелка на рис.10с).

Анатомические варианты отверстий позвоночной артерии шейных позвонков

Рис.11

Шейный позвонок в норме (рис.11а). Костная перегородка в отверстии позвоночной артерии справа (стрелка на рис.11b). Асимметричное добавочное мелкое отверстие добавочной позвоночной артерии (стрелка на рис.11с).

Рис.12

  • Костная перемычка отверстия позвоночной артерии (белая стрелка на рис.12а), разделяющая общее отверстие на 2 половины для позвоночной артерии (a.vertebralis) и добавочной позвоночной артерии (a.vertebralis accessoria). Добавочное отверстие добавочной позвоночной артерии (желтая стрелка на рис.12а).
  • Костная перемычка отверстия позвоночной артерии (белая стрелка на рис.12b), отшнуровывающая мелкое отверстие позвоночной артерии позади основного отверстия (жёлтая стрелка на рис.12b), а так же аналогичного мелкого добавочного, в данном случае уже третьего мелкого отверстия сверхкомплектной позвоночной артерии (чёрная стрелка на рис.12b).
  • Асимметрично узкое отверстие позвоночной артерии в правом поперечном отростке шейного позвонка (белая стрелка на рис.12с), указывающее на гипоплазию (врожденную узость) правой позвоночной артерии, при этом в левом поперечном отростке имеется расширенное отверстие позвоночной артерии (компенсаторная дилатация левой позвоночной артерии) и мелкое отверстие добавочной позвоночной артерии (рис.12с).

Рис.13

Имеется незамкнутое (открытое) отверстие позвоночной артерии в левом поперечном отростке шейного позвонка (звёздочка на рис.13а), а так же имеется разделение правого отверстия позвоночной артерии на основное и добавочное (стрелка на рис.13а). Асимметрия диаметра отверстий позвоночных артерий правого и левого поперечного отростка шейного позвонка (стрелки на рис.13b), обусловленные разницей диаметра позвоночных артерий. Костная перемычка в отверстии позвоночной артерии (стрелка на рис.13с), разделяющая его на пару мелких отверстий.

Рис.14

Асимметрично резко уменьшенное отверстие позвоночной артерии левого поперечного отростка шейного позвонка (стрелка на рис.14а) за счет выраженной гипоплазии левой позвоночной артерии. Открытое отверстие позвоночной артерии в правом поперечном отростке шейного позвонка (звёздочка на рис.14b) с наличием двух бугорков поперечных отростков справа. Рудиментарное «шейное ребро» (стрелка на рис.14с).

Рис.15

  • Асимметрично широкое отверстие позвоночной артерии справа и суженное слева (стрелка на рис.15а), при этом отмечается наличие добавочного отверстия позвоночной артерии в поперечном отростке шейного позвонка справа (стрелка на рис.15а).
  • Резко расширенное отверстие позвоночной артерии справа (стрелка на рис.15b), вдающееся частично в тело позвонка – результат не врожденной аномалии, а прогрессирующей эктазии позвоночной артерии (в виде наличия артериальной гипертонии) с дилатацией её просвета и формирования вторичных костных изменений на этом фоне.
  • Асимметричное расширение отверстия правой позвоночной артерии в силу врожденной особенности разницы диаметра позвоночных артерий (стрелка на рис.15с)

Рис.16

Разделение отверстия позвоночной артерии костной перемычкой на две с уменьшенным диаметром С7 (стрелка на рис.16а). Гипоплазия отверстия позвоночной артерии с дополнительным разделением её на 2 костной перегородкой, сопровождающееся гипоплазией левого поперечного отростка шейного позвонка (стрелка на рис.16b). Выраженное асимметричное расширение отверстия позвоночной артерии (звёздочка на рис.16с) с истончением костных элементов правого поперечного отростка и дужки шейного позвонка.

Рис.17

  • Субтотальная гипоплазия позвоночной артерии, представленная, кроме того, двойным отверстием в монолитном блоке правого поперечного отростка (стрелка на рис.17а)
  • Асимметрично развитое «шейное ребро», формирует псевдоотверстие позвоночной артерии, срастаясь за одно с телом и поперечным отростком шейного позвонка (стрелка на рис.17b).
  • Изрядно увеличенное количество отверстий правого поперечного отростка шейного позвонка, уродующее его форму и вероятно, сопровождающееся сосудистой аномалией или мальформацией, врожденного происхождения с аномальным числом отверстий для позвоночных артерий (стрелки на рис.17с).

Персистирующий апофиз

Персистирующий апофиз — добавочные косточки по концевым краям скелета, что является анатомической аномалией и не следует трактовать данные изменения как результат перелома.

Рис.18

Персистирующий апофиз по краю остистого отростка С2 позвонка на Т1 и Т2 (стрелки на рис.18а и b соответственно). Персистирующий апофиз заднего края суставной фасетки поясничного позвонка (стрелка на рис.18с).

врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Шейный остеохондроз вариант киммерле

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…

Читать далее «

В обследуемой группе нездоровых с аномалиями шеи были поставлены последующие диагнозы:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Гиперплазия шейных отростков (шейные ребра) — около 23% диагнозов.
  • Аномалия Киммерле — 17,2%.
  • Седловидная гиперплазия атланта — 17,3%.
  • Spina bifida posterior C1 (незаращение дужек атланта) — 3.3%.
  • Ассимиляция атланта (сращение с затылочной костью) — 2%
  • Конкресценция (блокирование) второго-третьего позвонка — 2,4%.

В других вариантах были найдены остальные патологии.

Посреди врожденных аномалий бывает также смещение шейных позвонков, происходящее по причине спондилолиза и родовых травм.

Аномалия Киммерле — что это таковое?

1-ые публикации об аномалии Киммерле возникли в 1923 году. А более тщательно обрисовал это болезнь доктор из Венгрии А. Киммерле в 1930 г. В собственной работе он тщательно поведал о костной дужке, которая может пережимать шейную артерию. Доктор также отметил , что у людей с этой патологией часто появляются разные неувязки с кровотоком в головном мозге.

Хорошая статья в тему:
Вся правда: можно ли вылечить остеохондроз навсегда? Настоящие отзывы и неповторимые методики

Разглядим подробнее анатомию верхнего отдела позвоночника. Левая и правая позвоночные артерии берут своё начало от артериальных сосудов, которые находятся под ключицами.

Любая артерия размещается вдоль позвоночника (несущий элемент скелета позвоночных животных (в том числе, скелета человека)) через отверстия в позвонках. Дальше артерии через огромное затылочное отверстие проходят вовнутрь черепной коробки.

Вся эта система, содержащая 2 артерии и прилегающие сосуды, именуется вертебробазилярный бассейн. Он обеспечивает кровообращение в головном и спинном мозге.

Строение шейного отдела

Общий смысл аномалии Киммерле в том, что возникает доборная костная перемычка меж суставным отростком атланта и дугой позвонка. Она пережимает проходящую в шейном отделе позвоночную артерию.

При этом происходит нарушение кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Но это возникает не всё время, а лишь при резких движениях шейкой, наклонах, кувырках, запрокидывании головы.

Симптомы могут показаться нежданно при упражнениях спортом, подъёме томных вещей, а также из-за больших чувственных перегрузок.

По-научному эту заболевание именуют можно именовать мальформация атланта. Этот термин обозначает аномалию в развитии.

1-ый шейный позвонок, в отличие от остальных — он не имеет «тела». Атлант смотрится как кольцо с задней и передней арочками. При обычном состоянии через бороздку в задней арке артерия проходит вольно.

Ежели же у человека это болезнь (это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз), то на борозде возникает костный нарост, который нарушает ток крови.

1-ый шейный позвонок

Вообщем, таковое болезнь, как синдром позвоночной артерии (кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу («центрипетально»)), в 25% всех вариантов возникает из-за аномалии (отклонение от нормы, от общей закономерности, неправильность) Киммерли. Основная тут причина — это механическое влияние на артерию.

Кстати существует ещё одно болезни позвоночника, о котором люди могут не знать всю свою жизнь. Читаем хорошую статью, в которой тщательно поведано об этой заболевания:
Вся информация о грыже Шморля: виды, симптомы, исцеление

Симптомы болезни

Проявляется отданное болезнь целым рядом симптомов, но почаще патология находится и диагностируется случаем. Человек может долгое время не подозревать про собственный четкий диагноз, приписывая возникновение дискомфорта иным причинам. Патология строения атланта (или Атлант (др.-греч.

Ἄτλας, в родительном падеже Ἄτλαντος) — в древнегреческой мифологии могучий титан, держащий на плечах небесный свод) проявляется сосудистыми симптомами, и почаще дает о для себя знать потемнением в очах, кратковременной утратой зрения, шумом в ушах, вероятны обмороки.

Схожая симптоматика часто наблюдается при дилеммах с артериальным давлением.

Ежели же вправду находится схожая аномалия, все проявления недомогания могут появляться почаще в движении, в частности при повороте головы. Время от времени (форма протекания физических и психических процессов, условие возможности изменения) также у нездорового могут появляться мощные головные боли, нарушения координации движений, слабость мускул лица и их онемение.

Предпосылки и разновидности аномалии Киммерли

Предпосылки аномального развития первого шейного позвонка четко не установлены. Это врожденный порок, который формируется еще во время эмбрионального развития.

Может быть, неблагоприятное влияние оказывают наружные причины, вредные привычки, заразы у беременной дамы.

Традиционно порок находится случаем, часто – при обследовании лиц, у которых подозревают дегенеративные процессы позвоночника.

По строению добавочной дужки, выделяют полную и неполную аномалию Киммерле. Дужка может проходить от суставного отростка до дуги первого позвонка или соединять оба его отростка.

При полной аномалии Киммерле добавочная дужка образует замкнутый канал, где помещена позвоночная артерия. Этот вариант патологии сопровождается наиболее выраженной симптоматикой и стремительнейшим прогрессированием. При неполном типе порока дуга незамкнута, в виде выроста из костной ткани.

Позвоночные артерии – принципиальные сосуды, осуществляющие питание верхнего отдела спинного, ствола и задней части головного мозга. Они отходят от подключичных и направляются ввысь, в канале, который образуют поперечные отростки позвонков. Через затылочное отверстие в черепе эти сосуды попадают к мозгу.

1-ый шейный позвонок (атлант) устроен типично и различается от остальных: в нем нет тела, а есть две дуги, в борозде задней и находится сосуд с нервным корешком. Проходя в борозде первого позвонка (составляющий элемент (кость) позвоночного столба), артерии могут быть сдавлены из вне аномальными дужками, которые затрудняют их подвижность при поворотах и наклонах головы.

Механизм развития (это тип движения и изменения в природе и обществе, связанный с переходом от одного качества, состояния к другому, от старого к новому) синдрома позвоночной артерии при пороке С1 шейного отдела состоит в механической компрессии артерии, кровь по ней при этом движется с трудом. Иным весомым фактором является раздражение нервных окончаний сосудистой стены и веток симпатического сплетения.

Клиника нарушения кровотока по позвоночной артерии нередко возникает при наличии отягчающих причин:

  • Атеросклеротические конфигурации;
  • Воспаление стены артерии;
  • Дегенеративные процессы в позвоночнике (остеохондроз);
  • Травмы черепа и позвоночника;
  • Артериальная гипертензия.

В группе риска по клинически важной аномалии Киммерле – люди с отягощенной наследственностью в отношении костных пороков, а также те, кто мучается остеохондрозом.

Почаще, чем врожденный недостаток, нарушение кровотока по позвоночным артериям стимулируют обретенные конфигурации, тогда молвят о полученной аномалии Киммерли.

В ее базе лежат дегенеративные процессы в атлантозатылочной связке, которая подвергается обызвествлению или окостенению.

Новообразованная уплотненная ткань крепко фиксируется с дужкой атланта, и таковым образом появляется ограниченный канал, содержащий позвоночную артерию.

Что таковое остеохондроз?

Остеохондроз – болезнь позвоночного столба, при котором появляются дегенеративный и дистрофические поражения межпозвонковых дисков. При развитии остеохондроза дегенеративно-дистрофические поражения распространяются на ткани позвонков.

Главным признаком, указывающим на развитие болезни остеохондроз (это (по данным разных авторов): Дегенеративно-дистрофическое мультифакториальное заболевание (в соответствии с МКБ код – M42 входит в группу 6 – деформирующих дорсопатий XIII класса болезней), являются болевые чувства в шее, спине, области поясницы, при прогрессировании боль «дает» в руки, грудь, плечи, верхнюю часть ноги и т. д. При нехорошей динамике остеохондроза начинается атрофия мышечной ткани, нарушения чувствительности, а также нефункциональность внутренних органов, стимулируемая их сдавлением, смещением. При отсутствии своевременной терапии остеохондроз развивается до неизлечимого состояния.

Предпосылки остеохондроза

Основной фактор развития остеохондроза – неравномерная перегрузка на позвоночник. Нередкой предпосылкой неверного распределения перегрузки служат привычки носить сумку на одном плече или в одной руке, некорректная поза в положении посиживая, сон на лишне мягеньком матрасе, высочайшей подушечке, ношение анатомически неправильных видов обуви.

В этиологии остеохондроза также могут играться роль последующие причины:

  • физическое перенапряжение организма;
  • нервно-эмоциональное истощение;
  • обменные нарушения, отравления, болезни желудочно-кишечного тракта, препятствующие настоящему усвоению питательных веществ;
  • проф опасности, в частности, работа на вибрационных платформах;
  • генетическая расположенность;
  • нарушения осанки в период активного роста, сколиозы;
  • ношение неловкой обуви (тесноватой, каблуки);
  • долгое и/или постоянное обезвоживание организма;
  • плохой рацион питания, гиповитаминозы;
  • курение;
  • беременность, в особенности многоплодная, в сочетании с неразвитым мышечно-связочным аппаратом (из-за смещения центра тяжести тела).

Стадии остеохондроза

Остеохондроз шейных позвонков – заболевание, действие которой ослабляет диски меж позвонков, приводя к пришествию перемен в текстуре самих дисков, позвонков, суставов шеи. На первой стадии симптомы фактически неприметны, так как конфигурации хрящевых позвонков лишь начались. Наблюдаются последующие признаки:

  • Головная боль.
  • Противные чувства в шее, руках, плечах.
  • Маленькое ограничение моторной активности шеи.
  • Недолгое ослабление зрения.
  • Понижается чувствительное воротниковой зоны.

Виды врожденных аномалий и пороков развития позвоночника у детей — причины врожденных заболеваний позвоночника

Врожденные пороки развития позвоночника – это патология, развивающаяся внутриутробно, связанная с изменением конфигурации или количества позвонков. Нередко данные патологии сочетаются с другими врожденными пороками развития внутренних органов и систем.

Аномалии позвоночника классифицируются по нескольким видам — и, в зависимости от варианта и выраженности изменений, могут проявляться тяжелейшими симптомами сразу же при рождении малыша или прогрессируют по мере его роста и развития.

Кроме того, они могут существовать и бессимптомно, обнаруживаясь случайно на обследовании по другому поводу.

статьи:

Виды врожденных аномалий позвоночника

Все аномалии позвоночника, сформировавшиеся внутриутробно, подразделяются на две большие группы – онтогенетического и филогенетического происхождения.

Есть также третья группа смешанных дефектов онтофилогенетического происхождения.

1.Виды врожденных деформаций позвонков, связанных с нарушением онтогенеза

Эти виды аномалий позвонков являются причиной тяжелых форм врожденных сколиозов.

  1. Пороки, связанные с недоразвитием, уменьшением или увеличением числа позвонков:
  2. Микроспондилия.
  3. Асимметричный позвонок.
  4. Уплощенный позвонок.
  5. Добавочные клиновидно сформированные позвонки и полупозвонки.
  6. Задние клиновидные позвонки.
  7. Сращение (частичное или полное) двух и более смежных позвонков в любом отделе.
  8. Синдром короткой шеи – сращивание и аномалии развития шейных и иногда также грудных позвонков (вследствие генетически обусловленной патологии, передающейся по наследству. Ещё одно название патологии — синдром Клиппеля-Файля).
  9. Бабочковидная форма позвонков.
  10. Расщепление позвоночника.
  11. Аномалии развития или отсутствие части дужки, остистых отростков, спондилолиз, спондилолистез. Незаращение дужек и тел позвонков.

2.Виды врожденных аномалий позвоночника, связанные с нарушением филогенеза

  1. Частичная или полная люмбализация (первый крестцовый позвонок отделен от крестца), сакрализация (пятый поясничный позвонок сращен с крестцом), окципитализация (слияние первого шейного позвонка и затылочной кости).
  2. Переходные седьмой шейный или первый грудной позвонки, которые характеризуются, соответственно, увеличением или уменьшением количества ребер — синдром добавочных шейных ребер).
  3. Любые другие виды увеличения или уменьшения численности позвонков.

Причины врожденных аномалий позвоночника

Этиология врожденных патологий позвоночника до конца не изучена, и во многих случаях точную причину патологии при рождении установить невозможно.

Но установлено, что чаще всего деформации и заболевания позвоночника возникают при:

  1. Генетических наследственных предпосылок, различных мутаций генов.
  2. Нарушениях внутриутробного развития плода по различным – экзогенным или эндогенным — причинам.
  3. Нарушениях в питании будущей матери, недостатке витаминов и микроэлементов, а также нарушениях обмена веществ организма беременной.
  4. Гормональных нарушениях в организме будущей мамы.
  5. Тяжелом токсикозе, нефропатии, гестозе беременных.

Диагностика врожденных аномалий позвоночника – можно ли их определить по симптомам?

Выполняет диагностику и ставит диагноз детский хирург или ортопед.

Диагностические методы, используемые сегодня:

  1. Рентгенография – позволяет определить добавочные позвонки или полупозвонки, нарушение формы позвонков, смещение относительно друг друга и т.д.
  2. Компьютерная томография (КТ) – позволяет более четко выявить костные нарушения позвоночного столба.
  3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – успешно выявляет нарушения со стороны спинного мозга и его структур, а также связочного аппарта.

Кроме того, для выявления патологий развития нервной трубки плода необходима пренатальная диагностика:

  • Лабораторные исследования крови беременной, а также амниотической жидкости, для определения показателей ацетилхолинестеразы и α-фетопротеина.
  • УЗИ-скриниг беременной.

Симптомы и морфологическая картина врождённых аномалий позвоночника

Аномалии, связанные с изменением формы или размеров позвонков, чаще всего встречаются в грудном отделе, хотя могут диагностироваться в любом секторе позвоночника.

Клиновидные дефекты позвонков проявляются различными симптомами, в зависимости от положения дефектного сегмента.

  • Например, если большая сторона аномального позвонка находится в заднем отделе позвоночного столба, то у больного есть визуально заметный патологический кифоз, или горб.
  • Если в переднем отделе, то наблюдается так называемая плоская спина.
  • Боковое положение аномального сегмента является причиной формирования и развития сколиотической деформации.
  • Плоскоклиновидные дефектные позвонки могут быть причиной формирования асимметричной грудной клетки (реберный горб), бочкообразной формы и укороченной грудной клетки и т.д.
  • Комбинированные аномалии формируют кифосколиоз.

Диспластические аномалии позвонков могут существовать бессимптомно, а со временем проявляться следующими признаками:

  • Болями различной силы и продолжительности, локализованной в спине или области грудной клетки.
  • Нарушением функции тазовых органов.
  • Неврологическим симптомокомплексом.
  • Нарушениями работы сердца, сердечного ритма.
  • Нарушениями дыхания.

Синдром Клиппеля-Файля имеет определенный набор симптомов:

  • Визуально заметная укороченная шея («отсутствие шеи»).
  • Линия роста волос расположена очень низко.
  • Основание черепа имеет вдавленную форму.
  • Лопатки расположены высоко.
  • По бокам шеи могут быть заметные кожные складки от ушей до плеч.
  • Неврологический симптомокомплекс.

Спондилолиз и спондилолистез

Спондилолиз в большинстве случаев локализуется в 4 и 5 позвонках поясничного отдела позвоночника. Имеет следующие симптомы:

  • Боль в положении сидя и при физических нагрузках.
  • Патологический лордоз в поясничной области.
  • Напряжение длинных мышц вдоль позвоночника.

При увеличении нагрузок на позвоночник спондилолиз может стать причиной спондилолистеза – соскальзывания позвонка относительно другого.

Сакрализация, люмбализация локализуются в пояснично-крестцовом секторе позвоночника. Могут проявляться следующими симптомами:

  • Боли в поясничном отделе.
  • Напряженность, скованность в пояснице.
  • Люмбализация часто является причиной возникновения спондилоартроза.
  • Возникновение остеохондроза в зоне дефекта.

Слияние атланта и затылочной кости

Аномалия очень долгое время может существовать без симптомов и проявиться в зрелом возрасте следующими симптомами:

  • Частые головокружения, приступы сильной головной боли.
  • Тахикардия.
  • Неврит лицевого нерва.
  • Дисфагия – нарушения акта глотания.
  • Хриплый голос.
  • Нистагм.

Незаращение дужек позвонков в большинстве клинических случаев диагностируется в зоне 5 поясничного – 1 крестцового позвонков.

  • Проявляется болями, характерными также для радикулита.

Расщепление позвоночника у новорожденных детей со спинномозговой грыжей — spina bifida

Расщепление позвоночника может быть открытым или скрытым, со спинномозговой грыжей или без неё.

  • Открытое расщепление позвоночника без грыжи – рахишизис – визуальтно заметен сразу после рождения младенца – на спине отсутствует часть кожи, виден позвоночник и спинной мозг с оболочками.
  • При спинномозговой грыже ребенка на спине наблюдается выпячивание, которое может быть различных размеров – от небольшого до огромного.
  • Расщепление позвоночника сопровождается характерным комплексом симптомов, включающим в себя неврологические нарушения различной выраженности.
  • Открытое расщепление и грыжа часто вызывают частичный или полный паралич нижних конечностей.
  • Грыжа нередко сочетается с аномалиями развития нижних конечностей, неправильным положением.
  • При спинномозговой грыже часто наблюдается и гидроцефалия.

Скрытые расщепления позвоночника не имеют ярко выраженных симптомов и не приводят к возникновению спинномозговой грыжи. Более того, они могут какое-то время существовать бессимптомно. Со временем они могут проявиться болями в пояснично-крестцовой зоне.

Аномалии шейного отдела: шейные ребра, аномалия Киммерле

Раннее появление боли в шейном отделе часто связывается пациентами и врачами с остеохондрозом, возникшем по причинам малоподвижного образа жизни.

Чаще всего так оно и есть — остеохондроз и впрямь помолодел, и ничего удивительного в том, что школьники сегодня болеют болезнями стариков, нет.

Однако изредка рентген показывает отклонения от нормального анатомического строения — врожденные аномалии шейного отдела позвоночника.

Аномалии шейного отдела чаще всего возникают в краниовертебральной зоне, куда относят соединение первого шейного позвонка С1 (атланта) с костями черепа.

Пороки развития шейного отдела сегодня обнаруживаются примерно у 8% обследуемых, что не так уж мало.

Внешне врожденные патологии позвонков могут никак не проявляться, либо заявляют о себе умеренными ноющими болями.

Больной может всю жизнь пребывать в уверенности, что у него шейный остеохондроз, и истинная причина так и не находится, либо обнаруживается случайно, при обследовании по поводу остеохондроза.

В иных случаях аномалии сопровождаются специфическими симптомами и тяжелыми мозговыми нарушениями.

В обследуемой группе больных с аномалиями шеи были поставлены следующие диагнозы:

  • Гиперплазия шейных отростков (шейные ребра) — около 23% диагнозов.
  • Аномалия Киммерле — 17,2%.
  • Седловидная гиперплазия атланта — 17,3%.
  • Spina bifida posterior C1 (незаращение дужек атланта) — 3.3%.
  • Ассимиляция атланта (сращение с затылочной костью) — 2%
  • Конкресценция (блокирование) второго-третьего позвонка — 2,4%.

В остальных случаях были обнаружены другие патологии.

Среди врожденных аномалий бывает также смещение шейных позвонков, происходящее по причине спондилолиза и родовых травм.

Порой рудименты ребер шейного отдела чрезмерно увеличены. В основном, такое явление наблюдается в седьмом шейном позвонке, но бывает и в других.

Шейные ребра могут быть нескольких степеней:

  • Неполными, свободно заканчивающимися в мягких тканях:
    • первая степень — не выходят дальше поперечного отростка;
    • вторая степень — не доходят до хрящевой поверхности первого грудного ребра;
    • третья степень — фиброзное гибкое соединение (синдесмоз).
  • Полными, образующими с первым ребром соединение:
    • четвертая степень — костное жесткое соединение (синостоз).

В отдельных случаях они могут доходить даже до рукоятки грудины.

Чаще лишние шейные ребра встречаются у женщин (хотя вроде бы по библейской легенде должны быть у мужчин).

В двух третях случаях аномалия парная.

Полные шейные ребра меняют анатомию шеи:

  • Плечевое сплетение и подключичная артерия смещаются вперед.
  • Меняется крепление передней и средней лестничной мышцы:
    • они могут крепиться к первому грудному ребру, или к шейному, или к обоим.
  • Межлестничный промежуток может сужаться.

Неполные ребра первых двух степеней редко вызывают какие-либо симптомы.

В 90% случаев течение бессимптомное.

При внешнем осмотре может наблюдаться и прощупываться безболезненная костная выпуклость.

При неполных ребрах, при давлении костью ребра или фиброзным тяжем на плечевое нервное сплетение, может возникнуть неврологическая симптоматика, особенно при наклоне шеи в сторону гипертрофированного ребра. Возникает синдром лестничный мышцы:

  • Боль и онемение в области шеи, плеча и руки.
  • Мышечная слабость, на отдельных участках мышцы образуются провалы. Невозможна работа с поднятыми руками и подъем тяжестей.
  • Нарушается мелкая моторика.

Полные шейные ребра провоцируют компрессию подключичной артерии, что приводит к нарушению кровотока.

Это может проявляться симптомами:

  • нарушенной пульсации в лучевой артерии;
  • повреждения стенок сосудов;
  • трофических нарушений в сосудах и коже (кожные покровы холодные; повышенное потоотделение);
  • отека и цианоза конечностей.

В наиболее тяжелых случаях возможны тромбоз подключичной артерии и гангрена рук.

Лечение ведется при болях и в случае компрессии артерии.

Применяют:

  • Новокаиновые блокады
  • Воротник Шанца.
  • Сосудорасширяющие средства.
  • Препараты, рассасывающие фиброзные ткани.

При постоянной компрессии плечевого сплетения и прилегающих нервных волокон консервативное лечение малоэффективно, и рекомендуется операция — резекция шейного ребра.

Анамалия Кеммерле — это мальформация краниовертебрального перехода, связанная с атипичным врожденным дефектом атланта в виде костной дугообразной перегородки на задней дуге над бороздой позвоночной артерии.

Перегородка бывает двух видов:

  • медиальной, соединяющей суставный отросток с задней дугой;
  • латеральной, соединяющей реберно-поперечный отросток с суставным.

Костная перегородка образует аномальный канал вокруг артерии, что может ограничивать ее перемещение при наклонах, поворотах шеи и приводить к синдрому позвоночной артерии, нарушениям мозгового обращения и даже к ишемическому инсульту (при постоянной компрессии сосуда).

  • Головокружения, головная боль.
  • Галлюцинногенные шумы в ушах (гудение, звон, шорох, треск и т. д.)
  • Темнота в глазах, плавающие «мушки», точки и другие «объекты».
  • Приступы слабости, внезапная потеря сознания.
  • Вегетососудистая дистония:
    • скачки давления;
    • бессонница;
    • тревожное состояние.
  • На поздних этапах:
    • тремор в конечностях, онемение кожи лица, нистагм (дрожание глазного яблока).

Аномалия неизлечима, так как связана с конструктивными особенностями атланта. Единственное лечение — это наблюдение и соблюдение режима ограниченных нагрузок на шею, с дозированной лечебной физкультурой:

  • предпочтительна постизометрическая релаксация и статические упражнения.

Спать больным с аномалией Киммерле нужно на ортопедической подушке.

При симптомах недостаточности мозгового кровообращения назначают:

  • циннаризин, кавинтон, трентал, пирацетам, милдронат.

При ВСД:

  • средства от гипертонии (например, эланоприл)
  • седативные средства (настойка пустырника, валериана)
  • транквилизаторы (грандаксин, алпразолам).

Все препараты при аномалии Киммерле и при иных пороках развития назначаются исключительно невропатологом.

Необходимость в операции при аномалии Киммерле возникает в крайнем случае, когда диаметр аномального кольца сужается до критических размеров.

Больным с этой патологией необходимо периодически проходить доплер-сканирование сосудов шейного отдела.

  • При этой аномалии боковые стороны атланта увеличены настолько, что они выше верхней точки зуба аксиса (второго шейного позвонка).
  • Верхняя площадка атланта в месте соединения с мыщелками затылка изогнута по форме седла.
  • Задний контур тела атланта возвышается над его дугой.

Симптомы:

  • Напряжение и боль в затылке и шее.
  • Развитие деформирующего артроза шейно-затылочных суставов.
  • При сдавливании позвоночной артерии суставным отростком затылочной кости возможен синдром позвоночной артерии.

Лечение симптоматическое:

  • Обезболивание, снятие мышечных спазмов и улучшение кровообращения.
  • Лечебная физкультура.
  • Массаж, мануальная терапия.

Ассимиляция атланта связана с его частичным или полным сращением с затылочной костью.

Основные опасности, которые несет этот врожденный порок развития, две:

  • Сужение большого затылочного отверстия с угрозой сдавливания продолговатого мозга.
  • Развитие компенсаторной гиперподвижности в нижнем шейном отделе (как ответ на неподвижность верхнего краниовертебрального отдела).
  • Приступообразные головные боли, возможны тошнота и рвота.
  • Повышение внутричерепного давления.
  • Симптомы ВСД:
    • тахикардия, перепады АД, потливость, панические атаки.

При отсутствии компрессии мозга симптомы миелопатии с двигательными нарушениями не выражены.

Возможны диссоциированные (отдельные) расстройства чувствительности в нижней части шейного отдела.

При сдавливании структур продолговатого мозга, симптоматика зависит от уровня компрессии черепно-мозговых нервов:

  • 9 — 11 пара: дисфагия, чувство першения в горле, нарушения речи, хрипота, изменения вкуса.
  • 8 пара (преддверно-улитковый нерв): понижение слуха, шумы в ухе, нистагм, головокружения.
  • 7 пара нервов: неврит лицевого нерва.
  • Обезболивание при помощи препаратов-анальгетиков и НПВС (диклофенак, мелоксикам, ибупрофен).
  • При сильных болях — проведение паравертебральных блокад.
  • Диуретики для снижения ВЧД (верошпирон, диакарб).
  • Рефлексотерапия.
  • Электрофорез, фонофорез.
  • ЛФК, массаж.
  • Краниосакральная остеопатия.
  • Стабильность шеи в тяжелых случаях поддерживается воротником Шанца.

В критической степени ассимиляции проводится хирургическая операция:

  • ламинэктомия;
  • расширение затылочного отверстия:
  • передний и задний спондилодез позвонков нижнего шейного отдела.

Конкресценция — это сращение двух или нескольких позвонков. В шейном отделе позвоночника это может приводить к синдрому короткой шеи (синдрому Клиппеля — Фейля).

Позвонки могут блокироваться частично (сливаются только дуги и остистые отростки) или полностью (сливаются и тела, и дуги). Чаще всего блокируются позвонки С2 и С3.

Надо различать врожденную конкресценцию от спондилеза и болезни Бехтерева, так как при данных патологиях — блокировка приобретенная, вследствие прогрессирующего остеохондроза или спондилоартрита.

  • Аномалии костных структур шейных позвонков обычно выявляются:
    • Рентгенографией, выполняемой в передней и боковой проекции.
    • Функциональной рентгенографией (переднезадние и боковые спондилограммы, выполняемые в положении максимального наклона шеи).
  • Нарушения мозговых функций при шейных аномалиях определяются:
    • Электроэнцефалографией (ЭЭГ).
    • Эхо-энцефалографией (ультразвуковой диагностикой головного мозга, позволяющей определить внутричерепное давление и патологические образования в мозге).
  • Аномалии позвоночного канала шейного отдела, спинного и головного мозга обычно обследуются при помощи МРТ.
  • Для обследования сосудов головы и шеи применяют:
    • Ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) сосудов головы и шеи — изучают анатомию сосудов, скорость кровотока, визуализирует бляшки, утолщение стенок сосудов, тромбы.
    • Реоэнцефалографию (РЭГ) — определяют пульсовый кровоток в артериях головного мозга и венозный отток из полости черепа.

Лечение любой шейной аномалии определяется ее типом и тяжестью симптомов. В большинстве случаев какого-то предваряющего специального лечения не требуется:

  • если нет проявлений боли и нарушенной моторики;
  • неврологической симптоматики;
  • миелопатии;
  • расстройств мозгового кровообращения;
  • вегетососудистой дистонии.

Больные должны периодически наблюдаться у вертебролога (ортопеда, невролога, нейрохирурга).

Необходимо поддерживать мышцы и связки шеи и головы в нормальном тонусе, ежедневно занимаясь лечебной гимнастикой для шеи. Таким образом аномалия может не проявиться в течение всей жизни.

Приступы головных болей, головокружения с тошнотой и потерей сознания при подобных пороках — очень тревожный сигнал. Нужно немедленно идти к врачу, так как аномалии шейного развития, в особенности у пожилых людей, могут привести к ишемическому инсульту и смерти.

Большую помощь в лечении краниальных аномалий может оказать грамотный специалист в области краниальной остеопатии.

: Аномалия Киммерле.

(108 4,79 из 5)
Загрузка…

Описание

Конкресценция позвонков — сращение костных структур между собой. Это явление считается одним из вариантов нормы для тазовых структур, а вот для позвонков грудного, шейного отдела считается патологией.

Формируется она в результате аплазии или же гипоплазии костной ткани. Заболевание считается редким, встречается оно у одного человека на несколько десятков тысяч. Однако в последние годы медики заявляют о росте числа пациентов с такой патологией.

По своему типу конкресценция может быть:

  • Неполной. При ней наблюдается только сращение самих тел позвонков.
  • Полной. В этот процесс вовлекаются и боковые отростки пораженных позвонков.

Патология чаще поражает шейный отдел позвоночника. Эта ее форма называется болезнью Клиппеля-Фейля.

Она имеет два основных вариант развития:

  • Сращение первого позвонка с черепной затылочной костью.
  • Сращение первого и второго позвонков. Иногда к ним могут присоединятся позвонки с3 с4. Крайне редко болезнь затрагивает другие структуры шейного отдела. Но никогда в этот процесс не вовлекается более 4-х позвонков.

Заболевание сопровождается интенсивными болями. Двигательные функции пациента нарушены, значительно ограничены в объеме, любые физические усилия и нагрузки вызывают болевые приступы. Если болезнь имела врожденный характер, со временем развивается сколиоз, лордоз или другие виды искривления позвоночника.

Причины

Сращение грудных либо шейных позвонков могут спровоцировать такие факторы:

  • Аномалии внутриутробного развития плода. Могут быть вызваны наследственными факторами, перенесенными матерью во время вынашивания плода инфекционными заболеваниями, воздействием на плод радиации. Нередко болезнь сочетается с другими хромосомными патологиями. Чаще у детей с такими патологиями наблюдается сращение позвонков с2 с3.
  • У взрослых конкресценция формируется вследствие перенесенных заболеваний, в частности, болезни Бехтерева и других суставных патологий.
  • Посттравматические последствия. Сращение позвонков может появляться после повреждений хряща или надкостницы. Также патология может появляться после вывиха тела позвонка или же перелома краевых частей его тела.

Однако главной причиной конкресценции ученые считают генетические аномалии.

Симптоматика

Полная или неполная конкресценция позвонков может быть установлена по ряду симптомов.

Среди таковых:

  • Ограниченная подвижность отделов позвоночника, их недостаточная длина. Такой симптом можно диагностировать сразу после рождения.
  • Отклонения в работе нервной системы. У больного может наблюдаться нарушения чувствительности кожных покровов. Часто они испытывают трудности с работой нижних конечностей, им тяжело ходить.
  • Нарушение работы внутренних органов. Страдать от срастания позвонков могут различные системы, включая кровеносную, пищеварительную и другие.
  • Частые головные боли. Они отмечаются у пациентов, страдающих от сращения позвонков с5 с6, а также с1 и с2.

Также на сращение шейных позвонков указывает слишком короткая шея, низкая линия роста волос, суженная голосовая щель. Людей с такой патологией можно отличить по особой посадке черепа — голова у них как будто вдавлена в плечи.

Диагностика

При подозрении на сращение тел позвонков пациенту назначают комплексную диагностику, предусматривающую:

  • Общий осмотр пациента, сбор анамнеза. Дает возможность установить вероятные причины развития патологии и определить спектр дальнейших исследований.
  • Рентгенография. Позволяет отследить патологически изменения позвонков и точно определить пораженную область.
  • МРТ. Применяется для изучения степени поражения позвонков. Позволяет с высокой точностью определить не только место патологии, но и ее тип.
  • КТ. Дает возможность получить срезы костной ткани в различных проекциях. Является наиболее распространенным и востребованным типом диагностики, применяемым при сращении тел позвонков.

Полноценная диагностика проводится для детей и взрослых. На стадии эмбрионального развития постановка диагноза проводится на основании УЗИ плода.

Установить точный диагноз, определить тактику лечебных мероприятия возможно только на основании анализа результатов исследований.

Лечение

Большинству пациентов с конкресценцией назначают лечение, направленное на коррекцию дефектов мышечных групп и тканей, окружающих пораженные позвонки.

Терапия на ранних стадиях выявления заболевания предусматривает:

  • парафиновые аппликации;
  • комплексы лечебной физкультуры;
  • занятия йогой (их нужно подбирать с учетом состояния позвоночника, локализации патологии, общего состояния мышечных групп);
  • постизометрическую релаксацию мышц;
  • ношение специальных воротничков (используется только в период активного роста ребенка);
  • комплексы физиотерапевтических процедур.

Во время обострения боли назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства.

В редких случаях показано хирургическое вмешательство. Операция предусматривает удаление части патологических структур. После операции пациент длительное время проходит восстановительную терапию и может быть отправлен на санитарно-курортное лечение.

Прогноз при сращении поясничных, грудных либо же шейных позвонков обычно неблагоприятен. Лечение пациенту приходиться продолжать до конца жизни. Однако при правильном выборе консервативной терапии и выполнении всех предписаний медиков удается существенно повысить двигательные и функциональные возможности.

Осложнения

Частичная и полная конкресценция приводит к развитию различных патологических состояний.

Среди таковых:

  • паралич;
  • сращение позвонка одного отдела с позвонками другого отдела (к примеру, сращения поясничных, а также крестцовых позвонков);
  • болезнь Шпренгеля (высокое стояние лопатки);
  • частые продолжительные мигрени, развивающиеся на фоне сращения позвонков с1 с2 либо с6 с7;
  • остеохондроз;
  • нарушения работы сердечной мышцы;
  • сбои в работе пищеварительных органов, органов дыхания;
  • деформация стоп, формирование дополнительных пальцев на ноге;
  • гипоплазия;
  • сколиоз.

Эти патологии могут иметь врожденный (если сращение позвонков сформировалось во время внутриутробного развития) или же приобретенный (при вторичном сращении костной ткани) характер. Все они требуют коррекции. Объем медицинской помощи определяется тяжестью состояния пациента.

Матвеева Мария — Медицинский журналист. Медсестра первой категории
в отделении травматологии и ортопедии

Незаращение дужек позвонков нельзя назвать редким диагнозом в медицине. Особенно это касается первой степени заболевания. Патология способна приводить как к быстрой смерти пациента, так и к тому, что в течение долгого времени можно вообще не замечать ее проявлений. Поэтому важно иметь представление о том, что такое незаращение дужек, как это лечить и какие методы профилактики существуют.

Что такое незаращение дужек позвонков

Название заболевания полностью отражает его суть. При данной патологии происходит незаращение тела позвонка с его дужками, что ведет к формированию щели, через которую наружу выходят различные части спинного мозга. От степени выхода данной структуры зависят симптоматика заболевания и его прогноз.

Классификация незаращений

Выделяется 5 степеней данного патологического состояния.

Первая носит название spina bifida и представляет собой самое легкое проявление незаращения. Иногда ее также называют скрытым расщеплением дужек, поскольку спинномозговых грыж не формируется, но, несмотря на это, тело позвонка и дужки соединяются между собой хрящевой тканью.

Другие степени заболевания выглядят следующим образом:

  1. При 2 степени дужки также не зарастают, но происходит формирование щели, через которую снаружи формируется грыжа, состоящая из самой оболочки спинного мозга и его жидкости.
  2. На 3 стадии дужки расщепляются и в грыжевом выпячивании присутствует сам мозг, можно также рассмотреть нервные окончания в мешке.
  3. 4 степень характеризуется незаращением дужек, при котором ликвор накапливается в центральном спинномозговом канале. Клиническое течение очень тяжелое.
  4. Пятая, степень имеет в основе полное незаращение позвоночного столба, при котором происходит обнажение спинного мозга снаружи. Такие пациенты нежизнеспособны и практически сразу погибают.

Важно! Наличие полного незаращения дужки первого крестцового позвонка и пятого поясничного у детей в возрасте до 10 лет патологией не считается. Речь идет о разновидности spina bifida, которая постепенно проходит, костные структуры срастаются, и все приходит в норму.

Необходимо знать, что такое незаращение дужки L5 (и других) позвонка и от чего это появляется. Причины возникновения неполного сращения до конца не выяснены.

Предполагается, что появление данного заболевания связано с генетическими мутациями в организме, которые происходят в результате воздействия неблагоприятных факторов внешней среды – физических, химических, биологических.

Вследствие мутаций происходит процесс формирования костной ткани, что приводит к недостаточному сращению тела и дужек позвонков. Они соединяются между собой не костной тканью, а хрящевой. Это грозит их расщеплением, что приводит к выходу спинного мозга наружу. Данные патологические механизмы имеют различную степень выраженности и клиническую симптоматику. Подробнее об этом – ниже.

Симптомы

Спектр клинических проявлений данного заболевания очень широк. Нередко патология обнаруживается у взрослых людей, но при этом имеются ее разновидности, при которых младенец сразу же погибает.

Spina bifida проявляется наличием углубления с повышенным ростом волос в зоне незаращения. Также можно выявить пигментное пятно в этой области.

При 2 степени (или менингоцеле) имеется наружное выпячивание. Клинически патология проявляется слабостью в нижних конечностях, сниженным мышечным тонусом и в некоторых случаях нарушением функции тазовых органов.

Как принимать препарат Мидокалм?

Узнайте, какие есть препараты с кальцием.

Незаращение 3 степени (миеломенингоцеле) характеризуется выраженным нижним парапарезом, гидроцефалией, нарушением функции органов таза и не только. Оперативное вмешательство не позволяет полностью избавиться от симптоматики.

Самые тяжело протекающие стадии заболевания – 4 (миелоцистоцеле) и 5 (рахишизис). При 4 степени наблюдаются нарушение функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала, паралич и недоразвитие нижних конечностей, а также нарастающая гидроцефалия. Такие пациенты быстро погибают. При 5 стадии заболевания сразу же происходит развитие гнойного менингита и смерть больного.

Что касается взрослых пациентов, то у них быстрее, чем у людей без данной аномалии, возникают дегенеративные процессы в позвоночнике. Изначально это проявляется повышенной утомляемостью, чувством дискомфорта в зоне поражения. Может наблюдаться появление деформаций позвоночного столба в виде сколиоза различной степени.

По мере прогрессирования заболевания к указанной симптоматике присоединяется болевой синдром в области поясницы, с периодическими прострелами в нижние конечности. Пациенты могут предъявлять жалобы на онемение и слабость в ногах (вплоть до парезов и параличей). При обследовании больных можно обнаружить снижение или отсутствие коленных и ахилловых рефлексов.

В особо тяжелых ситуациях может происходить нарушение функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала. При значительно выраженных сколиотических деформациях наблюдается нарушение дыхательной и сердечно-сосудистой функций организма.

Аномалию можно диагностировать в период беременности во время проведения ультразвуковой диагностики. Выявление патологии на данной стадии имеет важное значение, поскольку позволяет поставить вопрос о проведении пренатального оперативного вмешательства.

Оно позволяет устранить дефект в период вынашивания, тем самым сохранив жизнь и здоровье ребенка. Подобная тактика характерна для зарубежных стран. Что касается отечественной медицины, то практикуют родоразрешение путем кесарева сечения, после которого проводят операцию по устранению незаращения.

Важно! Дефекты можно выявить путем проведения анализа крови беременной женщины на уровень альфа-фетопротеина либо при проведении амниоцентеза, который позволяет исследовать спинномозговую жидкость плода.

После родоразрешения можно обнаружить наличие неврологического дефицита в виде парезов и параличей, недержания мочи и каловых масс. При 2, 3, 4 и 5 степенях имеется так называемая спинномозговая грыжа.

Поскольку имеется несколько стадий незаращения дужек позвонков, то они далеко не всегда проявляются в детском периоде. Симптомы патологии могут начинать беспокоить пациентов во взрослом возрасте, обычно до 30-35 лет.

В таких ситуациях требуется внимательный неврологический осмотр с проведением следующих исследований: рентгенография, электронейромиография, пункция спинномозговой жидкости. Наиболее полную картину дает компьютерная или магнитно-резонансная томография, на основе результатов которой определяют тактику лечения пациента.

При диагностировании данного дефекта в период беременности рекомендовано кесарево сечение, поскольку родоразрешение через половые пути не представляется возможным.

После производят хирургическое закрытие дефекта с последующим восстановлением функций нижних конечностей, мочевого пузыря и кишечника. Как уже указывалось, помочь это может только при 2 и 3 стадиях заболевания (при 3 не полностью, остаточные симптомы будут сопровождать человека всю жизнь).

При лечении незаращения дужки позвонка S1 и других позвонков важно не допустить инфицирования мочевых путей. С этой целью в период лечения проводят промывание этой зоны растворами антисептиков (подойдет «Фурацилин»).

В дальнейшем необходимо укреплять мышцы спины, чтобы удерживать позвоночник в правильном положении. Таким пациентам подойдет занятие плаванием, также рекомендована лечебная физкультура, массаж, физиопроцедуры. Тактика терапии всегда индивидуальна.

Что касается лекарственных средств, то используются препараты, улучшающие передачу нервного импульса («Прозерин», «Ипидакрин») и кровоток («Трентал»), витамины группы В («Нейромед форте», «Неуробекс»). При болевом синдроме рекомендуется принимать средства из группы НПВС («Декскетопрофен», «Мелоксикам»).

Узнайте, какими лекарствами лечить остеохондроз.

Что такое никотиновая кислота?

Профилактика

Что касается профилактики, то необходим прием фолиевой кислоты в период вынашивания ребенка. Большое значение это имеет на ранних сроках, во время которых происходит формирование нервной трубки. Также важно вести здоровый образ жизни, выполнять все рекомендации врача, пройти медико-генетическое консультирование.

Каждой женщине, планирующей беременность, следует знать, что такое незаращение задних дужек крестцовых (и других) позвонков. Необходимо иметь представление о том, как заболевание возникает, как проявляется и методы лечения.

Особое внимание стоит уделить профилактике и планированию беременности, ведь это является главным аспектом рождения здорового ребенка.

В интернете периодически появляются фотографии смешных коротких собак. Большинство пользователей уверены, что это фотошоп либо неудачный ракурс. На самом деле все гораздо серьезнее: у этих собак редкое генетическое заболевание — синдром короткой спины.

Что такое синдром короткой спины

У собак с синдромом короткой спины позвонки не отвердевают, формируя костную ткань, а остаются в виде хрящей. Из-за этого происходит компрессия позвонков (они деформируются и сжимаются) и сильное укорочение всего позвоночного столба.

Некоторые позвонки могут соединяться между собой, и это лишает спину гибкости. Голова имеет нормальный размер, но обычно расположена так, будто у собаки нет шеи.

Хвост обычно тоже страдает: он укорачивается и деформируется. Конечности нормальной длины, но тоже деформированы: коленные и локтевые суставы обращены вовне.

Из-за таких аномалий строения собаки с синдромом короткой спины испытывают трудности в повседневной жизни: им сложно бегать, прыгать, есть. Однако на продолжительность жизни заболевание не влияет.

По темпераменту они тоже ничем не отличаются от здоровых собак.

Почему развивается синдром короткой спины

Это генетическое заболевание, поэтому чаще всего оно встречается у чистокровных собак при близкородственном скрещивании (инбридинг).

Причина в том, что за развитие синдрома отвечает рецессивный ген, и чем более близкими родственниками являются родители, тем выше вероятность, что щенку достанется ген заболевания от обоих родителей.

Но синдром короткой спины встречается и у метисов, хотя вероятность получения его у собак смешанных кровей существенно ниже.

Собаки с синдромом короткой спины

В мире насчитывается не так много собак с этим синдромом, но и не так мало. Первые упоминания о собаках с синдромом короткой спины встречались еще в 17 веке, например такая собака изображена на картине Давида Клекер-Эренштраля.

А в Южной Африке существует разновидность собак-«бабуинов». По всей вероятности, у них закрепился ген короткой спины в результате географической изоляции и вызванных ей близкородственных скрещиваний.

В последние годы владельцы таких собак стали популяризировать их в интернете, доказывая, что собака с этим синдромом ничем не отличается от здоровых животных, кроме необычной внешности, и может прекрасно жить и радовать хозяев. Тем самым они хотят снизить число отказников и усыпленных щенков с синдромом короткой спины.

Собака Квази, немецкая овчарка с синдромом короткой спины. На момент написания статьи находится в приюте Secondhand hounds rescue и ищет хозяев. У Квази прекрасный дружелюбный характер.

Secondhand hounds resque

Собака Мина живет в Мексике. Ее хозяин Артуро Гонсалес-Ортега Фриас — волонтер и активный зоозащитник. Помимо Мины у него живет пес Влад, тоже с синдромом короткой спины. Мина — веселая общительная собака.

Arturo Gonzalez-Ortega Frias

Собака Клео живет в Висконсине, США. Она — метис бордер-колли. Хозяин Клео Брэндон МакДональд взял ее из приюта.