Стеноз 2

Стенозы трахеи, как причина дыхательных нарушений у детей.

Степанов Э.А., Разумовский А.Ю, Быстрова Н.Ю.

Кафедра хирургических болезней детского возраста РГМУ

Стенозы трахеи являются одной из наиболее сложных проблем в детской хирургии. Сужения трахеобронхиального дерева у детей встречаются сравнительно редко, однако, в последние годы наметилась тенденция к увеличению количества таких пациентов. Рост их числа связан, во-первых, с улучшением качества выхаживания новорожденных и грудных детей, для которых наличие стеноза трахеи является наиболее опасным. Малый размер воздухоносных путей у этой группы больных значительно уменьшает возможности компенсации, так что даже небольшой отек слизистой или избыточная секреция могут привести к полной обструкции просвета в области сужения. Во-вторых, развитие и совершенствование диагностических приемов в настоящее время позволяет выявлять стенозы трахеи у большей группы больных. Хотя нередки, к сожалению, случаи, когда от начала клинических проявлений трахеального сужения до постановки правильного диагноза проходит довольно значительный срок, в течение которого многие дети подвергаются неоднократным эндотрахеальным интубациям, искусственной вентиляции легких, трахеостомиям. Особенно это касается больных с врожденными стенозами.

Ребенок А. с рождения находился на ИВЛ в связи с выраженными явлениями дыхательной недостаточности, причины которой были не ясны. На 21-е сутки жизни ребенка было решено выполнить бронхоскопию, на которой было выявлен порок развития трахеи в области бифуркации.

Таким образом, важность ранней диагностики и успешного рационального лечения этой угрожающей жизни патологии не вызывает сомнений.

Классификация и этиология

Все стенозы трахеи, в зависимости от характера сужения, можно разделить на истинные (собственно) стенозы (пороки развития и рубцовые поражения), компрессионные стенозы (сосудистого генеза, сдавления объемными образованиями) и сужения просвета эндопросветными образованиями. При этом, в каждой группе выделяют врожденные и приобретенные стенозы.

Истинные (собственно) стенозы, в свою очередь, разделяют, в зависимости от протяженности, на сегментарные, занимающие до ½ длинны трахеи, и протяженные, занимающие больше половины трахеи.

Причиной истинного врожденного стеноза является порок развития трахеи, представленный полными хрящевыми кольцами, которые могут располагаться на каком либо участке трахеи или занимать всю ее длину (рис. 1).

Рисунок 1. Врожденный истинный стеноз трахеи.

Это довольно редкая аномалия, менее чем 70 случаев которой документировано в мировой литературе. Впервые этот порок трахеи был описан Грегором в XIX столетии. Этиологический фактор возникновения аномалии точно неизвестен, как и механизм развития. Некоторые исследователи считают, что по-видимому, формирование порока связано с нарушением в конце 2-го месяца эмбриогенеза процесса дифференцировки мезенхимы, из которой образуются соединительная ткань, хрящи, мышцы и сосуды. Существует мнение, что имеется два эмбриологических периода, в течение которых нарушения нормального развития могут продуцировать формирование полных хрящевых колец трахеи. Нарушения на 4-й неделе гестации могут повлиять на развитие респираторного и печеночного зачатков и явиться причиной формирования более тяжелой формы врожденного истинного стеноза трахеи, которая сочетается с другими пороками. Между 8 и 10 неделями нарушения развития ограничатся хрящами, формируя стеноз с наименьшим числом сопутствующих аномалий. Данных о наследственности данного порока не отмечено, хотя имеющиеся сведения недостаточны для определенного заключения.

Приобретенные рубцовые трахеальные сужения чаще всего являются следствием трахеостомии или длительной интубации, иногда развиваются в результате травматического повреждения, термического или химического ожога. Этиологическими факторами в развитии посттрахеостомических стенозов могут быть лоскутные, высокие трахеостомы, применение канюль несоответствующих размеров, давление концом и изгибом трубки на стенку трахеи, воспалительный процесс, реакция на инфекцию и особенности процесса регенерации. Постинтубационные стенозы чаще локализуются в подсвязочном пространстве, но могут захватывать и шейный отдел трахеи.

Сосудистая компрессия трахеи наиболее часто вызывается двойной дугой аорты, реже – петлей левой легочной артерии, праворасположенной дугой аорты и аорто-легочной связкой, другими сосудистыми аномалиями.

Двойная дуга аорты – порок развития, при котором аортальный ствол раздваивается, формируя две дуги, охватывающих справа и слева трахею и пищевод и сливающихся затем в нисходящую аорту. Таким образом трахея и пищевод оказываются замкнутыми в сосудистое кольцо (рис. 2).

Рисунок 2. Двойная дуга аорты.

Ао – аорта; Ла – легочная артерия

Это может произойти при нарушении в ходе эмбриогенеза процесса редукции правой (задней) дуги, которая существует наравне с левой в ходе филогенеза и дает в последующем образование брахиоцефального ствола.

Петля левой легочной артерии – сосудистая аномалия, при которой левая легочная артерия отходит от правой легочной артерии, охватывая правый главный бронх и дистальную часть трахеи, и проходит между трахеей и пищеводом до ворот левого легкого.

Нередко отмечается сочетание двойной дуги аорты или петли левой легочной артерии с пороком развития трахеи, представленным полными хрящевыми кольцами.

Компрессия трахеобронхиального дерева сосудами может привести к трахеомаляции (размягчению стенки трахеи), которая особенно часто имеет место при двойной дуге аорты.

Среди объемных образований, сдавливающих трахею, у детей чаще встречаются бронхогенные кисты, несколько реже — опухоли средостения. Причиной сдавления трахеи у детей может быть также, увеличенная вилочковая железа.

Эндопросветные образования трахеи чаще являются доброкачественными и представлены папилломами, фибромами, ангиомами, реже — аденомами, остеохондромами и пр.

Тяжесть состояния больных со стенозами трахеи определяется наличием и степенью дыхательной недостаточности и сопутствующей патологией.

Нередко (в 30-40% случаях) при данной патологии отмечаются выраженные дыхательные расстройства, зачастую требующие наложения трахеостомы или ИВЛ.

Сопутствующая врожденная патология часто имеет место у детей с пороками развития трахеи. При этом, ведущее место занимают пороки развития легких, сердца и магистральных сосудов.

Диагностика трахеальных стенозов у детей базируется: 1) на данных анамнеза с тщательным анализом симптомов и сроков их возникновения; 2) на данных клинического осмотра, при котором наибольшее внимание уделяется характеру дыхания и аускультативной картине; 3) на результатах специальных методов исследования, включающих в себя рентегнографию грудной клетки, шейного отдела трахеи и гортани, трахеобронхоскопию, трахеобронхографию, контрастное исследование пищевода, фиброэзофагоскопию, аортографию, эхокардиографию, компьютерную томографию, ЯМР-томографию (при наличии технических возможностей)

Анализ данных анамнеза и клинического осмотра

Для больных с сужениями трахеи характерными являются одышка, которая в большинстве случаев носит смешанный характер, стридорозное дыхание, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, частые вирусные респираторные заболевания, кашель. У больных с двойной дугой аорты, кроме дыхательных расстройств, может иметь место дисфагия.

Выраженные дыхательные расстройства чаще имеют место при истинных стенозах трахеи. Именно у этой группы больных нередко возникают показания к трахеостомии и ИВЛ.

В большинстве случаев врожденных стенозов трахеи симптомы появляются уже с рождения. При рубцовых поражениях клинические проявления сужения чаще появляются в течение первого месяца после повреждения трахеи. При сдавлении трахеи объемными образованиями симптомы трахеальной обструкции чаще развиваются постепенно и имеют тенденцию к нарастанию. Следует отметить, что для стенозов трахеи типично усиление, а в ряде случаев – манифестация симптоматики на фоне респираторных заболеваний.

Аускультативная картина у детей со стенозами трахеи характеризуется жестким дыханием. Периодически могут выслушиваться сухие и влажные проводные хрипы.

Инструментальные методы исследования.

У детей с симптомами трахеального сужения диагностический поиск рациональнее начинать с рентгенографии грудной клетки. При этом можно увидеть сужение воздушного столба трахеи (рис. 3), косвенные признаки стеноза трахеи (избыточность сосудисто-интерстициального рисунка, указывающую на застойные явления в легких).

Рисунок 3. Сужение воздушного столба трахеи на обзорной рентгенограмме грудной клетки и шейного отдела трахеи у ребенка с рубцовым стенозом трахеи.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки можно также увидеть аномалию расположения дуги аорты или объемное образование, если оно сравнительно больших размеров и его контуры выступают за тень средостения. При обнаружении объемного образования, которое может вызывать компрессию трахеобронхиального дерева, диагноз становится ясным. В других случаях необходимы рентгенография шейного отдела трахеи и гортани (при подозрении на высокий уровень сужения), трахеобронхоскопия.

Трахеобронхоскопия – один из наиболее диагностически ценных методов исследования на пути поиска причины трахеальной обструкции. Это исследование выполняется практически всем детям с симптомами сужения трахеобронхиального дерева. При трахеобронхоскопии можно выявить наличие стеноза, определить его характер (истинный, компрессионный, эндопросветным образованием), оценить уровень, диаметр, а также протяженность суженного участка, когда через зону стеноза удается пройти эндоскопом того же или меньшего диаметра.

В случае порока развития трахеи, представленного полными хрящевыми кольцами, в зоне стеноза заметно отсутствие мембранозной части, и видны хрящи трахеи, замыкающиеся в кольца. В некоторых случаях эта картина может быть видоизменена за счет рубцовых наложений, которые могут развиться после эндотрахеальных интубаций.

При недоразвитии хрящей трахеи и трахеомаляции на трахеоскопии обнаруживается неригидный стеноз трахеи с отсутствием или фрагментами хрящевых колец в этом месте и ощущением давления на трахею извне.

У больных с двойной дугой аорты и петлей левой легочной артерии просвет трахеи в нижней трети имеет щелевидную форму и видно, что трахея сдавлена в передне-заднем направлении. В большинстве случаев отмечается передаточная пульсация трахеальной стенки. При других причинах сосудистой компрессии просвет трахеи может быть несимметричным.

Стеноз, вызванный сосудистой компрессией не является ригидным и легко проходим бронхоскопом.

При сдавлении трахеи объемным образованием просвет трахеи на уровне сужения, как правило, ассиметричный. При сдавлении трахеи бронхогенной кистой как правило отмечается сужение трахеи в нижней трети за счет сдавления снаружи слева и сзади, часто имеет место стеноз левого главного бронха за счет сдавления сзади. Стеноз ригидный.

В случае выявления во время трахеоскопии эндопросветных образований трахеи, может быть выполнена биопсия, а в ряде случаев и удаление образований.

Определенный эндоскопически уровень проксимального конца сужения является достаточно точным и, как правило, подтверждается интраоперационно. Оценка протяженности стеноза, выполняемая при прохождении через суженный участок бронхоскопа малого диаметра, возможна не во всех случаях и не всегда является достоверной.

При наличии сомнений относительно протяженности истинного стеноза, а также, при необходимости получить более точную информацию об анатомии трахеобронхиального дерева за проксимальным концом стеноза показана трахеобронхография (рис. 4).

Рисунок 4. Трахеобронхограмма ребенка 10 лет с врожденным стенозом трахеи от правого трахеального бронха до бифуркации.

Детям с компрессионными стенозами трахеи в большинстве случаев в выполнении трахеобронхографии нет необходимости. Исключение могут составить некоторые сомнительные случаи, когда причина сдавления трахеобронхиального дерева не ясна, когда нужно оценить взаиморасположение суженного участка и объемного образования или когда есть подозрение на формирование бронхоэктазов.

Следует отметить, что выполнение трахеобронхоскопии и трахеобронхографии у детей со стенозами трахеи может значительно усилить дыхательную недостаточность. Это происходит вследствие отека слизистой трахеи, травмируемой эндоскопом, а при наличии стеноза даже небольшой отек может привести к значительному сужению просвета. По этому, во время таких исследований и в ближайшее время после их окончания необходимо быть готовым к экстренной интубации трахеи и трахеостомии.

В случае компрессионного стеноза трахеи следующим в плане диагностики должно быть контрастное исследование пищевода (с барием или йодлиполом). Снимки при этом следует выполнять в прямой и боковой проекциях.

При наличии разобщения между контрастированным пищеводом и воздушным столбом трахеи можно думать о дополнительном объемном образовании средостения (чаще — бронхогенной кисте) (рис. 5).

Рисунок 5. Рентгенограмма пищевода с барием ребенка 2 лет с бронхогенной кистой, сдавливающей трахею. На снимке видно смещение пищевода и разобщение между воздушным столбом трахеи и контрастированным пищеводом по контуру кисты.

Если контрастированный пищевод имеет вдавление задней стенки в виде «зубца», это свидетельствует о наличии сосудистого кольца (вероятнее всего образованного двойной дугой аорты). Это вдавление пищевода определяется на уровне 4 грудного позвонка (рис. 6).

Рисунок 6. Рентгенограмма пищевода с барием ребенка 2 лет с двойной дугой аорты.

Ребенок П. 5 лет поступил в торакальное отделение ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова с диагнозом «врожденный стеноз трахеи». Из анамнеза известно, что с рождения у ребенка отмечалось стридорозное дыхание и одышка. В связи с нараставшими явлениями дыхательной недостаточности в возрасте 5 месяцев ребенку была наложена трахеостома и выполнена трахеоскопия, на которой обнаружен стеноз трахеи. С того момента ребенок наблюдался в одной из московских клиник, где ему периодически выполнялись трахеоскопии, на которых никакой динамики со стороны сужения трахеи не отмечалось. Нами ребенку также была выполнена трахеобронхоскопия, на которой было видно, что в средней трети трахеи имеется щелевидное сужение, вызванное сдавлением извне и проходимое для бронхоскопа. При одномоментном контрастировании пищевода и трахеи было выявлено вдавление задней стенки пищевода в виде «зубца» и сужение трахеи на том же уровне (рис.7).

Рисунок 7. Одномоментное контрастирование пищевода и трахеи у ребенка П. 5 лет с двойной дугой аорты.

Больному был поставлен диагноз «двойная дуга аорты» и выполнено оперативное вмешательство, после которого ребенок был деканюлирован. Все это могло бы быть сделано ранее, что избавило бы ребенка от многолетнего канюленосительства.

У некоторых детей с двойной дугой аорты подобного вдавления может не отмечаться, однако, пищевод у них будет заметно смещен кпереди и вправо.

Если при подозрении на сосудистую компрессию трахеи контрастированный пищевод не имеет характерного вдавления, показана эзофагоскопия, на которой на уровне аортального физиологического сужения можно увидеть неригидный стеноз пищевода с передаточной пульсацией задней стенки, свидетельствующий о наличии сосудистого кольца.

Для уточнения диагноза целесообразно выполнение аортографии, с большой точностью выявляющей сосудистую патологию. В случае двойной дуги аорты на ангиограммах четко видны обе ветви аномальной аортальной дуги (рис.8).

Рисунок 8. Аортограмма ребенка 3,5 лет с двойной дугой аорты.

Однако в некоторых случаях вторую дугу могут симулировать абберантные сосуды (Боталлов проток).

Сложнее диагностировать петлю левой легочной артерии, которая на обычных ангиограммах практически не видна. Для диагностики этой аномалии может быть применен следующий способ: рентгеноконтрастный катетер заводится в левую легочную артерию, трахея контрастируется находящейся в просвете интубационной трубкой и при повороте больного на ангиотроне можно увидеть их взаиморасположение. Если катетер, заведенный в левую легочную артерию, охватывает трахею, это свидетельствует о наличии петли левой легочной артерии.

При получении сомнительных или неубедительных данных о наличии и причине трахеобронхиального сужения показаны компьютерная томография и трахеобронхография (если она не была сделана на первых этапах диагностического поиска).

Всем больным со стенозами трахеи с целью выявления сопутствующей патологии со стороны сердца и магистральных сосудов следует выполнять эхо-кардиографию.

Лечение.

В большинстве случаев стенозов трахеи показано хирургическое лечение. Возможности эндоскопических методов (бужирования, балонной дилатации, фотовапаризации, электрокоагуляции) в лечении этой патологии ограничены определенными видами сужений (ультракороткие рубцовые стриктуры или стенозы без выраженных фиброзных структур, эндопросветные образования, не имеющие широкого основания и не проникающие в стенку трахеи). Попытки эндоскопического лечения в других случаях, как правило, не приводят к желаемому результату и только удлиняют срок лечения.

Хирургическое лечение истинных стенозов трахеи.

Хирургическое лечение показано при пороках развития трахеи (за исключением случаев тяжелой сочетанной патологии, когда риск оперативного вмешательства очень высок) и в большинстве случаев приобретенных истинных стенозов. Оперативное вмешательство при истинных трахеальных сужениях может заключаться в выполнении окончатой или циркулярной резекции трахеи, а также трахеопластике.

Окончатая резекция трахеи у детей может быть выполнена при стенозах, занимающих не более 4-х хрящевых колец и в пределах полуокружности. Как правило, это приобретенные посттрахеостомические сужения.

Циркулярная резекция трахеи является методом выбора в лечении сегментарных стенозов, занимающих не более половины длины. Удаление большей части трахеи влечет за собой значительное натяжение по линии анастомоза, что приводит к рестенозированию.

Помимо степени натяжения в зоне анастомоза на исход оперативного вмешательства влияют и ряд других факторов. Прежде всего, это тщательное соблюдение существующих правил резекции трахеи. При этом важными моментами является мобилизация трахеи на всем протяжении. Точное определение границ резецируемого сужения. Наложение узловых швов анастомоза с минимальной травматизацией слизистой и внепросветным завязыванием узлов, использование для наложения анастомоза синтетических не рассасывающихся нитей. Кроме того, учитывая что у всех больных после трахеальных резекций имеется отек в зоне анастомоза, целесообразно после операции на несколько суток оставлять в трахее интубационную трубку для обеспечения проходимости воздухоносных путей.

Имеет значение и состояние трахеи на момент операции. Наличие в ней даже небольшого воспаления, которое неизбежно при имеющейся трахеостоме, может быть причиной развития выраженного анастомозита и трахеобронхита в послеоперационном периоде. Таким образом, для предупреждения осложнений следует, по возможности, избегать наложения трахеостомы в пред- и послеоперационном периоде. Стомированным больным перед операцией необходимо проводить хорошую антибактериальную терапию. При наличии выраженного воспалительного процесса в воздухоносных путях, операцию следует отсрочить до купирования его с помощью антибактериальной, противовоспалительной и физиотерапии, трахеобронхиальной санации.

Трахеопластика.

Показания к выполнению трахеопластики возникают тогда, когда выполнение резекции невозможно (при наличии протяженного стеноза, рестеноза после обширной резекции).

Пластика трахеи может быть выполнена различными способами. Наиболее часто у детей выполняется трахеопластика с использованием аутотрансплантата из реберного хряща и пластика трахеи аутоперикардом. В первом случае используемый в качестве аутотрансплантата реберный хрящ изначально обладает хорошей ригидностью, что необходимо для формирования устойчивого просвета. Кроме того, он может быть использован при гортанотрахеопластике в случае, если в зону сужения оказываются вовлеченными шейный отдел трахеи и хрящи гортани.

Возможность использования при трахеопластике в качестве аутотрансплантата аутоперикарда определяется его гибкостью, воздухонепроницаемостью, легкостью принятия любой формы и способностью прирастать к окружающим твердым тканям средостения. За счет этого реконструированный сегмент получает ригидность.

Важным моментом при выполнении любого варианта трахеопластики является стентирование трахеи в послеоперационном периоде. Срок стентирования при том должен быть не меньше месяца и определяться в зависимости от данных трахеобронхоскопии.

Следует отметить, что, к сожалению, результаты трахеопластики в настоящий момент далеко не всегда удовлетворяют. Более чем у половины больных возникают такие осложнения как лизис трансплантата, бурный рост грануляций в зоне трансплантата, отсутствие достаточной ригидности, что ведет к рестенозированию. Таким образом, совершенствование трахеопластики, поиск новых возможностей замещения протяженного стенозированного участка трахеи является актуальным и по сей день.

Хирургическое лечение эндопросветных образований трахеи

Хирургическое удаление эндопросветных образований трахеи применяется в тех случаях, когда не показаны эндоскопические методы (широкое основание образования, прорастание его в стенку трахеи, злокачественный характер) и может заключаться в удалении образования посредством трахеотомии или резекции трахеи (при наличии изменений в стенке).

Хирургическое лечение стенозов трахеи сосудистого генеза

Показанием к хирургическому лечению компрессионных стенозов трахеи сосудистого генеза служит выявление сосудистой компрессии. Характер оперативного вмешательства при сдавлении трахеи аномальными сосудами зависит от вида патологии.

При двойной дуге аорты оперативное вмешательство заключается в рассечении сосудистого кольца и аортопексии. Выполнение больным с двойной дугой аорты аортопексии является обязательным в связи с возможностью трахеомаляции в месте сосудистого давления на трахеальную стенку.

При наличии петли левой легочной артерии оперативное вмешательство заключается в реимплантации левой легочной артерии в легочный ствол кпереди от трахеи. При сопутствующем пороке развития трахеи может быть выполнена циркулярная трахеальная резекция с одновременной транслокацией левой легочной артерии кпереди от трахеи.

Сдавление трахеи объемными образованиями.

При сдавлении дыхательных путей снаружи объемными образованиями оперативное вмешательство заключается в их удалении.

Техника удаления кист заключается в осторожном их вылущивании после рассечения медиастинальной плевры, под которой они находятся. Одной из главных особенностей бронхогенных кист является непосредственная их связь с трахеобронхиальным деревом. С трахеей или бронхом они могут быть связаны узким ходом или прилегать непосредственно, образуя общую стенку. В последнем случае после удаления кисты в трахее образуется дефект (как правило, небольшой), который можно ушить узловым швом.

При опухолях техника операции во многом зависит от величины опухоли, ее характера и наличия сращений с прилежащими анатомическими структурами. Следует отметить, что при введении в наркоз детей с большими опухолями средостения, вызывающими компрессию трахеобронхиального дерева, может возникнуть острая обструкция дыхательных путей в результате сдавления. В связи с этим, до операции таким детям целесообразно назначать стероиды, химио- и рентгенотерапию для того, чтобы уменьшить размеры опухоли и по возможности восстановить проходимость воздухоносных путей.

Очень важным при хирургическом лечении стенозов трахеи у детей является послеоперационное ведение пациентов, включающее антибактериальную, противовоспалительную, физиотерапию и уход за больным ребенком. Кроме того, имеет значение ранняя активизация пациентов, лечебная физкультура и массаж, предупреждающие и ликвидирующие застой секрета в трахеобронхиальном дереве.

В заключение можно сказать, что сужения трахеи у детей – сложная проблема, требующая раннего выявления, точной оценки и дифференцированного подхода.

статьи схожей тематики

Трахеобронхиальная дискинезия (ТБД) — это заболевание, в основе которого лежит обусловленный вирусным и/или бактериальным токсическим поражением нервно-мышечных и соединительнотканных элементов пролапс мембранозной части трахеи, главных бронхов в их просвет с нарушением трахеобронхокинетики из-за патологической афферентации. Клинически проявляется резистентным к лечению пароксизмальным кашлем, провоцируемым механическими и другими физическими факторами, осложняется кризами кашле-обморочного синдрома (КОС), способствует развитию неспецифичес­ких заболеваний легких или отягощает их течение.

Ю.М.МОСТОВОЙ, д.м.н., профессор; Т.В.КОНСТАНТИНОВИЧ, к.м.н.
Винницкий национальный медицинский университет им.Н.И.Пирогова

Существует более простое определение ТБД как функционального нарушения, которое характеризуется увеличением амплитуды дыхательных движений и пролабированием на выдохе мембранозной части стенки трахеи и бронхов с экспираторным сужением их просветов. Обычно ТБД возникает при форсированном дыхании и кашле, слабо проявляясь при спокойном дыхании.
В литературе можно встретить синонимы термина, определяющего данное патологическое состояние: «ретракция трахеи и бронхов”, «пролапс мембранозной части трахеи”, «трахеобронхиальный коллапс”, «атония мембранозной части трахеи”, «экспираторный стеноз трахеи и бронхов”.
По разным источникам, частота ТБД варьирует от 0,39 до 21%.
В исследованиях А.А.Хадарцева и соавторов (1989) приводятся данные о том, что ТБД выявлялась у 9,3% пациентов из выборки пациентов с заболеваниями органов дыхания, причем 1-я стадия ТБД установлена в 64,2% случаев, 2-я стадия — в 37,6% и 3-я стадия — в 8,2%.
Статистически значимой зависимос­ти частоты ТБД от пола больного не обнаружено. Чаще всего (93,5% случаев) данная патология встречается у лиц трудоспособного возраста (40–55 лет), что свидетельствует о социальной значимости изучения ТБД.
Большинство пациентов (42–48%) имеют короткий (до 2 лет) анамнез заболевания.

Классификация ТБД

Выделение ТБД в самостоятельную нозологическую форму актуально, исходя из четкой очерченности клинической картины, этиологической связи с острыми респираторными заболеваниями, характерного патогенеза с формированием «порочного круга”, наличия кризовых состояний в виде КОС, осложнений, приводящих к инвалидизации пациентов. При этом следует различать ТБД как первичное заболевание и как синдром, осложняющий течение хронических неспецифических заболеваний легких.
В зависимости от выраженности экспираторного сужения трахеи и главных бронхов во время форсированного дыхания и кашля бронхологически раз­ли­чают две степени ТБД (Иоффе Л.Ц., 1975):
— 1-я степень — сужение просвета на 2/3 и более без смыкания трахеобронхиальных стенок;
— 2-я степень — полный экспираторный коллапс трахеи и бронхов.
Предложенная клиническая классификация первичной ТБД учитывает выраженность и степень обратимости клинических симптомов, длительность заболевания, рентгенологические и бронхологические признаки, верифицирующие степень сужения просвета трахеи, наличие или отсутствие сопутствующих неспецифических заболеваний легких (НЗЛ), степень восстановления просвета трахеи после проведения курса терапии. На основании этого выделяют три клинические стадии ТБД:
— I стадия — функционально обратимая, продолжительность симптомов не более 2–3 мес, 1-я степень сужения трахеи по рентгено-эндоскопическим признакам, НЗЛ отсутствуют. В результате лечения полностью восстанавливается просвет трахеи, исчезают клинические признаки заболевания;
— II стадия — стабильная клиническая симптоматика с давностью до нескольких лет, 2-я степень сужения просвета трахеи по рентгено-эндоскопическим признакам, возможно присоединение НЗЛ. После лечения просвет трахеи и бронхов частично или полностью восстанавливается;
— III стадия — к признакам, характерным для II стадии, присоединяется КОС.
Выделение III стадии обусловлено формированием доминантного очага в центральной нервной системе, что приводит в отдельных случаях к стойкой потере трудоспособности или ее ограничению. Это особо важно при проведении военной и трудовой экспертизы.

Этиология и патогенез

Этиопатогенез ТБД до настоящего времени остается недостаточно ясным. Предпосылкой развития ТБД является анатомическое строение трахеи и главных бронхов. Дорсальная треть трахеи не имеет гиалиновых полуколец, представлена соединительной тканью и гладкими мышцами, прилегая на всем протяжении к пищеводу.
При спокойном дыхании коэффициент сужения просвета трахеи у здоровых лиц составляет 20%, а при ТБД достигает 63%, хотя при эндоскопическом исследовании в 8% случаев отмечается полное смыкание трахеи.
Имеющиеся сведения позволяют предложить схему образования «порочного круга” и выделить основные этиопатогенетические факторы (рисунок). Результаты наблюдений показывают большую частоту развития острых форм ТБД в летнее время, что требует проведения микробиологических исследований на предмет выявления биоритмологически тропных к этому сезону возбудителей.
Внутренними (генетическими) факторами развития ТБД являются атрофия и дегенерация эластического, фиброзного и мышечного каркаса трахеи и крупных бронхов, что приводит к расслаблению мембранозной части трахеи и бронхов и пролабированию их стенки в просвет. Внешними (приобретенными) факторами, приводящими к формированию комплекса симптомов ТБД, являются частые респираторные заболевания (вирусной, бактериальной, грибковой или смешанной природы). Основными повреждающими факторами при этом являются кашель, токсические эффекты (экзо- и эндотоксикозы), обусловливающие, с одной стороны, повышение внутригрудного давления, с другой — прогрессирование вышеуказанных дегенеративных и атрофических изменений.
Следствием взаимодействия генетических дефектов и влияния внешних факторов являются сужение трахеи, ослабление кашлевого толчка, нарушение дренажной функции, увеличение скорости воздушного потока и снижение внутритрахеального давления, что усиливает пролабирование мягких тканей трахеи и крупных бронхов в просвет.
Таким образом, замыкается «порочный круг” формирования и развития ТБД.

Клиническая диагностика

Кашель является главным симптомом при ТБД. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий”, «дребезжащий” или «трубный”, звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты — сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи.
При тяжелом течении ТБД (III стадия заболевания) может развиться так называемый кашле-обморочный синдром (КОС), или беттолепсия. При этом частота приступов КОС достаточно вариабельна — от редких эпизодов (1–2 в год) до частых (10 и более в течение суток).
КОС — это наступающая на высоте приступа кашля потеря сознания, сопровождающаяся признаками острого застоя в системе верхней полой вены: вздутием шейных вен, багровым или сине-фиолетовым цианозом, расширением зрачков (иногда с исчезновением их реакции на свет), падением больного (при отсутствии на электроэнцефалограмме симптомов эпилепсии). Для больных с КОС ранее считалось характерным наличие хронического легочного заболевания, протекающего с длительным кашлем.

Наиболее вероятный механизм КОС — рефлекторный. Проведенные экспериментальные исследования показали, что при воспалительных изменениях слизистой оболочки дыхательных путей рефлекторные влияния, вызванные дыханием, тормозят активность дыхательного центра и могут даже полностью прекратить его деятельность. При этом указанное торможение не всегда адекватно затруднению дыхания, что ведет к перевозбуждению высших отделов головного мозга. А ведущими факторами, раздражающими рефлексогенные зоны, являются избыточное давление воздуха во время выдоха и перепады давления воздуха при кашле. Выраженность сужения трахеи при этом не всегда коррелирует со степенью раздражения рецепторов, и затруднение дыхания может возникнуть даже при заболеваниях, сопровождающихся расширением верхних дыхательных путей.
У части больных началу обморочного состояния предшествует аура, во время которой на фоне сохраненного сознания появляются потеря ориентации в пространстве, цветовые зрительные иллюзии, страх смерти, вазомоторная лабильность, потливость, тахикардия. Уже во время ауры фиксируется апноэ. У других пациентов потеря сознания наступает одновременно с возникновением апноэ. КОС возникает либо на высоте длительного приступа кашля, либо после одиночного мощного кашлевого толчка. Продолжительность потери сознания колеблется от 30 секунд до 5 минут.
Восстановление вентиляции легких после апноэ в части случаев проходит через стадию стридорозного дыхания. У некоторых пациентов после КОС отмечается отхождение большого комка слизи с прожилками крови, рвота. По окончании обморока наблюдается период немотивированного двигательного возбуждения.
После кашлевых эпизодов отделение вязкой слизи затруднено, чаще она отходит малыми порциями; при сопутствующем остром гнойном трахеите и/ или бронхите либо обострении фонового хронического бронхита может выделяться гнойная мокрота.
ТБД снижает эффективность эвакуации содержимого бронхов при кашле, сопровождается увеличением сопротивления трахеи и бронхов во время форсированного выдоха, уменьшая переносимость физической нагрузки. Однако выявляемая при различных заболеваниях легких ТБД не является причиной резких обструктивных нарушений вентиляции, развитие которых связано с изменениями в более мелких бронхиальных ветвях.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Эндоскопические исследования трахеи и бронхов (ригидная и фибробронхоскопия). Выполняется кашлевой тест (при фибробронхоскопии), эндофото- и видеофиксация трахеобронхокинетики. Бронхоскопия является основным методом диагностики ТБД. При ТБД 1-й степени отмечается значительное пролабирование на выдохе мембранозной части стенки трахеи и главных бронхов при сохранении нормальной их конфигурации или уплощении просветов за счет расширения мембранозной части. ТБД 2-й степени проявляется экспираторным смыканием задней мембранозной и переднебоковых трахеобронхиальных стенок. Просветы трахеи и бронхов обычно имеют уплощенную форму. В ряде случаев можно наблюдать некоторую деформацию и провисание хрящевых колец, что свидетельствует о нарушении упругоэластических свойств хрящевого каркаса. Возможно изолированное поражение одного из главных бронхов.
Рентгеноскопия трахеи в боковой про­ек­ции с контрастированием пищевода и кашлевым тестом. Метод достаточно информативен и применим в любых лечебно-профилактических учреждениях, оснащенных рентгеновскими аппаратами. Определяющий симптом — перемещение контрастированного пищевода в просвет трахеи при кашле с той или иной степенью его перекрытия.
Мнения исследователей относительно характера нарушения механики дыхания при ТБД расходятся.
Сопряженность степени сужения трахеи с величиной пролабирования ее задней стенки, меняющей проходное сечение, несомненна. Но эта степень обусловлена не только определяемым визуально расстоянием между передней и задней стенками трахеи при форсированной экспирации либо кашлевом толчке, но и распространенностью релаксации задней стенки. Этим объясняется несовпадение клиничес­кой картины и рентгенологических данных, когда малой степени сужения может соответствовать клинически тяжелое течение, вплоть до развития КОС, и наоборот — при полном смыкании стенок трахеи клинически отмечается легкий вариант течения.
Функционально-диагностические методы исследования (спирография, пневмотахография) малоинформативны. Имеющиеся сведения о характерной для ТБД кривой форсированного выдоха с зазубриной или изломом (симптом «заслонки”), об особеннос­тях при раздельном определении сопротивления мелких и крупных бронхов, трахеи не всегда соответствуют действительности, особенно при массовых обследованиях, к тому же эти признаки встречаются при обструктивной эмфиземе, бронхиальной астме без ТБД.
Функциональные фармакологические пробы с бронхолитиками не выявляют улучшения бронхиальной проходи­мости.
На форму спирографической кривой, кривой «поток–объем” большее влияние оказывает распределение потока воздуха в бронхах малого калибра и бронхиолах, чем в трахее, перекрытие просвета которой даже на 50% может быть легко преодолено увеличением скорости прохождения воздуха через зону сужения. Специфичных для ТБД изменений показателей функции внешнего дыхания, определяемых общепринятыми способами, не существует. Изменений проходимости бронхов всех калибров не отмечается. Это свидетельствует о том, что при дискинезии трахеи исследование функции внешнего дыхания не выявляет специфических и клинически значимых нарушений вентиляции даже при выраженных морфо-функциональных изменениях. Этот диагностический признак позволит дифференцировать обструктивные заболевания органов дыхания (бронхиальная астма, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) и пр.) и ТБД. У больных бронхиальной астмой, ХОЗЛ в сочетании с ТБД бронхиальная проходимость и растяжимость легких достоверно нарушены, в то же время при клинически, рентгенологически и эндоскопически верифицированном первичной ТБД такие нарушения не отмечаются.

Лечение

Лечебные мероприятия при ТБД зависят от стадии заболевания и наличия или отсутствия КОС. Специфическая терапия не разработана. Лечение предусматривает воздействие на комплекс внешних приобретенных факторов, способствующих формированию слабости и пролабированию мембранозной части трахеи и бронхов. Методы лечения условно можно разделить на медикаментозные и немедикаментозные.
Медикаментозная терапия включает препараты, применяющиеся при обострении ТБД или присоединении любой респираторно-вирусной инфекции: противокашлевые средства (кодеин, либексин, эндал), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, пироксин, бруфен, метиндол, коадвил), секрето- и муколитики (мукосольвин, ацетилцистеин, бромгексин), седативные средства (феназапам), антиоксиданты (витамин Е), активаторы регенерации (метил­урацил, пентоксил), анаболические стероиды (туринабол, ретаболил), аминокислоты (аминалон, церебролизин), иммуномодуляторы (тимоген, т-активин, рибомунил), кальцийсодержащие (в том числе кальцинированный творог), ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил).
Методы немедикаментозного воздействия на­прав­лены на укрепление и повышение прочности мембранозной части трахеи, профилактику повышения внутригрудного давления. К ним относятся:
— рефлексотерапия (иглорефлексотерапия, лазеропунктура, точечный массаж, чрескожная электронейростимуляция по зонам Захарьина–Геда);
— тренировка дыхательных мышц с помощью упражнений на тренажерах с положительным давлением на выдохе, волевое ограничение дыхания и др.;
— электрофорез на область трахеи с одновременным введением 200 мл 1% хлорида кальция внут­ривенно капельно в течение 30 мин (курс — до 12 процедур) с наложением индифферентного электрода на межлопаточную область, а дифферентного — на проекцию трахеи;
— эндотрахеальное подведение лазерного излучения низкой интенсивности;
— подслизистое введение склерозирующих веществ в околотрахеальную клетчатку зоны пролабирования мембранозной части;
— реконструктивные оперативные вмешательства;
-применение управляющих процессами регенерации лазерного и крайневысокочастотного излучений в сочетании с введением ионов кальция извне с достаточным повышением активности биологически активных точек и модификации кальций-зависимых сигнальных систем.
Особое внимание следует уделять купированию КОС. В момент приступа кашля с потерей сознания принимаются меры, предупреждающие западение языка и асфиксию (необходимость в интубации возникает лишь в случаях аспирации рвотных масс). Внутривенно вводят рогипнол, реланиум или седуксен. Зачастую приступ купируют проведением чрескожной электронейростимуляции по зонам Захарьина–Геда.

Профилактика

Основой профилактики ТБД является своевременная и рациональная терапия острых респираторно-вирусных инфекций, особенно осложненных трахеобронхитом.
При появлении сухого, непродуктивного кашля обязательно с первых дней болезни назначают противокашлевые препараты в дозах, купирующих кашель, на 5–7 дней. Параллельно необходимо использовать средства, увлажняющие слизистую оболочку трахеи и бронхов (горячее питье, чай с малиной, молоко с медом, содой, паровые ингаляции), рефлекторное воздействие (сухая горчица, насыпанная в шерстяные носки, — на стопы, горчичники, точечный пальцевой массаж биологически активных точек, банки, баночный массаж и др.) Следует избегать назначения антибиотиков, которые ухудшают функцию слизистой оболочки дыхательных путей, при отсутствии четких показаний к тому. Целесообразно использование кальцинированного творога (10–12 таблеток глюконата кальция на 1 л молока, поставить на огонь до закипания и створаживания, отжать, съесть в течение суток).

При вероятности вирусного генеза заболевания назначают противовирусные препараты (интерферон, ремантадин, оксолин и др). Целесообразно также использовать иммуномодуляторы короткими курсами по 5–7 дней (интраназально либо внутрь). При респираторно-вирусных инфекциях нужно избегать голосовых перегрузок, стараться говорить тихо, не допус­кать высоких нот, исключить прием холодной жидкости.
Электрофорез хлорида кальция на область трахеи в сочетании с его внутривенным введением является и лечебным, и профилактическим средством. Его использование оказалось достаточным (в сочетании с противокашлевой терапией) для прерывания «порочного круга” и ликвидации нарастающей симптоматики ТБД.

Статьи на похожую тематику:

1. Ю.М.Мостовой, Т.В.Константинович Эозинофильные поражения легких

2. Ю.М.Мостовой, А.В.Демчук Синдром Гудпасчера

Поражения дыхательных путей у ребенка, детей

Проявления ОРВИ ( ринит, фарингит и др.), как и хронические очаги инфекции (гайморит, тонзиллит, аденоидит), могут иметь непосредственную связь с более глубокими процессами в бронхах и легких. Бледность слизистой оболочки носа, сенной насморк либо хронический аллергический ринит (консультация детский аллерголог поликлиника «Маркушка») характерны для больных с респираторной аллергией. Затруднение носового дыхания часто бывает следствием разрастания аденоидных вегетаций, реже — искривления носовой перегородки. Ребенок имеет характерное выражение лица, его рот приоткрыт, могут быть периорбитальные тени, в последующем может наблюдаться деформация лицевого черепа.

Степень нарушения носового дыхания можно определить по способности ребенка дышать с закрытым ртом, а также (у старших детей) по скорости струи воздуха, выдыхаемого через одну ноздрю, ощущаемой рукой обследующего.

Охриплость голоса или его осиплость может возникать при различных состояниях.

Афония у детей, ребенка, причины

Наиболее выраженной и тяжелой формой является афония. Основными причинами афонии являются следующие.

Острая инфекция слизистой оболочки гортани, острый вирусный ларингит, «ложный» круп (вирусный стенозирующий ларинготрахеит), дифтерийный круп. Прививка от дифтерии детям — детский медицинский центр «Маркушка».

Хронические инфекции: хронические синуситы и бронхиты, туберкулез гортани.

Изменения голосовых связок иного характера: обусловленные сухостью дыхательных путей (при преимущественном дыхании через рот); синдромом крупа (вследствие сильного загрязнения воздуха, прежде всего раздражающими газами), невоспалительного отека слизистой оболочки дыхательных путей (при заболеваниях, сопровождающихся гипопротеинемией, гипотиреозом, при котором гипотиреоидный отек голосовых связок обусловливает хриплый, низкий «хрюкающий» голос); опухолями голосовых связок, (преимущественно папилломами, узелками); параличом голосовых связок, например при поражении возвратного нерва или функциональных нарушениях (фонастения).

Нефизиологические взаимоотношения при образовании звука приводят к перенапряжению голосовых связок, голос как бы «перехватывает». После длительного разговора появляются охриплость и утомление.

Так называемая истерическая афония редко наблюдается у детей и легко распознается, так как голос у ребенка становится беззвучным, но при кашле слышны ясные и четкие звуки. Причины психогенной афонии следует искать в актуальных для ребенка жизненных проблемах.

Стридор у ребенка, детей

Стридор — дыхательный шум, который возникает при прохождении воздушного потока через суженный участок дыхательных путей. Стридор всегда указывает на сужение дыхательных путей. Он может быть в фазе вдоха (инспираторный стридор), в фазе выдоха (экспираторный стридор) или в обеих фазах дыхания (смешанный стридор). Во всех случаях стридор указывает на серьезные затруднения дыхания и служит признаком диспноэ.

Острая обструкция верхних дыхательных путей у ребенка, детей

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов — самая частая причина острой дыхательной недостаточности у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50 %.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия. Основной причиной являются вирусные инфекции, реже — бактериальные.

Этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор у ребенка, детей

Инспираторный стридор наблюдается при изменениях со стороны дыхательных путей: сужение полости носа, сужение глотки перед входом в гортань, сужение в области гортани.

Смешанный, инспираторный и экспираторный, стридор может указывать на трахеобронхит.

Острый стенозирующий ларинготрахеит у ребенка, детей

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит, имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию.

Стеноз гортани у ребенка, детей: четыре степени

Различаются четыре степени стеноза гортани.
I степень (компенсированный круп) характеризуется охриплостью голоса до афонии, сухим, лающим, навязчивым, упорным кашлем. Инспираторная одышка, стридор, дыхательная недостаточность возникают у больного при нагрузке (крик, плач, кормление, кашель и т.д.). В покое одышки нет, тахикардия соответствует лихорадке.

Для II степени (неполной компенсации) наряду с охриплостью голоса и лающим кашлем характерны стридорозное дыхание, слышимое «на расстоянии», инспираторная одышка с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, мягких тканей шеи), которая резко усиливается при нагрузке.

При III степени (декомпенсированный круп) общее состояние тяжелое, беспокойство сменяется периодами адинамии, вялости, заторможенности. Наблюдаются выраженная дыхательная недостаточность, появляются признаки сердечной недостаточности (цианоз губ, кончика языка, носа, пальцев, увеличение печени, застойные явления в легких, аритмия, снижение АД).

IV степень (асфиктическая) характеризуется бледно-цианотичными кожными покровами, периодически усиливающимся цианозом, аритмичным, парадоксальным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией, остановкой сердечной деятельности и дыхания. Только ИВЛ в комплексе с реанимационными мероприятиями по поддержанию сердечной деятельности могут сохранить жизнь.

В основе острого аллергического отека гортани у ребенка, детей лежат анафилактические реакции

В основе острого аллергического отека гортани лежат анафилактические реакции, состояние характеризуется острым началом, обычно ночью, повторными приступами, чаще в весенне-летний период. В большинстве случаев развивается у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом. Лихорадка и интоксикация отсутствуют.

Эпиглоттит у ребенка, детей: инфекционное поражение надгортанника

Эпиглоттит представляет собой инфекционное поражение надгортанника и прилежащих тканей и характеризуется постепенным началом, интоксикацией с гипертермией до 40 град. С, тахикардией, беспокойством. Чаще болеют дети в возрасте 3-7 лет. Не следует на дому пытаться осмотреть гортань, грубо дотрагиваться до корня языка ложкой, шпателем, так как это может вызвать остановку дыхания. Транспортировку детей с подозрением на эпиглоттит осуществляют только в положении сидя.

Инородные тела гортани и трахеи у ребенка, детей

Инородные тела гортани и трахеи — одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Инородное тело дыхательных путей, как правило, сопровождается появлением острого приступообразного, часто мучительного кашля, удушья и резкого беспокойства у здорового ребенка. Аспирацию инородного тела следует предполагать также при внезапном появлении свистящего дыхания или длительного, необъяснимого кашля, при локальном ателектазе или вздутии на рентгенограмме. Типичными осложнениями аспирации инородных тел являются трахеобронхит, пневмония, ателектаз, а при длительном их сохранении — бронхоэктатическая болезнь. Окружающие взрослые, иногда с точностью до минут, отмечают появление у ребенка внезапной одышки или удушья, кашля, рвоты, цианоза или покраснения лица со слезами на глазах. Важно выяснить, не были ли доступны ребенку мелкие предметы, твердые пищевые продукты и др. При подозрении на инородное тело дыхательных путей ребенку оказывают немедленную медицинскую помощь (детский отоларинголог — детская клиника «Маркушка»).

Истинный круп при дифтерии у ребенка, детей

Истинный круп при дифтерии обусловлен образованием фибринозных пленок на голосовых связках, проявляется грубым лающим кашлем, который теряет звучность, развиваются полная афония и затруднение дыхания. Часто начинается с ангины с наличием на миндалинах плотного грязно-серого налета с неприятным запахом, значительного отека зева. Характерны интоксикация, увеличение и отечность подчелюстных лимфоузлов, отек подкожной клетчатки шеи.

Заболевания ребенка, детей с нарушением глотания и появлением дыхательной недостаточности из-за поражения лимфатического аппарата и подкожной клетчатки шеи

Существует также группа заболеваний, при которых преимущественно нарушаются процессы глотания и вторично возникает дыхательная недостаточность из-за поражения лимфатического аппарата и подкожной клетчатки шеи. Это заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, инфекционный мононуклеоз, ангина Людвига.

Односторонний отек нёбных миндалин, гиперемия, набухание нёбных дужек наряду с интоксикацией, лихорадкой, саливацией, болью при глотании характерны для паратонзиллярного абсцесса. Сходную симптоматику дает заглоточный абсцесс, но при осмотре зева отмечаются отек, гиперемия и выбухание задней стенки глотки.

Обструктивное затруднение дыхания у ребенка во сне: частая жалоба родителей

Обструктивное затруднение дыхания у ребенка во сне — частая жалоба родителей. Оно сопровождается периодическим ночным храпом, дыханием через открытый рот, появлением во сне периодического втягивания межреберий, надключичных ямок, подвздошной области, энурезом, необычными позами и другими расстройствами сна. Обычно причиной таких расстройств являются увеличенные миндалины кольца Пирогова-Вальдейера. Причиной обструктивного затруднения дыхания во сне могут быть также воронкообразная грудь, дефекты прикуса. Днем у детей могут быть сонливость, головные боли, рассеянность.

Экспираторный стридор у ребенка, детей

Экспираторный стридор обычно возникает при сужении бронхов, при тяжелом спастическом бронхите, бронхиальной астме, аспирации инородного тела, сдавлении бронхов увеличенными лимфатическими узлами и злокачественными неходжкинскими лимфомами в области корней легких.

Синдром острой бронхиальной обструкции у ребенка, детей

Синдром острой бронхиальной обструкции легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры.

У детей первых трех лет жизни синдром острой бронхиальной обструкции почти всегда обусловлен воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит).

Бронхиальная астма у детей первых лет жизни

При бронхиальной астме у детей первых лет жизни бронхоспазм выражен минимально, нарушение бронхиальной проходимости возникает в результате отека слизистой оболочки бронхов и гиперкринии. Приступу обычно предшествует период предвестников, характеризующийся насморком, кашлем, слезотечением, нередко кратковременной субфебрильной температурой тела. Во время приступа над легкими выслушиваются не только сухие, но и разнокалиберные влажные хрипы. Чем старше ребенок, тем большую роль в генезе приступа играет бронхо-шасгический компонент. При этом укорачивается период предвестников, одышка приобретает отчетливо экспираторный характер, а над легкими при аускультации сухие свистящие хрипы превалируют над жужжащими и влажными.