Синдром х

Эпидемиология
Приблизительно у 10–20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.
Определение
Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году . Этот синдром получил название «синдром Х». Синдром Х диагностируется у больных с типичными загрудинными болями, положительными нагрузочными тестами, ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий. Кроме того, у больных не должно быть системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также нарушений систолической функции левого желудочка в покое. При нагрузке систолическая функция может быть нормальной или незначительно измененной. Довольно редко у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии.
Хотя большинство больных с типичной болью в грудной клетке при нагрузке и положительным нагрузочным тестом обычно имеют выраженную (обструктивную) коронарную болезнь сердца, особенно когда выявляются основные факторы риска, но приблизительно у 10–20% из них обнаруживают нормальные коронарограммы . Этих пациентов относят к кардиальному (кардиологическому) синдрому Х, для которого нет универсального определения. При отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия) . Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва.
Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»’ включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.
Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены. Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях. Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми».
Cиндром Х включает различные группы больных, среди них, по–видимому, преобладают женщины в менопаузе. У значительной части больных, особенно женщин, которым проводится коронарная ангиография для уточнения причины боли в груди, отсутствуют значимые изменения коронарных артерий. В таких случаях особенности боли позволяют рассматривать 3 возможности: 1) неангинальная боль; 2) атипичная стенокардия, в том числе вазоспастическая; 3) сердечный (кардиальный) синдром Х.
Положительные результаты нагрузочных проб отмечаются у 10–20% лиц с нормальными коронарными артериями и жалобами на боли в груди . Обычно это больные в возрасте 30–45 лет, чаще женщины, как правило, без факторов риска атеросклероза и с нормальной функцией левого желудочка.
Этиология и патогенез
Этиология синдрома Х остается до конца не выясненной. До сих пор установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико–инструментальных проявлений заболевания: увеличенная симпатическая активация, дисфункция эндотелия, структурные изменения на уровне микроциркуляции, изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.), повышенная чувствительность к внутрисердечной боли, хроническое воспаление, повышенная жесткость артерий и др.
Существует ряд гипотез, которые определяют патогенез синдрома Х. Согласно первой из них болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в интрамускулярных (интрамуральных) преартериолах и артериолах, т.е. в сосудах, которые не могут быть визуализированы при коронароангиографии. Вторая гипотеза предполагает наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце. Третья гипотеза предполагает, что синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце.
Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа. Среди них следующие: 1) имеют ли боли в грудной клетке кардиальное происхождение; 2) вызывает ли боль миокардиальную ишемию; 3) вовлекаются ли другие механизмы (помимо ишемии) в происхождение боли; 4) какова роль миокардиальной дисфункции и снижения болевого порога в отдаленном прогнозе заболевания.
В последние годы интенсивно исследуются различные механизмы формирования ИБС. На клеточном и молекулярном уровне оценивается состояние эндотелиальных клеток, их метаболизм, роль рецепторного аппарата и т.д. Различные взаимодействия между болевым порогом и микроваскулярной дисфункцией могут объяснить гетерогенность патогенеза кардиального синдрома Х. Как болевой порог, так и микроваскулярная дисфункция имеют градации по тяжести и модулируются различными факторами, такими как дисфункция эндотелия, воспаление, автономные нервные влияния и психологические механизмы.
Среди перечисленных причин дисфункция эндотелия при кардиальном синдроме Х, по–видимому, яв­ля­ется самой важной и многофакторной, т.е. связанной с основными факторами риска, такими как курение, ожирение, гиперхолестеринемия, а также с воспалением. Например, высокий уровень в плазме С–реак­тив­ного белка – маркера воспаления и повреждения – коррелирует с «активностью» заболевания и выраженностью эндотелиальной дисфункции. Эндотелиальная дисфункция является самым ранним звеном в развитии атеросклероза, она определяется уже в период, предшествующий формированию атеросклеротической бляшки, до клинических проявлений болезни, а повреждение эндотелия, вызывая дисбаланс в синтезе вазоконстрикторных и вазорелаксирующих веществ, ведет к тромбообразованию, адгезии лейкоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток в артериальной стенке. Эндотелиальная дисфункция со снижением биодоступности эндотелий–зависимого фактора релаксации – оксида азота (NO) и с увеличением уровня эндотелина–1 (ЕТ–1) может объяснить нарушенную микроциркуляцию при кардиальном синдроме Х. Кроме того, низкие показатели отношения NO/ET–1 прямо коррелируют с выраженностью болевого синдрома у этих больных. Изменение структуры сосудов с нарушением функции эндотелия ведет к таким осложнениям, как ишемия миокарда, инфаркт, инсульт. Больные с множественными факторами риска часто имеют начальную коронарную атерому (не выявляемую на коронарограмме), которая может ухудшать эндотелиальную функцию.
Еще раз следует отметить преобладание (приблизительно 70%) женщин в постменопаузе в популяции пациентов с кардиальным синдромом Х. У них часто наблюдается атипичные боли в грудной клетке, которые длятся дольше, чем при типичной стенокардии, и могут быть резистентными к нитроглицерину. Иногда у этих женщин имеются психические заболевания. Де­фи­цит эстрогенов является патогномоничным фактором, воздействующим на сосуды через эндотелий–за­ви­си­мый и эндотелий–не­­за­ви­симый механизмы.
Симптомы
Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части – болевой синдром в груди атипичен. Несмотря на атипичность, боли при этом синдроме бывают весьма интенсивными и могут существенно нарушать не только качество жизни, но и трудоспособность. У многих больных с кардиальным синдромом Х отмечаются: снижение внутреннего болевого порога, возникновение боли в груди во время внутривенного введения аденозина, склонность к спастическим реакциям гладких мышц внутренних органов. Сопут­ству­ющие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето–сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.
Диагностика
Хотя нет общепринятого определения синдрома Х, его клиническая картина предполагает наличие треx признаков: 1) типичная стенокардия, возникающая при нагрузке (реже – стенокардия или одышка в покое), 2) положительный результат ЭКГ с нагрузкой или других стресс–тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах), 3) нормальные или несуженные (начальные изменения) коронарные артерии на ангиограмме.
Следовательно, синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.
У пациентов с болью в груди и «нормальными» коронарными артериями часто определяется артериальная гипертония, сочетающаяся и не сочетающаяся с гипертрофией желудочков. Гипертоническое сердце характеризуется эндотелиальной дисфункцией, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла и снижением коронарного резерва. Вместе или отдельно эти изменения ухудшают коронарный кровоток и могут вызвать стенокардию. В таких случаях основное значение имеет контроль артериальной гипертонии, позволяющий восстановить функциональную и структурную целостность сердечно–сосудистой системы.
С помощью адекватных провокационных проб (с ацетилхолином и др.) в клинике пытаются исключить спазм коронарных артерий. В определенных ситуациях, например, при наличии распространенного дефекта перфузии или очага асинергии стенки левого желудочка и ангиографически неизмененной артерии, возможно проведение интракоронарной эхокардиографии (внутрисосудистый ультразвук) для исключения обструктивных изменений сосуда. В таблице 1 приводятся рекомендации ЕОК (2006) по обследованию больных с классической триадой синдрома Х.
Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется методом исключения. В первую очередь исключают коронарный атеросклероз и иные заболевания коронарных артерий. Следует тщательно собрать анамнез с анализом сопутствующих симптомов и факторов риска сердечно–сосудистых заболеваний, результатов неинвазивных нагрузочных проб, а также провести дифференциальный диагноз с заболеваниями и дисфункцией других органов (пищевод, позвоночник, легкие и плевра, органы брюшной полости), некоторыми заболеваниями и клапанными аномалиями сердца – вазоспастическая стенокардия, пролабирование митрального клапана. Следует дифференцировать кардиальный синдром Х от кардиалгий, связанных с нарушением моторики пищевода, фибромиалгией и остеохондрозом.
Некоторые кардиологи считают, что дополнительно к типичным для стенокардии болям в грудной клетке и ишемическим изменениям ЭКГ (депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более) либо другим доказательствам поражения сердца (например, выявление преходящего дефекта миокардиальной перфузии при сцинтиграфии с таллием–201), субэпикардиальные коронарные артерии должны быть ангиографически полностью неизмененными. Однако даже эти строгие ангиографические критерии имеют свои ограничения, поскольку известно, что коронарография может оказаться неинформативной (т.к. она не выявляет ранние атеросклеротические изменения в пределах артериальной стенки, недостаточно чувствительна при диагностике интракоронарного тромбоза, не помогает определить внутреннюю структуру бляшек и идентифицировать бляшки, склонные к разрыву и к изъяз­влению). В то же время и нагрузочная ЭКГ–проба у некоторых пациентов с синдромом Х может оказаться неинформативной из–за преждевременного ее прекращения на низкой нагрузке в связи с усталостью, появлением одышки или дискомфорта в грудной клетке. В этих случаях для выявления ишемии миокарда может применяться проба с чреспищеводной электрической стимуляцией предсердий или внутривенная проба с добутамином.
Было показано, что при кардиальном синдроме Х преходящие дефекты перфузии наблюдаются в областях, кровоснабжаемых малопораженными артериями. Однофотонная эмиссионная компьютерная томосцинтиграфия миокарда наряду с оценкой перфузии миокарда позволяет определить и параметры сокращения левого желудочках .
У некоторых больных выявляются локальные нарушения подвижности стенки сердца при стресс–ЭХО– кардиографии, магнитно–резонансном исследовании либо определяются нарушения метаболизма миокарда при позитронно–эмиссионной томографии. Внутрисо­судистое ультразвуковое исследование коронарных артерий имеет наибольшее значение как раз в тех случаях, когда при коронарографии выявляются нормальные или малоизмененные коронарные артерии. Оно позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, верифицировать бляшки сложной конфигурации, дать им количественную оценку, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшки, выявить тромбоз коронарной артерии. Однако сложность методики, ее высокая стоимость, необходимость в высокой квалификации персонала препятствуют широкому применению этого ценного метода.
В таблице 2 показаны характерные признаки и план обследования больного с кардиальным синдромом Х.
Дифференциальный диагноз
Группа больных с кардиальным синдромом Х гетерогенна. Некоторые специалисты включают в нее пациентов с системной артериальной гипертонией, гипертрофической кардиомиопатией или идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Однако большинство их них считает, что пациенты с мышечными мостиками, артериальной гипертензией, легочной гипертензией, клапанными пороками сердца, пролапсом митрального клапана, гипертрофией левого желудочка и сахарным диабетом должны исключаться из коронарного синдрома Х, так как в этих случаях предполагается, что причины для появления стенокардии известны. При диагностике рассматриваемого заболевания также должны быть исключены: пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия), пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке (например, мышечно–костные – остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.; нервно–психические – тревожно–депрессивный синдром и др.; желудочно–кишеч­ные – спазм пищевода, желудочно–пище­вод­ный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки и др.).
Кроме кардиального синдрома Х (микроваскулярной стенокардии), существует также метаболический синдром Х. Этот «мультиметаболический синдром» описывает комбинацию определенных клинических признаков и факторов риска ИБС: абдоминальное ожирение (индекс объема талии/бедер >0,85), гипертензия, нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет 2 типа, дислипидемия (гипертриглицеридемия и уменьшение уровня липопротеинов высокой плотности). Объединяющими факторами для всех этих клинических состояний при метаболическом синдроме Х является гипертриглицеридемия и резистентность тканей к действию инсулина . К другим характеристикам этих пациентов относятся гиперурикемия, физическая пассивность и преждевременное старение. Однако оба описанных синдрома Х могут сочетаться у одного пациента.
Медикаментозное лечение
Недостаточное внимание кардиологов к рассматриваемой патологии не приводит к исчезновению проблемы. Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным, поэтому правильная медикаментозная стратегия может улучшить качество жизни пациентов и снизить финансовые затраты здравоохранения.
Применяют различные подходы к медикаментозному лечению (антиангинальные, препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.).
Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.
Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.
Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и

Микроваскулярная стенокардия относится к проявлению ишемического заболевания сердца, при котором повышается чувствительность к болевому порогу. Характеризуется поражением мелких коронарных артерий, зато крупные сосуды не изменяются. Другие названия патологии – заболевание малых сосудов, кардиальный синдром Х. Заболевание распространено среди женщин зрелого возраста.

Общая характеристика

Для микроваскулярной стенокардии характерна симптоматика простой стенокардии по напряжению или покою. Однако бывают случаи и нетипичного проявления болезни. Главное отличие от других форм стенокардии – повышенная чувствительность болевого синдрома, который локализуется в загрудинной области. Из этого следует, что болевой порог намного сильнее. При этом не отмечается признаков атеросклероза и нет спазмов в коронарных артериях. Микроваскулярная стенокардия поражает только мелкие коронарные сосуды.

Причины

Как ни странно, но этиология происхождения микроваскулярной стенокардии не изучена, поэтому и точных причин нет. Однако существует теория о том, что кардиальный синдром Х возникает на фоне увеличенного количества жировой ткани в области брюшины (метаболический синдром). Также возникает патология из-за неспособности мелких коронарных сосудов к расширению. Таким образом, при повышенных физических нагрузках сердце требует большое количество кислорода. Чтобы он был доставлен к сердцу, мелкие сосуды должны расширяться. Но при микроваскулярной стенокардии этого не происходит, что и вызывает сильнейшие боли в области грудины.

Сосуды не могут расширяться по причине утраты эластичных и упругих свойств, нарушений процесса образования энергии и увеличенного или, наоборот, сниженного количества эстрогенов. Исходя из этого, можно выделить факторы, способствующие развитию микроваскулярной стенокардии:

  • наличие сахарного диабета;
  • ожирение;
  • заболевания яичников;
  • патологические нарушения в эндокринной системе;
  • атеросклероз;
  • табакокурение;
  • употребление алкогольных напитков.

Микроваскулярная стенокардия чаще всего возникает у людей, подверженных депрессивным состояниям, эмоциональным расстройствам. Отмечено много случаев, когда синдром Х обнаруживается у представителей с разнообразными фобиями.

Симптомы микроваскулярной стенокардии

Основной симптом– это внезапность приступа боли в загрудинной области. Болевой синдром может иррадиировать в верхнюю конечность и лопатку с левой стороны. Боль может возникать как во время движения, так и в состоянии покоя. Приступ продолжается несколько минут –от 10 до 30.

Другая симптоматика:

  • тревожность и страх;
  • повышенная потливость;
  • тремор в конечностях;
  • тошнота;
  • беспричинная раздражительность.

Диагностика

Диагностические мероприятия начинаются с опроса пациента о проявляющихся симптомах. На основании этого кардиолог определяет продолжительность приступа, характер болевого синдрома. Больной должен рассказать о факторах, которые могли спровоцировать микроваскулярную стенокардию (наличие хронических заболеваний, вредных привычек). Очень важно выяснить давность проявления признаков.

Далее врач назначает такие мероприятия:

  • Сбор общего анализа крови, который покажет уровень содержания таких веществ, как лейкоциты, гемоглобин, эритроциты, холестерин. Это дает возможность определить время начала развития патологии.
  • Так как общий анализ крови не дает полноценную картину, обязательно проводится биохимический анализ. Изучаются ферменты, электролиты и белки.
  • Электрокардиографический мониторинг. На больного устанавливают портативный аппарат с датчиками, который фиксирует частоту сердечных сокращений на протяжение нескольких суток. Сам больной должен тоже вносить эти данные в дневник. Сердечные сокращения должны фиксироваться как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках.
  • ВЭМ-тестирование с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией. Также изучается частота сокращений сердца.
  • Магнитно-резонансная томография сердца определяет уровень подачи крови и перфузийные дефекты в субэндокардиальном участке.
  • КТ сочетают с велоэргометрическим оборудованием. Может быть введен радиоизотопный раствор.
  • При помощи магнитно-резонансной спектроскопии выявляются нарушения в соотношении фосфоркреатина и АТФ.
  • При чреспищеводной электрокардиостимуляции вводится в пищевод через нос электрод, который осуществляет стимуляцию при помощи электроимпульсов. Одновременно регистрируются данные кардиограммы.
  • Внутривенно вводится радиоактивный контрастный препарат, благодаря чему определяется замедление кровообращения и выявляются некротические участки.
  • Если пациент не способен к физическим нагрузкам, например, при лежачем положении, ему вводят внутривенно лекарственные препараты. С их помощью ускоряется частота сердечных сокращений. В результате при помощи ультразвукового оборудования фиксируется скорость подачи крови. Обычно используется раствор аденозина.
  • Коронароангиография определяет степень сужения просвета в мелких коронарных сосудах.

Лечение

При микроваскулярной форме стенокардии нет специфических методов лечения, поэтому применяются атеросклеротические и ишемические препараты:

  • для замедления ритма сердца используются бета-блокаторы;
  • для расширения мелких коронарных сосудов врач назначает блокаторы кальциевых каналов и антагонисты кальция;
  • для снижения давления – ингибиторы АПФ;
  • для нормализации вязкости крови и предупреждения образования тромбов обязательно больной должен принимать антиагреганты;
  • для уменьшения синтеза холестерина – статины;
  • чтобы понизить липопротеиды, назначается никотиновая кислота;
  • для нормализации липидного обмена веществ нужны фибратные средства;
  • чтобы вывести и разрушить лишний холестерин – секвестранты желчной кислоты;
  • чтобы купировать приступ стенокардии врач назначит нитроглицерин или антиангинальные средства, которые считаются более действенными.

Прогноз

Микроваскулярная стенокардия не относится к опасному заболеванию, поэтому чаще всего не требует применения хирургического вмешательства. Однако при несвоевременном обращении за квалифицированной помощью могут развиваться вполне серьезные осложнения. Изначально из-за нестабильности сердечных сокращений перестает получать питание посредством кровяной жидкости весь организм. Это приводит к общему ухудшению состояния человека – слабости, быстрой утомляемости и т. д. На этом фоне развиваются патологические нарушения в сердечно-сосудистой системе, что, безусловно, приведет к сердечной недостаточности, инсульту, инфаркту и летальному исходу.

Если же терапевтические мероприятия проводились своевременно, то и прогноз считается благоприятным. Исходя из статистических данных, 95-96% больных проживают полноценную жизнь до старости.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие микроваскулярной стенокардии, достаточно придерживаться простых профилактических мероприятий:

  • Ведите здоровый образ жизни – откажитесь от табакокурения, наркотических средств и алкогольных напитков.
  • Пересмотрите рацион питания. Нужно потреблять больше витаминов и полезных веществ, которые содержатся в свежих фруктах и овощах. Откажитесь от жирных и пересоленных блюд, холестериновых продуктов питания. Отдайте предпочтение зерновым культурам и клетчатке.
  • Занимайтесь физкультурой, делайте зарядку, совершайте пешие прогулки, посещайте бассейн.
  • Дышите свежим воздухом. Даже в зимнее время проветривайте комнату утром и вечером перед сном, спите с приоткрытой форточкой.
  • Если у вас существуют проблемы с артериальным давлением, обязательно осуществляйте его ежедневный мониторинг.
  • Избегайте стрессовых ситуаций, не перенапрягайте собственную психику.

Микроваскулярная стенокардия не является опасным заболеванием, но влечет за собой серьезные последствия. Следует придерживаться профилактических мероприятий, но главное – своевременно избавляться от хронических патологий и при обнаружении признаков стенокардии обращаться к специалисту.

Атеросклеротический (не путать с постинфарктным) кардиосклероз – это некий мифический диагноз, доставшийся нашей поликлинической сети от предыдущих поколений. Атеросклеротический кардиосклероз устанавливается всем пациентам, предъявляющим неопределенные жалобы со стороны сердца и/или имеющие некоторые неопределенные изменения на ЭКГ, а так же поголовно всем кому за 55-60 лет.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Что касается медицинской части, то в России, Украине и других соседних государствах в официальных классификациях такой диагноз отсутствует.

В ряде случаев этот диагноз — клеймо на жизни относительно здорового человека, а иногда — ступенька на пути к получению такого желаемого многими пациентами социального статуса инвалида, хоть III группы.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Справедливости ради нужно сказать, что на западе действует МКБ-10 — международная классификация болезней. И в одной из рубрик, действительно упоминается нечто созвучное под кодом I 25.1, но совершенно не то, что имеют ввиду наши терапевты.

I 25.1 — атеросклеротическая болезнь сердца – это атеросклероз коронарных артерий, выявленный при коронарографии, который может протекать бессимптомно и кардиосклероз здесь ни при чем.

Стенокардия:

  • нарастающая
  • напряжения, впервые возникшая
  • напряжения прогрессирующая

Промежуточный коронарный синдром

Стенокардия:

  • ангиоспастическая
  • Принцметала
  • обусловленная спазмом
  • вариантная

Коронарный синдром медленного потока

Ишемические боли в груди

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без других указаний.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Все чаще современное общество сталкивается с заболеваниями сердца. Это связано с быстрым ритмом жизни, переутомлением и стрессами. Однако микроваскулярная стенокардия синдром X обычно развивается на фоне хронических заболеваний, а также у женщин в период начала менопаузы.

Микроваскулярная стенокардия или кардиальный синдром X — это одна из разновидностей ИБС (по МКБ–10 код 120–125). Во время приступа артерии, которые питают сердце, остаются в неизменном положении, однако во множественных коронарных сосудах происходят спазмолитические явления.

К сожалению, медикам не удается до конца изучить причины развития патологического процесса. Точно известно, что кардиальный синдром X развивается в процессе нарушения функциональности коронарных малых сосудов. В результате они неверно реагируют на вещества, которые сужают и расширяют сосуды (их вырабатывает человеческий организм), и происходит приступ.

В основе патологического состояния лежит нарушение функциональности эндотелия — внутренних стенок сосудов. Это приводит к увеличению реактивности гладкой мускулатуры сосудистых стенок. При этом начинает активно реагировать нервная система, которая провоцирует спазмолитический приступ.

Характерной особенностью заболевания является неспособность небольших сосудов расширяться при физических нагрузках. Вследствие этого у человека начинается приступ, который сопровождается сильной болью в сердце.

Кардиологи выделяют несколько возможных причин, провоцирующих развитие микроваскулярной стенокардии:

  • потеря сосудами эластичности,
  • заболевания щитовидной железы,
  • атеросклероз,
  • уменьшение болевого порога,
  • начало менопаузы,
  • тяжелые физические нагрузки,
  • курение,
  • стресс,
  • наследственная предрасположенность,
  • сильное переутомление,
  • сахарный диабет,
  • нарушение обмена веществ,
  • ожирение любой степени.

Основной признак при кардиальном синдроме X — это сильная боль в сердце, которая схожа с ишемической болезнью. Она начинается внезапно и постепенно увеличивается. В груди чувствуется сильное сжатие и давление, которое нарастает, если не принять меры. Как правило, приступ продолжается на протяжении 10 — 15 минут, затем постепенно отступает.

Микрососудистая стенокардия по признакам похожа на другие заболевания сердца. Однако эта болезнь имеет определенные черты, свойственные только ей:

  • длительная боль;
  • при приеме нитроглицерина состояние больного только ухудшается;
  • развивается повышенная чувствительность даже к минимальной боли;
  • появляется чрезмерное потоотделение, дрожь и тошнота;
  • возникает чувство страха и депрессия.

Важно! При первых симптомах кардиального синдрома X нужно срочно посетить кардиолога. Своевременная диагностика и лечение позволят восстановить работу мелких сосудов в сердце.

Кардиолог обращает особое внимание на жалобы пациента: характер болезненности, длительность приступа и факторы, провоцирующие боль. Для установки точного диагноза специалист назначает дополнительное обследование. Оно включает ряд процедур:

  • общий анализ крови и мочи;
  • комплексный анализ на свертываемость крови;
  • мониторинговое ЭКГ (проводится на протяжении нескольких дней);
  • МРТ сердца;
  • КТ;
  • МРС;
  • ЭКС;
  • нагрузочные лекарственные пробы, которые усиливают сердцебиение;
  • введение радиоактивного контрастного вещества;
  • коронарография.

Доктор, учитывая состояние пациента, может назначить несколько процедур, а может рекомендовать пройти полное обследование. Независимо от выбранной диагностики, специалист установит точный диагноз и подберет правильное лечение.

На основании полученных после диагностики данных доктор назначает пациенту лечение. Обычно оно комплексное и разделяется на несколько этапов.

1. Терапия без использования медикаментозных препаратов. На данном этапе доктор дает следующие рекомендации:

  • ввести легкие физические нагрузки (плавание, быстрая ходьба, гимнастика);
  • скорректировать питание (отказ от жирной пищи и введение овощей, рыбы и зерновых);
  • стараться избегать эмоционального перенапряжения.

2. Медикаментозное лечение. Кардиолог всегда рекомендует принимать препараты, стимулирующие работу сердца. Лекарства делятся на несколько групп:

  • антиагреганты, снижают свертываемость крови;
  • антиишемические лекарственные средства, снижают потребность сердца в кислороде:
    • ß-адреноблокаторы, снижают боль, расширяют сосуды, нормализуют биение сердца ( Адезин );
    • антагонисты кальция, расширяют сосуды и изменяют частоту сердечного ритма;
    • нитраты;
  • гипохолестеринемические средства, снижают уровень холестерина в крови;
  • ингибиторы АПФ, нормализуют артериальное давление.

Комплексное лечение поможет нормализовать общее состояние пациента и избежать хирургического вмешательства.

Микроваскулярная стенокардия — это серьезное заболевание сердца. При отсутствии своевременной медицинской помощи болезнь будет активно развиваться и может спровоцировать серьезные осложнения:

При очередном приступе увеличивается риск летального исхода.

Важно! Прогноз при кардиальном синдроме X достаточно благоприятный, в том случае если пациент выполняет все рекомендации доктора.

Несложные профилактические мероприятия помогут пациенту избежать рецидива и повысить качество жизни. Кардиологи рекомендуют соблюдать следующие правила:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • отказаться от курения и спиртных напитков;
  • избавиться от лишних килограммов;
  • выполнять физические упражнения;
  • регулярно измерять артериальное давление;
  • правильно питаться;
  • контролировать количество холестерина.

Важно! Терапия микроваскулярной стенокардии X проводится индивидуально. Она варьируется в зависимости от причин возникновения болезни и общего состояния пациента. Успех в лечении напрямую зависит от комплексного подхода и соблюдения всех рекомендаций доктора.

Кардиальный синдром X — это достаточно сложное заболевание, которое до конца еще не изучено. Оно сопровождается болевыми приступами, которые длятся более 10 минут. При первых симптомах необходимо срочно обратиться к кардиологу. Доктор назначит диагностику и на основании полученных данных подберет лучшее лечение.

Кардиалги́ческий синдро́м — одно из основных проявлений вегетативной дисфункции, так называемые «боли в сердце», чувство давления, сжатия, парестезии и т. п. в области сердца, или более широко в области левой, а иногда и правой, части грудной клетки. Кардиалгический синдром относится к расстройствам функции сердечно-сосудистой системы с разнообразными клиническими проявлениями, субъективного и объективно-функционального характера, не имеющих при этом органических изменений в кардиоваскулярной системе.

Классификация и причины

В медицине разделяют два понятия:

  • кардиалгия — боли в области сердца;
  • торакалгия — боли в грудной клетке.

В практической медицине выделяют разный генезис кардиалгии:

  1. Кардиалгия, связанная с патологиями сердца и крупных сосудов.
  2. Кардиалгия, связанная с патологиями органов грудной клетки и средостения.
  3. Психогенная кардиалгия, которая возникает в рамках психовегетативного синдрома.
  4. Кардиалгии миофасциального и вертеброгенного происхождения.

В большинстве случаев, кардиалгии обусловлены тремя основными причинами возникновения:

  • ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • вертеброгенно-мышечная патология;
  • психовегетативные расстройства.

С точки зрения вегетологического анализа выделяют два класса кардиалгий:

  1. Кардиалгии в структуре синдрома вегетативной дистонии (проявляющиеся клинически психовегетативными нарушениями).
  2. Кардиалгический синдром, сопровождающийся минимальными вегетативными расстройствами.

Кардиалгия в структуре синдрома вегетативной дистонии — наиболее часто встречающиеся боли в сердце, которые одновременно находятся в структуре разных аффективных и вегетативных нарушений. В данном случае важна способность врача увидеть за кардиалгией, сопровождающий её психовегетативный синдром, для правильной оценки состояния и определения последующей терапии.
Боли могут иметь устойчивую локализацию или миграционный характер. Зона болезненный ощущений, как правило, связана с проекцией на кожу верхушки сердца, с областью левого соска и прекордиальной областью; могут, также, располагаться за грудиной.

У больных нейроциркулярной дистонией, кардиологи выделяют пять типов кардиалгии:

  • простая кардиалгия (ноющие, щемящие, покалывающие боли), которая встречается у 95 % больных;
  • ангионевротические боли (давящие, сжимающие), генез которых определяется как связанные с расстройствами тонуса коронарных артерий;
  • кардиалгия вегетативного криза (приступообразные давящие, ноющие боли), встречается у 32 % больных;
  • симпаталгическая кардиалгия, встречается у 19 % больных;
  • псевдостенокардия, встречается у 20 % больных.

С неврологической позиции «симпатическая кардиалгия» является достаточно спорной, поскольку согласно современным взглядам роль «симпаталгий», связанных с реальным вовлечением периферической вегетативной системы, является незначительной.

Кардиалгии дистонического характера редуцируются приемом валидола и других седативных средств.

Характер проявления болевых ощущений имеет широкий спектр: ноющие, покалывающие, колющие, давящие, сжимающие, пульсирующие боли, ощущение жжения. Больной также может указывать на диффузные, мало очерченные ощущения.

Боли имеют волнообразный характер, длительность боли, как правило, продолжительная, но возможны и кратковременные боли. Также возможны приступообразные боли, длительностью 3-5 минут. Если такие приступы боли возникают за грудиной, это является тревожным знаком для врача, они требуют исключения стенокардии. При возникновении затяжных болей у пациентов старше 40 лет необходимо исключить инфаркт миокарда.

Для такого типа кардиалгий характерна иррадиация боли в область левого подреберья, левого плеча, под лопатку и подмышечную область, та также в область поясницы и в правую часть грудной клетки. Не характерна иррадиация боли в нижнюю челюсть и зубы.
Боли в области сердца, связанные с вегетативной дисфункцией, также могут сопровождаться следующими дыхательными ощущениями: нехватка воздуха, неудовлетворенность вдоха, ком в горле, непрохождение воздуха в легкие.
Следует также учитывать давность кардиалгии. Давние боли в области сердца, тянущиеся с молодого возраста, свидетельствуют скорее о причинах неорганического характера.

При диагностике кардиалгических синдромов важным этапом является оценка психовегетативного фона. Необходимо проанализировать сопутствующие кардиалгии синдромы. Важен комплексный подход. Диагностическая ориентация на отдельные параклинические методы в данном случае не является верным подходом.
У больных наблюдаются проявления разных психических (эмоциональных, аффективных) нарушений. Наиболее частыми являются проявления тревожно-ипохондрического и фобического характера. Учитываются особенности личности, наличие тревожных, панических проявлений, невротических расстройств, как критериев психогенного генеза.

Ещё одним важным моментом в клиническом анализе кардиалгии является разделение боли, аффективных и вегетативных проявлений в описании состояния пациента.

Также проводится анализ представлений больного о своем заболевании (внутренняя картина болезни). В ряде случаев определение степени «разработанности», фантастичности, мифологичности картины болезни, соотношения представлений о своем страдании и степени их реализации в поведении, позволяют установить причину тех или иных ощущений у пациентов, степень выраженности эндогенных механизмов в структуре афферентных нарушений, а также, наметить проблемы и точки психологической коррекционной терапии.

Определение методов лечения производится после комплексной диагностики и выявления природы болей в области сердца. При медикаментозном лечении кардиалгии показан прием настойки валерьяны и валокордина. В местах проекции боли можно делать легкий самомассаж. Если боли в сердце имеют ангиозные черты, показано назначение кальцийблокирующих препаратов типа изоптина (верапамил). В зависимости от структуры эмоциональных нарушений, могут назначаться психотропные препараты.
Среди немедикаментозных методов лечения кардиалгического синдрома показана психотерапия, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, физиотерапия, бальнеотерапия, курортное лечение. Особо положительный эффект оказывают половые акты в среднем и медленном темпах. При психогенных причинах кардиалгического синдрома также рекомендуется избегать стрессовых ситуаций и перенапряжения на работе, соблюдать режим сна.

Примечания

Литература

НОЯБРЬ ДЕКАБРЬ 2009

ТОМ XC

ОАО «ТАТМЕДИА» КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

УДК 616.12—008.331+616.379—008.64]—056.57

КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ X: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Ольга Поликарповна Алексеева, Игорь Валентинович Долбин

Реферат

Приведено множество гипотез, объясняющих патогенез стенокардии при кардиальном синдроме Х, каждая из которых определяет ведущее звено в развитии болезни, но не может объяснить её полностью. В патогенезе кардиального синдрома X выделены такие механизмы, как повышение роли симпатической нервной системы, инсулинорезистентность, дисфункция эндотелия, сходные с механизмами развития метаболического синдрома Х.

Ключевые слова: метаболический синдром, карди-альный синдром X.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с неизменёнными или малоизменёнными коронарными сосудами первого и второго порядка по данным ангиографического исследования носит название «кардиаль-ный синдром Х (КСХ)» . Появление этого термина, получившего большую популярность в литературе, мотивировано целью отличать его от широко распространённого метаболического синдрома (МС), описанного Кеауеп в 1988 г. . Неинвазивные способы диагностики этого патологического состояния мало разработаны . Описаны общепринятые в настоящее время критерии КСХ : стенокардия, положительный нагрузочный стресс-тест; ангиографически неизменённые или малоизменённые коронарные артерии при отсутствии признаков спазма магистральных эпикардиальных

© 49. «Казанский мед. ж.», № 6.

артерий. Подобные сочетания встречаются у 10—30% больных стенокардией, возможно, и чаще, так как далеко не во всех случаях проводится селективная корона-роангиография.

Основные механизмы патогенеза кардиального синдрома Х

Существует множество гипотез, объясняющих патогенез стенокардии при КСХ, каждая из которых определяет ведущее звено в развитии болезни, но не может объяснить её полностью. Наиболее многочисленные сторонники считают, что развитие ишемии миокарда обусловлено снижением коронарного вазодилата-ционного резерва вследствие патологических сдвигов, развивающихся на уровне преартериолярных артерий . Другим механизмом нарушения кровотока в мелких коронарных сосудах, по мнению многих исследователей, является дисфункция эндотелия (ДЭ) . Последняя у больных КСХ влечёт за собой генерализованные расстройства функции гладкомышечных структур многих органов и систем, что подтверждается у больных КСХ наличием подобных нарушений в других органах и системах . С ДЭ тесно связана инсулиноре-зистентность — нарушение биологического действия инсулина как на рецепторном,

так и на пострецепторном уровнях с компенсаторной гиперинсулинемией, что приводит к нарушению всех видов обмена. На фоне гиперинсулинемии повышается продукция эндотелием вазоконстриктор-ных веществ, в частности эндотелина-1, тромбоксана А2, снижается синтез оксида азота и простациклина, оказывающие ва-зодилатирующие эффекты . Явления эндотелиальной дисфункции, в частности выработка эндотелина, нарушаются во время менопаузы, чем объясняется факт достаточно частого развития КСХ у женщин именно в периоде утраты фер-тильности . Повышение активности симпатико-адреналовой системы, развитие инсулинорезистентности, дисфункции эндотелия и нарушение кровотока на уровне микроциркуляторного русла с развитием воспалительных сдвигов, транспортных нарушений — звенья одной цепи, лежащие в основе патофизиологии стенокардии с неизменёнными коронарными артериями

I и 2 порядка. Исходя из другого представления о развитии КСХ, ишемия миокарда является следствием нарушения деятельности нервной системы, в частности сим-патико-адреналового отдела на уровне как рецепторов, так и центральных анализаторов .

По данным обзора литературы о механизмах развития КСХ, в большинстве случаев приоритет отдаётся МС . Каков сценарий развития процессов при классическом МС и КСХ? Почему при первом быстро развиваются фатальные осложнения сердечно-сосудистой системы, а при втором больные могут иметь низкое качество жизни, но живут долго? Как эффективно помочь и тем и другим? На эти и другие вопросы мы попытаемся ответить в настоящей дискуссии. Материалы её основаны на нашем личном опыте ведения больных этой категории в течение последних

II лет.

Особенности клинических проявлений и инструментальной диагностики кардиального синдрома X

Под нашим наблюдением находились 148 больных КСХ, прошедших тщательное обследование после коронароангио-графии, показавшей отсутствие призна-

ков стеноза коронарных артерий. При постановке диагноза КСХ учитывались особенности клинической картины, показатели ЭКГ, ЭХОКГ, результаты вело-эргометрической пробы и лабораторных показателей липидного и углеводного го-меостаза.

Клиническими особенностями КСХ являются в сравнении с типичными проявлениями ангинозных приступов продолжительность приступа стенокардии более 15 минут и относительная неэффективность нитроглицерина для его купирования. Кроме того, нами обращено внимание на частое сочетание приступа стенокардии с нарушениями функции ЦНС и ЖКТ, с клиническими проявлениями в виде головных болей, сухости во рту, изжоги, болей в животе, неустойчивости стула с преобладанием обстипаци-онного синдрома. При углубленном исследовании с применением современных инструментальных методов (эзофагога-стродуоденоскопия, суточная рН-метрия пищевода, ирригоскопия, колоноскопия с биопсией, бульбарная биомикроскопия) установлено, что в патогенезе нарушений функций ЦНС, толстого кишечника, пищевода и желудка центральное место занимают нарушения микроциркуляции. Следует отметить, что отмеченные нами факты согласуются с данными литературы, которые подчёркивают фундаментальную роль микроциркуляции, обеспечивающей гемодинамический и метаболический гомеостаз . С учением о микроциркуляции тесно переплетается теория о гистогематических барьерах, главным функциональным элементом которых служит микроциркуляторное русло .

Одним из гистогематических барьеров является гематосаливарный барьер (ГСБ), выступающий как первый эшелон защиты поддержания постоянства крови, оценка которого легко доступна по контролю за количественным и качественным составом слюны .

Нами получены интересные данные о функционировании ГСБ у больных КСХ. К клиническим проявлениям КСХ относятся сухость во рту и значительные нарушения скорости саливации (снижение её в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых лиц). Нарушения микроцирку-

ляции в пищеводе у больных КСХ диагностированы по изменениям слизистой пищевода в виде отёка, эритемы, эрозий у 17% больных КСХ. Клинически симптоматика соответствовала признакам неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ), функциональный класс стенокардии у больных КСХ был выше — III и IV; у всех больных в анамнезе регистрировались перенесённые ОИМ. Нарушения микроциркуляции в ЖКТ проявлялись синдромом раздражённого кишечника (СРК-диагноз ставился в соответствии с Римскими критериями II) и были подтверждены результатами гистологического исследования биоптатов сигмовидной кишки у 38% лиц в виде периваскулярного отёка, наличия эритродиапедеза, разрушения сосудов микроциркуляторного русла. У 63,8% больных КСХ нарушения микроциркуляции выявлены по данным конъюнктивальной биомикроскопии, что клинически соответствовало признакам синдрома функциональных нарушений ЦНС.

Отличительная особенность больных КСХ при проведении стресс-ЭХОКГ заключалась в констатации нарушений локальной сократимости и изолированной диастолической дисфункции сердца, выявляемой в 2,5—3 раза чаще у пациентов с КСХ. Ишемия миокарда у них была также достаточно выраженной, но имела диффузный характер. Нарушения микроциркуляции подтверждались данными коронароангиографии. У 76% больных КСХ регистрировалась длительная задержка контрастного вещества (более 7—8 систол) при просмотре кинокорона-рограммы, что отражало нарушение коронарного кровотока на уровне интрамио-кардиальной микроциркуляции. Этими же особенностями можно объяснить наличие в основном мелкоочаговых инфарктов миокарда в анамнезе у пациентов с малоизменёнными коронарными сосудами .

Исследование углеводного гомеостаза (пероральный глюкозотолерантный тест, внутривенный тест с инсулином, изучение потребления глюкозы миокардом при проведении теста предсердной стимуляции во время коронароангиографии) подтвердило наличие инсулинорезистентности у больных КСХ даже в более выраженной степени, чем у больных стенокардией

со значительным атеросклеротическим стенозом коронарных артерий. Вместе с тем при изучении липидного гомеостаза (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, индекс атеро-генности) атерогенные дислипидемии были выявлены только у больных атеросклерозом коронарных артерий. У пациентов с КСХ липидный профиль достоверно не отличался от такового у здоровых лиц. Поэтому мы попытались ответить на вопросы: почему не происходит декомпенсации метаболических сдвигов у больных КСХ? Отчего не прогрессируют атероскле-ротические изменения коронарных сосудов? Какие органы и системы участвуют в компенсации метаболических сдвигов?

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Роль пищеварительной системы в компенсации метаболических сдвигов у больных кардиальным синдромом Х

Какие же органы и системы участвуют в компенсации метаболических сдвигов у больных КСХ? Логично было бы предположить, что в этой роли выступает система, наиболее адаптированная в процессе филогенеза, более устойчивая к различным воздействиям, защитные механизмы которой в процессе эволюции достигли высокой степени совершенства. Таковой является только пищеварительная система . Биохимической лабораторией организма, его «метаболическим котлом» по праву рассматриваются прежде всего печень и другие органы ЖКТ, постоянно вырабатывающие ферменты и гормоны для регуляции пищеварения. Последнее позволило ряду исследователей выделить гастродуодено-гепатопанкреатическую зону в отдельный орган, функционирующий как одно целое . Органы ЖКТ нельзя функционально разделить между собой — это пищеварительный конвейер . Первым его эшелоном выступают слюнные железы — ранний адекватный механизм быстрого реагирования. Слюнные железы являются морфологическим субстратом известной функциональной системы — ГСБ, активно участвующего в поддержании гомеостаза .

Такие показатели функционирования слюнного аппарата, как скорость саливации и биохимический состав крови, неизбежно зависят от состояния микроциркуляции (МЦ). С помощью биохимических

показателей саливации можно косвенно оценить состояние функционирования МЦ на общеорганизменном уровне и на уровне МЦ коронарного и внутримиокар-диального русла у больных ИБС. Значимость использования функциональных показателей слюнных желез определяется не их пищеварительными особенностями, а по интенсивности кровотока при функциональной нагрузке (около 800 мл/ мин/100 г ткани). По последнему показателю слюнная железа превосходит мозг, миокард, почки, что не может быть объяснено в узких рамках только пищеварительной функцией слюнных желез . Скорость саливации в течение суток колеблется от 0,05 мл/мин во время сна до 1 мл/мин и более при стимуляции слюноотделения (среднее количество слюны, выделенной слюнными железами за сутки у взрослых, составляет 1500 мл и может увеличиваться при стимуляции слюноотделения до 10—12 л в сутки). Объем слюны полностью определяется активностью секреторных клеток gl. parotis, так как система её протоков не реабсорбирует и не секретирует воду в слюну. Сложный биохимический состав слюны, качественно не уступающий крови, также свидетельствует в пользу существования непищеварительной функции слюнного аппарата.

Каково же участие органов ЖКТ в компенсации липидного обмена? С нашей точки зрения, существуют протектив-ные в отношении развития функциональной блокады транспорта и рецепторного поглощения клетками жирных кислот факторы. В первую очередь к ним относится функционирование пищеварительной системы — на всех этапах начиная с алиментарного недостатка незаменимых полиненасыщенных жирных кислот и избытка насыщенных, функции желудка и двенадцатиперстной кишки, липазной недостаточности поджелудочной железы (неспособность «обработать» необходимое количество поли-ЖК), нарушений полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке, дисбиотических срывов, патологии желчеобразования и желче-выделения, и, наконец, изменения в деятельности печени — важнейшей «лаборатории» по обработке экзо- и эндогенных липидов, синтезу липопротеинов и триг-лицеридов. 772

Печень — это один из основных органов, обеспечивающий гомеостаз липидов. 85% холестерина синтезируется в печени. Синтез ЛПОНП, ЛПВП с дальнейшей этерификацией и секрецией в кровь и желчь также происходит в печени. Если функциональные возможности печени достаточно велики, то нарушения липид-ного гомеостаза развиваются относительно медленно, что мы и наблюдали у больных КСХ.

Кроме того, нами изучены спектр жирных кислот крови и слюны как у пациентов с КСХ, так и у больных атеросклерозом сосудов сердца (АСС). У больных АСС как в крови, так и в слюне выявлено более высокое содержание насыщенных жирных кислот и низкое — полиненасыщенных эйкозаеновых жирных кислот.

Менее подробно обсуждается в литературе роль поджелудочной железы в поддержании липидного гомеостаза. Хорошо известно развитие острого и хронического панкреатита при липидных нарушениях (прежде всего обмена триглицеридов), происходящих параллельно развитию эк-зокринной недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ) .

Нами изучалась экзокринная функция поджелудочной железы с использованием высокочувствительного и специфического теста с панкреатической эластазой у пациентов с КСХ, АСС, для установления её зависимости от выраженности коронарного атеросклероза, оцениваемой по данным селективной коронароангиографии. В результате удалось подтвердить факт, что у больных АСС нарушение функции поджелудочной железы встречается значительно чаще, чем у пациентов с КСХ. Степень ЭНПЖ находилась в тесной зависимости от коронарного атеросклероза. При тяжёлой ЭНПЖ у 91% больных АСС площадь сосудистого поражения коронарных артерий превышала 50%. У 86% больных КСХ ЭНПЖ не выявлялась, и лишь у 14% лиц она была умеренной степени. У пациентов с ЭНПЖ имели место выраженные изменения жирнокислотного спектра крови и слюны в сторону накопления насыщенных жирных кислот и значительного уменьшения содержания полиненасыщенных жирных кислот. При этом в группе лиц с АСС дефицит

ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот был выражен более значительно.

Роль и место панкреатических ферментов, в первую очередь липазы, в коррекции липидных нарушений ещё предстоит выяснить. В литературе сообщаются экспериментальные данные, полученные в Японии, об успешном применении панкреатической эластазы для коррекции выраженных липидных нарушений у подопытных животных .

Снижение активности панкреатической липазы может быть связано с синдромом избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. Так, согласно данным Г.Ф. Коротько и др. , при ЭНПЖ и снижении эффективности гидролиза нутриентов в тонком кишечнике нарушаются процессы эвакуации пищевого содержимого, что, в свою очередь, является причиной развития дислокации кишечной микрофлоры (дисбиоза). Лекарственные препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, например креон (миникапсулированный препарат), освобождаясь в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, действует на хемосен-соры, корригирует как секреторную, так и моторную функции гастродуоденально-панкреатического комплекса .

Роль кишечной микрофлоры в регуляции обмена липидов чрезвычайно многогранна . Обсуждается роль бифи-добактерий, ингибирующих активность ГМК-ко-редуктазы, кишечных стрептококков, усиливающих катаболизм холестерина в желчные кислоты. Подвергаются изучению TNF-a бактериальные токсины, являющиеся ключевым медиатором Helycobacter pylori (НР) и индуцирующие выработку провоспалительных цитокинов, белков острой фазы, ведущих к прогрессированию воспалительного процесса. Микробнотканевой комплайенс обеспечивает транспорт холестерина через кишечную стенку и другие функции ЖКТ .

Таким образом, коррекция метаболических нарушений, в том числе липидно-го гомеостаза, является многоуровневым процессом. Нарушения, развивающиеся в каком-либо его звене, могут компенсироваться за счёт адекватного функционирования других звеньев. КСХ — уникальный

синдром, модель ИБС с малоизменённы-ми коронарными сосудами, на примере которой продемонстрировано, что при наличии всех факторов риска (инсулино-резистентность, эндотелиальная дисфункция, микроциркуляторные нарушения) атеросклероз прогрессирует очень медленно, больные живут долго, но «плохо», качество жизни их значительно снижено. Полученные нами данные позволяют утверждать, что в компенсации нарушенных метаболических сдвигов принимают участие, наряду с другими механизмами, органы ЖКТ (печень, поджелудочная железа, кишечник).

Лечение больных кардиальным синдромом Х

В целом эффективность лечебных мероприятий у больных этой категории составляет, по данным различных авторов, лишь 30—50% . Препараты, вызывающие селективную блокаду рецепторов к ангиотензину II, являются патогенетически обоснованными в лечении КСХ . И-АПФ и АРА II мы с успехом применяем в лечении таких пациентов более 11 лет. В начале пути мы использовали каптоприл, эналаприл, лозартан, позднее апробировали беназаприл и кан-десартан.

Наиболее демонстративными критериями эффективности лечения в основных группах оказались снижение степени функционального класса стенокардии у большинства пациентов, сокращение количества приступов стенокардии в 2—2,5 раза в сутки, кардиалгии становились менее тяжелыми. Повысилась эффективность нитроглицерина, уменьшилось суточное количество принимаемых суб-лингвально таблеток. Большинство больных перешли на монотерапию, а среди пациентов, оставшихся на политерапии, значительная часть стала принимать только два лекарственных препарата, в среднем вдвое возросла толерантность к физической нагрузке контролируемой по данным велоэргометрической пробы (ВЭП). Различие в отношении количества приступов стенокардии, эффективности нитроглицерина, роста толерантности к физической нагрузке до и после лечения было статистически значимым (р<0,05).

Эффективность лечения И-АПФ (эна-лаприлом и беназеприлом) и АРА II (ло-зартаном и кандесартаном) больных КСХ составила 83—88% и 87—86% соответственно. Эналаприл и беназеприл, лозартан и кандесартан обладали хорошей переносимостью и улучшали основные показатели качества жизни пациентов. В группах сравнения у пациентов с АСС после лечения традиционной антиангинальной терапией сложилась совершенно иная ситуация, эффективность лекарственных средств при монотерапии варьировала от 20 до 25%, при поликомпонентной терапии — лишь в отдельных случаях от 35 до 40%.

Необходимо подчеркнуть важную роль блокаторов рецепторов ангиотензина П, особенно кандесартана как селективного блокатора рецепторов АН 1 типа. Особую эффективность кандесартана мы связали с многогранностью его терапевтического действия, прежде всего с улучшением функции поджелудочной железы. В Р-клетках поджелудочной железы человека имеется РАС, представленная в том числе рецепторами А11 1 типа. Повышение содержания в организме ангиотензина II нарушает первую фазу выделения инсулина Р-клетками, возможно, за счёт нарушения кровотока внутри островков Лангер-ганса. Активация РАС в поджелудочной железе (особенно в островковом аппарате) может представлять собой самостоятельный механизм прогрессирующего повреждения Р-клеток при сахарном диабете. На фоне длительной гипергликемии токсическое влияние глюкозы и продуктов её метаболизма может активировать местную РАС поджелудочной железы. К другим факторам, которые могут стимулировать РАС поджелудочной железы, относят гиперлипидемию, ожирение, воспаление, а также повышение АД. Активация РАС сопровождается нарушением структуры островкого аппарата, развитием фиброза и апоптоза. Применение блокатора рецепторов ангиотензина II кандесартана уменьшает выраженность структурных и функциональных нарушений островко-вого аппарата, что, в свою очередь, сопровождается улучшением функции остров-кового аппарата, которая оценивается по уровню секреции инсулина первой фазы. Помимо этого, активация РАС приво-774

дит к развитию окислительного стресса. Ткань островкового аппарата поджелудочной железы особенно чувствительна к окислительному повреждению, поскольку в ней слабо выражена эндогенная анти-оксидантная активность. Применение блокатора рецепторов АН кандесартана цилексетила подавляет активность фермента НАДФН-оксидазы, усиливающей окислительный стресс, и стимулирует рецепторы АН 1 типа.

В лечении пациентов этой категории наряду с коррекцией эндотелиальной дисфункции (и-АПФ, АРА-П), инсулиноре-зистентности (производные сульфонилмо-чевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы а-глюзидазы) достаточное внимание следует уделять и подержанию функции органов ЖКТ ингибиторами протонной помпы, гепатопротекторами, заместительной терапией ферментами поджелудочной железы, пре- и эубиотика-ми. Дальнейшие исследования у больных кардиальным синдромом Х как модели ИБС без прогрессирования атеросклероза могут быть перспективными в плане изучения механизмов компенсации ате-росклеротических сдвигов и дальнейшего поиска путей их коррекции.

Авторы предлагают коллегам принять участие в начатой нами дискуссии и изложить свою точку зрения по данной тематике.

ЛИТЕРАТУРА

3. Вермель А.Е. Кардиальный синдром Х//Клин. мед.— 2006. — № 6. — С. 5—9.

4. Гисто-гематические барьеры / Подред. Л .С. Штерн. — М.: Изд-во АН СССР, 1961.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

7. Гриневич В.Б., Ласый В.П., Успенский Ю.П. и др. Метаболический синдром у больных с заболеваниями

органов пищеварения: значение для теории и практики // Росс. кардиол. журн.—2003. — № 1. — С.74—79.

9. Комарова Л.Г., Алексеева О.П. Саливалогия.— Н.Новгород.:Изд-во НГМА, 2006.

10. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы. — М.: триада Х, 2002.

14. Международная Федерация Диабета (IDF): консенсус по критериям метаболического синдрома// Ожирение и метаболизм. — 2005. — № 3. — С. 47—50.

16. Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиненасыщенных жирных кислот. Биохимические основы теории атерогенеза. — М.: Фонд «Клиника XXI века», 2002.

17. Уголев А.М. Физиология всасывания. Серия: Руководство по физиологии. — Л.:Наука,1977.

18. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. — М.: Медицина,1984.

19. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. — М.: Реафарм, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Pract. —2005. — Vol. 59 (9). — P. 1063—1069.

26. Kaski J.C., PérezFern6ndezR. Angina microvascular y syndrome X// Rev. Esp. Cardiol. — 2002. — Vol. 55. — P. 10—16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Benefits of

statin treatment in cardiac syndrome X// Eur. Heart J — 2003. — Vol. 24(22). — P. 1999—2005.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Поступила 16.12.08.

CARDIAC SYNDROME X: PATHOGENESIS, DIAGNOSIS, TREATMENT

O.P. Alekseeva, I.V. Dolbin