Серозно фибринозный

Фибринозный плеврит протекает в сухой форме, без выделения экссудата и характеризуется специфическим налетом, образующимся на плевральных листках. Подобные образования считаются наиболее опасными, поскольку под их воздействием здоровые легочные структуры замещаются фиброзными тканями, охватывающими большие площади. Эта разновидность плеврита обнаруживается у взрослых и детей, и требует комплексного лечения во избежание серьезных осложнений.

Общие сведения о болезни

Фибринозный плеврит характеризуется наличием легкого экссудата, собирающегося в полости плевры и содержащего фибрин. В процессе обмывания плевральных листков, это вещество накапливается в виде фибринозного налета, приводя к увеличению толщины стенок. Через некоторое время они полностью замещаются фибринозной тканью. Образование сухого плеврита происходит в начальный период заболевания, когда воспаление почти незаметно. Под его влияние попадают кашлевые рецепторы, после чего у больного начинается кашель.

Толчком к возникновению и развитию заболевания служат воспалительные процессы, затрагивающие непосредственно сами легкие или другие органы, расположенные неподалеку от плевры. В связи с этим, причины патологии могут быть асептическими или септическими. Первая категория связана с наличием хронических или патологических заболеваний, например, уремия, вызванная почечной недостаточностью. В этом случае листки плевры покрываются азотистым налетом, раздражающим стенки.

Инфекционные или септические заболевания представлены всеми типами пневмонии, туберкулезом, абсцессом легкого, ОРВИ и т.д. Негативное воздействие усиливается при переохлаждении, переутомлении, нервозном состоянии, непереносимости химических препаратов. Отрицательное воздействие оказывает и отсутствие здорового образа жизни.

Развитие фибринозного плеврита условно можно разделить на три стадии:

  • 1-я стадия характеризуется заметным расширением сосудов. У них повышается проницаемость, возрастает вероятность повреждений. Жидкость накапливается очень быстро.
  • На 2-й стадии образуется гнойная масса, постепенно переходящая в патологию. За счет фибриновых отложений создается трение листков при вдохе и выдохе. В полости образуются спайки и карманы, препятствующие оттоку экссудата.
  • На 3-й стадии больной начинает выздоравливать. Все отклонения постепенно нормализуются под действием медикаментов и лечебных процедур. Тем не менее, окончательного излечения не наступает, болезнь становится хронической и впоследствии почти не проявляется. На фоне заметных улучшений, патология продолжает существовать внутри организма.

Разновидности

Данная патология имеет множество форм, видов и подвидов. Наибольшую опасность представляют следующие заболевания:

  • Левосторонний парапневмонический фибринозный плеврит. Основное проявление заключается в наличии воспаления внутри легкого с левой стороны. Этот воспалительный процесс характеризуется резко отрицательной реакцией на проводимую антибактериальную терапию. На ранней стадии болезнь легко излечивается терапевтическими средствами, а весь курс лечения не занимает много времени.
  • Серозно-фибринозный плеврит. Обнаруживается при пораженных лимфатических узлах и средостении. Основным толчком возникновения считается туберкулез. Кроме того, патология развивается под влиянием аллергических процессов, перифокального воспаления и других факторов. Все признаки болезни схожи с обычным плевритом. На начальной стадии он развивается фибринозный и постепенно становится серозно-фибринозным.
  • Наибольшую опасность представляет гнойный плеврит, возникающий под негативным влиянием синегнойной палочки и других патогенных микроорганизмов. Они провоцируют начало плеврита по одиночке или все вместе. В основном, заболевание появляется на фоне разрушения легких стафилококками или в результате разрывов пищевода. Гной, скапливающийся в большом количестве в полости, приводит к рубцеванию плевры. В самом начале болезнь проявляется в виде острого гнойного плеврита, постепенно переходя в хроническую форму. Для выздоровления требуется полное излечение основного заболевания и заживление опухоли. Фибринозно-гнойный плеврит во всех формах считается заразным, инфекция может передаваться воздушно-капельным путем.

Как проявляется болезнь

Симптомы сухого плеврита чаще всего связаны с клиническими проявлениями основного заболевания, связанного с легкими и другими органами дыхания. Как правило, они дополняют друг друга и во многих случаях с большим трудом поддаются дифференцированию. Сам плеврит, проявляющийся в сухой форме, совсем немного ухудшает состояние больного. Непосредственное поражение плевры проявляется следующей симптоматикой:

  • Начало заболевания у многих больных протекает в острой форме, и лишь изредка этот процесс происходит постепенно. Температура тела незначительно повышается.
  • Ярко выраженные проявления слабости, сопровождающиеся ночной потливостью. Иногда появляются незначительные боли в суставах и мышцах.
  • Характернейший признак патологии – болевые ощущения в груди во время кашля и глубокого дыхания. Это связано с раздраженными нервными окончаниями в париетальной плевре, обладающими повышенной чувствительностью. Боли усиливаются во время наклонов туловища в здоровую сторону. Локализация боли зависит от расположения очагов воспаления и затрагивает не только передние и нижнебоковые отделы грудной клетки, но и другие участки.
  • Достоверным аускультативным признаком фибринозного плеврита является поверхностное и учащенное дыхание, одновременно с которым наблюдается озноб.
  • Со стороны больной половины подвижность грудной клетки становится ограниченной, при дыхании больная сторона грудной клетки отстает от здоровой. Больной бережет пораженный участок и предпочитает ложиться на здоровую сторону.
  • Трение плевры вызывает шум, которого при незначительных поражениях может и не быть. Иногда в области воспаленного участка становится слышны звуки, похожие на хрустящий снег.

Иногда шум трущейся плевры с большим трудом отличается от других звуков, производимых во время дыхания. Существует специальный метод распознавания, при котором пациент ложится на здоровую сторону, а ноги, согнутые в коленях и тазобедренных суставах, подводятся к животу. С больной стороны рука заводится за голову. Далее больной выполняет вдохи и выдохи вначале с закрытым носом и ртом, а потом – с открытым. В каждом случае выполняется прослушивание. Выясняется, что при закрытых органах дыхания остается лишь шум трущейся плевры, а все прочие звуки исчезают.

В некоторых случаях локализация сухого плеврита происходит около сердца, что приводит к развитию спаечного процесса между перикардом и плеврой. Плевральные листки из-за этого начинают тереться не только во время дыхания, но и сокращениях сердечной мышцы. Такие шумы можно обнаружить даже при задержанном дыхании.

Обследование и диагностика

От полноценной и правильной диагностики зависит назначение лечебных процедур и других мероприятий. При выявлении причин заболевания большую роль играет аускультация или прослушивание пораженных областей. Любой квалифицированный специалист скажет, что для фибринозного плеврита при аускультации характерно точное определение расположения и типа выявленных шумов.

Наибольшее распространение получило рентгенологическое исследование. Полученные данные дополняются анализами крови, устанавливающими наличие анемии, лейкоцитоза или повышенного СОЭ. Проводимый анализ мочи позволяет выявить общий белок, содержание эритроцитов или эпителия, а биохимический анализ крови определяет имеющиеся инородные тела – сиаловые кислоты и фибриноген.

Выявление фибринозно-гнойного плеврита возможно с использованием микропрепарата – предметного стекла, на котором размещен исследуемый материал. Все зараженные образцы рассматриваются под микроскопом, после чего уточняются причины заболевания. Окончательно подтвердить диагноз можно путем проведения рентгенографии или ультразвукового исследования. Данные методы дают возможность точно установить области плевры, покрытые фибрином, а также места сращивания лепестков.

Лечебные мероприятия

Поскольку фибринозный плеврит является вторичным заболеванием, его лечение рекомендуется проводить вместе с основной болезнью. С этой целью назначаются мероприятия комплексной терапии. Основная цель такого лечения заключается в скорейшем снятии болей и устранении образовавшейся опухоли. После основных процедур назначаются мероприятия по предупреждению возможных осложнений.

Основной лечебный курс состоит из приема медикаментозных средств. В большинстве случаев назначается прием сильнодействующих антибиотиков. Одновременно проводятся вспомогательные процедуры, включающие пункцию плевры и физиотерапию.

Все назначаемые медикаменты условно разделяются на следующие категории:

  • Средства для понижения болевых ощущений.
  • Препараты согревающего действия.
  • Антибиотики и противовоспалительные средства.
  • Противокашлевые медикаменты в таблетках и сиропах.
  • Мочегонные средства для снижения отека тканей плевры.

Все лечебные мероприятия проводятся в стационарных условиях, гарантирующих полное выздоровление. Для этого привлекаются наиболее опытные медицинские работники, квалифицированно выполняющие все назначенные процедуры. Специалисты не рекомендуют лечиться на дому самостоятельно, используя народные средства. Подобное отношение к своему здоровью может вызвать необратимые последствия для здоровья и общего самочувствия пациента.

Если сухой плеврит протекает в инфекционной форме, больному помимо специальной диеты, назначается большое количество теплого питья и соблюдение строгого постельного режима. Чтобы снизить болезненные ощущения, грудная клетка больного фиксируется тугой повязкой.

Осложнения и реабилитация

В большинстве случаев фибринозный плеврит сам по себе представляет одно из осложнений какого-либо легочного заболевания. Однако и у него в определенных условиях могут появиться осложнения. Наибольшее распространение получили следующие:

  • Спаечные процессы, развивающиеся в полости плевры, устраняемые только хирургическим путем.
  • Возникновение плевросклероза, когда легочную ткань замещает соединительная.
  • Нарушается кровообращение, поскольку сосуды сдавливаются под воздействием жидкости. Могут возникнуть проблемы с суставами и внутренними органами из-за сбоя притока полезных микроэлементов.
  • Плевральные листки увеличиваются в размерах, постепенно полностью деформируя плевральную полость и весь дыхательный орган.
  • Купол диафрагмы становится неподвижным.
  • Проявления дыхательной недостаточности, вследствие сбоя подвижности легких. Иногда приводит и к появлению сердечной недостаточности.

Серьезным осложнением считается сращивание воспаленной плевры с другими органами, в том числе и с сердцем. Такие патологии после хирургического вмешательства серьезно вредят здоровью и приводят к тяжелым последствиям.

По окончании лечения необходимы серьезные реабилитационные мероприятия. Их следует начинать сразу же после выявления патологии, когда идет лечение основного заболевания. Большое значение имеет дыхательная гимнастика. Это связано с формой легких в виде конуса, расширяющегося сверху вниз – от вершины к основанию. Здоровый человек заполняет воздухом в большей степени верхнюю часть легких и нагрузка на плевру при этом совсем небольшая.

При наличии патологии требуется создание условий для того чтобы расширить и целиком заполнить воздухом нижние отделы. При вдохе грудная клетка будет искусственно сжиматься, а мышцы – растягиваться под действием входящего воздуха. Их напряжение потянет за собой и всю плевру. Подобные действия служат основой лечебной дыхательной гимнастики.

Предыдущая ПлевритПлеврит легких при онкологии

Виды

По этиологии различается два вида: асептический и инфекционный.

По своему развитию заболевания делится на острое, подострое и хроническое. По характеру развития – осумкованное и диффузное.

Инфекционная форма, в свою очередь, делится исходя из вида возбудителя воспаления на вирусное, туберкулезное, пневмококковое и др. Исходя из формы основной болезни асептическая форма делится на ревматический тип, канцероматозный, травматический и т.п.

Причины

Патология часто развивается вторично и протекает на фоне легочных поражений или недугов различных систем и органов. Зачастую она проявляется после вирусного возбудителя, туберкулеза, осложненной пневмонии. Патологию вызывают грибковые инфекции, микоплазмы, пневмококковые, стафилококковые инфекции, паразитарные микроорганизмы.

Асептический тип обуславливается недоброкачественными новообразованиями плевры и легких, метастазированием опухолей иных внутренних органов, а также поражениями соединительной ткани. Факторы риска: лейкоз, инфаркт легкого или миокарда и пр.

Плеврит развивается из-за травмирования, операций и приема некоторых лекарств. Факторами риска являются переохлаждения организма, гиподинамия, стрессовые ситуации, неправильное питание, переутомления.

Симптомы

На начальной стадии проявляются сильные тупые боли в области груди, которые становятся ярче при вдохе. Дыхание частое и поверхностное. Появляется шум трения плевры, сухой кашель, наблюдается асимметрия при движении грудной клетки в процессе дыхания. Иногда возникает полисерозит.

Проявляется ощущение тяжести в боковой области, одышка, цианоз и тахикардия. Вены на шее набухают, иногда происходит выбухание промежутков между ребер.

Прогрессирует интоксикация, повышается температура, увеличивается потоотделение, нарастает общая слабость, понижается трудоспособность человека и его аппетит.

При диагностике оценивается анамнез, клинические проявления, результаты инструментальных исследований.

Выполняется рентген, пункция с последующим анализом полученного плеврального выпота. В некоторых случаях назначается пункционная биопсия, плевроскопия и диагностическая торакоскопия.

Проводится ультразвуковое исследование плевральной области. Если подозревается фоновое заболевание, применяются гепатография, ЭКГ, берутся туберкулезные и белково-осадочные пробы, измеряется венозное давление, определяются сывороточные ферменты и проводятся другие тесты.

Лечение

Лечение назначается на консультации у пульмонолога с учетом состояния пациента и наличия фоновой патологии. Лечение стационарное. Пациент соблюдает постельный режим, диету, которая ограничивает употребление соли и воды. Выполняется комплексная потогенетическая терапия.

После того как были установлены причины, назначается этиотропная терапия. Она может в себя включать применение туберкулостатических лекарственных средств. Если плевральный экссудат накапливается в значительном количестве, полость дренируется или проводится пункция. После этого в углубление вводят антибиотики, а при раке легких – противоопухолевые лекарства. Прописываются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные средства.

При симптоматической терапии применяются мочегонные и кардиотонические лекарственные препараты. Если нет противопоказаний, после рассасывания экссудата прописывается массаж, физиопроцедуры.

Профилактикой служит своевременное лечение возникающих воспалительных процессов в организме, терапия при новообразованиях и туберкулезе, избежание травмирования. Необходимо вести здоровый образ жизни, бросить курить, правильно питаться, избегать переохлаждений.

Главная / Издательство / Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

2.1.8. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 — 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек — в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

7. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo – течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза — поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков — альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда — глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.

предыдущий раздел |

У онкологического больного появилась жидкость в легких — что это означает? Насколько это опасно? Как лечить это состояние?

«Жидкость в легких» — не совсем медицинский термин. Когда произносят это словосочетание, обычно имеют в виду одно из двух состояний:

  • Отек легкого. Легочная ткань состоит из многочисленных мельчайших мешочков с тонкой стенкой — альвеол. Именно через них происходит насыщение крови кислородом и выделение углекислого газа в воздух. Если в них скапливается жидкость, такое состояние называют отеком легкого.
  • Экссудативный плеврит. При этом жидкость скапливается между листками плевры — тонкой пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри стенки грудной полости.

В этой статье мы поговорим о «жидкости в легких», которая вызвана отеком легкого.

Причины появления жидкости в легком

Отек легкого может возникать не только при онкологических заболеваниях. Все причины этого состояния делят на две большие группы:

  • Кардиогенные — связанные с нарушением работы сердца.
  • Некардиогенные — связанные с другими патологическими процессами в организме, например, с увеличением проницаемости легочных капилляров.

Подробнее о возможных причинах отёка:

  • Онкологические заболевания внутренних органов
  • Различные болезни, вызывающие сепсис, пневмонию, застои кровообращения
  • Передозировка ряда лекарств, а также наркотических средств
  • Воздействие радиации на ткани лёгких
  • Болезни сердца в стадии декомпенсации
  • Тромбоэмболия сосудов и капилляров лёгких

При онкологических заболеваниях встречаются как кардиогенные, так и некардиогенные причины.

Народные средства

Существует множество «народных» способов лечения отёка лёгкого. Среди рецептов, которые должны способствовать снятию отёка, наиболее часто встречаются составы на основе следующих растений:

  • Вишня
  • Лен
  • Корень солодки
  • Плоды можжевельника
  • Корень любистка
  • Корень стальника
  • Зверобой
  • Плоды шиповника
  • Листья крапивы
  • Листы подорожника
  • Лист толокнянки

Эти и некоторые другие растения в различных пропорциях предлагается заварить, запарить или настоять. Такой раствор должен помочь в лечении патологии.

Некоторые вещества, содержащиеся в этих растениях, действительно могут способствовать облегчению симптомов, однако, в качестве основного лечения, малоэффективны.

Жидкость в легких при онкологии

У онкологических больных отек легкого нередко возникает в качестве осложнения химиотерапии.

Некоторые противоопухолевые препараты (антрациклины, циклофосфамид) и высокодозная лучевая терапия вызывают поражение сердечной мышцы — кардиомиопатию. При этом мышцы желудочков сердца слабеют и не могут адекватно справляться со своими функциями, развивается сердечная недостаточность, которая приводит к отеку легкого. Часто симптомы нарастают постепенно.

Острый некардиогенный отек легких может развиваться при лечении интерлейкином-2, митомицином, винбластином. У пациентов, которые получают химиотерапию, снижен иммунитет и повышен риск инфекций, при которых может развиваться острый респираторный дистресс-синдром — состояние, при котором в легких развивается воспаление, и они заполняются жидкостью. При лечении третионином возможен синдром системной капиллярной утечки, редкое состояние, при котором жидкость скапливается в легких и других органах.

Больные, у которых проводилась лучевая терапия в области грудной клетки, имеют повышенный риск поражения венечных артерий и сердечных клапанов. При этом нарушается работа сердца и развивается сердечная недостаточность.

Кардиогенный отек легких может быть вызван и самой опухолью при развитии сердечной недостаточности в результате следующих состояний:

  • Поражение метастазами лимфоузлов в грудной клетке и сдавление сердца.
  • Метастазы опухолей в сердечной сорочке — перикарде.
  • Синдром верхней полой вены, когда нарушается возврат крови к сердцу от верхней части тела в результате перекрытия просвета вены опухолью и тромбами.

Иногда рак ни при чем: просто он сочетается с тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием, которое приводит к сердечной недостаточности и скоплению жидкости в легких.

Какими симптомами проявляется отек легких?

Жидкость в легких может накапливаться быстро или постепенно. В зависимости от этого, различают острый и хронический отек легких. Их симптомы различаются:

Острый отек легких

Хронический отек легких

  • Сильная одышка.
  • Затрудненное дыхание, удушье.
  • Сильное беспокойство.
  • Страх.
  • Кашель, во время которого выделяется пенистая мокрота с примесью крови.
  • Боль в груди — если жидкость в легких появилась из-за проблем с сердцем.
  • Частый нерегулярный пульс.
  • Постепенное нарастание одышки. Поначалу она возникает только во время физических нагрузок, позже — в покое.
  • Повышенная утомляемость.
  • Увеличение веса из-за того, что жидкость скапливается в легких и других частях тела.
  • Головные боли.
  • Пробуждения по ночам из-за того, что трудно дышать.
  • Беспокоит кашель, при выраженном отеке легкого выделяется пенистая мокрота с примесью крови.

Чем опасна жидкость в легких и какие осложнения возможны?

Острый и запущенный хронический отек легких представляет опасность для жизни. Легкие перестают справляться со своей функцией, в тканях нарастает кислородное голодание.

Отсутствие адекватного лечения может грозить рядом осложнений, которые могут угрожать жизненно важным системам организма:

  • Развитие молниеносного отёка — опаснейшее состояние, способное вызвать смерть в течение нескольких минут
  • Обструкция дыхательных путей в следствие образования большого количества пены
  • Затруднённое и угнетённое дыхание
  • Тахиаритмия и асистолия — экстремальное увеличение частоты сердечных сокращений
  • Дестабилизация артериального давления

Если принять своевременные лечебные меры, многие из этих осложнений поддаются лечению.

Как лечить больного, у которого жидкость в легких?

Первая мера помощи при остром отеке легких — подача кислорода через маску. Это помогает уменьшить симптомы. Иногда показана искусственная вентиляция легких. Для того чтобы вывести из организма лишнюю жидкость, назначают фуросемид (лазикс). Уменьшить одышку и тревогу помогает морфин и другие препараты. Вазодилятаторы (например, натрия нитропруссид) расширяют сосуды и уменьшают нагрузку на сердце.

Если у пациента с отеком легкого повышено артериальное давление, назначают препараты, которые помогают его сбить, если снижено — его стараются повысить.

Проводят лечение состояния, из-за которого в легких скапливается жидкость. Если причиной стали побочные эффекты химиотерапии, врач может отменить препараты, заменить их на другие.

Прогнозы

Последствия плеврита находятся в прямой зависимости от основного диагноза. Как правило, патологическое образование жидкости в плевре свидетельствуют о терминальных стадиях онкологического процесса. Прогноз для пациента, у которого в плевральной полости скапливается жидкость при таком диагнозе неблагоприятный. Само же нахождение жидкости в плевре не представляет собой опасности для жизни. Однако её наличие — это повод для тщательного контроля здоровья пациента.

Профилактика накопления жидкости в плевре при онкологии заключается в мерах, направленных на устранение заболевания, способного его спровоцировать. Жидкость в легких при раке может накапливаться при таких диагнозах как туберкулез легких, другие легочные заболевания нетуберкулезного происхождения (пневмония), ревматизм. Другие меры по его предотвращению связаны с общими рекомендациями для оздоровления организма: сбалансированная диета, регулярные физические упражнения, закаливание, соблюдение режима сна и отказ от вредных привычек, способных снизить иммунитет.

Запись на консультацию круглосуточно

Выпоты в серозные полости — часто встречающийся признак распространенного опухолевого процесса. Например, у больных с распространенным раком легкого выпот в плевральную полость регистрируется в 20-50% случаев, а при раке молочной железы — в 63% случаев.

Факторы, обуславливающие появление жидкости в плевральной полости:

  • • вовлечение плевры в опухолевый процесс — прорастание или ме- тастазирование рака молочной железы, легкого, желудка, печени, поджелудочной железы, толстой кишки, опухолей органов малого таза;
  • • первичное опухолевое поражение плевры (мезотелиома, злокачественные лимфомы);
  • • сдавление вен и лимфатических сосудов (метастазы рака легкого, молочной железы и других органов в лимфатические узлы средостения). Выпоты в этих случаях чаще всего бывают двусторонними.

Причины возникновения выпота в брюшную полость (асцита):

  • • распространение опухолевых клеток по брюшине, что чаще отмечается при раке яичников, органов пищеварительной системы, генерализованном раке молочной железы, метастазах в печень;
  • • сдавление вен и лимфатических сосудов забрюшинными опухолями, цирроз печени.

При вовлечении серозных оболочек в опухолевый процесс выпот, как правило, геморрагический, с признаками экссудата. Если выпот связан со сдавлением вен и лимфатических сосудов опухолью или метастазами, то он чаще является транссудатом. Может встречаться сочетание асцита и плеврита, причем наиболее часто это отмечается в терминальной стадии рака яичника.

Выпот в серозные полости у онкологических больных, нуждающихся в паллиативной помощи, может быть не связан непосредственно с опухолью. Причинами его возникновения могут быть сопутствующие заболевания и их осложнения: пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, сердечная недостаточность и др.

Сестринская помощь. Медицинская сестра при наблюдении за онкологическим больным должна своевременно опредёйить появление жидкости в плевральной и брюшной полостях и сообщить об этом врачу, предложить больному пить и есть небольшими порциями, вести учет выпитой и выделенной жидкости, отмечать время мочеиспускания и дефекации в истории болезни.

Принципы лечения. Распространенным методом помощи при выпоте в плевральную и брюшную полости является эвакуация жидкости. При обсуждении целесообразности проведения пункции плевральной (торакоцентез) или брюшной (парацентез) полостей учитываются следующие факторы:

  • • накопление выпота без дополнительных методов лечения происходит достаточно быстро, в среднем в течение 4-5 дней;
  • • при удалении выпота может теряться большое количество белка. При удалении асцитической жидкости (экссудата) потери белка могут достигать 300-400 г, при этом объем экссудата может достигать 10-15 л.

Эвакуация плевральной и асцитической жидкости у пациента с распространенным опухолевым процессом проводится только тогда, когда ее наличие усиливает одышку, усугубляет нарушения сна.

Вопрос о введении в плевральную полость лекарственных препаратов — преднизолона или цитостатиков — с целью подавления образования выпота решается конкретно в каждом случае с учетом тяжести состояния больного, риска развития осложнений от введения лекарственных средств.

Общепризнанные лечебные мероприятия:

  • • ограничение потребления поваренной соли до 0,5 г и объема выпитой жидкости до 1 л в сутки;
  • • использование калийсберегающих препаратов (верошпирон и др.) в сочетании с мочегонными средствами (фуросемид и др.);
  • • пункция плевральной или брюшной полости с целью эвакуации жидкости.