Постреанимационная болезнь

Закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил названиепостреанимационная болезнь. Это – отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Этиологией ее является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными повреждениями. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств крови и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т. д. В течение постреанимационной болезни выделяют несколько периодов. I период – ранний постреанимационный период (10-12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно-важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, нестабильность артериального давления. Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования крови, повышения ее вязкости, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает. Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной деструкции мембран, обусловленной чрезмерной активацией ПСОЛ), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, нарушение баланса воды и электролитов. Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и мозга. II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма. Длительность – несколько часов. Сопровождается временной стабилизацией артериального давления, возрастанием сердечного выброса, повышением функций почек, улучшается регионарное кровообращение, но сохраняются нарушения микроциркуляции, метаболизма (гипокалиемия, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции, замедление фибринолиза), распространенные нарушения КОС. III период – стадия повторного ухудшения состояния (с конца первых – начала вторых суток). К циркуляторной и гемической гипоксии присоединяется дыхательная, обусловленная микротромбозом легочных сосудов за счет нарушения агрегации крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и нарастания шунтирования в малом круге, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой, артериальной гипоксемией, нарастают признаки легочной гипертензии. Повторно развивается гиповолемия, олигурия, ухудшение периферического кровообращения, метаболический ацидоз, нарастают катаболические процессы, развиваются выраженная гиперкоагуляция и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. При неблагоприятном течении постреанимационного периода формируются различные осложнения – шоковые почка и легкие, которые становятся главной причиной летальности. IV период – стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния, так и усугубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. На фоне иммунодепрессии появляются гнойно-септические осложнения, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови, усиливается выведение калия с мочой вследствие гипоксического повреждения клеток. Даже в случае благоприятного течения восстановительного периода последствия клинической смерти могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т. п.), поэтому больной должен как минимум в течение года находиться под наблюдением врача.

На исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов. Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем постреанимационном периоде много энергии уходит на работу дыхательных мышц. Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией и ишемией, ацидозом и реоксигенацией используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32ºС в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток). В комплексной, интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Особенно опасны постреанимационные повреждения мозга, которые зависят от : — гипоксии; — группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока); — группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов ПСОЛ, эндотоксинов и др.).

Если у пациента поврежден головной мозг, врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смертью: 4 мин. – прогноз относительно благоприятный, 5-10 мин. – сомнительный, 20-22 мин. – крайне сомнительный, более 22 мин. – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии. Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга (время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др.). Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности. Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 часов после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения медикаментов (ГАМК, барбитураты) время восстановления ЭЭГ увеличивается. Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 минут, если в пределах 50 минут – отмечается лишь частичное неврологическое восстановление. Оценивая прогноз полноты восстановления функций мозга, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций: 1. Стойкая декотрикация при сохранении вегетативных функций – дыхания и сердцебиения, поддерживающихся функционированием подкорково-стволовых и только стволовых структур мозга. Несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго. Стоимость поддержания жизни больного с полной декортикацией оценивается в 40 тысяч долларов в год (по данным США). 2. Смерть мозга вследствие повреждения всех его уровней. Смерть мозга несомненна при: — полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности; — полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания; — исчезновении всех рефлексов; — атонии мышц; — неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии следующих условий: нет отравления, не применялся наркоз или гипотермия, не было тяжелых метаболических расстройств. Вопрос о прекращении реанимации сопряжен с решением не только морально- этических, но и правовых моментов, так как становится возможным изъятие и использование органов в целях трансплантации. Решение о наступлении биологической смерти принимается комиссией врачей в составе невропатолога, токсиколога и нейрофизиолога.

Липовка Надежда Сергеевна Заведующая неврологическим отделением, врач-неврологБелкин Владимир Андреевич Врач-неврологСоболев Аркадий Игоревич врач-невролог

Реанимация представляет собой комплекс мероприятий, которые направлены на оживление организма. Основной задачей реанимации является восстановление и дальнейшее поддержание дыхания, сердечной деятельности, а также обмена веществ. Наиболее эффективны реанимационные меры в случаях внезапной остановки сердца, когда у пациента сохраняются компенсаторные возможности организма. В противном случае эффективность реанимации снижается.

Реанимационные отделения – это узкоспециализированные подразделения стационаров. Здесь в основном находятся больные в критических состояниях, пациенты после сложных оперативных вмешательств, больные с тяжелыми заболеваниями, а также пациенты после анестезии. Весь комплекс реанимационных процедур направлен на стабилизацию состояния пациентов.

Одной из наиболее частых явлений в медицинское практике является ухудшение состояния после реанимации. Серьезные осложнения возникают в первую очередь потому, что многие пациенты не редко плохо понимают особенности лечебного режима реанимационных отделений. Осложнения, возникшие после реанимации, зачастую намного опаснее тех заболеваний и травм, которые были вначале. Лечение в реанимации нередко становится стрессом для большинства пациентов, что также может негативно сказаться на их состоянии. Очень важно снизить уровень беспокойства и тревожности пациентов, а также предупредить развитие тяжелых осложнений.

Требования к больным в реанимации

Поскольку в отделении реанимации находятся больные в критическом состоянии, за их жизнедеятельностью ведется постоянный контроль с целью предупредить возможные осложнения. В связи с этим к пациентам присоединяется огромное количество аппаратуры. Кроме того больным постоянно поступают лекарственные препараты через сосудистый доступ. Все эти меры являются необходимыми компонентами интенсивной терапии, которая проводится в реанимации. В связи с этим больные в реанимации должны строго соблюдать постельный режим. Именно соблюдение этого требования является основой для безопасного пребывания в отделении, а также скорейшего выздоровления.

Пациентам важно помнить, что медицинский персонал должен иметь возможность быстро оказать помощь в случае возникновения осложнений. Реаниматологи должны иметь возможность быстро и без препятствий начать проведение процедур, которые стабилизируют состояние больного. Именно по этой причине все пациенты реанимационного отделения находятся в палатах без нательного белья. Оно затрудняет проведение гигиенической кожной обработки, отсутствие которой может повысить риска развития различных инфекционных осложнений.

Несмотря на то, что особенности лечебного режима в отделениях реанимации не являются самыми комфортными и с физической, и с психологической точки зрения, они не должны стать поводом для беспокойства пациента. Все меры, которые предпринимаются в реанимации, направлены исключительно на скорейшее выздоровление пациентов.

После успешного возвращения пациента к жизни (реанимации) возникает специфическое состояние – постреанимационная болезнь. Она связана с повреждением головного мозга, миокарда и внутренних органов как общим кислородным голоданием, так и резким поступлением крови в ишемизированные зоны. Развивается в 80% случаев, требует неотложной интенсивной терапии.

Причины появления постреанимационной болезни

Возникновение этого синдрома обусловлено непосредственно терминальным состоянием (кома, остановка сердца) и восстановлением дыхания, кровообращения в процессе реанимации. Это аналогично приему пищи после долгого голодания. Поступление кислорода и питательных веществ не только возвращает жизнь пациенту, но и запускает в организме каскад биохимических реакций с разрушением клеток.

Клетки иммунной системы в условиях первоначального голодания, а затем притока крови изменяют свои защитные функции и начинают воспринимать свои белковые структуры, как чужеродные. Это приводит к формированию аутоиммунного воспаления, выбросу биологически активных соединений (медиаторов). Они оказывают такое действие:

  • нарушается проницаемость сосудистых стенок;
  • изменяется тонус артерий и вен;
  • перераспределяется объем и скорость кровотока;
  • ускоряется образование факторов свертывания и соединение тромбоцитов в комплексы;
  • повреждение внутренних оболочек сосудов запускает процессы формирования холестериновых бляшек.

Рекомендуем прочитать статью об остром коронаром синдроме. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития, патогенезе, симптомах, методах диагностики и лечения.

А подробнее о внезапной коронарной смерти.

Стадии болезни

Постреанимационный период характеризует стадийность течения:

  • первые 6 часов – все функции нестабильны. Низкий приток крови к органам, недостаток кислорода в крови, анемия, избыток молочной кислоты, повышена концентрация остатков фибриновых волокон;
  • с шестого до 12 часа – улучшение состояния (бывает временным или постоянным), усиленное тромбообразование, высокая ферментативная активность крови;
  • 1-2 сутки – повторное ухудшение: одышка, гипоксия, частый пульс, повышение давления, нарушение функции легких и почек, распространенное тромбообразование в сосудах, микротромбоз, нарушение микроциркуляции;
  • 3-4 сутки – либо улучшение с выздоровлением, либо нарушение работы всех систем (полиорганная недостаточность), распространенные воспалительные процессы. Отмечается сердечная недостаточность, отек легочной и мозговой ткани, кровотечения из пищеварительного тракта, расстройство психики, нарушение работы поджелудочной железы и печени;
  • до конца первой недели – при неблагоприятном течении возникает нагноение в легких, мягких тканях, сепсис, массивные инфекционные процессы даже на фоне введения антибиотиков. Во внутренних органах функционирующая ткань замещается на фиброзную.

Клиника заболевания

Проявления постреанимационной болезни затрагивают все без исключения органы, но тяжелее всего протекает энцефалопатия (болезнь оживленного мозга), нарушение функции миокарда и легких.

Поражение головного мозга

Нейроны самые чувствительные клетки организма к дефициту кислорода. Даже после восстановления притока крови в ткани мозга развиваются патологические изменения:

  • отек, он может вызывать смещение мозговых структур, вклинивание ствола в затылочное отверстие, приводит к смерти из-за остановки дыхания и работы сердца;
  • ишемия с последующим разрушением ткани (инсульт) – чаще в коре полушарий, мозжечке, подкорковых структурах, сопровождается нарушением движений, чувствительности, речи, памяти;
  • распространенное поражение коры – полное разрушение, смерть мозга с отсутствием рефлексов, остановкой жизнедеятельности.

Ишемический инсульт как следствие постреанимационной болезни

Дисфункция сердца и легких

Сердечная недостаточность после реанимации обычно сочетается с легочной. Это состояние называется кардиопульмональным синдромом. Его основные проявления:

  • кардиогенный шок (падение давления, слабый пульс, нарушение сознания);
  • инфаркт миокарда (боль в сердце, резкая слабость, аритмия);
  • снижение сократительной способности сердца – застой в легких (одышка, кашель), приступы удушья при развитии сердечной астмы, отек легких;
  • угнетение дыхания, требующее искусственной вентиляции;
  • скопление жидкости в грудной клетке, плевральной полости.

Кардиогенный шок в результате постреанимационной болезни

Почечно-печеночная недостаточность

В печени нарушается образование белков и желчи, а почки не в состоянии полноценно фильтровать мочу. Хотя эти органы более устойчивые к гипоксии, но на фоне сердечно-легочной недостаточности в них изменяется кровообращение, нарастают дистрофические, застойные и воспалительные процессы.

В большинстве случаев их работа восстанавливается при возобновлении стабильной функции сердца и легких. На фоне болезней почек возможно появление хронического нефрита или нефросклероза.

Состояние пациента может еще больше ухудшиться при развитии острой язвы желудка с кровотечением, разрушением стенок кишечника и последующим перитонитом. Выброс гормонов стресса на фоне любого терминального состояния вначале усиливает работу эндокринных органов, что в постреанимационном периоде сопровождается истощением надпочечников.

Смотрите на видео о развитии постреанимационной болезни:

ЭхоКГ и другие методы диагностики

При обследовании пациентов проводится поиск причины нарушения кровообращения и последствий основного состояния, реанимационных мероприятий. Для этого назначают:

  • анализы крови – общий, С-реактивного протеин, коагулограмма, электролиты, глюкоза, кардиоспецифические ферменты, почечные и печеночные пробы, кислотно-щелочное состояние, газовый состав, гормоны или лекарственные тесты;
  • ЭКГ для выявления ишемии, инфаркта, нарушений ритма;
  • ЭхоКГ – исследование сократимости, сердечного выброса, нарушений функционирования клапанов, размеров желудочков, состояния перикарда;
  • рентгенография органов грудной клетки – размеры сердца, застой в легких, выпот в околосердечную полость или перикард;
  • коронарография при подозрении на острую закупорку артерии;
  • КТ легких при признаках тромбоэмболии;
  • УЗИ брюшной полости для подтверждения или исключения травматических повреждений, поиска причин острой почечной, печеночной недостаточности.

Для визуализации структур головного мозга показана КТ, ее проводят при подозрении на кровоизлияние, острое нарушение кровообращения. При судорожном синдроме или с целью определения активности нейронов рекомендуется ЭЭГ. Измерение артериального давления крови, ЭКГ, пульсоксиметрия, измерение суточного диуреза проводятся в режиме мониторинга.

При необходимости дополнительно назначают исследование пульсовой волны, центрального венозного давления.

Интенсивная терапия

Основные направления поддержания жизнедеятельности при развитии постреанимационной болезни включают:

  • стабилизацию артериального давления на уровне 150 — 180 на первом этапе и 140 в дальнейшем (систолический показатель в мм рт. ст.) при помощи гипотензивных средств (Перлинганит, Эбрантил) или адреномиметиков (Добутамин, Дофамин);
  • кислородную терапию или искусственную вентиляцию легких;
  • нормализацию температуры тела – Вольтарен, Аспизол. Повышение до 37 и более градусов ухудшает прогноз восстановления головного мозга;
  • поддержание нормального показателя глюкозы крови при помощи инсулина короткого действия до 4,4 — 6 ммоль/л;
  • осторожное введение растворов под контролем адекватного выведения мочи и гематокрита в пределах 30 — 32%.;
  • противосудорожную терапию – Клоназепам, Диазепам, Реланиум.

Лечение постреанимационной болезни

Для восстановления функции головного мозга показаны:

  • подъем той стороны кровати, где располагается голова, на 30 градусов;
  • проведение краниоцеребральной гипотермии;
  • введение Перфторана – кровезаменителя, переносящего кислород, он уменьшает отек мозга, проявления энцефалопатии, облегчает выход из комы, повышает активность корковых структур и подкорки;
  • нейротропные средства – Цераксон, Глиатилин;
  • инфузия охлажденных растворов, охлаждение тела до 33 градусов на 12 часов;
  • при отеке мозга – Маннитол в невысоких дозах, Реосорбилакт, Лазикс, L-лизина эсцинат;
  • препараты для защиты сохраненных нейронов – Милдронат, Актовегин, Нимотоп;
  • активизация микроциркуляции – Пентилин, Клексан.

Цераксон при лечении постреанимационной болезни

Прогноз для больных

Среди всех выживших только 20% восстанавливаются с нормальным уровнем сознания, а для остальных характерно развитие постреанимационной болезни. Уровень смертности для этой категории больных остается очень высоким. При этом причиной летального исхода бывают повреждения сердца (особенно в первые сутки), головного мозга и нарушения функции внутренних органов с равной долей вероятности.

Длительность пребывания пациента в состоянии комы составляет в среднем около 10 дней.

Последствием ее может быть благоприятный исход и восстановление сознания, личностных характеристик с постепенной нормализацией неврологического статуса. Второй вариант – это переход в вегетативное состояние. Оно означает отсутствие продуктивного мышления при сохранении дыхания и кровообращения, отмечается низкая вероятность полного восстановления.

К самому неблагоприятному исходу постреанимационной болезни относится повторное ухудшение состояния, развитие вторичных осложнений, гипоксии и смерти.

Рекомендуем прочитать статью о скрытой сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете о заболевании и его причинах, механизме развития, проведении диагностики и методах лечения.

А подробнее о проблемах пациента при инфаркте миокарда.

При восстановлении кровообращения в ходе реанимационных мероприятий у большинства пациентов период стабилизации жизненных функций сопровождается повреждением головного мозга, легких, сердца, внутренних органов. Это состояние получило название постреанимационной болезни. Ее течение характеризуется стадиями и критическими периодами.

Такие пациенты находятся на лечении в реанимационном отделении, где проводится мониторинг гемодинамических и лабораторных показателей. Им требуется интенсивная лекарственная терапия.

Во втором издании книги «Постреанимационная болезнь» вы найдете более существенно переработанный материал, который дополнен огромным количеством новой информации. В руководстве описываются изменения патологического характера в ЦНС и во всех внутренних системах и органах. Излагаются базовые принципы лечения постреанимационной болезни, а также высокоэффективные методы по профилактике ее осложнений. Описываются принципы, по которым оцениваются перспективы терапии оживленного пациента (то есть прогноз).

От авторов книги «Постреанимационная болезнь»

В разработке проблемы постреанимационной патологии за годы, прошедшие со времени первого издания книги «Постреанимационная болезнь» (1979 г.), произошло немало изменений. прежде всего коллективом института общей реаниматологии АМН СССР, так же как и рядом других советских исследователей, было получено немало фактов, позволяющих дать дополнительную характеристику постреанимационным процессам. В некоторых крупных зарубежных научных центрах были проведены исследования, однозначно подтверждающие роль постишемической реоксигенации, особенно для мозга. Авторами книги уточнена структура постреанимационных патогенных факторов и создано новое представление о стадиях постреанимационного процесса как в случае внезапной быстрой остановки кровообращения, так и при длительном умирании от тяжелой травмы и кровопотери. Наконец, усовершенствована система лечения патологических состояний, характерных для постреанимационного периода.

За эти годы понятие о постреанимационном процессе как процессе своеобразном, отличном от ранее известных, сравнительно широко распространилось и в нашей стране, и за рубежом. В 1983 г. в Омске была проведена первая Республиканская конференция по патологии и терапии постреанимационной болезни. В результате разработки проблемы постреанимационной патологии организма, накопления многочисленных новых данных и их переосмысления первоначальное представление о постреанимационной болезни, имевшее характер гипотезы, все больше становится теорией, важной для практики. Поэтому нам кажется необходимым заново рассмотреть всю имеющуюся совокупность фактов и соображений и вынести ее на суд читателя в более законченной форме в надежде, что это будет способствовать как дальнейшим исследованиям в данной области, так и совершенствованию методов лечения больных, переживших терминальные состояния.