Орбитальные осложнения синуситов

Осложнения синусита могут быть довольно серьезными, чаще всего это происходит из-за неправильно подобранного лечения либо полного его отсутствия. Какие же последствия могут повлечь за собой воспалительные процессы околоносовых пазух?

Что такое синусит

Синусит относится к отоларингологической болезни, в процессе развития заболевания поражаются околоносовые пазухи, а игнорирование проблемы может привести к серьезным последствиям.

Патология возникает в следствии снижения иммунитета на фоне острых воспалительных процессов в околоносных пазухах, когда неэффективно прочищаются носовые проходы, слизь застаивается и трансформируется в гнойную массу.

Синусит вызывают патогенные бактерии, вирусные инфекции, спровоцировать заболевание может грибок после неэффективной антибактериальной терапии, причиной болезни может быть травмирование частей лица, попадание инородных предметов в нос, ухо, дефицит в организме необходимых витаминов и микроэлементов.

Опасность патологии

Чем опасен синусит? Разрушительными воздействиями на слизистую оболочку горла и носа. Существует высокий риск перехода воспалительного процесса в хроническую стадию, и самое главное, близкое расположение очага инфекции с головным мозгом и глазами, что может повлечь за собой тяжелые последствие.

Осложнения синусита могут быть внутричерепные или орбитальные. Речь идет о развитии флегмоны, когда веки отекают, пульсируют глазницы, ухудшается зрение, прогрессирует конъюнктивит.

При продолжительном воспалительном процессе глазное яблоко становится неподвижным, возникают сбои в работе кишечника, появляться тошнота, позывы на рвоту, ослабление стула, метеоризм.

Внутричерепные осложнения синусита чреваты возникновение высокой температуры, частые мигрени и головокружение могут существенно снизить работоспособность пациента, ухудшить общее самочувствие.

При появлении острого или хронического синусита патогенные микроорганизмы перемещаются в черепную коробку и приводят к появлению гнойного менингита или абсцесса мозга.

При таких осложнениях симптомы заболевание имеют ярковыраженную форму, появляются головокружения, судороги, частая рвота, озноб, высокая температура, если же инфекция уже проникла в головной мозг, то признаками нарушения будут:

  • помрачения рассудка;
  • тремор в конечностях;
  • сбои в координации;
  • светобоязнь;
  • асимметрия мышц лица.

У пациента могут наблюдаться и невралгические нарушения, это мышечная и суставная боль, обмороки, рассеяность, нервный тик, бессилие, постоянное утомление, проблемы со сном, шум в ушах и прочее. Прогноз лечения такого осложнения синуситов весьма неблагоприятный.

Осложнения у ребенка

При воспалении придаточных пазух могут наблюдаться различного рода нарушения. Если не удалять слизь у маленьких детей, то она будет накапливаться в носовых пазухах, провоцируя синуситы, гаймориты и прочее.

Вирусные инфекции у детей до 3 лет еще не могут проникнуть во внутренние отделы носоглотки, а потому бояться серьезных осложнений не стоит, главное, своевременно промывать носовые пазухи и эффективно устранять простудные заболевания.

У дошкольников пазухи уже развиты, к последствиям синусита и возможным осложнениям можно отнести отит, когда воспалительный процесс поражает область среднего уха. Родителям важно следить, чтобы малыши не засовывали в нос инородные предметы, что станет причиной развития острого периода заболевания.

Также важно не упускать с виду продолжительный насморк, когда текущее лечение является нерезультативным, нужно повторно обратиться к лечащему доктору и провести вторичную диагностику.

Другие последствия болезни

При несвоевременном лечении синусита могут возникнуть нарушения верхних и нижних отделов дыхательной системы:

  1. Ярковыраженные симптомы бронхиальной астмы.
  2. Бронхит, пневмония (приступы удушья).
  3. Фарингит и тонзиллит.

Синусит имеет возможность оказать негативное влияние на костную, нервную и кровеносную систему, уши, глаза, вызывая такие заболевания как конъюнктивит, тромбоз сосудов головы, неврит зрительного нерва.

При попадании инфекции в глотку инфекция поражает миндалины, развевается ангина, воспаление опасно повышением температуры, затрудненным глотанием, аллергическими высыпаниями, удушьем.

Если инфекция распространяется в нижние отделы, то возникает бронхит или пневмония, этот диагноз чреват развитием бронхиальной астмы (свистящий кашель, одышка, вздувается грудная клетка, дышать становится тяжелее). Обострения могут возникать на фоне физических нагрузок или дополнительного присоединения вторичной инфекции вирусной природы.

Непрекращающийся кашель может вызвать приступы удушения, развивается дыхательная недостаточность, кожа синеет, такое положение при отсутствии медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Часто пациенты отмечают после синусита заложенность уха, также появляется ноющая боль, которая беспокоит в ночное время и постепенно увеличивается. Развивается отит, осложнение становится неврит тройничного нерва, может появиться воспаление глазного яблока или изъявление роговицы.

Отмечается повышение температуры до 38 градусов, слабость, озноб, головные боли, может появиться повышенное слюноотделение и слезоточивость. Редким явление является воспаление лобных пазух субдурального абсцесса.

Важно! Гной, который появляется при застое слизи с током крови может мигрировать в различные органы и системы, затрагивать почки, печень, суставы, сердечную мышцу. Снижается функциональность всего организма.

Самым опасным осложнением синусита является сепсис, когда бактерии по кровеносным сосудам могут переходить в кишечник, печень и даже мозг, что приводит к появлению вторичных воспалительных очагов. Такое состояние является тяжелым, и не всегда удается спасти пациента.

Прогноз на будущее

Чтобы избежать подобных осложнений, синусит нужно лечить своевременно, безотлагательно, не заниматься самоврачеванием и не принимать медикаментозные препараты без консультации доктора.

Важно при синусите проводить регулярные гигиенические процедуры, высмаркивать нос, промывать ротовую полость от слизи и бактериального налета, укреплять иммунитет различными методами, закаляться, сбалансированно питаться и принимать поливитаминные комплексы.

В таком случае синусит пройдет без осложнений, самочувствие будет прекрасным, а здоровье крепким. Не занимайтесь самолечением и не запускайте даже самые безобидные (на Ваш взгляд) заболевания.

Описание


Частота названных осложнений различно освещена в литературе. Так, Schroder (1964), по сводным данным зарубежных авторов на протяжении 1953—1958 гг., указывает цифры 0,5—4%, Fabian (1961)—3%, Marx— 10%, Pfeiffer, Wirth (1962) — 1%, a Rossberg (1966, на больничном материале у 812 больных)—8,25%. По данным отечественных авторов (П. Е. Тихомиров, 1960; С. И. Тальковский, 1962; А. Б. Сливко и Б. А. Шапоренко, 1964; Ф. И. Добромыльский и И. И. Щербатов, 1961)— 2-4%.
Значительно чаще при анализе глазной заболеваемости в патологии орбиты установлено этиологическое значение синуситов, преимущественно гнойных, острых или подострых. Так, Birch-Hirschfeld наблюдал это у 60% больных, 3. Б. Дегеллер — у 59,8%, С. И. Тальковский — у 38,7%. И. М. Соболь считает синуситы одной из основных причин воспалительных заболеваний орбиты и указывает, что тяжелые формы ее — флегмоны связаны с гнойными синуситами, особенно возникающими после гриппа.
Авторы на 1 место по частоте орбитальных осложнений ставят фронтит (Wirth и др.), на II—гайморит (Birch-Hirschfeld) или этмоидит (Schroder, Schwarz, Wirth), особенно у детей, на III — сфеноидит. Часто возникает комбинированное поражение, особенно лобной и решетчатой пазух, что затрудняет определение первичной локализации процесса. Наиболее тяжелыми поражениями Birch-Hirschfeld считает одонтогенный гайморит.
По современным данным (Herrmann, no Schroder, 3. И. Курдова, Ф. И. Добромыльский и др.), орбитальные осложнения если не уменьшаются в числе, то имеют более благоприятное течение в связи с ранним и эффективным лечением синуситов сульфаниламидами и антибиотиками. Так, в прошлом С. В. Очаповский (1904) описал смертельный исход у 29% больных флегмоной орбиты, С. И. Тальковский, по материалам института Гельмгольца, за 35 лет—у 17%, Birch-Hirschfeld (1930) —у 12,7% больных и слепоту — у 19%, Pfeiifer (1936—1946) в период лечения сульфаниламидами—у 7% и позже, после применения антибиотиков—у 1%, a Herrmann (1958), применяя те и другие лечебные средства, не наблюдал смертельных исходов у больных.
Распространение воспалительного процесса на глазницу возможно контактным путем, особенно тогда, когда закрывается соустье пазухи полипами или гипертрофированной слизистой носа. Ее воспаление приводит к такому же процессу вначале в поверхностных, а затем в глубоких слоях кости (остеопериоститы), к тромбо — и перифлебитам мелких венозных стволов (v. v. perforantes), проникающих в глазницу и впадающих в глазничные вены. Еще большие возможности перехода процесса на орбиту возникают в случаях деструкции кости.
Клиника орбитальных осложнений имеет свои особенности в зависимости от очагового поражения глубоких, а затем поверхностных слоев кости и надкостницы — остеопериостит, скопления гноя под надкостницей субпериостальный абсцесс, негнойного или гнойного воспаления мягких тканей век или глазницы.

Остеопериостит может быть простым и гнойным. Из них простой чаще имеет характер местного процесса и возникает преимущественно при острых эмпиемах лобной или решетчатой пазух как осложнение инфекционного заболевания (скарлатина, грипп и др.). У больных определяется отек кожи и локальная болезненность в верхневнутреннем углу глазницы, лбу, инъекция и хемоз конъюнктивы. В раннем периоде заболевания может быть птоз и ограничение подвижности глаза, а также диплопия из-за преходящего паралича соответствующих мышц.
Гайморит редко бывает причиной остеопериостита, но если он возникает в пределах орбитального края, тогда появляется припухлость щеки, гиперемия и отек нижнего века и конъюнктивы глаза в нижнем отделе. В случаях локализации процесса в средних и задних отделах пазухи и очага в нижней стенке орбиты появляется еще смещение глаза кпереди и кверху и ограничение подвижности глаза книзу. Возможно снижение остроты зрения вплоть до амавроза из-за отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительного нерва. Еще в большей степени и рано страдает зрительный нерв в случаях редкого простого остеопериостита основной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта.
Гнойный остеопериостит характеризуется общими симптомами: острым началом процесса, повышением температуры тела, головной болью, общей слабостью. Большая интенсивность вышеописанных симптомов отмечается при поражениях лобной, гайморовой и переднего решетчатого лабиринта или их пансинусита.
В случаях эмпием задних синусов развивается отек век, гиперемия конъюнктивы, экзофтальм со смещением глаза в сторону, противоположную локализации процесса, и ограничением подвижности в его направлении, диплопия, неврит или застойный сосок, снижение остроты зрения, часто не соответствующие небольшой степени экзофтальма из-за раннего вовлечения в процесс зрительного нерва. Особенно это наблюдается в случаях поражения вершины орбиты.
При этом снижение остроты зрения может сочетаться с центральной или парацентральной скотомой, заканчивающейся восстановлением функции, но в особо тяжелых случаях процесс завершается вторичной атрофией зрительного нерва и слепотой. Резко выраженный экзофтальм может осложниться кератитом (keratitis e. lagophthaimo). Гнойный остеопериостит в области лобной пазухи и вовлечение в процесс верхней стенки орбиты проявляются отеком верхнего века, гиперемией и хемозом конъюнктивы глаза в верхнем отделе, небольшим экзофтальмом, смещением глаза книзу и нарушением его подвижности кверху. Особенно возникает при этом опасность внутричерепных осложнений, которые могут быть причиной смерти (15% больных, по С. И. Тальковскому).
Субпериостальный абсцесс возникает с развитием остеопериостита вследствие проникания гноя из пазухи под периост из-за разрушения кости, тонкой фистулы слизистой оболочки у кости, воспаления надкостницы, тромбоза вен и распада инфицированного тромба и проявляется еще более выраженными общими и локальными, описанными выше симптомами.
К этому присоединяется флюктуирующее выпячивание (в случаях передних синуситов) через гиперемированную и лоснящуюся кожу, у больных фронтитом — в верхневнутреннем углу, а у больных этмоидитом — несколько ниже, над внутренней спайкой век или соответственно положению слезного мешка и ниже. Обычно субпериостальному абсцессу сопутствует отек ретробульбарной клетчатки, и поэтому возникает экзофтальм, некоторое ограничение подвижности глаза и смещение его в сторону, противоположную локализации абсцесса. Иногда бывает диплопия. У больных с эмпиемой лобной пазухи возможен прорыв абсцесса в веко или в верхневнутренний угол глазницы.
Ярким примером образования субпериостального абсцесса у больной фронтитом может быть следующее наше наблюдение.
Больная К., 55 лет, в конце 1966 г. после переохлаждения почувствовала боль в левой половине лба, затем наступил отек век, который быстро исчез. Через месяц появилась инфильтрация верхнего века. В 1967 г. была направлена в онкологический институт с диагнозом опухоль левой лобной пазухи. На операции выявлен гнойный фронтит. Пазуху опорожнили от гноя. До 6/III 1969 г. чувствовала себя хорошо, а затем вновь появилась инфильтрация, гиперемия, отек и птоз верхнего века (рис. 2, а) без ринологических изменений. На рентгенограмме (рис. 2, б) выявлена деструкция верхней стенки орбиты и фронтит.

Рис. 2. Субпериостальный абсцесс вследствие рецидивирующего левостороннего гнойного фронтита:
а — общий вид больной до операции; б — рентгенограмма орбиты, дефект верхней стенки левой орбиты; в — общий вид больной после радикальной операции, вскрытия лобных и решетчатых пазух.
С диагнозом: хронический гнойный фронтит, субпериостальный абсцесс была госпитализирована в ЛОР-отделение.
При осмотре офтальмологом обнаружено: рубец кожи в надбровной области, инфильтрация верхнего века распространяется до пальпебральной складки и по корню носа на лоб. Флюктуация в области века ниже верхней стенки орбиты.
Глазное яблоко смещено книзу, подвижность его кверху ограничена, глазное дно в пределах нормы, острота зрения=1,0. 1 I/III больная оперирована ларингологом. Во время разреза мягких тканей в области надбровной дуги и спинки носа выделился гной. В латеральном углу глазницы был обнаружен дефект кости, продолжающийся на лобную пазуху. Обнаруженный гной в глазнице и правой лобной пазухе, попавший туда из дефекта перегородки, был удален вместе с полипозно утолщенной слизистой. Подобные изменения оказались и в решетчатой пазухе. Через неделю после операции резко улучшилось состояние больной (рис. 2, в).
Лишь в случаях глубокого расположения пазухи прорыв гнойника возможен в сторону орбиты с образованием ретробульбарного абсцесса. У больных этмоидитом фистула может возникнуть в несколько иной локализации, в соответствии с вышеуказанным локальным поражением.
Диагностика субпериостального абсцесса при передних синуситах в типичных случаях при сочетании определенных клинических, ринологических, офтальмологических и рентгенологических данных не представляет особых затруднений.

Примером тяжелого и атипичного течения субпериостального абсцесса с внутричерепным осложнением может быть личное наблюдение.

Больной В., 17 лет, в январе 1962 г. был направлен в нашу клинику из республиканского онкологического диспансера для экзентерации правой орбиты по поводу предполагаемой саркомы. В анамнезе: 3/XI 1961 г. на нижнем веке правого глаза возник ячмень, который исчез 10/XI, но появились головная боль, рвота, обильные гнойные выделения из правой ноздри, отек век, слезотечение, экзофтальм, снизилась острота зрения. С 12/XI по 21/XII 1961 г. лечился в глазном и ушном отделениях районной больницы, ас 25/XII по 11/1 1962 г.— с диагнозом: ретробульбарный абсцесс—в глазном отделении областной больницы различными противовоспалительными средствами и антибиотиками. Ввиду безуспешности лечения был направлен в глазное отделение республиканской больницы, откуда с диагнозом опухоль орбиты и из-за отказа от экзентерации был переведен в онкологическое учреждение.

Аспирационная биопсия показала в пунктате атипичные клетки незрелой злокачественной опухоли, возможно саркомы. Рентгенографией орбиты и придаточных полостей не выявлено патологии. Анализ крови: РОЭ — 5 мм, Э. 5050000, Л.—4700, н—49, л.— 39, м.— 8, э.—4. Температура тела нормальная. Тем самым диагноз опухоли был подтвержден, и больной дал согласие на операцию. При поступлении: острота зрения правого глаза =0,1. Веки растянуты вследствие резко выраженного экзофтальма, глаз смещен кнаружи и книзу, конъюнктива его гиперемирована и инфильтрирована. В верхневнутреннем углу орбиты видно и прощупывается плотное новообразование размером с грецкий орех. Подвижность глаза в его сторону отсутствует. Роговица отечна, чувствительность ее снижена, в нижнем отделе гнойно инфильтрирована, сетчатка отечна.
Данные анамнеза свидетельствовали в пользу синусита или гематогенной инфекции орбиты, однако отсутствие изменений: ринологических и рентгенологических, температурной и общей реакции крови и безуспешность противовоспалительного лечения, а тем более заключение онколога дали основание согласиться с этим диагнозом.
Во время операции, в момент поднадкостичного разреза по верхнему краю орбиты (под веком), в ее внутреннем отделе показался густой гной и выделилось его до 10 мл. Там же обнаружился дефект верхневнутренней стенки орбиты, ведущий в лобную пазуху. Тогда стало очевидным, что это субпериостальный абсцесс, который был опорожнен.
В послеоперационном периоде уменьшился экзофтальм, улучшилась подвижность глаза кверху и книзу, но стал нарастать хемоз конъюнктивы снизу, туда же ограничилась подвижность глаза. Продолжала прогрессировать гнойная язва роговицы. С подозрением на ретробульбарный абсцесс была сделана орбитотомия снизу, гной не был обнаружен, однако уменьшился отек слизистой и улучшилась подвижность глаза.
Через 2 недели после операции появился птоз, нарушение конвергенции, диплопия. По заключению невропатолога, у больного: менингоэнцефалит с преимущественной заинтересованностью основания и левосторонней микроорганикой (синдром Вебера) как проявление внутричерепного осложнения.
Энергичное применение комплекса средств, в том числе и антикоагулянтов, привело к исчезновению всех симптомов, выздоровлению больного (19/III 1962 г.) и восстановлению остроты зрения до 0,7.
Субпериостальный абсцесс в случаях задних синуситов проявляется болью позади глаза и при отдавливании его кзади более резким, чем в случаях передних синуситов, экзофтальмом, нарушением подвижности глаза и его смещением, диплопией, амаврозом или снижением остроты зрения вследствие центральной скотомы из-за неврита или отека зрительного нерва. Значительно реже возникает нейротрофическая язва роговицы или панофтальмит. При такой локализации субпериостального абсцесса возможен прорыв гноя в орбиту, и тогда развивается ретробульбарный абсцесс.
Редки субпериостальные абсцессы при эмпиемах гайморовой пазухи. Однако чаще это проявляется у детей в связи с поражением зубов или остеомиелитом верхней челюсти. При локализации абсцесса в переднем отделе пазухи могут интенсивнее проявиться симптомы, характерные для остеопериостита, в случаях более глубокого процесса отмечается экзофтальм, смещение глаза кверху и ограничение его подвижности книзу. При этом возможно поражение зрительного нерва (неврит, застойный сосок) и резкое снижение остроты зрения или слепота.
Воспаление мягких тканей век и глазницы может быть негнойным (простым) и гнойным.
Негнойное воспаление век. Это скорее отек век, больше верхнего, чем нижнего или обоих, и гиперемия кожи, распространяющаяся на боковую поверхность носа. Наблюдается чаще у детей раннего возраста из-за катарального этмоидита или фронтита (реже) и может сопутствовать скарлатине или гриппу. Глаз не страдает. Изредка у больных бывает субфебрильная температура.
Отек ретробульбарной клетчатки, преимущественно типа коллатерального, чаще возникает в случаях задних синуситов, особенно гнойных. При этом у детей повышается температура тела, появляется головная боль, рвота, отек век, хемоз конъюнктивы, экзофтальм прямо вперед или кнутри с неподвижностью кнаружи из-за паралича VI нерва и диплопией. Глазное дно не изменяется. У взрослых отсутствуют или незначительны общие симптомы, но возможно временное снижение остроты зрения и паралитическое косоглазие. Отек клетчатки орбиты быстро исчезает под влиянием назальной терапии (С. И. Тальковский). Как редкое наблюдение А. Г. Сливко и Б. А. Шапоренко (1964) описали больного с одонтогенным острым гайморитом и отеком клетчатки в единственном глазу при тяжелом общем состоянии. Быстрое развитие и регрессирование описанных изменений отличает коллатеральный отек орбиты от воспалительных изменений в ней.
Гнойное воспаление мягких тканей век и глазницы. Гнойный процесс в подкожной клетчатке век — абсцесс, флегмона могут развиться у больных с эмпиемой чаще решетчатой или гайморовой пазух вследствие прорыва гноя в клетчатку. Вначале возникает резкий ограниченный (абсцесс) или разлитой (флегмона) плотный отек и гиперемия кожи век, птоз, позже — флюктуация в месте будущего прорыва гноя, гиперемия и хемоз конъюнктивы глаза. После самопроизвольного вскрытия абсцесса может образоваться кожный свищ, иногда сообщающийся с пазухой, или опорожнение гнойного очага завершается рубцеванием века, его спаянием с костным краем орбиты, деформацией глазной щели. Отсюда возможен лагофтальм и кератит. Рентгенологически устанавливают диагноз: синусит.
Более подробно о лечении, профилактике и восстановлении зрения Вы можете узнать .
Ретробульбарный абсцесс возникает вследствие прорыва в орбиту глубоко расположенного субпериостального абсцесса у больных синуситами или гематогенным путем из другого очага в организме, особенно на лице (фурункул носа, верхней губы и др.). У больных наблюдается выраженная общая реакция, соответствующая септическому процессу, экзофтальм, смещение глаза в сторону, противоположную локализации абсцесса, и ограничение подвижности в его направлении, постоянное снижение остроты зрения вследствие неврита зрительного нерва. Рентгенологически кроме синусита определяется затемнение орбиты, а в случае перехода процесса контактным путем — дефект ее костной стенки, иногда обнаруживаемый и пальпацией. Дифференциации ретробульбарного с субпериостальным абсцессом способствует динамика процесса — прогрессирование общих и очаговых симптомов, рентгенологические данные.
Флегмона орбиты — острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гнойным расплавлением орбитальной клетчатки. Процесс начинается с тромбоваскулита сосудов орбиты и образований вокруг них вначале небольших, затем сливающихся абсцессов. Чаще всего развивается у больных с эмпиемами придаточных полостей, преимущественно перед другими лобной и гайморовой, или как следствие метастатических процессов (пневмония, сепсис, болезни зубов, фурункул носа, кожи лица и др.). У грудных детей может быть осложнением остеомиелита носового отростка верхней челюсти. Особенно опасна флегмона орбиты из-за возможных внутричерепных осложнений.
Заболевание проявляется тяжелой общей реакцией: высокой температурой тела и несоответственным ей замедлением пульса, головной болью, ознобом, тупой болью во лбу, глазнице, усиливающейся при надавливании на глаз или его движении. Веки плотные, кожа гиперемирована, видна тромбозированная венозная сеть их и лица. Глазная щель сомкнута (рис. 3,а), глаз резко выпячен вперед (рис. 3,6), за исключением тех случаев, когда флегмоне предшествует остеопериостит или субпериостальный абсцесс. При этом глаз может быть смещен в противоположную ему сторону и неподвижен. Такое состояние связано с инфильтрацией клетчатки, мышц и двигательных нервов. Редко возникает диплопия. Слизистая глаза отечна и иногда ущемляется между веками.
Часто острота зрения снижается вплоть до амавроза, но не всегда в соответствии с тяжестью процесса, а в зависимости от причины поражения зрительного нерва. Частота этого отмечена у 28—29% (Birch-Hirschfeld, С. И. Тальковский). Мгновенная слепота связана с сосудистыми нарушениями в зрительном нерве из-за тромбофлебита или тромбоза глазничной вены, или тромбоза центральной вены сетчатки, эмболии артерии. Нарастающее снижение зрительной функции обязано сдавлению или токсическим воздействиям на зрительный нерв (С. И. Тальковский, 1962). Офтальмоскопически обнаруживают: неврит или застойный сосок у 19—22% больных с исходом в атрофию зрительного нерва, преимущественно при задних синуситах, кровоизлиянии в сетчатку, редко ее отслойку, тромбофлебит вен сетчатки.
На рентгенограмме определяется диффузное затемнение орбиты, редко деформация костных стенок и синусит. В дальнейшем течении процесса средней тяжести появляется флюктуация, чаще в нижнем отделе орбиты, и прорыв гноя через ткани век и конъюнктивы. Это может привести к полному регрессированию процесса (так же, как и после вскрытия флегмоны простой орбитотомией) или образуется свищ, через который выделяется гной. В тяжелых случаях у части больных (21% у взрослых и 10% у детей, по данным института Гельмгольца, С. И. Тальковский) развивается потеря чувствительности роговицы, а затем нейротрофический кератит, гнойная язва. В исходе их возможен панофтальмит.
Флегмона орбиты опасна внутричерепными осложнениями, возникновением тромбофлебита поперечного, продольного и пещеристого синусов, менингита, абсцесса мозга и др. Эти осложнения так же, как и возможный сепсис, могут быть причиной смертельного исхода (по Birch-Hirschfeld—у 12,7% больных, С. И. Тальковскому—у 17,6%). Особенно опасны сфеноидиты, при которых Birch-Hirschfeld наблюдал гибель 28% больных.

Личное наблюдение демонстрирует благоприятный исход такого очень тяжелого состояния больного.
Больной А., 22 лет, за 3 дня до обращения в клинику выдавил у себя фурункул в правой ноздре. На следующий день появился отек правой половины носа, а еще через день — век правого глаза. На 3-й день утром больной сам явился на прием с жалобами на гнойные выделения из носа и отек век. Острота зрения ==1,0, глаз—без отклонений от нормы, температура — 37,2°. Ринолог диагностировал гнойный этмоидит, госпитализировал больного в ЛОР-клинику. К вечеру состояние больного резко ухудшилось, температура повысилась до 39,3°, сознание его стало неясным, усилился отек век и появился экзофтальм с легким смещением глаза кнаружи. Сделана экстренная операция — вскрытие решетчатого лабиринта с удалением гноя. Через 3 часа после операции больной пожаловался, что не видит глазом.

Рис. 8. Флегмона правой орбиты
а — общий вид больного; б — экзофтальм правого глаза.
При осмотре оказалось, что острота зрения у больного = движению руки, резкий экзофтальм, неподвижность глаза, чувствительность роговицы снижена, сосок зрительного нерва гиперемирован, отечен.
Больной тут же был переведен в глазную клинику с диагнозом флегмона орбиты, и ввиду тяжести процесса решено произвести орбитотомию. За короткий срок, который прошел для подготовки больного к операции, появился отек левого глаза, небольшой экзофтальм, стали видны расширенные вены век, лба, состояние больного стало еще более тяжелым, он потерял сознание. Стал очевидным и был подкреплен невропатологом диагноз: тромбоз кавернозного синуса. Во время орбитотомии правой орбиты выделилось небольшое количество крови и гноя, экзофтальм почти не изменился.
Утром следующего дня температура у больного до 40°, сознание спутанное, острота зрения левого глаза в пределах 0,05, на глазном дне — отек диска и сетчатки, расширенные и извитые вены. Невропатолог на основании клинической картины и данных спинномозговой пункции поставил диагноз: гнойный менингит и тромбоз кавернозного синуса.
Лечение больного проводилось с помощью интралюмбального и внутриартериального (art. carotis) введения комплекса антибиотиков, дегидратирующих средств, антикоагулянтов, витаминов и др. В результате больной выздоровел, левый глаз сохранил остроту зрения =1,0, правый ослеп вследствие развившейся атрофии зрительного нерва.
—-
Статья из книги: Офтальмологические симптомы при болезнях ЛОР-органов и полости рта | Золотарева М.М.

Риносинусогенные орбитальные и интракраниальные осложнения.

М.А.Лебедева*, Д.Н.Капитанов*, А.С.Лопатин**
*ИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, **ФГУ ЦКБ Управления делами Президента РФ, Москва

Воспалительные заболевания околоносовых пазух (ОНП) составляют 25-30% стационарной патологии ЛОР-органов. Чаще возникает воспаление верхнечелюстной пазухи, обусловленное особенностями расположения ее соустья и, соответственно, оттока ее содержимого. Однако обычно воспалительный процесс захватывает не одну, а несколько пазух, т.е. развивается полисинусит. ОНП представляют собой полости лицевого скелета, в которых кость в норме является барьером, сдерживающим распространение инфекции и предупреждающим развитие осложнений при синуситах. При неблагоприятном течении воспалительного процесса (хроническое воспаление, агрессивная флора) в ОНП могут развиваться осложнения, являющиеся результатом либо прямого распространения инфекции в окружающие ткани per contuitatem, либо тромбофлебита вен, соединяющих пазухи с орбитой, кавернозным синусом и полостью черепа (В.Т.Пальчун, А.И.Крюков, 2001).
Воспалительный процесс может распространяться через костную стенку пазухи, например при ее травматическом (в том числе, ятрогенном) повреждении. При остеитической деструкции участка кости происходит распространение воспаления на периост, а в тяжелых случаях — и на кость. В результате внедрения инфекции развивается тромбоз вен, прободающих костную стенку, которая отделяет пазуху от полости черепа или глазницы, а после расплавления тромба и самого сосуда на их месте появляются грануляции и остеокласты, вызывающие разрушение кости. При хроническом воспалении может развиться синдром длительного давления в замкнутой полости (мукоцеле), что также ведет к деструкции костных стенок. В ряде случаев инфекция может проникать через костную стенку по перфорирующим сосудам при макроскопически неизмененной кости (преформированный путь), реже распространение воспалительного процесса происходит через врожденные дефекты — дигесценции (В.Т.Пальчун, А.И.Крюков, 2001).
Распространение инфекции из ОНП возможно и по многочисленным венозным анастомозам (гематогенный путь). Венозный отток от вен лица и ОНП осуществляется по трем магистральным путям:
1) через нижнюю и верхнюю лицевые вены и далее через общую лицевую вену, которая впадает во внутреннюю яремную вену;
2) через венозное сплетение крылонебной ямки и далее во внутреннюю яремную вену;
3) через глазничные вены, которые впадают в кавернозный синус.
Следовательно, при наличии гнойных воспалительных изменений в мягких тканях лица, лицевом скелете и ОНП может возникнуть тромбоз или флебит вен глазницы, крылонебного сплетения, кавернозного синуса, внутренней яремной вены, с последующим развитием грозных интракраниальных и орбитальных осложнений (Г.А.Фейгин, Т.А.Изаева, 1996).
Наиболее типичным инфекционным агентом, вызывающим риносинусогенные осложнения, являются стрептококки (Streptococcus agalactica, Streptococcus equines, Streptococcus bovis, a-гемолитический стрептококк). Приблизительно в 5% случаев воспалительные осложнения синуситов вызывают грибы рода Aspergillus (в основном в ассоциации с другими возбудителями (Y.Nakamaru и соавт., 2002; S.Miyabe и соавт., 2003). Анаэробная флора — бактероиды, пептострептококки, пептостафилококки, синегнойная палочка, гемофильная палочка — также достаточно часто (39% случаев) являются возбудителем осложненных синуситов (Г.А.Фейгин, Т.А.Изаева, 1996; К.И.Нестерова и соавт., 2003; К.Ikeda и соавт., 2002; Е.Lance, J.McClay, 2004). По данным литературы, в раннем детском периоде (до 1 года) чаще возникают интраорбитальные риносинусогенные осложнения; у детей старшего возраста преобладают интракраниальные осложнения, что, вероятно, связано с анатомо-физиологическими особенностями развития ОНП (E.Lance, J. McClay, 2004). В данном обзоре мы рассмотрим интракраниальные и орбитальные осложнения синуситов.

Орбитальные осложнения
Наиболее часто орбитальные осложнения развиваются как следствие этмоидита при распространении инфекции в орбиту через дефекты в бумажной пластинке или по глазничным венам.
Классификация Chandler (1970 г.) выделяет 5 типов орбитальных осложнений:
1. Воспалительный отек, или пресептальный целлюлит.
2. Орбитальный целлюлит.
3. Субпериостальный абсцесс.
4. Абсцесс (флегмона) орбиты.
1. Пресептальный целлюлит развивается при распространении инфекции через стенку орбиты; при этом отек периорбитальных тканей является следствием нарушения оттока крови от верхнего офтальмического венозного сплетения. Проявляется отеком век, может присутствовать небольшой экзофтальм, однако ограничения подвижности глаза и снижение остроты зрения на этой стадии не наблюдается.
2. При дальнейшем прогрессировании инфекционно-воспалительного процесса и распространении его в задние отделы орбиты развивается орбитальный целлюлит. Клинически это осложнение обычно проявляется экзофтальмом, отеком век, хемозом конъюнктивы, может отмечаться снижение остроты зрения и ограничение подвижности глазного яблока.
3. При скоплении гноя между костной стенкой глазницы и периорбитой, разрушении орбитальной стенки при далеко зашедшем воспалительном процессе развивается субпериостальный абсцесс. Такой абсцесс чаще формируется в верхнемедиальном углу глазницы. Клинически проявляется отеком, гиперемией верхнего века, нарушением его подвижности, смещением глазного яблока в противоположном расположению абсцесса направлении с ограничением его подвижности и экзофтальмом. Ввиду схожести клинической картины орбитального целлюлита и субпериостального абсцесса необходима дифференциальная диагностика, которая должна основываться на данных компьютерной томографии (КТ) ОНП и глазницы. Оба осложнения требуют внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия (амоксициллин/клавуланат, цефтриаксон, меропенем), дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии, однако при наличии субпериостального абсцесса необходимо срочное хирургическое вмешательство, причем вскрытие абсцесса в зависимости от его локализации может быть произведено как наружным, так и внутриносовым эндоскопическим доступом. По мере восстановления остроты зрения (необходим динамический офтальмологический контроль) внутривенный антибиотик может быть заменен пероральным.
4. Абсцесс (флегмона) орбиты. Представляет собой скопление гноя в тканях глазницы. Распространение воспаления в орбиту и особенно на ее верхушку вызывает развитие офтальмоплегии, сдавление зрительного нерва и в далеко зашедших случаях слепоту. Клинические проявления абсцесса орбиты включают резкую пульсирующую боль в области глаза, общие симптомы воспалительного процесса (недомогание, лихорадка, тошнота, рвота) и местные признаки, которые включают отек мягких тканей орбиты, распространяющийся на верхнее и нижнее веко, экзофтальм, отек конъюнктивы, ограничение подвижности глаза или полную офтальмоплегию и смещение глазного яблока. На глазном дне выявляются признаки венозного застоя, отек диска зрительного нерва. Иногда в процесс могут вовлекаться зрительный нерв и ресничный узел, что сопровождается амблиопией или амаврозом, явлениями нейропаралитического кератита. Диагностика абсцесса орбиты строится на основании клинических признаков и данных КТ, которая выявляет смещение глазного яблока, отек тканей орбиты и признаки абсцесса иногда с наличием характерной капсулы (рис. 1). Лечение орбитального абсцесса комбинированное: наряду с консервативной терапией (антибиотики с широким спектром действия, включающим аэробную и анаэробную активность) производится санация ОНП, кантолиз (пересечение наружной угловой связки глаза, дающее возможность произвести декомпрессию орбиты) и дренирование орбиты с последующим промыванием полости абсцесса.
Орбитальные осложнения риносинуситов необходимо дифференцировать от таких заболеваний, как фурункул и абсцесс век, проявляющихся гиперемией века с формированием локальных участков флюктуации (при флегмоне века, распространяющейся на окружающие ткани): глазная щель при этом сужена или сомкнута, глазное яблоко интактно, также присутствует общая реакция в виде лихорадки и головной боли. Окончательный диагноз можно поставить только после проведения КТ орбиты. Флегмона слезного мешка (острый дакриоцистит) проявляется лихорадкой, резко выраженной гиперемией и локальной припухлостью у внутреннего угла глаза, слезотечением, общим недомоганием; при надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется гной.
Интракраниальные осложнения являются чаще всего следствием воспалительного процесса в лобной пазухе, реже — этмоидита или сфеноидита (Е.Lance, J.McClay, 2004; A.Goldman, 2003). В последние годы, с появлением КТ и магнитно-резонансной томографии (МРТ), значительно чаще стали выявляться внутричерепные осложнения, вызванные воспалением в клиновидной пазухе, расположенной в непосредственной близости от основания черепа, всех трех черепных ямок.
Различают следующие интракраниальные осложнения синуситов:
1. Менингит.
2. Энцефалит.
3. Эпидуральный абсцесс.
4. Субдуральный абсцесс.
5. Внутримозговой абсцесс.
6. Тромбоз кавернозного синуса и других венозных синусов.
7. Субпериостальный абсцесс (опухоль Потта).
1. Менингит характеризуется развитием общемозговой симптоматики в виде диффузной головной боли, обусловленной повышением продукции цереброспинальной жидкости, симптомов раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптом Брудзинского на поздних стадиях). Для этого осложнения характерны высокая температура и прогрессирующее угнетение сознания. Достоверным признаком являются изменения состава цереброспинальной жидкости (цитоз, увеличение количества белка). При люмбальной пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей, что является признаком повышения внутричерепного давления. При МРТ выявляется утолщение оболочек головного мозга, иногда сужение ликворных цистерн. Лечение менингита включает в себя внутривенное введение высоких доз антибиотиков, желательно с учетом результатов посева ликвора, дезинтоксикационную терапию и симптоматическое лечение. В случае выявления четкого причинного очага воспаления необходимо хирургическое лечение — санация ОПН, но только в стабильном состоянии пациента. Люмбальные пункции применяются как для диагностики (контроль ликворного давления и лечения), так и в лечебных целях для эндолюмбального введения лекарственных средств.
2. Энцефалит. Развивается при распространении процесса на паренхиму головного мозга и черепно-мозговые нервы. Обширное поражение ЦНС обусловливает развитие характерной очаговой симптоматики, которая развивается наряду с признаками менингита: парезы II-IV, VI, VII черепно-мозговых нервов, в некоторых случаях могут развиться гемипарез, генерализованная моторная слабость, афазия, снижение уровня сознания. Тактика ведения сходна с лечением менингита.
3. Эпидуральный абсцесс. Развивается при распространении инфекции через некротический участок кости или гематогенным путем (см. рис. 1). Располагается между костью и твердой мозговой оболочкой. Проявляется неспецифическими признаками воспаления, головной болью и высокой лихорадкой. Лечение заключается в санации воспалительного очага в ОНП, обычно наружным доступом, дренировании абсцесса и назначении антибиотиков широкого спектра действия. Прогноз, как правило, благоприятный.

Рис. 1. МРТ Т1-режим. А — фронтальная проекция. а — эпидуральный абсцесс. б — абсцесс правой глазницы. Б — аксиальная проекция. Признаки фронтита и эпидурального абсцесса правой лобной области.


Рис. 2. МРТ Т1-режим. Аксиальная проекция. Большой внутримозговой абсцесс лобной доли с зоной перифокального отека. После введения контраста четко определяется капсула абсцесса.

4. Субдуральный абсцесс образуется в пространстве между твердой и мягкой мозговыми оболочками в случае гематогенного распространения инфекции. Клинические признаки этого осложнения — головная боль, высокая лихорадка, менингеальные знаки, снижение уровня сознания. Прогноз при развитии субдурального абсцесса менее благоприятный, так как заболевание отличается длительностью, тяжестью течения и высокой смертностью. Диагностика базируется на клинической картине, данных КТ и МРТ. Лечение включает экстренную санацию очага в ОНП, широкое дренирование абсцесса, внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, применение антиконвульсантов и кортикостероидных препаратов. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с субдуральной гематомой, при которой отсутствуют симптомы воспаления, нет указаний на черепно-мозговую травму в анамнезе.
5. Внутримозговой абсцесс. Локализация очага абсцедирования в головном мозге зависит от локализации источника инфекции. Так, сфеноидит чаще осложняется абсцессом височной, а фронтит и этмоидит — лобной доли головного мозга (А.Н.Коновалов и соавт., 2005; A.Goldman, 2003; E.Lance, J.McClay, 2004).
Различают 3 стадии течения внутримозгового абсцесса:
• 1-я стадия длится 1-2 нед и проявляется персистирующей головной болью, лихорадкой, изменениями психики и повышенной сонливостью.
• 2-я стадия — манифестация симптомов, когда формируется истинный абсцесс, но пока без экспансии в окружающую паренхиму головного мозга. Эта стадия может протекать бессимптомно, особенно при локализации процесса в лобной доле головного мозга (В.М.Бобров и cоавт., 2003; E.Lance, J.McClay, 2004).
• 3-я стадия. На этом этапе происходит вовлечение окружающей паренхимы головного мозга, что ведет к быстрому развитию отека головного мозга и сопровождается прогрессированием отоневрологической симптоматики. Появляются снижение двигательной активности, очаговые неврологические симптомы в виде парезов, параличей, нарушается функция черепно-мозговых нервов. Самыми точными диагностическими методами являются КТ и МРТ. На КТ в 95% случаев визуализируется округлый очаг низкой плотности, окруженный тонким, интенсивно накапливающим контраст кольцом, что является дифференциальным признаком, отличающим абсцесс от внутримозговой опухоли. На МРТ в Т1-взвешенном изображении выявляется кольцевидное образование, центральная часть которого дает гипоинтенсивный, а его капсула — гиперинтенсивный или изоинтенсивный сигнал. В Т2-взвешенном изображении внутримозговой абсцесс выглядит как очаг, дающий гиперинтенсивный сигнал от своей центральной части и гипоинтенсивный сигнал от периферической (рис. 2).
Дифференциальный диагноз абсцесса мозга необходимо проводить с внутримозговыми опухолями и эхинококкозом. В этом случае МРТ при абсцессе выявляет патогномоничный высокоинтенсивный сигнал, что не характерно для опухолей. Дифференциальный диагноз с паразитарными заболеваниями требует детального комплексного анализа в каждом конкретном случае.
Лечение риногенных абсцессов мозга всегда комплексное, длительное, включает медикаментозные и хирургические методы. Выбор тактики лечения определяется гистологической стадией процесса, расположением абсцесса и тяжестью состояния пациента. На ранних этапах формирования абсцесса мозга лечение включает только медикаментозную терапию. При сформировавшемся абсцессе с плотной капсулой и развитии симптомов сдавления головного мозга предпочтительнее хирургическое лечение — удаление абсцесса с последующей консервативной терапией. Нейрохирургическое лечение может включать в себя как прямой доступ к очагу, так и применение стереотаксических методов. При небольших глубинных абсцессах оправдано использование интраоперационных навигационных систем.
Эффективность медикаментозного лечения определяется динамикой клинических симптомов заболевания, данными серологических тестов, а также данными КТ, проводимой в динамике. На фоне комплексной терапии КТ-признаки полного излечения появляются в среднем через 3 мес, а МРТ-признаки — через 6-9 мес. Антибактериальную терапию назначают с учетом посева ликвора и содержимого абсцесса. Препаратами выбора являются парентеральные цефалоспориновые антибиотики III-IV поколения (цефтриаксон по 2-4 г/сут в течение 7-10 дней или цефотаксим в суточной дозе 6-8 г внутривенно), меропенем по 4-8 г/сут в течение 10 дней, а также ванкомицин по 2 мл/сут в течение 14 дней. При грибковых внутримозговых абсцессах одним из основных методов медикаментозного лечения является внутривенное введение амфотерицина B в дозе 1,5 мг/кг/сут. Другим препаратом, применяющимся для лечения и профилактики грибкового менингита, хорошо проникающим в цереброспинальную жидкость и практически не дающим побочных эффектов, является флуконазол, однако он действует только на грибы рода Candida. Лечение необходимо продолжать несколько месяцев до нормализации анализов ликвора. Прогноз заболевания зависит от своевременного распознавания абсцесса и своевременности начала лечения (Г.З.Пискунов и соавт., 2004; А.Н.Коновалов и соавт., 2005; A.Goldman, 2003; Е.Lance, J.McClay, 2004).
6. Тромбоз кавернозного синуса развивается в результате септической эмболии синусов головного мозга. Выявляются признаки раздражения мозговых оболочек, сепсиса, нарушение сознания. Клинически проявляется высокой флюктуирующей лихорадкой, менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского), общемозговой симптоматикой, возникающей главным образом за счет повышения внутричерепного давления и проявляющейся головной болью. Всегда присутствуют офтальмологические симптомы: расширение эписклеральных вен, застойные диски зрительных нервов при исследовании глазного дна, отек и гиперемия век, экзофтальм, хемоз, птоз, нарушение функции I-II ветвей тройничного нерва, нарушение функции глазодвигательного, блокового и отводящего нервов. При несвоевременно начатом и неадекватном лечении развиваются офтальмоплегия и слепота. Тромбоз кавернозного синуса характеризуется быстрым прогрессированием с переходом в коматозное состояние. В лечении наряду с хирургической санацией очага первичного воспаления (эндоназальный эндоскопический подход через боковые стенки клиновидной пазухи к кавернозному синусу, его вскрытием и последующим дренированием, парентеральным введением антибиотиков широкого спектра действия важное место занимают антикоагуляционная и фибринолитическая терапия. Для этих целей применяют гепарин по 5 тыс. ЕД внутривенно или подкожно в переднюю брюшную стенку через каждые 6 ч в течение 4 дней, с последующим уменьшением суточной дозы на 5 тыс. ЕД до полной отмены. Также применяют свежезамороженную плазму (внутривенно струйно) и антикоагулянты в обычных терапевтических дозах (Г.А.Фейгин, Т.А.Изаева, 1996).
7. Опухоль Потта представляет собой субпериостальный абсцесс лобной кости. Является осложнением воспалительного процесса в лобной пазухе. Часто сочетается с развитием эпидурального абсцесса. Лечение хирургическое — санация лобной пазухи наружным, реже — внутриносовым доступом с удалением кариозно измененной кости в сочетании с антибиотикотерапией.