Наследственный несовершенный амелогенез

г) все ответы верны

Причины системной гипоплазии молочных зубов

а) заболевание ребенка на 2-3-м году жизни

б) болезни матери во второй половине беременности

в) травма молочных зубов

г) искусственное вскармливание ребенка

Причина системной гипоплазии постоянных резцов, клыков и первых моляров

б) заболевание матери в период беременности

г) заболевание ребенка на первом году жизни

д) прием ребенком больших доз антибиотиков в 5-летнем возрасте

Причина, приводящая к местной гипоплазии твердых тканей зубов

б) средний кариес

в) неполный вывих

г) острый частичный пульпит

д) периодонтит молочного зуба

Зубы, которые наиболее часто поражаются системной гипоплазией

а) молочные моляры

б) постоянные зубы мудрости

в) постоянные резцы, клыки и первые моляры

г) молочные резцы

д) постоянные премоляры

Причина эндемического флюороза

а) недостаток кальция в организме ребенка

б) инфекционное заболевание ребенка

в) повышенное содержание фтора в питьевой воде

г) недостаток фтора в организме матери

д) недостаток фтора в организме ребенка

Лекарственные вещества, которые вызывают окраску зубов

г) хлорид кальция

Тетрациклин вызывает окрашивание молочных зубов при лечении

а) беременной женщины

б) ребенка старше 3 лет

в) ребенка старше 10 лет

Возраст детей, при котором можно проводить пломбирование постоянных зубов композиционными материалами при гипоплазии зубов

г) сразу после их прорезывания

д) старше 12 лет

Заболевание, при котором прорезывается один зуб измененной формы

б) системная гипоплазия

в) местная гипоплазия

г) тетрациклиновые зубы

д) синдром Стентона-Капдепона

Оптимальная доза фтора в питьевой воде

д) больше 10 мг/л

Жалобы больных при флюорозе

а) на ночные боли в зубах

б) на боли, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва

в) на косметический дефект

г) на боли от холодного и горячего

д) на болезненность при накусывании

При несовершенном амелогенезе поражены только

а) молочные резцы

б) молочные моляры

в) постоянные резцы

г) постоянные моляры

д) все молочные и постоянные зубы

35. «Гипсовые» зубы являются одним из проявлений

S: Системная гипоплазия эмали проявляется на зубах одного срока

S: Причины системной гипоплазии молочных зубов

-: заболевание ребенка на 2-3-м году жизни

+: болезни матери во второй половине беременности

-: травма молочных зубов

-: искусственное вскармливание ребенка

S: Причина системной гипоплазии постоянных резцов,

клыков и первых моляров

-: заболевание матери в период беременности

+: заболевание ребенка на первом году жизни

-: прием ребенком больших доз антибиотиков в 5-летнем возрасте

S: Причина, приводящая к местной гипоплазии твердых тканей зубов

-: острый частичный пульпит

+: периодонтит молочного зуба

S: Зубы, которые наиболее часто поражаются системной гипоплазией

-: постоянные зубы мудрости

+: постоянные резцы, клыки и первые моляры

S: Причина эндемического флюороза

-: недостаток кальция в организме ребенка

-: инфекционное заболевание ребенка

+: повышенное содержание фтора в питьевой воде

-: недостаток фтора в организме матери

-: недостаток фтора в организме ребенка

S: Лекарственные вещества, которые вызывают окраску зубов

S: Тетрациклин вызывает окрашивание молочных зубов при лечении

-: ребенка старше 3 лет

-: ребенка старше 10 лет

S: Возраст детей, при котором можно проводить пломбирование постоянных

зубов композиционными материалами при гипоплазии зубов

-: сразу после их прорезывания

S: Заболевание, при котором прорезывается один зуб измененной формы

S: Оптимальная доза фтора в питьевой воде

S: Жалобы больных при флюорозе

-: на ночные боли в зубах

-: на боли, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва

+: на косметический дефект

-: на боли от холодного и горячего

-: на болезненность при накусывании

S: При несовершенном амелогенезе поражены только

+: все молочные и постоянные зубы

S: «Гипсовые» зубы являются одним из проявлений

S: При несовершенном одонтогенезе (дисплазия Капдепона) поражены

-: все молочные зубы

+: все молочные и постоянные зубы

S: Заболевание, являющееся наследственным

S: При несовершенном амелогенезе имеются нарушения в строении

-: эмали и дентина

S: Клинические признаки, характерные для дисплазии Капдепона

-: наличие ночных болей

+: стираемость эмали и дентина, изменение окраски зубов

S: Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зуба

+: отломы коронок зубов в результате травмы

Дата добавления: 2015-04-16 ; просмотров: 62 ; Нарушение авторских прав

#1.СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НА ЗУБАХ ОДНОГО СРОКА

#2.ПРИЧИНЫ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ

-1)заболевание ребенка на 2-3-м году жизни

+2)болезни матери во второй половине беременности

-3)травма молочных зубов

-4)искусственное вскармливание ребенка

#3.ПРИЧИНЫ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ, КЛЫКОВ И ПЕРВЫХ МОЛЯРОВ

-2)заболевание матери в период беременности

+4)заболевание ребенка на первом году жизни

#4.ЗУБЫ, КОТОРЫЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИЕЙ

-2)постоянный зубы мудрости

+3)постоянные резцы, клыки и первые моляры

#5.ПРИЧИНА ЭНДЕМИЧЕСКОГО ФЛЮОРОЗА

-1)недостаток кальция в организме ребенка

-2)инфекционное заболевание ребенка

+3)повышенное содержание фтора в питьевой воде

-4)недостаток фтора в организме матери

#6.ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА, КОТОРЫЕ ВЫЗЫВАЮТ ОКРАСКУ ЗУБОВ

+2)папулы образуют характерный рисунок

на неизмененной в цвете слизистой оболочки

-3)эрозии и папулы на фоне гиперемированной слизистой оболочки

#7.ТЕТРАЦИКЛИН ВЫЗЫВАЕТ ОКРАШИВАНИЕ МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

-1)беременной женщины впервые месяцы срока

-2)ребенка старше 3лет

+3)ребенка до 6-месячного возраста

-4)ребенка старше 10лет

#8.ВОЗРАСТ ДЕТЕЙ, ПРИ КОТОРОМ МОЖНО ПРОВОДИТЬ ПЛОМБИРОВАНИЕ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ КОМПОЗИЦИОННЫМИ МАТЕРИАЛАМИ ПРИ ГИПОПЛАЗИИ ЗУБОВ

#9.ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ПРОРЕЗЫВАЕТСЯ ОДИН ЗУБ

#10.ОПТИМАЛЬНАЯ ДОЗА ФТОРА В ПИТЬЕВОЙ ВОДБ

#11.ДОЗА ФТОРА В ПИТЬЕВОЙ ВОДЕ, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ДЕСТРУКТИВНАЯ ФОРМА ФЛЮОРОЗА

#12.ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ ПРИ ФЛЮОРОЗЕ НА

-1)ночные боли в зубах

-2)боли, иррадиирующие походу ветвей тройничного нерва

-4)боли от холодного и горячего

#13.ПРИ НЕСОВЕРШЕННОМ АМЕЛОГЕНЕЗЕ ПОРАЖЕНЫ ТОЛЬКО

+4)все молочные и постоянные зубы

#14.»ГИПСОВЫЕ» ЗУБЫ ЯВЛЯЮТСЯ ОДНИМ ИЗ ПРОЯВЛЕНИЙ

#15.ПРИ НЕСОВЕРШЕННОМ ОДОНТОГЕНЕЗЕ (ДИСПЛАЗИЯ КАПДЕПОНА) ПОРАЖЕНЫ

-1)все молочные зубы

+4)все молочные и постоянные зубы

#16.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЮЩИЕСЯ НАСЛЕДСТВЕННЫМИ

# 17.ПРИ НЕСОВЕРШЕННОМ АМИЛОГЕНЕЗЕ ИМЕЮТСЯ НАРУШЕНИЯ В СТРОЕНИИ

-3)эмали и дентина

#18.ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА «НЕСОВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ» ДОСТАТОЧНО ТОЛЬКО

-1)внешнего вида зуба

#19.ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ НА РЕНТГЕНОГРАММЕ ПРИ НЕСОВЕРШЕННОМ ДЕНТИНОГЕНЕЗЕ

-1)на рентгенограмме изменений нет

+2)полости зубов облитерированы

#20.ПРИ ДИСПЛАЗИИ КАПДЕПОНА НА РЕНТГЕНОГРАММЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ

-1)полость зуба и канала не изменены

+2)облитерация полости зуба и корневых каналов

#21.ОСНОВНОЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ДИСПЛАЗИИ КАПДЕПОНА

#22.НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБА

+2)отломы коронок зубов в результате травмы

Несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta) — это тяжёлое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации временных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потерей ткани. НА относится к числу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твёрдых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические проявления, а также разные типы наследования. Распространённость варьирует от 1:700 до 1:14000 в зависимости от исследуемой популяции.

Минерализация, формирование и созревание эмали являются сложными процессами и находятся под контролем многих белков и ферментов, важнейшими из которых являются энамелин (ENAM), амелогенин (AMELX), амелобластин, амелотин, туфтелин, дентинный сиалофосфопротеин, калликреин-4 (KLK4) и матриксная металлопротеиназа 20 (MMP20 или энамелизин). Когда изменяется структура и функционирование этих белков, нарушаются минерализация и дальнейшее созревание эмали, что приводит к изменению цвета эмали, её истончению, уменьшению величины коронок зубов, появлению на поверхности коронок ямок, углублений и бороздок. Было показано, что в Х-сцепленном типе наследования имеются мутации в гене AMELX, а при аутосомно-доминантном/рецессивном типе наследовании — в гене ENAM. Интересно, что до сих пор ни одна мутация в гене амелотина не была связана с несовершенным амелогенезом.

В основе классификации НА лежит фенотип и тип наследования. Возникновение той или иной формы НА обусловлено нарушениями, происходящими в матрице эмали. Клиническая картина зависит от формы заболевания и типов наследования:

  1. Гипопластическая форма (рис.1)
    Имеются количественные изменения в процессе формирования матрицы. То есть, эмаль правильно сформировалась, но она имеет недостаточную толщину. Эта форма наследуются аутосомно-доминантно/рецессивно и Х-сцепленно. Поражённые участки эмали чаще локализованы на вестибулярной (щёчной) поверхности зубов. Видны ямки (или овальные углубления) различных размеров и глубины, бороздки различной протяжённости, имеющие продольное направление. Эмаль достаточно твердая, и её поверхность может быть гладкой, шероховатой, гранулообразной, но непоражённые участки сохраняют свой блеск. Стоит отметить, что глубина дефекта определяет интенсивность окраски эмали (чем глубже дефект, тем интенсивнее окрашивается истонченная эмаль и обнажённый дентин). Эмаль становится светло-желтой или светло-коричневой. Наблюдается гиперестезия (на холод и горячее), скол эмали, уменьшение величины зуба, тремы между зубами (не всегда). Гипопластическая форма встречается чаще остальных форм НА (61,2 %)
  2. Гипоматурационная форма (рис.2)
    Эта форма тоже наследуются аутосомно-доминантно/рецессивно и Х-сцепленно. Несмотря на нарушение созревания матрицы, толщина эмали в пределах нормы. Эмаль становится недостаточно твёрдой и утрачивает свой блеск. Имеются матово-белые пятна, желтые/коричневые/меловидные бороздки и пятна. Сколы и повышенная стираемость эмали приводят к гиперестезии. Клинически может напоминать флюороз.
  3. Гипоминерализованная форма (качественные изменения в процессе минерализации матрицы) (рис.3)
    Самая редкая форма НА (3 %). Эмаль после прорезывания имеет нормальную толщину, и она гладкая. Но со временем становится матово-белой и светло-коричневой. Дефекты чаще расположены на вестибулярной поверхности передних зубов и на поверхности бугров моляров. Как и в других формах НА, отмечается повышенная стираемость эмали, её скалывание и гиперестезия.

Рисунок 1 | Гипопластическая форма


Рисунок 2 | Гипоматурационная форма

Рисунок 3 | Гипоминерализованная форма

Диагностика дефектов эмали, особенно НА несложна в силу вышеописанных характерных клинических проявлений, но его часто приходится дифференциально диагностировать от флюороза, у которого немного другие клинические проявления, анамнез и рентгенограмма зубов.

В норме эмаль имеет высокую рентгеноконтрастность по сравнению с дентином. При гипоматурационной форме НА эмаль и дентин имеют равную рентгеноконтрастность, а при гипоминерализованной форме — рентгеноконтрастность дентина выше. При гипопластической форме на рентгенограмме сразу виден тонкий слой эмали.

Лечение

  • Реминерализирующая терапия неэффективна;
  • Искусственные коронки — передние зубы восстанавливают коронками из композита, а боковые зубы — металлическими коронками;
  • улучшение гигиены полости рта — низкий уровень гигиены полости рта (из-за гиперестезии) является причиной гингивита и маргинального пародонтита у пациентов с НА;
  • ортодонтическое лечение — исправление патологических прикусов (чаще переднего открытого прикуса), возникших в результате повышенной стираемости зубов.

Несовершенный амелогенез — наследственная патология, возникающая из-за неправильной закладки зачатков зубов. Проявляется дефектами эмали как молочных, так и коренных зубов. Доставляет пациентам эстетический и функциональный дискомфорт, нарушение нормального амелогенез требует проведения специфического лечения.

Причины амелогенеза

Несовершенный амелогенез, известный еще под названием коричневой дистрофии эмали, является генетически предопределенным заболеванием. Основная причина болезни — мутация некоторых генов, отвечающих за образование эмали.

Определено 14 различных мутаций, которые способны вызвать нарушение амелогенеза (образования эмали). Гены амелогенеза локализуются в разных хромосомах: в 4, 19 и X-хромосоме.

В результате мутаций вырабатываются патологические белки, не способные образовать нормальную эмаль, в результате чего она на некоторых участках зубов вообще не образуется, а на других имеет маленькую толщину и патологическую структуру.

Разновидности патологии

Наследственный несовершенный амелогенез делится на 4 типа:

  • Гипопластический — связан с недостатком синтеза эмали.
  • Гипокальцификационный — обусловлен нарушение процесса минерализации эмали, выражается в снижении степени ее кальцификации.
  • Гипоматурация — обусловлена неправильным процессом первичной минерализации, проявляется «рыхлостью» эмали.
  • Комбинированная форма — сочетание гипоплазии с гипоматурацией.

Клинические проявления

При всех видах амелогенеза эмали отмечается изменение ее характеристик в виде:

  • истончение эмали;
  • появление на поверхности зубов рытвин;
  • изменение цвета;
  • патологическая стираемость;
  • частичное отсутствие эмали.

При несовершенном амелогенезе цвет эмали варьируется от желтоватого до коричневого, достаточно часто отмечается скол зубных бугорков. Из-за снижения высоты прикуса нередко происходит смещение зубов. Эти признаки характерны для гипопластической формы патологии.

Гипоматурационная форма проявляется изменением цвета эмали на янтарный. Зубы покрываются многочисленными бугорками и ямками. При гипокальцификационной форме эмаль становится тусклой и мягкой, может легко отделяться от дентина.

Как лечат несовершенный амелогенез

Лечебные процедуры при этой патологии имеют исключительно симптоматический характер, так как главную причину — мутации генов — устранить невозможно. Лечение патологического амелогенеза начинается с реминерализации, для чего применяют аппликации с фторсодержащими и обогащенными кальцием препаратами (особенно эффективны средства с фосфопептидом казеина и аморфным фосфатом кальция). Длительность этого этапа — не менее 3 месяцев. При наличии глубоких фиссур производят их герметизацию фторвыделяющими стеклоиономерными цементами.

Устранение массивных дефектов эмали производится путем пломбирования или протезирования — объем вмешательства определяется в каждом конкретном случае индивидуально. Оптимальным вариантом лечения считается применение ортодонтических съемных конструкций с дальнейшим заменой их на коронки.

При несовершенном амелогенезе не рекомендуется применение гибридных пломбировочных материалов — при данном виде патологии они не способны обеспечить достаточную силу сцепления пломбы со структурами зуба. Лучший вариант коррекции — стеклоиномерные цементы, чуть менее эффективны композиционные материалы, но их лучше применять на более позднем этапе лечения.

Cодержание органических веществ в зачатке зуба составляет ~ 20%, воды ~ 80 %. Зрелая эмаль содержит ~ 1-3 % органических веществ, 3-4 % воды и 95% минеральных веществ. Таким образом, в процессе созревания эмали содержание органических веществ в ней уменьшается многократно, а в дентине оно остаётся неизменным в течение всего периода его минерализации. В эмбриональном периоде эмаль формируется амелобластами, которые постепенно выключаются из метаболизма, дегенерируют и погибают под действием накапливающихся минеральных компонентов. В связи с этим эмаль прорезавшегося зуба не содержит клеток, в ней не вырабатываются регуляторные белки и не могут происходить процессы регенерации. В эмали отсутствуют также сосуды, волокна, нервные окончания, рецепторы. Болевые ощущения, возникающие при её обработке, обусловлены воздействием на рецепторы пульпы перемещающейся жидкости зуба. Распределение органических веществ в эмали полностью сформированного зуба является неравномерным: больше всего их содержится в области эмалево-дентинной границы, эмалевых веретёнах, пучках и полосах Гунтера — Шрегера и, возможно, межпризменных пространствах.

К органическим компонентам эмали относятся белки, пептиды, свободные аминокислоты, липиды, углеводы, нуклеотиды, азотистые основания, цитрат. Основную массу органических веществ эмали составляют белки (0,3 — 1,3%), в составе которых в отличие от других минерализованных тканей нет коллагена. Специфическими белками эмали являются амелогенины, энамелины, фосфопротеины Е3 и Е4, гликофосфопептид с Мr ~ 3 кДа, кальцийсвязывающие белки (КСБ). Амелогенины и энамелины составляют основную массу белков эмбриональной эмали.

Амелогенины — это 5 белков, относящихся к типу гликофосфопротеинов, с молекулярной массой от 6 до 25 кДа (6; 7,5; 9,5; 15; 25), которые образуются клетками эмбриональной эмали. Их углеводная часть содержит сиаловые кислоты, галактозамин, глюкозамин. В белковой части амелогенинов преобладают пролин, гистидин, серин, глютаминовая кислота, которая связывает кальций. К гидрокси — группе серина может присоединяться фосфорная кислота за счёт АТФ, пирофосфата или ортофосфата. Амелогенины эмбриональной эмали содержат значительное количество органического фосфата. В зрелой эмали интенсивность фосфорилирования сериновых радикалов амелогенинов понижается. В процессе созревания эмали общее количество амелогенинов снижается ~ в 9 раз.

Энамелины — это 5 белков, также относящихся к типу гликофосфопротеинов, с молекулярной массой от 21 до 72 кДа (21, 30, 42, 56, 72). Высокомолекулярные фракции энамелинов представляют собой продукт агрегации низкомолекулярных фракций с Мr 21 и 8 кДа. По мере созревания эмали происходит уменьшение содержания высокомолекулярных и увеличение содержания низкомолекулярных фракций энамелинов и амелогенинов в результате деградации крупных молекул до более мелких. У энамелинов, как и у амелогенинов, углеводная часть представлена сиаловыми кислотами и аминосахарами, но содержатся они в значительно большем количестве. Аминокислотный состав белковой части энамелинов характеризуется преобладанием пролина, глютаминовой и аспарагиновой аминокислот, глицина, серина, треонина. При этом радикалы глютаминовой и аспарагиновой аминокислот связывают кальций, а радикалы серина и треонина — фосфат. Однако, содержание фосфата в энамелинах эмали плода значительно ниже, чем в амелогенинах. В эмбриональной эмали количество амелогенинов преобладает над количеством энамелинов в 9 раз (соотношение: амелогенины/энамелины = 9:1), а в эмали взрослого человека их соотношение равно 1:1, так как значительная часть амелогенинов разрушается в процессе созревания эмали зуба. Энамелины продуцируются амелобластами эмбриональной эмали позднее, чем амелогенины, но разрушаются в меньшей степени, сохраняясь в количественном отношении к периоду полного созревания эмали. Соотношение отдельных фракций амелогенинов и энамелинов в ходе созревания эмали изменяется: увеличивается количество их низкомолекулярных фракций за счёт дезагрегации высокомолекулярных, в результате чего происходит освобождение центров инициации минерализации. Активно участвуя в процессе минерализации эмали и выполняя роль матриц минерализации, данные белки могут сдерживать на определённых этапах этого процесса рост кристаллов гидроксиапатитов посредством замедления включения фторида в их состав.

Фосфопротеины Е3 и Е4 — белки с молекулярной массой 5 — 6 кДа, богатые пролином, лейцином, изолейцином, глютаминовой кислотой и серином. Оба белка содержатся в эмали плода, а в зрелой эмали практически отсутствуют.

Гликофосфопептид с молекулярной массой ~ 3 кДа прочно связан с кристаллами гидроксиапатита. Это единственный полипептид эмали, содержащий гидроксипролин наряду с другими аминокислотами: пролином, глицином, серином, глютаматом. Отличительными свойствами данного гликофосфопептида является его нерастворимость в этилендиаминтетраацетате (ЭДТА) и растворимость в 60% молочной кислоте.

Кальцийсвязывающие белки эмали с молекулярной массой 10 и 28 кДа продуцируются амелобластами. Они богаты глютаминовой кислотой, которая может превращаться в гамма-карбоксиглютаминовую кислоту, поэтому кальцийсвязывающие белки эмали могут выполнять роль матриц минерализации. Одна молекула кальцийсвязывающего белка способна присоединить 8 -10 ионов кальция, инициируя рост кристаллов гидроксиапатита. При этом связывание ионов кальция осуществляется свободными карбоксильными группами. Кроме того, кальцийсвязывающие белки эмали обладают способностью к агрегации за счёт связей белок — Са2+ — белок и образованию трёхмерной структуры. Вследствие образования полимерных форм растворимый в воде мономер кальцийсвязывающего белка переходит в нерастворимую форму.

Белки, не растворимые в кислотах (0,9% ЭДТА и НСL), выполняют защитную функцию от кариеса. На стадии белого и пигментированного пятна их количество в очаге деминерализации увеличивается более, чем в 4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение нескольких лет может не превращаться в кариозную полость, а иногда и вообще не прогрессирует далее.

Биологическая роль белков эмали связана с осуществлением ими инициации минерализации за счёт первичного связывания фосфорной кислоты гидрокси — группами сериновых радикалов, а также за счёт первичного связывания ионов кальция ионизированными карбоксильными группами радикалов аспарагиновой и глютаминовой кислот. Присоединившиеся ионы кальция и фосфата при этом служат точками нуклеации кристаллов апатитов с последующим их ростом независимо от матрицы (по типу эпитаксии). Белки эмали, как матрицы минерализации, способны ориентировать дальнейший рост кристаллов гидроксиапатитов, образуя т. н. «ложе для кристаллов». Кроме того, белкам эмали отводится также роль регуляторов процесса минерализации, так как показано, что отдельные их фракции, в частности, амелогенин с молекулярной массой 27 кДа, уменьшает осаждение кристаллов апатитов, ингибируя процесс минерализации. Особенно большую роль играет белковая матрица в период формирования и развития эмали. Дефекты развития эмбриональной эмали практически невосполнимы. Гипоплазии эмали, возникшие внутриутробно, не изменяются в течение жизни.

Общее содержание белков в зрелой эмали постоянного зуба колеблется в пределах 0,3 — 1,3 %. Их основную часть составляют нерастворимые белки и лишь около 0,5 % -растворимые. В литературе имеется мнение о том, что кариесрезистентность эмали зуба зависит от содержания в ней белка, поскольку белковая сеть, окружающая апатиты, ограничивает контакт кислот слюны и зубного налёта с апатитами эмали или смягчает их отрицательное влияние. Во вторичной структуре белков эмали преобладают бэта-складчатые антипараллельные полипептидные цепи, чередующиеся с участками спирализации и участками без регулярной вторичной структуры. В настоящее время отвергается принадлежность белков эмали к кератиноподобным белкам, а также отрицается наличие в их составе коллагена, составляющего основную массу белков дентина, цемента и кости.

В эмали в небольшом количестве (~1,65%) содержатся полисахариды, олигосахариды, моносахариды и их производные, а также продукты катаболизма: лактат, пируват, цитрат. Лактат и цитрат могут связывать ионы кальция и выполнять роль его транспортных форм. Концентрация углеводов в поверхностном слое эмали выше, чем в области эмалево-дентинной границы, а концентрация цитрата, наоборот, ниже в поверхностном слое. Гликозаминогликаны, как полианионы, могут выполнять роль матриц минерализации, связывая ионы кальция. Содержание липидов в эмали зуба составляет 0,6% сухой массы. Их основными представителями являются глицерофосфолипиды, которые, выполняют роль мостиков между белковыми и минеральными компонентами. Отрицательно заряженные группировки глицерофосфолипидов (ОН-группы фосфата, карбоксильные группы серина) могут связывать кальций, осуществляя роль точек инициации минерализации, в то время как гидрофобные радикалы жирных кислот этих липидов могут объединяться с гидрофобными радикалами аминокислот, находящихся в составе белков. Между глицерофосфолипидами и полярными группами белков эмали могут также образовываться ионные связи.

По физико-химическим свойствам белки эмали подразделяются на три группы:

1.Фибриллярные белки, нерастворимые в НСl и ЭДТА (этилендиаминтетраацетате).Они относятся к коллагено-кератиноподобным белкам, в которых преобладают аминокислоты:серин, гидроксипролин, глицин, лизин.

2. Водорастворимые белки эмали.

3. Кальцийсвязывающие белки эмали.

Исходя из особенностй химического состава эмали, Ю. А. Петрович с соавторами (1979г) предложили гипотезу строения эмали. Её основные положения состоят в следующем:

1. Нерастворимые в ЭДТА и НСl белки образует остов — каркас, к которому крепятся кальцийсвязывающие белки с помощью т. н. «кальциевых мостиков» — ион кальция связывает отрицательно заряженные группировки двух молекул белка.

2. Молекулы кальцийсвязывающего белка, соединяясь между собой за счёт кальциевых мостиков, образуют трёхмерную нерастворимую в нейтральной среде сетчатую структуру.

3. В эту структуру входят также молекулы глицерофосфолипидов, связанные с радикалами аминокислот ионными или гидрофобными связями.

4. В образованной сетчатой структуре возникают многочисленные центры кристаллизации, роль которых выполняют свободные карбоксильные и гидрокси — группы кальцийсвязывающих белков, а также свободные положительно и отрицательно заряженные группировки глицерофосфолипидов.

5. Белки эмали обеспечивают образование первичных кристаллов апатитов, а также дальнейший ориентированный рост кристаллов, упорядоченность, регулярность и прочность структуры эмали.