Кетоацидоз при сахарном

Кетоацидоз представляет собой осложнением диабета, который развивается в результате дефицита инсулина в организме. Опасность заключается в том, что патологический процесс развивается очень стремительно. В скором времени все может закончиться комой. Поэтому очень важно своевременно диагностировать недуг и приступить к его лечению. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа диагностируют очень редко, что нельзя сказать о возникновении патологии при СД-1. В любом случае стоит внимательно отнестись к своему здоровью и при первых же подозрениях обратиться за квалифицированной помощью. А для этого нужно иметь понятие о недуге.

Кетоацидоз возникает при недостатке инсулина

Причины

ДКА развивается на фоне недостатка инсулина. Патогенез довольно прост. Начинается все с того, что организм не способен утилизировать глюкозу, которая используется для синтеза энергии. Она начинает скапливаться в крови. Вследствие энергетического голодания клеток в работу включается компенсаторный механизм. Для продуцирования энергии организм начинает использовать липиды, которые поддаются расщеплению.

При этом происходит синтез кетона, который накапливается в крови в большом количестве (кетоз). В свою очередь почки не способны обеспечить вывод такого количества отходов. Поэтому в дальнейшем происходит преобразование их в ацетон. Развивается ацидоз, который сопровождается интоксикацией организма. В результате этого алгоритма щелочной баланс крови снижается, а кислотность – повышается.

В зависимости от сложности патофизиологии, которая происходит в организме, выделяют три степени недуга:

  1. Легкая. Первым и основным признаком интоксикации является тошнота. При этом больного беспокоят частые позывы к мочеиспусканию. Немаловажной особенностью является запах воздуха, который выдыхает человек. Слышен отчетливый запах ацетона.
  2. Средняя. Состояние пациента ухудшается. Помимо тошноты его мучают сильные боли в области живота. Также наблюдается нарушения работы сердечнососудистой системы.
  3. Тяжелая. При такой стадии происходит нарушение сознание и сужение зрачков (не реагируют на свет). Организм сильно обезвоживается. При этом запах ацетона стает более резким и отчетливым. Его слышно даже в помещении, где пребывает пациент.

Что же касается зоны риска, то в нее входят люди, которые имеют такие поражения и патологии:

  • диабет первого типа на первоначальной стадии;
  • неправильное лечение инсулинозависимого диабета;
  • прием некачественных или простроченных лекарств, которые понижают сахар;
  • операция;
  • глюкозурия;
  • частое пребывание в стрессовой ситуации;
  • хронический диабет;
  • употребление средств, которые ухудшают действие инсулина;
  • беременность;
  • травмы.

Клиническая картина при диабете женщин и мужчин ухудшается при наличии таких сопутствующих заболеваний, как инфекционное поражение мочевыделительной и дыхательной системы, хроническое заболевание поджелудочной железы, а также инсульт и инфаркт. Что касается детей, то кетоацидоз у них зачастую возникают в результате позднего диагностирования или неправильного лечения диабета.

Важно! При отсутствии лечения при диабете возможны различные осложнения в виде диабетической гангрены, гипогликемии и гипергликемии, ретинопатии, нефропатии и, конечно же, гипогликемический кетоацидотический приступ. В некоторых случаях возможен летальный исход.

При патологии анализ мочи покажет наличие кетона

Симптоматика

Кетоацидоз развивается довольно быстро. В среднем продолжительность течения недуга составляет несколько дней. Первоначальные признаки возникают на фоне повышения уровня глюкозы и недостатке инсулина. Как следствие диабетический кетоацидоз. Симптомы и лечением, которого должны заниматься специалисты, недуга имеют ярко выраженный характер:

  • сильная жажда, которая мучает даже по ночам;
  • сухость языка;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • частое мочеиспускание;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • рвота;
  • боли в животе;
  • тошнота;
  • характерный запах изо рта.

При дальнейшем течении патологии происходит сильная интоксикация организма, что приводит к поражению ЦНС. К характерным проявлениям ее угнетения относят:

  • головные боли;
  • сонливость;
  • заторможенные реакции;
  • вялость;
  • сильная раздражительность.

Если своевременно не предоставить квалифицированную помощь, то наступает кома. Также происходит нарушение дыхания (остановка) и работы сердца. В последнем случае проблемы с сердечно-сосудистой системой могут привести к смерти. Основной причиной является остановка сердца.

Проявления недиабетического кетоацидоза у ребенка схожи с симптоматикой у взрослых с аналогичным заболеванием. Он также является последствием запущенного диабета и в частых случаях приводит к смерти.

Лечение назначает врач после обследования пациента

Что делать?

Учитывая опасность развития такого недуга, диабетики должны постоянно следит за своим самочувствием. Под рукой необходимо всегда иметь глюкометр (измерение сахара) и специальные тест-полоски, с помощью которых определяется наличие кетонов в мочи. При возникновении выше указанных симптомов, необходимо незамедлительно позвонить в скорую помощь. Если пациента наблюдается обезвоживание, слабость и нарушение сознания, то его в обязательном порядке доставляют в стационар.

Вызывать скорую помощь нужно при наличии таких проявлений:

  • повышение уровня сахара, с чем нельзя справиться в домашних условиях;
  • резкое повышение температуры тела;
  • боли в животе;
  • рвота;
  • боли в области грудной клетки.

Важно! Бездействие в таких случаях может привести к фатальным последствиям. Поэтому стоит сразу обратиться к доктору за неотложной помощью при наличии таких жалоб. В некоторых случаях может понадобиться реанимация.

Важным этапом является введение инсулина

Диагностика

Прежде чем положить пациента на стационарное лечение, врачи проводят исследование с помощью современных экспресс-тестов. Берется анализ крови и мочи на уровень глюкозы и наличие кетона. Немаловажным является оценка кислотности крови. Помимо этого проводится комплексная диагностика, которая позволяет определить наличие других сопутствующих заболеваний, усложняющих течение кетоацидоза.

Итак, для определения сложности недуга используют такие методы диагностики:

  • лабораторный анализ мочи;
  • биохимия крови;
  • электрокардиограмма;
  • рентген грудной клетки;
  • компьютерная томография мозга (при необходимости).

Также определяется степень кетоацидоза. При подозрении на инфекционное поражение, врач назначает дополнительное обследование.

Терапия

При наличии симптомов лечение кетоацидоза начинается с устранения причин, которые привели к скоплению кетона. Из рациона питания исключают жиры. Особое внимание уделяется питьевому режиму. Пациенту назначают употребление щелочи в виде содового раствора, щелочной минералки и «Регидрона». Рекомендуется прием гепатопротекторов и энтеросорбентов. При отсутствии изменений выполняется инъекция быстрого инсулина и назначается интенсифицированная и инфузионная терапия.

Лечение проводится комплексно

Лечение кетоацидоза

Терапия патологии проводится стационарно в лечебной клинике на протяжении одной недели и более. Главная задача – нормализовать уровень инсулина в организме. Комплексное лечение проводится в несколько этапов:

  • инсулинотерапия (нормализация уровня инсулина);
  • устранения обезвоживания;
  • повышения уровня натрия и калия;
  • устранения симптоматики;
  • борьба с сопутствующими заболеваниями.

Инсулин вводится небольшими дозами ежемесячно до 10 ЕД. Такая терапия безопасна и имеет множество достоинств. С ее помощью можно:

  • подавить расщепление липидов;
  • снизить уровень глюкозы в крови;
  • улучшить образование гликогена.

При инсулинотерапии регулярно проверяется уровень сахара. Что касается недостатка калия и натрия, то ситуация исправляется с помощью капельниц. С их помощью в организм вводится натрий хлорид (суточная доза не больше 20Г). Капельницы ставятся очень осторожно. Передозировка вводимым веществом может привести к отеку легких.

При возникновении рвоты проводится промывание желудка. В случае с нарушением дыхательной функции пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, что позволит предотвратить их отек. Также проводятся мероприятия на профилактику осложнений и устранения инфекционных поражений, если таковы имеются.

Питание

При лечении и в период реабилитации проводится корректировка питания. Из рациона исключают жиры и продукты, которые содержат большое количество белков. Специалисты рекомендуют увеличить употребление легкоусвояемых углеводов, а также использовать сорбит и ксилит, которые оказывают антикетогенное действие. Когда состояние нормализуется, возможно постепенное включение жиров в рацион.

Если больной не способен есть самостоятельно, то ему ставят капельницу с раствором глюкозы. Когда состояние улучшиться, его переводят на особое питание, которое включает в себя такое меню:

  1. В первый день манная каша с медом или вареньем. «Боржоми» или другая щелочная минералка.
  2. Во второй день допустимо употребление овсянки, картофельного пюре и хлебобулочных изделий. Минералку заменяют молочными и кисломолочными напитками.
  3. На третий день в рацион питания вводится протертое мясо и бульон.

Очень важно после комы на несколько дней из рациона питания полностью исключить животные белки. В дальнейшем возможное возвращение к обычному питанию. Исключением являются жиры. Возвращение их в рацион возможно только при компенсаторном состоянии. Немаловажно знать, сколько сладкого позволено употреблять.

При необходимости во время лечения проводится введение глюкозы

Профилактика недуга

Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо следовать рекомендациям врача и выполнять определенные профилактические действия:

  • вводить инсулин в необходимой дозе, которая соответствует определенному уровню сахара;
  • регулярно проверять содержание в крови глюкозы;
  • использовать тестовые полоски, которые определяют наличие кетоновых тел;
  • правильно питаться (соблюдать режим питания и отказаться от легкоусвояемых углеводов);
  • при необходимости провести корректировку дозы инсулина.

Также врачи рекомендуют всем пациентам пройти обучение в специальной школе для диабетиков. Это позволит узнать основные меры профилактики и действия во время критической ситуации. Важным является и правила мониторинга сахара и введения инсулина.

Кетоз — это болезнь нарушения обмена веществ, сопровождающаяся накоплением в организме высокоудойной коровы кетоновых тел (бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон) при одновременном поражении органов эндокринной системы, печени, сердца, почек, аутоинтоксикацией организма и сопровождающаяся нарушениями воспроизводительной функции коров. Часто это заболевание приводит к преждевременной выбраковке животных, что снижает рентабельность отрасли, так как в первую очередь выбывают коровы-первотелки.

В среднем клиническая форма кетоза регистрируется у 5% новотельных коров, а субклиническая — у 40%. Нередко встречаются случаи, когда болезнь начинается у коровы в сухостойный период.

Приезжаешь на ферму, а там в сухостое коровы-красотки: блестящие, ребер не видать, кровь с молоком, по упитанности на 4 балла и выше. Директор хвастается, что хорошо кормит животных, но не понимает, что создает большую проблему. Такие коровы не выйдут на потенциальный пик лактации, среди них будет значительный процент трудных отёлов и выбраковки. У жирных животных есть тенденция к снижению поедаемости объемных кормов. Можно провести аналогию с человеком. Мы едим жирную пищу, например, сало. Съели два кусочка с хлебом и сыты. Желудок пустой, но сил на игры и веселье хватает. А если съедим тарелку капусты, через полчаса вновь наступит чувство голода. Так происходит, потому что жирные кислоты, поступающие из желудочно-кишечного тракта, выключают в мозгу центр голода.

Так и с жирной коровой. У нее лежит вкусный ароматный сенаж с энергетиками. Но она его есть не хочет, так как продукты расщепления собственной жировой клетчатки снижают аппетит. В итоге корова получает энергию из собственной подкожной клетчатки, компенсируя недостаточное поступление глюкозы из желудочно-кишечного тракта. Нарушается обмен веществ, в итоге возникает кетоз. Начинает работать принцип змеи, поедающей свой хвост — недостаточное поступление глюкозы заставляет снова обращаться к собственным жировым запасам. Вместо блестящего упитанного животного – пианино из ребер. При этом специалисты на ферме не понимают, что происходит с коровой.

15. АНЕСТЕЗИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

001. При тяжелом диабетическом ацидозе имеет место

а) нормальная анионная разница

б) гипергидратация всего тела

в) гиповентиляция

г) гиперосмолярность плазмы

д) повышение концентрации внутриклеточного калия

002. Характерными признаками гипогликемической комы являются

а) дегидратация

б) судороги

в) сниженные сухожильные рефлексы

г) гипервентиляция

д) полиурия

003. Неотложное лечение комы при микседеме включает

а) гидрокоризон внутривенно

б) искусственную вентиляцию

в) внутривенно три-йодтиронин (T3)

г) все перечисленные мероприятия

д) верно только а) и в)

004. Гипогликемия проявляется следующими клиническими признаками

а) тахикардией

б) гиперактивностью рефлексов

в) медленным глубоким дыханием, бледностью

г) верно а) и в)

д) верно б) и в)

005. При лечении послеоперационного тиреотоксического криза показано применение

а) седации

б) плазмафереза

в) кортикостероидов

г) пропранолол (анаприлин)

д) комплекса перечисленных мер

006. Гипопаратиреоидизм после тиреоидэктомии характеризуется

а) судороги, тетания

б) вялостью скелетной мускулатуры

в) брадикардией

г) гипотермией

007. У больного с острой перемежающейся порфирией в стадии криза возникаюг симптомы

а) кома

б) параличи

в) острые боли в животе

г) delirium

д) верны все ответы

008. Для проявлений тяжелого диабетического кетоза не характерно

а) увеличение сывороточной концентрации калия

б) увеличение анионной разницы (anion gap)

в) кетонурия

г) гипервентиляция

д) гемоконцентрация

009. Изменения, указываюшие на высокую секрецию АДГ (ADH) включают

а) низкую концентрацию кортизола плазмы

б) гипернатриемию

в) повышенный креатинин сыворотки

г) протеинурию

д) высокую осмоляльность мочи

010. Больной с тяжелым гипотирезом представляет сложную проблему анестезии вследствие того, что

а) период полураспада анестезирующих препаратов удлинен

б) сократительная сила миокарда уменьшена

в) действие вазопрессоров снижено

г) послеоперационная седация может быть проявлением заболевания

д) все ответы правильны

011. Для нелеченных больных с гипотиреозом не характерны

а) резистентность к гипнотикам

б) депрессия сердечных показателей

в) высокий вольтаж зубцов Т на ЭКГ

г) повышенная чувствительность к недеполяризующим нейромышечным блокаторам

д) задержка восстановления сознания после анестезии

012. Повышенная экскреция с мочей ванилил-миндальной кислоты (VMA) обычно наблюдается при

а) меланоме

б) карциноидном синдроме

в) феахромоцитоме

г) остром полиневрите (синдроме Guillain-Barre)

д) карциноматозе

013. Нарушения секреции антидиуретического гормона в послеоперационном периоде

проявляются

а) гипернатриемией

б) снижением осмолярности мочи

в) гиповолемией

г) поддержанием нормальной функции почек

д) гипогликемией

014. При миастении гравис

а) эмоциональный стресс может увеличивать слабость мышц

б) нарушается механизм мышечного сокращения

в) меньшее количество ацетилхолина высвобождается из нервных окончаний

г) ) она связана с мелкоклеточной карциномой легкого

д) на поздних стадиях болезни часто вовлекается миокард

015. При первичной микседеме не характерно

а) брадикардия

б) макроцитарная анемия

в) сглаженные T волны на ЭКГ

г) гипертензия

016. Клинические данные при феохромоцитоме включают:

а) снижение гематокрита

б) увеличение объема плазмы

в) снижение Na плазмы

г) не нормальный тест толерантности к глюкозе

д) уменьшение экскрекции ванилил-миндальной кислоты

017. Для тиреотоксического криза не характерно:

а) ощущение жара в теле

б) бронхоспазм

в) абдоминальные боли

г) аритмия

д) кома

018. Гормоном коры надпочечников, в значительной степени не зависящим от влияния гипофиза, является

а) альдостерон

б) АКТГ

в) гидрокортизон

г) кортизон

д) тестостерон

019. Альдостерон контролирует

а) потери Na+ и задержку K+

б) задержку Na+ и потери K+

в) потери воды

г) транспорт углекислого газа

д) обмен кислорода

020. К гормонам коры надпочечников, влияющим на углеводный, жировой и белковый обмен, относятся

а) дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА)

б) кортизон

в) эстрадиол

г) все перечисленные гормоны

021. Гипофиз влияет на секрецию

а) гипоталамуса и коркового слоя надпочечников

б) мозгового вещества надпочечников

в) поджелудочной железы

г) всех перечисленных желез

д) верно только а) и б)

022. При миастении в нейро-мышечном синапсе отмечается

а) повышенная чувствительность к деполяризующим релаксантам

б) пониженная чувствительность к деполяризующим и повышенная к недеполяризующим релаксантам

в) пониженная чувствительность к недеполяризующим релаксантам

г) верно а) и в)

023. У пациентов с удаленным гипофизом необходимо применять

а) паратиреоидные гормоны

б) адреналин

в) гормоны щитовидной железы и кортизон

г) глюко- и минералокортикоиды

024. Наиболее вероятной причиной судорог, развивающихся через 8 часов после субтотальной струмэктомии, является

а) ацидоз и гипергликемия

б) удаление или повреждение паращитовидных желез

в) тиреотоксический криз

г) верны все ответы

д) верно только б) и в)

025. Задержка натрия после операции наступает в результате

а) повышенной активности щитовидной железы

б) пониженной активности гипофизарно-надпочечниковой системы

в) повышенной тестикулярной функции

г) повышенной активности гипофизарно-надпочечниковой системы

026. Больной, успешно выведенный из состояния тяжелой диабетической комы введением инсулина, глюкозы, электролитов и раствора лактата натрия умер позднее при нарастающих явлениях апатии, адинамии, брадикардии, остановки сердца. Что могло послужить причиной смерти?

а) вымывание углекислого газа при ацидозе

б) слишком быстрое повышение pH крови

в) выраженный дефицит калия

г) передозировка инсулина

д) отек мозга вследствие гипергидратации

027. Причиной гиперкалиемии может быть все перечисленное, кроме

а) быстрого переливания консервированной крови

б) недостаточности коры надпочечников

в) травмы с большим разрушением тканей

г) действия анаболических гормонов

д) правильно б) и в)

028. Наиболее важным признаком, указывающим на развитие недостаточности коры надпочечников во время или сразу же после операции, является

а) стойкая тахикардия и гипертензия

б) стойкая брадикардия и нормотония

в) стойкая гипертензия и брадикардия

г) стойкая гипотония и тахикардия

д) стойкая одышка

029. Изменения электролитного баланса при длительном применении АКТГ или кортизона

а) приводят к метаболическому ацидозу

б) приводят к метаболическому алкалозу

в) не оказывают серьезных изменений

г) приводят к снижению в организме натрия

д) приводят к уменьшению интерстициального пространства

030. Признаками латентной формы недостаточности коры надпочечников являются

а) снижение уровня натрия и повышение уровня калия в крови

б) потеря пигментации кожи

в) небольшие размеры сердца и гипотония

г) всё перечисленное

д) верно только а) и в)

031. Наиболее частым признаком синдрома Иценко — Кушинга является

а) остеопороз

б) гипертензия

в) гирсутизм

г) багровые полосы на коже

д) все перечисленное

032. При недостаточности минералокортикоидной функции коры надпочечников умеренно высокий уровень натрия в моче объясняется

а) уменьшением содержания солей в организме

б) нарушением функции клубочковой фильтрации

в) неспособностью почечных канальцев адекватно реабсорбировать Na+

г) сопутствующими внепочечными потерями натрия

д) увеличением клубочковой фильтрации натрия

033. Причиной смерти при феохромоцитоме нередко являются

а) кровоизлияния в мозг

б) левожелудочковая недостаточность, отек легких

в) почечная недостаточность

г) верно а) и б)

д) верны все ответы

034. Следующее характерно для периоперационного периода при феохромоцитоме

а) в послеоперационном периоде в течение нескольких дней может быть стойкая гипотония

б) до операции для профилактики гипертензивных кризов назначают адренолитики (регитин, фентоламин, тропафен)

в) при нарушениях ритма сердца хороший эффект оказывают адреноблокаторы (анаприлин)

г) после удаления опухоли нередко развивается коллапс

д) все перечисленные утверждения правильны

035. Предоперационной подготовкой больных с феохромоцитомой феноксибензамином достигается

а) уменьшение клинических симптомов

б) снижение артериального давления

в) снижение гематокрита

г) все перечисленные результаты

д) верно только а

036. Во время операции по поводу феохромоцитомы следует быть готовым к

а) применения альфа-адреноблокаторов

б) дигитализации

в) назначению вазопрессоров (допамин, гипертензиноген)

г) всему перечисленному

037. У больного с тяжелым тиреотоксикозом операцию целесообразнее проводить

а) под многокомпонентной общей анестезией или местной анестезией в сочетании с НЛА

б) под масочным наркозом N20 + фторотан

в) под внутривенным наркозом калипсол + седуксен

г) под инфильтрационной анестезией

038. У больных с тиреотоксикозом в премедикацию не следует включать

а) холинолитиков

б) наркотических анальгетиков

в) симпатомиметиков

г) ганглиолитиков

д) адреноблокаторов

039. Инсулинорезистентность в послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом может развиться под влиянием

а) не адекватной местной анестезии

б) метаболического ацидоза

в) метаболического алкалоза

г) применения глюкокортикоидов

д) всего перечисленного

040. На фоне обычных доз инсулина развитию гипогликемии у больных диабетом способствуют:

а) устранение метаболического ацидоза бикарбонатом натрия

б) применение эфира

в) терапия глюкокортикоидами

г) адреноганглиолитики

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз является частным случаем метаболического ацидоза – смещения кислотно-щелочного баланса в организме в сторону повышения кислотности (с латинского acidum — кислота). В тканях накапливаются кислые продукты — кетоны, которые в процессе метаболизма не были подвержены достаточному связыванию или разрушению.

Патологическое состояние возникает в связи с нарушениями углеводного обмена, вызванного недостатком инсулина – гормона, помогающего клеткам поглощать глюкозу. При этом в кровотоке концентрация глюкозы и кетоновых или по-другому ацетоновых тел (ацетона, ацетоацетата, бета-оксимасляной кислоты и пр.) значительно превышает физиологически нормальные показатели. Их образование происходит в результате тяжелых нарушений основного и жирового обмена. При отсутствии своевременной помощи изменения ведут к развитию кетоацидотической диабетической комы.

Роль инсулина в гликемии

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

Схема развития диабетического кетоацидоза

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

  • несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
  • использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
  • нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
  • инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
  • прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
  • панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

  • при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
  • в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
  • при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
  • при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
  • в стрессовых ситуациях и в результате травм;
  • в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
  • в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Симптомы кетоацидоза – декомпенсированного сахарного диабета характеризуются:

  • слабостью;
  • потерей веса;
  • сильной жаждой – полидипсией;
  • увеличением мочеобразования – полиурии и учащенным мочеиспусканием;
  • снижением аппетита;
  • вялостью, апатичностью и сонливостью;
  • тошнотой, иногда с рвотой, имеющей коричневатый цвет и напоминающей «кофейную гущу»;
  • нерезкими болями в животе — псевдоперитонитом;
  • гипервентиляцией, дыханием Куссмауля — редким, глубоким, шумным с характерным запахом «ацетона».

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза бывает достаточно изучения клинической картины. Кроме того, кетоацидоз как стойкий декомпенсированный диабет проявляется в виде:

  • повышенного уровня гликемии свыше 15-16 миллимоль/л;
  • достижения гликозурии 40-50 г/л и более;
  • лейкоцитоза;
  • превышения показателя кетонемии свыше 5 миллимоль/л и выявления кетонурии (более ++);
  • снижения рН крови ниже 7,35, а также количества стандартного сывороточного бикарбоната до 21 миллимоль/л и меньше.

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

  • щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
  • использование очистительных щелочных клизм;
  • восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
  • прием энтеросорбентов и гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Доктора

специализация: Эндокринолог

Соппа Оксана Юрьевна

1 отзыв

Каменева Лилия Фирдавесовна

10 отзывов

Скудаева Наталья Александровна

4 отзыва

Лекарства

  • Препараты инсулина – если единаразовые инъекции оказались неэффективными, то может быть рекомендован интенсифицированный режим и внутривенное болюсное введение с учетом данных уровня гликемии. Возможно применение инсулина короткого действия – подкожное либо внутримышечное введение 20 ед. до 4-6 раз за сутки.
  • Метионин – гепатопротективный препарат, дополняющий основную стратегию лечения, который имеет липотропное влияние и способен нормализовать синтез фосфолипидов и холина.
  • Эссенциале – действие эссенциальных фосфолипидов также направлено на нормализацию метаболизма липопротеинов, дезинтоксикационные функции печени, восстановление и сохранение её клеточных структур.
  • Энтеродез – энтеросорбент необходим для связывания токсинов и выведения их из организма. Достаточно растворить 5 г порошка в 100 мл чистой воды и выпить за 1-2 раза.

Процедуры и операции

  • Искусственная или вспомогательная вентиляция легких может быть необходима при выраженных нарушениях дыхания.
  • Введение назогастрального зонда при повторяющихся приступах рвоты и при потере сознания.
  • Катетеризация мочевого пузыря при обнаружении увеличенного мочевого пузыря, отсутствии мочеиспускания на протяжении 4-6 часов у пациентов без сознания.

Диабетический кетоацидоз является ведущим фактором госпитализации и летального исхода особ, не достигших 18 лет и страдающих от диабета I типа. У детей в связи с интенсивными процессами роста кетоацидотический симпатокомплекс развивается стремительно и отличается интенсивными процессами закисления крови. Состояние провоцирует болезненность и напряженность живота, головные боли, недомогание, нарушения дыхания и пищеварения. Часто возникает раздражительность, нервозность, ребенок много спит, постоянно хочет пить, не может сосредоточиться, развивается апатия.

Родителям очень важно выявить ранние симптомы нарушения углеводного обмена и обратится к врачу за консультацией и проверкой на возможный диабет I или II типа. Чтобы предупредить кетоацидоз ребенка нужно уберечь от стрессов, переутомлений, перевозбуждения, травм, голодания и других резких изменений питания.

Диета при кетоацидозе

Диета при инсулинорезистентности

  • Эффективность: лечебный эффект через месяц
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Питание при нарушениях метаболизма в первую очередь должно быть здоровое и сбалансированное. Необходимо строго контролировать:

  • питьевой режим – рекомендовано постоянное употребление компотов, настоев изюма и щелочных минеральных вод;
  • потребление жиров – следует отдавать предпочтение полезным омега-3 жирным кислотам, обогатить рацион морепродуктами, семенами и орехами;
  • режим приема и качество углеводной пищи – необходимо начинать день со сложных углеводов – злаков, фруктов и отказаться от простых легкоусваиваемых углеводов – мучной, хлебобулочной продукции, рафинированного сахара и конфет;
  • в достаточном количестве ежедневно употреблять белковую пищу, особенно детям, подросткам и женщинам в положении;
  • присутствие в рационе большого количества клетчатки;
  • заботится о витаминах и минералах, их поступлении в полной мере, возможно дополнении рациона поливитаминными препаратами.

Питание должно быть дробным – маленькими порциями до 100-150 г каждые 2-3 часа, ужин легкий не позднее 19:00. Продукты в пищу можно употреблять только свежими, отварными, тушеными, запеченными или приготовленными на пару.

Последствия и осложнения

Если больной не получает своевременного и адекватного лечения, то кетоацидоз после короткой стадии прекомы приводит к диабетической коме – состояния вызванного недостатком инсулина и как следствие – повышенной концентрации глюкозы в кровотоке и «голода» периферических тканей.

Диабетическая кома на начальных этапах вызывает у больного состояние прострации, он становится безразличным, забывчивым и сонливым. Помимо затуманенного сознания или его полной потери, кома имеет несколько отличительных характеристик:

  • сухость кожных покровов;
  • запах изо рта яблочный или ацетоновый;
  • пульс слабый;
  • артериальное кровяное давление пониженное;
  • температура нормальная или немного повышенная;
  • глазные яблоки кажутся мягкими на ощупь.

В случае грубых нарушений метаболизма при прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета развивается кома гиперосмолярная или по-другому гипрегликемическая. Она сопровождается резким обезвоживанием, клеточным эксикозом, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией. Состояние характерно для возрастных пациентов (старше 50 лет, страдающих от инсулинонезависимого сахарного диабета на фоне терапии сульфаниламидными сахароснижающими препаратами или диеты) и чаще вызвано нарастающей инсулиновой недостаточностью и гликемией, спровоцированной кровопотерями, ожогами, травмами, острыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения, присоединением интеркуррентных, инфекционных заболеваний, например, гастроэнтерита или панкреатита.

Диабетическая кома гиперосмолярная встречается лишь в 5-10% случаев, но летальность достигает 50%.

Прогноз

Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперсомолярное состояние являются острыми осложнениями диабета и потенциально угрожают жизни больного. Смертность при диабетическом кетоацидозе составляет 6-10% и является наиболее частой причиной смерти детей, страдающих от инсулинозависимого диабета.

Кетоацидоз — комплекс симптомов, развивающихся в результате сдвига кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза по причине накопления в крови высокой концентрации кетоновых тел.

Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.

Кетоацидоз – неотложное состояние, связанное с накоплением в крови кетоновых тел

В норме превращение глюкозы, всосавшейся в системный кровоток из ЖКТ, осуществляется по двум направлениям. Во-первых, она используется для обеспечения энергетических потребностей организма, превращаясь в энергию в ходе гликолиза. Во-вторых, запасается в виде гликогена или жиров для покрытия возможных энергозатрат в случае необходимости. Утилизацию глюкозы из кровотока в клетки организма обеспечивает инсулин – гормон поджелудочной железы.

При сахарном диабете в условиях недостаточности инсулина в крови концентрируется большое количество неутилизированной глюкозы, что запускает каскад патологических реакций: активизируется синтез кетоновых (ацетоновых) тел, снижаются объемы их выведения, истощаются щелочные буферные системы и происходит закисление внутренних сред организма – развивается собственно кетоацидоз.

Причины и факторы риска

Кетоацидоз на фоне сахарного диабета может развиться по нескольким причинам:

  • дополнительно присоединившаяся (интеркуррентная) патология, усугубившая течение болезни (острый воспалительный процесс, обострение хронического заболевания);
  • некорректное лечение (чрезмерно низкие дозы инсулина, пропуск приема или самостоятельное изменение дозы, отмена сахароснижающего препарата, неисправность системы для введения инсулина или нарушение техники его введения, истекший срок годности лекарственного средства);
  • неадекватный самоконтроль уровня глюкозы крови;
  • погрешности диеты;
  • злоупотребление алкоголем;
  • оперативные вмешательства, травмы;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • чрезмерная психоэмоциональная нагрузка;
  • систематический прием препаратов-антагонистов инсулина (диуретики, глюкокортикостероиды, β-адреноблокаторы, оральные контрацептивы и др.).

Помимо сахарного диабета, который является основной причиной кетоацидоза, данное патологическое состояние может развиваться на фоне хронического алкоголизма или мощной алкогольной интоксикации.

В педиатрической практике встречается кетоацидоз без сопутствующего сахарного диабета, возникший по следующим причинам:

  • генетически обусловленная предрасположенность;
  • значительные погрешности диеты (длительные «голодные» промежутки, обилие насыщенных жиров);
  • тиреотоксикоз;
  • новообразования головного мозга;
  • лейкозы;
  • интоксикации; и т. д.

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Формы заболевания

В зависимости от причины, вызвавшей развитие патологического состояния, кетоацидоз подразделяется на:

  • диабетический;
  • алкогольный;
  • недиабетический кетоацидоз (ацетонемическая рвота, ацетонемический синдром, синдром циклической рвоты), который может быть первичным и вторичным.

Стадии

В соответствии со степенью тяжести выделяют три стадии кетоацидоза:

  1. Умеренный кетоацидоз.
  2. Декомпенсированный кетоацидоз, или прекома.
  3. Кетоацидотическая кома.

Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести состояния.

Для умеренного кетоацидоза характерны:

  • слабость, повышенная утомляемость;
  • головная боль, чувство «несвежей» головы, эпизоды головокружения;
  • интенсивная жажда;
  • повышение количества отделяемой мочи (полиурия);
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • эпизоды тахикардии;
  • снижение аппетита, тошнота.

Слабость и повышенная утомляемость – один из симптомов кетоацидоза

При нарастании концентрации кетоновых тел в плазме крови клиническая картина декомпенсации кетоацидоза будет складываться из симптомов выраженной интоксикации:

  • вялость, сонливость, угнетение сознания;
  • изменение цикла «сон-бодрствование» в виде укорочения периодов бодрствования;
  • замедление реакций на раздражители;
  • головная боль;
  • отсутствие аппетита, многократная рвота;
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • похолодание кистей и стоп;
  • одышка в покое и при незначительной нагрузке;
  • выраженная тахикардия, приступы сердцебиения;
  • незначительная гипотония;
  • язык обложен густым коричневым налетом;
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • напряжение и болезненность в эпигастральной и околопупочной областях, правом подреберье.

В случае развития кетоацидотической комы как крайней степени кетоацидоза отмечаются следующие симптомы:

  • потеря сознания;
  • мышечная атония;
  • кожные покровы холодные, цианотичные, с мраморным рисунком;
  • холодный липкий пот;
  • интенсивный запах ацетона или печеных яблок изо рта;
  • шумное, глубокое, учащенное дыхание (патологическое дыхание Куссмауля);
  • интенсивная болезненность во всех отделах живота (на пальпацию пациенты реагируют стоном);
  • язык сухой, обложен зеленовато-коричневым налетом.

Особенности кетоацидоза у детей

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Если ацетонемический синдром носит первичный характер, заболевание дебютирует внезапно и проявляется приступами неукротимой рвоты с характерным запахом ацетона (до 20-30 и более раз в сутки), длящимися от нескольких часов до нескольких дней, в сочетании с кетонурией и кетонемией (кетоновые тела в крови и моче).

У детей кетоацидоз проявляется приступами многократной рвоты с запахом ацетона

Вторично синдром развивается на фоне инфекционных заболеваний, острых воспалительных процессов, перенесенного оперативного вмешательства и прочих состояний, сопровождающихся нарушениями энергетического метаболизма и активацией продукции контринсулярных гормонов (например, глюкокортикостероидов или тиреоидных гормонов).

В случае декомпенсации появляются признаки вовлечения ЦНС (головная боль, сонливость, вялость), воспалительные изменения ЖКТ, обусловленные раздражением слизистой оболочки (тошнота, боли в области желудка и около пупка, вздутие, расстройство стула), повышается температура тела, нарастают симптомы обезвоживания.

Ацетонемический синдром у детей может разрешаться самостоятельно в течение нескольких дней или на фоне проводимой терапии.

5 причин регулярно употреблять щелочную воду

Ощущение сухости во рту: 8 основных причин дискомфорта

В помощь диабетикам: 7 полезных веществ

Диагностика кетоацидоза складывается из оценки характерной клинической картины и результатов лабораторных методов исследования:

  • общий анализ мочи (глюкоза, кетоновые тела, возможна протеинурия);
  • биохимический анализ крови ;
  • выявление сдвига кислотно-основного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).

Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.

Лечение кетоацидоза проводится неотложно, пациенты госпитализируются в профильное отделение стационара, в случае комы – в реанимационное отделение.

Основные направления фармакотерапии:

  • инфузионная терапия;
  • инсулинотерапия в случае диабетического характера развившегося состояния;
  • коррекция кислотно-основного равновесия (буферные растворы);
  • коррекция электролитных сдвигов;
  • одно- или двукратное внутривенное введение антикоагулянтов для профилактики ДВС-синдрома;
  • средства, влияющие на процессы тканевого обмена.

При развитии кетоацидотической комы больных срочно доставляют в реанимационное отделение

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями кетоацидоза могут быть:

  • прогрессирование до кетоацидотической комы;
  • отек мозга;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
  • отек легких;
  • острая сердечная недостаточность;
  • острая почечная недостаточность;
  • нарушения ритма сердца как следствие гипокалиемии;
  • аспирация желудочного содержимого (асфиксия, аспирационная пневмония).

При своевременной диагностике и неотложно начатой терапии прогноз благоприятный. Прогноз ухудшается при развитии жизнеугрожающих осложнений.

Профилактика

  1. Соблюдение режима дозирования сахароснижающих препаратов, рекомендаций лечащего доктора.
  2. Коррекция дозы препаратов перед предполагаемым оперативным вмешательством, во время беременности, на фоне стрессорных воздействий и т. п.
  3. Отказ от злоупотребления алкогольными напитками.
  4. Тщательный контроль исправности приборов для введения инсулина и измерения уровня гликемии, сроков годности лекарственных средств.

Видео с YouTube по теме статьи: