Инфаркт пневмония легкого

Инфаркт легкого, выражающийся в гибели лёгочной ткани, – патология не первичная: развивается он в результате нарушения кровоснабжения дыхательной системы. Провоцирующим фактором является ТЭЛА – тромбоэмболия лёгочной артерии. Такое состояние редко остаётся незамеченным, а последствия могут быть очень серьёзными.

Закупорка крупных сосудов этой системы при полной их блокаде и отсутствии своевременной медицинской помощи опасна летальным исходом. Если тромб (эмбол) обнаружен в мелкой или средней части легочных ответственный, шансы помочь пострадавшему есть.

Тромбоэмболия – это прекращение кровоснабжения в проблемной ветви (там, где просвет перекрыт сгустком). Лёгочные ткани, не получающие кислород и питательные вещества, начинают отмирать. Так развивается некроз.

Такое состояние называется инфарктом, обычно он сопровождается геморрагиями. ТЭЛА не диагностируется у здорового человека, ей всегда предшествует какое-то заболевание.

Причины инфаркта легкого

Главная причина, ответственная за блокаду кровоснабжения лёгочных артерий, это тромбы. Локализуются они обычно в зоне таза и нижних конечностей, когда тело пациента долго находится без движения.

Предпосылками может быть скелетное вытяжение при переломах и хирургических операциях. Причиной инфарктного состояния может стать присутствие в сосудистом русле потенциально тромбогенного инородного тела – такого как внутривенный катетер.

После уплотнения эмболы с кровотоком перемещаются в правую половину сердца, а оттуда – в отделы лёгких. Эти сгустки-эмболы и обуславливают название главной причины лёгочного инфаркта – тромбоэмболия.

Провоцируют лёгочный инфаркт и тромбы, сформировавшиеся прямо в сердце в результате воспаления – бактериального эндокардита.

К таким заболеваниям как инфаркт лёгкого склонны пациенты, страдающие различными патологическими сердечно-сосудистыми состояниями типа мерцательной аритмии, митрального стеноза, ИБС, инфаркта миокарда, кардиомиопатии, инфекционного эндокардита, миксомы предсердия, сердечной недостаточности, васкулитов.

Сгусток при этом образуется в ушке правого предсердия. При благоприятных условиях с током крови он переносится в артерию малого круга кровообращения. При тромбозах вен ног и тромбофлебитах глубоких вен таза самые опасные эмболы – флотирующие: они имеют одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

В группе риска тромбообразования в ногах и тазовой области:

  • Лица старше 60 лет;
  • Пациенты с гиперкоагуляцией и другими нарушениями свёртываемости крови;
  • Больные, не имеющие возможность принимать пищу через ЖКТ (в венах у них для этой цели катетеры);
  • Пострадавшие с травмами таза и ног;
  • Лица с сердечной недостаточностью в анамнезе;
  • Прооперированные в течение последних 3-х месяцев;
  • Злостные курильщики;
  • Пациенты с ожирением;
  • Больные на ранней стадии после инсульта;
  • Женщины детородного возраста, использующие эстрогены в виде оральных контрацептивов или для заместительной терапии (в период менопаузы).

Среди других, менее распространённых причин обтурации легочной артерии:

  1. Осложнённые роды (проникновение амниотической жидкости в тазовые вены);
  2. Попадание в кровоток раковых клеток (при распаде злокачественного новообразования);
  3. Сердечная недостаточность;
  4. Тромбофлебиты и другие патологии вен нижних конечностей;
  5. Проникновение в венозную сеть пузырьков воздуха (при хирургических операциях или неграмотном уходе за катетером);
  6. Переломы длинных трубчатых костей (развивается жировая эмболия);
  7. Продолжительная обездвиженность.

ТЭЛА может спровоцировать необходимость продолжительного постельного режима. Фактор риска иммобилизованных пациентов – застой крови в сосудах лёгких.

Риск возникновения тромбоза увеличивается при повышении давления в сосудах (лёгочная гипертензия) и воспалениях (васкулитах).

Классификация инфаркта легкого

Геморрагический инфаркт легкого – это одно из клинических проявлений ТЭЛА, такое же, как и острое легочное сердце или внезапная одышка не выявленного генеза. Состояние классифицируют в зависимости от степени поражения тромбом.

  1. Массивная ТЭЛА – закупорка основного ствола или главных ответвлений лёгочной артерии.
  2. Субмассивная тромбоэмболия – повреждение на уровне долевых и сегментарных артерий.
  3. ТЭЛА мелких легочных артерий.

Инфаркт лёгкого бывает первичным, когда источник отрыва сгустка неизвестен, или вторичным – как осложнение после тромбофлебита вен. Различают также ограниченный вариант (поражены субсегментарные ответвления) и обширный (зона поражения более значительна).

Состояние может быть неосложнённое и с осложнениями – с симптомами кровохарканья, абсцедирования, эмпиемой плевры, сепсиса. Закупорка ветвей вызывает ишемию легочной паренхимы с последующим наполнением повреждённых тканей кровью, которая перемещается сюда из областей с нормальным кровоснабжением.

Это механизм развития геморрагической формы лёгочного инфаркта. В области повреждения создаются условия для распространения инфекции и появления инфаркт-пневмонии.

В противном случае просвет сосудистого русла перекрывается инфицированным тромбом – развивается деструкция паренхимы и абсцесс лёгкого.

Механизм развития болезни

При тромболизации сосудов лёгкого участок ткани, где нарушен кровоток, некротизируется. Обычно в этой области уже имеется застой крови. Если кровоток направлен в противоположном направлении, кровь может пойти из легочной вены или бронхиальной артерии. Формируется инфарктное состояние спустя сутки после ТЭЛА, завершается закупорка примерно через неделю.

Инфаркт бывает и частичным, при апоплексии части легкого необратимых разрушений нет. Если область некроза инфицируется, в этой зоне развивается пневмония. В запущенном состоянии она абсцедируется – это существенно осложняет прогнозы на выздоровление. При субплевральной локализации состояния развивается геморрагический плеврит.

Обеднённая кислородом кровь перемещается от правой половины сердца к легким. Газообмен осуществляется в мелких пульмональных капиллярах: кровь расстаётся с углекислым газом и обогащается кислородом.

Оксигенированная биологическая жидкость возвращается в левую половину сердца и далее уже транспортируется по всему организму, снабжая кислородом все органы и системы.

При запущенной форме ТЭЛА по тромбированным лёгочным артериям кровь перемещается только частично (иногда кровоток полностью блокируется).

Без нормального газообмена организм страдает от кислородной недостаточности. Увеличивающиеся эмболы, перекрывающие просвет сосудов, заставляют его сокращаться с повышенной нагрузкой. Нарушение пульмонального кровоснабжения провоцирует некроз легочных тканей или инфаркт легкого.

На фоне таких стрессов для организма прогноз неблагоприятный: развивается шок, нередко и с летальным исходом.

Нарушение кровотока на отдельном участке лёгочной паренхимы, вызванное закупоркой долевых или сегментарных артерий эмболом, завершается инфарктом лёгкого в 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии не всегда устанавливают прижизненно – немало эпизодов инфаркта и нераспознанных.

В соответствии с медицинской статистикой летальный исход с таким диагнозом регистрируют в 5-30% случаев ТЭЛА. Риск фатального прогноза повышают рецидивирующие тромбозы, сопутствующие патологии, игнорирование адекватного и своевременного лечения. Правое легкое поражается инфарктом в 2 раза чаще, чем левое, а нижние доли легких – в 2 раза чаще, чем верхние.

Симптомы состояния

Признаки ТЭЛА и спровоцированного эмболией инфаркта легкого выраженные. Но если пациент не дообследован, возможны и ошибки при диагностике. Клинические проявления будут зависеть от калибра заблокированной части легочной артерии и общего состояния здоровья больного.

Пациенты с хронической обструктивной патологией легких или ИБС будут чувствовать себя гораздо хуже.

Самые распространённые проявления состояния:

  • Внезапное затруднение дыхания или постепенное увеличение симптомов одышки – первый и иногда единственный признак; нехватка воздуха вызывает панику и страх смерти;
  • Острая боль в грудине, аритмия, воспаление плевры (проявляется не всегда);
  • Отечность и боли в ногах;
  • Бледность (голубоватый оттенок) и цианоз кожи;
  • Нарушения сердечного ритма типа мерцательной аритмии или экстрасистолии, учащённый пульс;
  • Мокрый кашель с выделением кровянистой слизи;
  • Резкое понижение давления до критического уровня, возможен кардиопульмональный шок, требующий экстренной медицинской помощи;
  • Головокружение (при массивной эмболии возможна потеря сознания);
  • Неустойчивое настроение, лихорадка.

При ТЭЛА пациенты испытывают психомоторное возбуждение. Объективный осмотр выявляет влажные хрипы в лёгких, повышенную температуру тела, на проблемной стороне перкуторный звук притуплён.

Возможны физикальные симптомы плеврита – изменённое дыхание, шумы от трущейся плевры. ТЭЛА, осложнённая инфарктом, иногда маскируется под симптомы острого живота. Болезненные ощущения локализуются в правой части, фиксируются ложноположительные проявления раздражения брюшины.

Диагностика состояния осложняется невозможностью собрать детальный анамнез, проанализировать факторы риска. Трудно выявить сопутствующие заболевания, предварительный диагноз определяется на основании выраженной клинической картины. Для ТЭЛА с инфарктом характерна ЭКГ, выявившая перегрузку соответствующих сердечных участков.

Рентгенография даёт возможность обнаружить изменения в плевре и лёгких. Для подтверждения диагноза используют и компьютерную томографию (КТ).

К сожалению, часто патология формируется так стремительно, что провести какие-то исследования медики просто не успевают, ведь от грамотного лечения будет зависеть жизнь больного.

Незначительные тромбы поначалу никак не беспокоят, клиническая картина усложняется, когда развивается инфаркт легкого. Его проявления:

  1. Кашель с мокротой и кровохарканьем;
  2. Острая боль на выдохе;
  3. Иногда – лихорадка;
  4. Повышение температуры (при инфицировании, если развивается пневмония).

Если помощь оказана своевременно и компетентно, признаки инфаркта легкого исчезают через 7-14 дней.

Особенности диагностики

Если подозрение на ТЭЛА появилось дома, надо срочно вызывать неотложку или отправляться самому в ближайший больничный стационар. Избежать инвалидности и рассчитывать на благоприятный прогноз можно только при ранней диагностике и адекватной терапии.

Диагностика инфаркта легкого и тромбоэмболии пульмональных сосудов предусматривает специальные методы исследований:

  1. Пульсоксиметрия. На пальце устанавливается датчик для контроля сатурации (степени насыщения крови кислородом). При инфаркте легкого и ТЭЛА этот параметр снижен.
  2. Рентгенография. Изучают изменения рисунка сосудов грудной клетки, чтобы визуализировать инфаркт лёгкого.
  3. КТ-ангиография – один из самых достоверных способов исследования. Компьютерную томографию с введением в сосуды маркеров проводят для выявления эмболов в просветах сосудов.
  4. УЗИ. Глубокие вены таза и нижних конечностей исследуются для выявления сгустков, провоцирующих ТЭЛА с последующим инфарктом.

Описание будет неполным, если не вспомнить о группе риска. У этой категории пациентов врач сразу может предположить развитие легочной тромбоэмболии.

Если клиническая картина стёрта благодаря самолечению, поставить точный диагноз будет непросто.

Лечение

В первую очередь купируют болевой синдром. Для этого используют анальгетики (как наркотические, так и ненаркотические), и сразу же госпитализируют пациента в ОРИТ.

Медикаментозная терапия при ТЭЛА нацелена на купирование признаков болезни и профилактику рецидивов. Стандартная схема лечения включает следующие лечебные мероприятия:

  • Ургентную медицинскую помощь при тромбоэмболии оказывают антикоагулянтами и эуфиллином с последующей срочной госпитализацией в реанимацию.
  • Чтобы приостановить увеличение сгустков и вероятность образования новых тромбов, в схему включают препараты, разжижающие кровь: Гепарин, Фраксипарин и низкомолекулярные его производные, Варфарин, Фениндион при контроле параметров коагулограммы.
  • Если диагноз подтверждается, назначают фибринолитики (препараты, растворяющие эмболы). Стрептокиназу, Уроктназу, Альтеплазу или Фибринолизин вводят на фоне лечения антикоагулянтами. Эти лекарства подходят не всем (из-за солидного списка противопоказаний и побочных явлений). В частности, антикоагулянты не назначают при кровотечении, геморрагическом диатезе, язве желудка и ДПК, онкологии.
  • Если организм откликается на медикаментозную терапию адекватно, вводят в курс антибиотики, а также инфузионное лечение (особенно при развитии инфаркт-пневмонии).
  • При легочной эмболии с осложнением в виде гипотонии диффузно вводят вазопрессоры (Норадреналин, Допамин), Реополиглюкин.
  • Применяют и специальные фильтры, отлавливающие сгустки. Устройство располагают в нижней полой вене – на пути тромба, передвигающегося из вен ног к сердцу.
  • Пациентам после инфаркта лёгкого необходим назальный катетер (для кислородных ингаляций).

Если консервативная терапия положительной динамики не даёт, проводят тромбоэмболэктомию из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Показания к хирургическому вмешательству выявляет хирург после осмотра (сосудистый или торакальный).

ТЭЛА с осложнением в виде геморрагического инфаркта лёгкого – состояние, опасное летальным исходом. Спасти жизнь пострадавшему способна только срочная и квалифицированная медицинская помощь. Первую помощь при инфаркте лёгкого надо оказать как можно быстрее.

Какие последствия могут быть

Инфаркт легкого – состояние тяжёлое, без своевременного адекватного лечения осложнения могут быть серьёзные. Через 10-14 дней после инфаркта возникает постинфарктная пневмония. Поначалу больные жалуются на першение в горле и дискомфорт. Сухой кашель чередуется с мокрым, появляется кровянистая слизь.

При вдохе ощущается болезненность. При анализе мокрот выявляют атипичные для пневмонии возбудителей – хламидии, грибы, микоплазмы.

При инфицировании плевральной полости развивается гнойный плеврит – осложнение пневмонии, инфаркта легкого, абсцесса. Проявляется симптомами лихорадки, озноба, тахикардии, одышки, цианоза, потливости, боли в груди, кашля.

Прогнозы плеврита неутешительны: смертность достигает 20%. Постинфарктное абсцедирование тканей органа происходит относительно быстро. Из-за некроза и распространяющейся инфекции в очаге поражения формируется полость. Абсцесс в лёгких перемещается в плевру, где и развивается её эмпиема. Если прогнозы на лечение благоприятные, легочные ткани зарубцовываются.

Спонтанный пневмоторакс, когда в плевральной полости скапливается воздух и газы, возникает при попадании в неё из альвеол воздуха. Процесс сопровождается острой болью в грудной клетке, затруднением дыхания, паническими атаками и страхом смерти. Больной выбирает вынужденное неестественное положение, в котором чувствует хоть какое-то облегчение.

Прогноз такого осложнения благоприятный, но не исключена и вероятность рецидивов. Рубцы, которые формируются на легких после инфаркта, бывают разные, клиническая картина заболевания во многом зависит от этого показателя.

Когда на легких остаётся много рубцовой ткани (диффузный пневмосклероз), пациенты жалуются на одышку, проблемы с дыханием, покалывание в грудине, упадок сил. При запущенной форме патология может перейти в сердечно-лёгочную недостаточность.

Легочные кровотечения отличаются от обычных кровянистых выделений темным цветом крови с добавлением слизи, сгустков, остатков пищи.

Профузное кровотечение опасно смертельным исходом, поэтому при первых его симптомах необходима срочная госпитализация в стационар. Там быстро выявляют источник кровотечения и локализуют его. Кровь, которая регулярно попадает в дыхательную систему, надо отхаркивать. Самое опасное осложнение этого состояния – асфиксия.

Такое осложнение как разрыв аневризмы аорты можно диагностировать по сильным пекущим и разрывающим ткани болям в грудной клетке, давление резко падает до критических отметок, могут быть и другие признаки кардиогенного шока. Если медицинская помощь не оказана вовремя, помочь пострадавшему вряд ли удастся.

При повышенной активности бактерий, вызывающих процессы гниения, в легочных тканях может развиваться гангрена. Один из первых признаков такого осложнения – дурной запах изо рта. Параллельно выделяется много слизи и мокроты, появляется кровохарканье, озноб и лихорадка, больной резко худеет.

Протекает патология очень тяжело. Запущенная форма опасна сепсисом и смертью.

Меры профилактики

Тромбоэмболия легочных артерий и спровоцированная пневмония – патологии, требующие повышенного внимания в плане профилактики. Ведь последствия для сердца и сосудов лёгких могут быть необратимыми.

Для пациентов из группы риска, которым вскоре предстоит плановая операция, актуальными будут следующие меры:

  • Ношение компрессионного трикотажа – гольф, чулок, колгот, облегчающих отток крови с нижних конечностей и предупреждающих тромбообразование.
  • Для профилактики образования эмбол пациентам с варикозом практикуют перевязку вен на ногах.
  • Как можно более быстрое восстановление активности после оперативного вмешательства, так как продолжительный постельный режим провоцирует появление эмбол.
  • Профилактический приём прописанных врачом антикоагулянтов и антиагрегантов типа Аспирина или Клопидогреля, препятствующих появлению сгустков.
  • Не принимать лекарства, повышающие свёртываемость крови и способствующие образованию тромбов.
  • Пациентам из группы риска следует контролировать свой вес, соблюдать диету с низким содержанием жиров, солений и прочих неполезных для организма продуктов.
  • Соблюдать водный баланс с учётом своего веса (около 1,5 л чистой воды в день).
  • Контролировать двигательную активность – заниматься спортом или хотя бы находить время для ежедневных пеших прогулок на свежем воздухе (не менее 1 часа).
  • Бороться с вредными привычками (особенно – курением), вовремя лечить инфекционные болезни.
  • Своевременно проходить профилактические осмотры.

Если соблюдать все врачебные рекомендации, после ТЭЛА, даже осложнённой инфарктом лёгкого, можно продолжать жить полноценной жизнью без особых ограничений.

Геморрагический инфаркт лёгкого – не приговор. Если медицинская помощь оказана вовремя и основной этиологический фактор выявлен, прогнозы будут благоприятными. При адекватной терапии эмболы рассасываются, кровоснабжение и трофика ишемизированной зоны восстанавливаются, пациент выздоравливает.

Список литературы

Ни для кого не является секретом, что ишемическое поражение или инфаркт – некроз или омертвение тканей, может затрагивать любые метаболит-активные органы.

Так, собственно, инфаркт легкого – это такое поражение органа, при котором развиваются его некротические очаги (один очаг).

К сожалению, инфаркт легкого считается невероятно опасным, грозным состоянием, способным при определенных условиях привести пациента к молниеносному летальному исходу.

Патология развивается не слишком редко и, в связи с этим, всем нам желательно знать и помнить основные симптомы патологии, причины ее возникновения, а также правила первой помощи таким больным.

Желательно также понимать, как отличить недуг от банальной пневмонии или простуды, симптомы которых могут быть сходными.

Что представляет собой это экстренное состояние?

Патологию, называемую инфаркт легкого также могут именовать легочной эмболией – это определенные нарушения процесса кровообращения на ограниченных участках легочной паренхимы.

Инфаркт легкого получает возможность развиться после первичной закупорки (тромбоза, эмболии) долевых, сегментарных либо же более мелких артерий, питающих наши легкие (признаки застоя при этом обнаруживаются как в микропрепарате, так и макропрепарате).

Согласно данным статистики инфаркт легкого в той или иной его форме составляет от десяти, до тридцати процентов всех случаев развития тромбоэмболии легочных артерий. Инфаркт легкого (иногда обоих) чаще поражает лиц старше среднего возраста, пациентов страдающих от тромбофлебита, гипертонии, атеросклероза.

Проблема развивается:

  • После механической закупорки (тромбом, эмболом) одной ветви артерии питающей наши легочные ткани;
  • При местных, общих нарушениях кровообращения затрагивающих малый круг кровообращения;
  • После возникновения воспалительных изменений легочных тканей;
  • После нервно рефлекторных или биохимических изменений в зоне патологии.

Причинные факторы, провоцирующие недуг

В подавляющем большинстве ситуаций, причины для развития такой патологии, как инфаркт легкого, заключены в отрыве тромба, перемещении его током крови, последующей закупорке легочной артерии. Несколько реже может развиваться геморрагический инфаркт легкого, связанный с разрывом артерий и кровоизлиянием в паренхиму легких.

Состояние ишемического или геморрагического поражения легких может возникать после того, как пациент сталкивался со следующими заболеваниями:

  • состоянием гипертонии;
  • имел в анамнезе серповидноклеточную анемию;
  • нефротическим синдромом;
  • обнаруживал злокачественные новообразования.

Помимо этого, причины развития рассматриваемой патологии могут быть заключены в первичном лечении химиопрепаратами, при устранении онкологической патологии.

Иногда данное экстренное состояние может возникать у молодых женщин в послеродовом периоде, после некоторых хирургических вмешательств, при сложных переломах трубчатых костей, при хронической сердечной недостаточности, длительной иммобилизации и пр.

Важно! В редких случаях, даже сложно протекавшая пневмония может стать причиной развития их эмболии или некроза. Чаще всего речь идет о застойной пневмонии при иных сложных патологиях.

Ну и, конечно, нельзя не вспомнить, что причиной такого инфаркта может стать первичный отек легких при инфаркте миокарда, как его грозное осложнение. Состояние инфаркта, как правило, может возникнуть на фоне первично имеющегося венозного застоя, который имеет место при всех выше указанных недугах.

Симптоматика

Как же проявляет себя рассматриваемая патология? Как часто возникает отек легких при инфаркте миокарда, когда в органе может скапливаться вода? Чаще всего, симптомы некротического поражения легких могут включать в себя:

  • внезапные, достаточно интенсивные боли в груди;
  • появление одышки в покое;
  • резкую бледность кожных покровов;
  • иногда, повышение показателей температуры тела;
  • развитие расстройств ритма и частоты сердечных сокращений;
  • цианоз – чаще возникающий при тромбоэмболии;
  • гипотензию, иногда коллапс;
  • развитие церебральных расстройств;
  • появление кашля с кровянистой мокротой;
  • симптомы гипоксии миокарда.

Также симптомы рассматриваемой патологии могут дополняться признаками пневмонии, абдоминального синдрома, парезами кишечника, лейкоцитозом, обильной рвотой, неукротимой икотой, дисграфией и пр.

Разновидности

Вполне понятно, что описываемая патология может иметь несколько различных вариантов или типов.

Так, по механизму возникновения патология разделяется на геморрагическую (связанную с кровоизлиянием в легкие) и ишемическую (возникающую при недостаточности кровоснабжения).

Помимо этого, согласно времени развития недуга, медики выделяют:

  • Первичные инфаркты, которые не развиваются без обнаружения локализации отрыва тромба.
  • Вторичные ишемии, связанные с тромбофлебитами вен. Сюда могут быть отнесены послеоперационные, послеродовые патологии легкого.

Отдельно выделяют: неосложненные вторичной патологией и осложненные инфаркты легкого. Осложняться данная патология может: абсцессом, эмпиемой, сепсисом.

По зоне поражения легочных тканей медики различают:

  • Ограниченные инфаркты, где зона поражения связана с субсегментарной ветвью легочной артерии.
  • А также обширные инфаркты легкого, с максимально большой зоной некроза.

Различия в данных состояниях наглядно видны при исследованиях микропрепаратов или макропрепаратов.

Методы диагностики и лечения

К сожалению, диагностирование рассматриваемого экстренного состояния не всегда бывает простым. Это связано с тем, что патология может проявляться совершенно по-разному, степень интенсивности симптомов также может разниться.

Для постановки правильного диагноза чаще всего используют:

  • УЗИ органов грудной клетки;
  • ЭКГ, поскольку эта методика позволяет заметить перегрузку правых отделов сердечной мышцы;
  • рентгенологические исследования лёгких;
  • методики радиоизотопного сканирования;
  • методику селективной ангиопульмонографии.

Несомненно, при обнаружении патологии огромное значение имеют лабораторные анализы, исследования микропрепарата, последующие изучения макропрепарата.

Микропрепарат и макропрепарат при данной патологии позволяет обнаружить конкретные некротические вкрапления, уплотнения или разрывы тканей легкого.

Кроме того невероятно важна дифференциальная диагностика данного заболевания, отграничение инфаркта от:

  • острого коронарного синдрома, при котором микропрепарат и макропрепарат будут иметь совершенно иной вид;
  • астмы;
  • конечно же, инфаркта миокарда, исследования микропрепарата и макропрепарата, при котором будут заметно отличаться;
  • миокардитов различного генеза;
  • плевритов;
  • перикардитов;
  • травм ребер и пр.

Кислородотерапия

Лечение этого экстренного состояния напрямую зависит от данных полученных исследований, от фактов, обнаруженных в микропрепарате или макропрепарате, данных рентгенологических, компьютерных и иных исследований.

При развитии острого болевого синдрома всегда используют мощные наркотические анальгетики.

Кислородотерапия может быть необходима при ярко выраженной одышке, нехватке воздуха. Также могут применяться: антикоагулянты (гепарин. например), тромболитики, препараты с бронхоспатическим или сосудосуживающим действием. Часто таким пациентам требуется интенсивная терапия в различных ее проявлениях.

Предупреждение развития рассмотренной патологии может быть сведено к своевременному лечению патологий связанных с декомпенсацией миокарда, тромбофлебитов, гипертонии, легочных проблем.

Для профилактики инфаркта легкого всем больным с инфарктом миокарда, митральным стенозом, после хирургических вмешательств назначаются антикоагулянты. К общим мерам профилактики относят: своевременную коррекцию образа жизни, отказ от курения, алкоголя, нормализацию физической активности.

Инфаркт легкого – это очаг ишемии легочной ткани в результате тромбоэмболии легочной артерии.

Общая информация

По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Патогенез

В основе лежат два процесса. Первый и самый распространенный — тромбоз. То есть закупорка артерии малого круга сгустком крови. Чаще всего он образуется далеко от локализации поражения. Конечности как основное место развития. Чуть реже сердце. Например, после перенесенных травм, прочих состояний.

Второй вариант — атеросклероз. Сам по себе он разделяется еще на два типа. Образование на стенках сосуда холестериновых бляшек, отложений жирных соединений, которые радиально обволакивают эндотелий, создают механическое препятствие и не дают крови двигаться в нормальном темпе.

Сужение или стеноз также относится к типу атеросклероза. Сопровождается спонтанным спазмом, изменением диаметра просвета сосуда. Реже отмечаются прочие причины, вроде воспаления (артериита) с рубцеванием и заращением стенки. Как бы то ни было, в любом случае развивается выраженный рост давления на локальном уровне. Потому как крови приходится преодолевать большее сопротивление. Риск сохраняется в течение каждого цикла сокращения сердца, то есть постоянно, пока присутствует патологическое состояние.

В отклонение вовлекается один сосуд или сразу несколько. Дальнейший этап развития сопровождается разрывом артерии. Обычно это не спонтанное и не случайное явление. Оно обусловлено растяжением и истончением тканей. Кровь обильно изливается в межклеточное пространство, возможно попадание и в грудную клетку, что неминуемо спровоцирует воспаление.

Если пациент не погиб от массивного истечения жидкой ткани, возникают многие осложнения. Причина — в компрессии дыхательных структур, попадании крови в альвеолы (геморрагическая консолидация легочной паренхимы), в грудную клетку и прочие поражающие факторы. На каждом этапе терапии нужно внимательно следить за состоянием пострадавшего, чтобы не упустить важный момент и вовремя купировать надвигающуюся угрозу.

В одночасье инфаркт легкого не развивается, если не считать острых случаев. Патология формируется вторично, как ответ на текущее заболевание. Обычно речь идет о гипертонии, отклонениях в работе сердца (ИБС, прочие варианты), атеросклероз, холестеринемию. Симптомы присутствуют в большинстве случаев, но они неявные, слабые, не мотивируют человека обратиться в больницу.

Причины

Спровоцировать развитие инфаркта легкого могут различные заболевания:

  • Ревматизм,
  • Опухоли,
  • Сепсис,
  • Переломы костей,
  • Гиперкоагуляция,
  • Флеботромбозы и тромбофлебиты,
  • Полицитемия,
  • Анемия,
  • Ожоги,
  • Кардиомиопатия,
  • Инфекционная почечная патология,
  • Эндокардит.

Обтурация легочных артерий приводит к ишемии легких. При этом нарушается проницаемость сосудов, ишемизированный участок переполняется кровью. Окклюзия легочных сосудов и рефлекторная вазоконстрикция приводят к перегрузке правых камер сердца. Вследствие застоя крови возникает гипертензия в легочном круге. Пораженный участок приобретает насыщенный красный цвет, становится плотным и возвышается над здоровой легочной тканью. Плевральные листки тускнеют, в полости плевры скапливается геморрагический экссудат. Риск развития патологии повышается при наличии у больных флотирующих тромбов. Недостаточная оксигенация и трофика легочной ткани приводят к ее дистрофии, а в дальнейшем — к некрозу.

Факторы, способствующие развитию патологии:

  • Длительная гормонотерапия,
  • Ранний послеродовый период,
  • Удаление селезенки,
  • Прием лекарств, повышающих свертываемость крови,
  • Химиотерапия,
  • Повреждение сосудистой стенки во время пункции вен,
  • Избыточный вес,
  • Длительная иммобилизация.

Классификация

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

  • массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
  • субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
  • тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы и клинические проявления

Симптоматика инфаркта легкого зависит от площади поражения легочной ткани и общего состояния организма. При незначительных размерах очага клинические признаки могут отсутствовать, а заболевание выявляется лишь с помощью рентгенодиагностики. При бессимптомном течении рентгенологические изменения исчезают самостоятельно через 7-10 дней. Микроинфаркт легкого выявляют случайного во время терапии его инфекционных последствий.

Признаки острой закупорки легочных сосудов являются основными симптомами патологии. Заболевание характеризуется внезапным началом с появления острой боли в груди и инспираторной одышки на фоне общего благополучия. Болевой синдром — клиническое проявление ишемии.

Кашель у больных сначала сухой, затем становится влажным, выделяется кровянистая, пенистая мокрота темно-коричневого цвета. Мокрота с кровянистыми прожилками — характерный признак геморрагической формы заболевания. Причиной его появления является разрыв забитого тромботическими массами сосуда и пропитывание легочной ткани кровью.

Одышка сопровождается сосудистой реакцией: бледностью кожи, липким и холодным потом.

Ишемия миокарда часто сопровождает инфаркт легкого. Это связано с нарушением коронарного кровотока. Среди прочих симптомом патологии выделяют: частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, озноб, лихорадку, бледность или серость кожи, акроцианоз.

У больных развивается гипотония, церебральные расстройства, гепатомегалия, абдоминальный синдром, приступы удушья, мерцательная аритмия, панические атаки, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Врач, обследуя пациентов, обнаруживает характерные перкуторные, перкуссионные и аускультативные признаки.

Осложнения

Инфаркт легкого — тяжелое заболевание, приводящее к опасным последствиям и угрожающее жизни больного.

Осложнения:

  • Постинфарктная пневмония развивается спустя 10-14 дней после инфаркта легкого. Больных мучает першение и дискомфорт в горле. У них появляется сухой или влажный кашель с небольшим количеством мокроты, кровохарканье. Боль в груди усиливаются при каждом вдохе. В ходе микробиологического исследования мокроты обнаруживают атипичных возбудителей пневмонии — микоплазм, хламидий, грибов.
  • Гнойный плеврит — результат инфицирования плевральной полости. Обычно заболевание является осложнением пневмонии, инфаркта легкого, абсцесса. У больных появляется лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, цианоз, потливость, боль в груди, кашель. Прогноз гнойного плеврита всегда серьезный. Летальность достигает 20%.
  • Постинфарктное абсцедирование легочной ткани происходит в относительно короткий срок после инфаркта легкого. В результате некроза и инфицирования очага поражения образуется полость в легочной ткани. Абсцесс легкого прорывается в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры. При благоприятном течении патологии легочная ткань рубцуется.
  • Спонтанный пневмоторакс развивается при поступлении воздуха их альвеол в плевральную полость. У больных возникает острая боль в груди, одышка, тахикардия, страх смерти. Пациенты занимают вынужденное положение, приносящее им облегчение. Прогноз заболевания благоприятный. Возможны рецидивы.
  • Рубцы на легком после перенесенного инфаркта могут иметь разные размеры, от которых зависит клиническая картина патологии. При диффузном пневмосклерозе, когда на легком имеется много рубцов, у больных появляется одышка, слабость, затрудненное дыхание, покалывание в груди. Если патологию не лечить, она перейдет в сердечно-легочную недостаточность.
  • Легочное кровотечение характеризуется выделением темной крови с примесью мокроты, сгустков и пищевых масс. Профузное кровотечение может привести к смерти. При появлении первых признаков кровотечения больного необходимо срочно госпитализировать в стационар. Кровь, постоянно поступающую в дыхательные пути, следует откашливать. Наиболее опасным осложнением легочного кровотечения является асфиксия. В стационаре устанавливают источник кровотечения и проводят соответствующее лечение.
  • Разрыв аневризмы аорты проявляется сильнейшими пекущими и разрывающими болями в груди, резким падением артериального давления и прочими признаками кардиогенного шока. Если больные вовремя не обратятся за медицинской помощью, помочь им вряд ли удастся.
  • Гангрена легких — деструктивный процесс в легочной ткани, обусловленный воздействием гнилостных бактерий. Ранним признаком заболевания является зловонный запах изо рта. Затем у больных появляется кровохарканье, выделение большого количества мокроты, лихорадка, озноб, они резко теряют вес. Заболевание протекает очень тяжело. Если гангрену легких не лечить, развивается сепсис, возможен летальный исход.

Диагностика

Постановкой диагноза в клинике занимаются кардиолог и пульмонолог. Во время общего осмотра они отмечают степень цианоза, одышки, включения в акт дыхания дополнительных мышц. В ходе аускультации обращают внимания на хрипы в легких, ослабленное везикулярное дыхание, изменения со стороны сердца – характерные для сердечной недостаточности шумы. На основе данных физического обследования устанавливается предварительный диагноз.

Наиболее информативными методами диагностики являются лабораторные и инструментальные исследования.

Первая группа включает общий и биохимический анализ крови, измерение ее газового состава. Инструментальное обследование включают электрокардиограмму, УЗИ или реовазографию вен нижней конечности для нахождения возможных тромбов, рентгенографию, компьютерную томографию.

Основными рентген-признаками заболевания является расширение, деформация и усиленная васкуляризация корня легкого, участок повышенной плотности в форме клина, который вершиной направлен к корню легкого, а основой к периферии. Возможно наличие выпота в плевральной полости при длительном течении заболевания.

Макропрепарат пораженного легкого, то есть его внешний вид, характеризируется полнокровием, наличием клинообразной зоны некроза, точечными кровоизлияниями ближе к поверхности легкого, гемодинамическими нарушениями в закупоренных сосудах – стазом, дилатацией. Микропрепарат – образец легкого под микроскопом – обладает характерным для инфаркта описанием: в центре некротические массы, вокруг них воспалительный лейкоцитарный вал, эритроцитарная инфильтрация.

Особенности терапии

Инфаркт легкого – это неотложное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи в реанимационном отделении стационара. Лечение инфаркта легкого комплексное и длительное. Больному назначают сразу несколько групп препаратов, растворяющих тромбы и устраняющих симптомы патологии.

Начинают лечение с введения пациенту фибринолитиков. При отсутствии выраженной артериальной гипертензии применяют следующие фибринолитические средства – «Стрептокиназу», «Урокиназу», «Тканевой активатор плазминогена». Противопоказаны эти лекарства лицам, перенесшим месяц назад инсульт, а также страдающим геморрагическим диатезом, беременным женщинам. В тяжелых случаях переходят от тромболитической терапии к операции — тромбэктомии.

Больным с инфарктом легкого назначают прямые и непрямые антикоагулянты. «Гепарин» – препарат, не растворяющий тромб, но препятствующий его увеличению и останавливающий процесс тромбообразования. Это лекарство уменьшает спазм легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Длится гепаринотерапия десять дней. Затем переходят к лечению «Дикумарином», «Неодикумарином», «Фенилином». Антикоагулянты предупреждают дальнейшее тромбообразование и предотвращают повторную эмболизацию.

Антиагрегационная терапия проводится с целью предупреждения повторного тромбообразования. Больным назначают «Аспирин», «Тромбо АСС», «Кардиомагнил».

Наркотические анальгетики применяют при острой боли. Они ослабляют болевой синдром, улучшают кровообращение, купируют одышку. Внутривенно вводят 1% раствор «Морфина» Ненаркотические анальгетики назначают при появлении плевральной боли по время дыхания и кашля, при изменении положения тела. Внутривенно вводят 50% раствор «Анальгина».

Чтобы снять рефлекторный спазм сосудов, вводят внутримышечно большие дозы спазмолитиков – «Папаверина», «Дротаверина».

При развитии легочного кровотечения применяют препараты кальция.

Для лечения шока используют вазопрессоры – «Допамин», «Добутомин».

«Эуфиллин» вводят внутривенно медленно при наличии бронхоспазма.

После стабилизации состояния больного переходят к антибактериальной терапии и стандартному симптоматическому лечению. Антибиотики назначают для профилактики воспаления легких и нагноения. Обычно используют препараты широкого спектра действия из группы фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», макролидов – «Азитромицин», цефалоспоринов – «Цефтриаксон», пенициллинов – «Амоксициллин».

Облегчить работу сердца помогут внутривенные инъекции сердечных гликозидов – «Строфантина», «Коргликона».

Для улучшения реологических свойств крови и ускорения регенерационных процессов в тканях используют «Трентал», «Кавинтон», «Актовегин».

При выраженной гипертонии назначают внутривенное введение «Фуросемида». Препарат обеспечивает перераспределение крови и уменьшение ее объема в легких. Применяют также «Лазикс» внутривенно струйно.

При гипотонии внутривенно вводят «Преднизолон», «Строфантин» и «Реополиглюкин». В этом случае все вышеперечисленные лечебные мероприятия запрещены. Для борьбы с коллапсом внутривенно капельно вводят «Допамин», «Глюкозу» или натрия хлорид.

При инфаркте легкого устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену, который будет задерживать тромбы и не пропускать их в системный кровоток.

Специфическое лечение инфаркта легкого продолжают 8-10 дней. Более длительное лечение лекарствами данных групп может привести к развитию остеопороза и тромбоцитопении.

Прогноз

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

Профилактика

Профилактика инфаркта легкого может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после хирургического вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Инфаркт легкого — это острый процесс, сопровождающийся нарушением целостности кровеносного сосуда малого круга. Обычно страдают артерии.

Причина всегда примерно одинакова: тромбоз, закупорка полой структуры сгустком крови, критический рост давления на локальном уровне, разрыв, геморрагия, компрессия паренхимы органа.

Затем возможны варианты. Еще на стадии кровотечения вероятна гибель больного, причем почти мгновенная. Если повезло, нужно следить за состоянием человека. Возможна гангрена, абсцесс, компрессия легкого с развитием дыхательной недостаточности и асфиксии.

Лечение срочное. Консервативное или оперативное. Часто в сочетании. Прогнозы туманны, поскольку нужно учитывать огромное количество факторов.

Общепринятой типизации рассматриваемого заболевания не существует. Легочный инфаркт можно разделить по нескольким моментам.

  • Первый — количество пораженных сосудов. При этом далеко не всегда множественный процесс опаснее единичного. Зависит от типа, диаметра кровоснабжающих структур. Понятно, что разрыв артерии будет фатальнее разрушения нескольких более мелких сосудов.
  • Далее, этиология или происхождение. Как правило, инфаркт легких — вторичен по отношению к тому или иному заболеванию.

Но возможны первичные отклонения. При непосредственной закупорке сосуда после перенесенной травмы, при спонтанном образовании тромбов.

Наконец, можно классифицировать патологический процесс по характеру развития. Острый или хронический.

Первый несет летальный исход в 95% случаев. Пациент, окружающие и даже врачи не успевают среагировать. Массивное кровотечение приводит к скорой гибели человека.

Во втором случае прогрессирование происходит месяцы, годы, заканчивается геморрагией и опасным кровотечением. В этот момент разница уже не велика и вероятность гибели идентична.

Для заболевания характерно острое, внезапное начало. Примерная клиническая картина включает в себя группу расстройств самочувствия:

  • Невыносимая боль в грудной клетке. Обычно со стороны пораженного легкого, хотя и не всегда.

Врачей и пациентов путает расположение дискомфортного ощущения.

Во время инфаркта возможен отраженный характер синдрома, диффузный тип, когда определиться с локализацией вообще не получается: болит вся грудная клетка.

По характеру ощущение давящее, тянущее, распирающее, жгучее. Прострелов почти не бывает. Возможна пульсация, с усилением дискомфорта с каждым ударом сердца.

  • Одышка. Сопровождает человека на протяжении всего острого периода и после него. Если развиваются осложнения, то вероятность сохранения признака многократно растет.

Возможно усугубление проявления. Симптом инфаркта лёгкого присутствует и в полном покое, осложняется при минимальной физической нагрузке, а при перемене положения тела перерастает в удушье, асфиксию.

Это смертельно опасное состояние. Чреватое гибелью от дыхательной недостаточности. В более легких случаях дает минимальный дискомфорт.

  • Кровохаркание. Кашель практически сразу становится продуктивным, с отхождением жидкой алой соединительной ткани, возможно с пенистой мокротой. В тяжелых случаях речь идет о полноценном кровотечении, фатальном для человека.
  • Слабость, сонливость, ощущение усталости. Астенические проявления возникают в один момент. Связаны с резкой потерей крови.
  • Коллаптоидная реакция. В ответ на тот же фактор. Сопровождается потливостью, бледностью кожных покровов, ощущением холода, зябкостью, спутанностью сознания, тремором (дрожанием конечностей, подбородка).

Это специфические признаки патологического процесса. Примерно в 86% случаев и даже более развиваются дополнительные проявления. Причина в формировании вторичного инфаркта миокарда.

Почему добавляется еще и деструкция сердечной мышцы? Поскольку легкие не способны обеспечить кровь кислородом, наступает ишемия всех систем. В том числе недополучает питания и орган. Развивается коронарная недостаточность.

Дополнительные симптомы инфаркта миокарда путают всю клиническую картину и могут сбить врача со следа, особенно, если недостаточно опыта. Требуется дифференцировать состояния, медлить нельзя. Счет идет на минуты.

Внимание:

При присоединении коронарной недостаточности риск гибели возрастает почти на 60% вне зависимости от обширности поражения.

Среди прочих признаков:

  • Изменение сердечного ритма. По типу брадикардии. Урежения ЧСС, до критических отметок, ниже 50 ударов в минуту.
  • Резкое падение артериального давления. Также до минимальных значений, что только усложняет общее состояние. Сократительная способность миокарда падает, орган не обеспечивает питательными веществами и кислородом даже себя.
  • Тошнота, рвота. Кратковременные.
  • Потеря сознания.

Процесс продолжает двигаться по цепи. В течение считанных минут рискует развиться полиорганная недостаточность и гибель больного.

Не всегда все так плачевно. В некоторых случаях, если объем поражения не велик, симптомов может не оказаться вовсе.

При этом, спонтанное восстановление наступает довольно быстро. Требуется от 4 до 12 дней. Лечение ускоряет процесс. Но обнаруживается нарушение случайно.

Возможна картина, напоминающая туберкулез или воспаление легких. Геморрагия выявляется во время рентгена.

Клиника может включать в себя и неврологические признаки: болевой синдром, головокружение, тошноту, рвоту, потерю сознания, обмороки. Развивается генерализованная дисфункция всего организма. Это крайне опасный процесс.

Факторы многообразны. На раннем этапе помощи этиология играет второстепенную роль, не считая непосредственной сиюминутной связи между основным расстройством и легочным инфарктом.

Потом определиться с фактором жизненно важно: никто не даст гарантий, что не случится фатального рецидива. Это ключевой момент терапии.

  • Кардиомиопатия. Аномальное утолщение стенок мышечного органа, также расширение камер (дилатация).
  • Артериальная гипертензия. Несколько реже провоцирует рассматриваемое расстройство.
  • Чрезмерное количество холестерина в крови. Развивается в результате обменных нарушений, заболеваний эндокринного плана.
  • Опухоли любой локализации. Особенно, злокачественные, инфильтрирующие прочие ткани и обуславливающие кровоизлияния. Также доброкачественные, сдавливающие сосуды и провоцирующие геморрагию.
  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс. Сопровождается тяжелым воспалением сердечных структур.
  • Анемия, также и обратное явление, с избытком гемоглобина, загустеванием крови.
  • Чрезмерно быстрая свертываемость жидкой ткани. Гиперкоагуляция.
  • Переломы, травмы костей грудной клетки. Прочих структур с развитием кровотечений. Ключевой момент — обязательная геморрагия. Потому как основу в подавляющем большинстве описанных ситуаций составляет образование тромба, его отрыв и дальнейшее движение в сторону малого круга.

Другой вариант обусловлен холестеринемией. Развивается она как итог обменных нарушений. Классическое заболевание — атеросклероз.

Прочие факторы, вроде артериита, васкулита имеют место, но встречаются в разы реже, потому их исключают в последнюю очередь. На долю приходится 3-4% от общей массы.

Часто фактором развития инфаркта выступает ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии. Заболевание в большинстве своем фатальное, шансов на выживание при разрыве сосуда минимум, если не сказать что таковые вообще отсутствуют.

Консолидация легочной ткани (заполнение альвеол кровью, вместо воздуха) оказывается смертельной в 98% случаев и более в перспективе считанных минут. Остальные погибают в течение суток, максимум двух.

Случаи выживания можно пересчитать по пальцам одной руки, что связано со стремительным развитием расстройства, массивным кровотечением. Времени на реагирование и тем более помощь не хватает.

Проводится под контролем врача-кардиолога или сосудистого хирурга. Часто над таким «сложным» пациентом работает целый консилиум. В том числе может понадобиться помощь торакального специалиста, пульмонолога.

Обследования проводятся в срочном порядке при поступлении пациента в больницу. На долгие изыскания времени нет.

Ограничиваются первичным осмотром, который включает в себя оценку симптомов, полной клинической картины, артериального давления, частоты сердечных сокращений. Типично сочетание коллаптоидной реакции с кровохарканием. Обязательна рентгенография. Затем оказывают первую помощь.

Только потом можно приступать к более тщательной диагностике. Она преследует две цели: выявить последствия неотложного состояния, определиться с первопричиной нарушения, чтобы предотвратить развитие рецидива в будущем.

Перечень мероприятий довольно широк:

  • Устный опрос и сбор анамнеза для определения ключевых факторов.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Рентген грудной клетки.
  • МРТ той же области. Более предпочтительная методика, направлена на выявление мельчайших анатомических дефектов. Считается золотым стандартом.
  • Коронография.
  • Электрокардиография. Для определения аритмических расстройств, возможных функциональных нарушений.
  • Эхокардиография. Визуализирует ткани, по сути представляет собой УЗИ. Используется в рамках ранней диагностики. В системе с ЭКГ дает много информации.
  • Анализ крови общий, биохимический с определением липопротеидов низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), атерогенного индекса. Используется для косвенного подтверждения атеросклероза.

Диагностика проводится быстро, чтобы начать восстановление исходного положения больного, насколько это возможно в рамках перенесенного смертельно опасного состояния.

Терапия на раннем этапе консервативная. Применяется большая группа разнородных средств.

Как только человек поступил в стационар в остром состоянии, показано применение ряда медикаментов:

  • Тромболитики. Растворяют сгусток, нормализуют проходимость сосуда. Стрептокиназа, Урокиназа. Нужно учитывать некоторые противопоказания.
  • Антиагреганты, противокоагуляционные средства. Аспирин, Гепарин. Нормализуют реологические свойства крови. В первую очередь — текучесть.
  • Болеутоляющие наркотического ряда. Для снятия выраженного, мучительного дискомфорта.
  • Спазмолитики. С теми же целями. Папаверин как вариант.
  • Критическое падение артериального давления и частоты сердечных сокращений, коллапс купируют Дофамином, Эпинефрином. Это опасные средства, но вариантов не так много.

По окончании можно думать о коррекции последующих отклонений. Используются медикаменты других групп:

  • Ангиопротекторы. Анавенол. Для укрепления сосудов.
  • Средства для восстановления нормального кровотока: Актовегин и аналоги.
    Эуфиллин, Преднизолон для приведения в порядок дыхательной деятельности.
  • Противогипертензивные срочного действия (в рамках купирования повышенных показателей АД). Лучше ограничиться диуретиками вроде Фуросемида.
  • Также вводятся сердечные гликозиды для нормализации сократительной способности миокарда.

В обязательном порядке уже по окончании острого периода легочного инфаркта применяют антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды и противовоспалительные гормонального профиля (Преднизолон, Дексаметазон).

Хирургическое лечение заключается в установке кава-фильтра в сосудистое русло (нижнюю полую вену), чтобы предотвратить движения тромбов по системе.

На фоне осложнений проводится резекция легочной ткани или тотальное удаление органа при его неработоспособности.

Туманный. При раннем начале лечения, хорошем здоровье, молодом возрасте, отсутствии вредных привычек и сопутствующих заболеваний — от условно благоприятного до нейтрального. Риски все равно слишком высоки.

При развитии негативных явлений (некроз паренхимы и т.д.), стремительном прогрессировании — негативный. Если говорить усреднено, выживаемость составляет 30-40%. Или меньше. Данные различны.

Все последствия инфаркта лёгкого несут опасность смерти или минимум тяжелой инвалидности с отсроченной гибелью.

  • Абсцесс, гангрена легкого. В первом случае образуется участок некроза, хорошо инкапсулированный. Во втором — очаговый, а затем общий распад парного органа.
  • Пневмоторакс. Выход воздуха из разрушенных альвеол в грудную клетку. Имеет закрытый характер, что нетипично для этого состояния.
  • Образование кальцинатов, дыхательная недостаточность ввиду рубцевания тканей.
  • Массивное кровотечение. В результате дальнейшего прогрессирования расстройства или следующего рецидива.
  • Сепсис. Заражение крови с генерализованным воспалением всех тканей.

Осложнения предотвращаются в рамках вторичной профилактики.

Инфаркт легкого — опасное, смертоносное в большинстве своем неотложное состояние. Требует госпитализации, быстрого лечения.

Спонтанно развивается редко. Чаще присутствует предварительный этап, на который мало кто обращает внимание. При комплексном подходе шансы на восстановление присутствуют.