Эрлихиоз симптомы

Эрлихиозы (Ehrlichiosis) — группа острых зоонозных, главным образом трансмиссивных, инфекционных болезней, характеризующихся разнообразием симптомов. Родовое название Ehrlichia было предложено в 1945 г. Ш.Д. Мошковским в честь Пауля Эрлиха.

Код по МКБ 10
А79.8. Другие уточнённые риккетсиозы.

Этиология (причины) эрлихиоза

Эрлихии — неподвижные грамотрицательные, риккетсиозоподобные организмы, облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся бинарным делением, не образующие спор. По современной классификации триба Ehrlichia входит в семейство Rickettsiaceae порядка Rickettsiales трибы α-протеобактерий.

В трибу кроме неклассифицированных родов и собственно рода Ehrlichia входят ещё три рода бактерий (Anaplasma, Cowdria, Neorickettsia), вызывающих заболевания у млекопитающих. Сам род Ehrlichia делят на три геногруппы. Геногруппа canis объединяет эрлихии четырёх видов: E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris. Геногруппа phagocytophila объединяет E. bovis, E. equi, E. phagocytophila, E. platus, несколько геновидов Ehrlichia spp. К геногруппе risticii принадлежат два вида — E. risticii и E. sennetsu. Часть эрлихий ещё не классифицирована и объединена в группу Ehrlichia spp.

Возбудителями заболевания у человека могут выступать по меньшей мере четыре вида этих бактерий.

Считают, что моноцетарный эрлихиоз вызывают два вида эрлихий — E. chaffeensis и E. muris. Anaplasma phagocytophilum — возбудитель человеческого гранулоцитарного эрлихиоза (который с 2004 г. называют гранулоцитарным анаплазмозом) также относят к трибе Ehrlichia (род Anaplasma). E. sennetsu — возбудитель лихорадки сеннетсу, высокоэндемичный для ограниченной территории юга Японии.

Морфологически все виды эрлихий представляют собой небольшие плеоморфные кокковидные или овоидные микроорганизмы, имеющие при окраске по Романовскому–Гимзе тёмно-голубой или пурпурный оттенок. Их обнаруживают в вакуолях — фагосомах цитоплазмы поражённых эукариотических клеток (в основном лейкоцитарного ряда) в виде компактных скоплений отдельных частиц возбудителя, из-за внешнего вида называемых морулами. Цитоплазматические вакуоли содержат обычно 1–5 эрлихий, а количество таких вакуолей может достигать 400 и более в одной клетке. При электронной микроскопии эрлихий выявлены сходная с риккетсиями ультраструктура и одинаковый способ размножения — простое бинарное деление. Особенность клеточной стенки отдельной эрлихии — отставание наружной мембраны от цитоплазматической и её волнообразный вид. Внутренняя мембрана сохраняет гладкоконтурированный профиль.

По распределению рибосом и фибрилл ДНК эрлихий, в частности моноцитарного эрлихиоза, представлены двумя типами клеток морфологически различающимися.

• С равномерным распределением по цитоплазме — клетки ретикулярного типа; они имеют размеры 0,4–0,6×0,7–2,0 мкм.
• С концентрацией и уплотнением указанных компонентов в центре клетки. Этот тип клеток имеет размеры 0,4–0,8×0,6 мкм.

Предполагают, что клетки ретикулярного типа — это ранняя стадия развития микроба, а клетки второго типа отражают стационарную фазу жизненного цикла.

Выход эрлихий происходит при разрыве мембраны морулы-вакуоли и затем клеточной стенки клетки-мишени или путём экзоцитоза (выдавливания) эрлихий из морулы либо экзоцитоза морулы целиком из клетки.

По антигенному составу эрлихии не имеют общих свойств с риккетсиями клещевой и сыпнотифозной группы, также как и с боррелиями. Внутри самой группы у эрлихий есть перекрёстные антигены.

Эрлихии не растут на искусственных питательных средах. Единственный доступный субстрат для накопления эрлихий с целью изучить их и приготовить специфические антигены — макрофагоподобные (линия собачьих макрофагов ДН 82) или эпителиоподобные (линия эндотелиальных клеток человека, клетки VERO, HeLa, ЛЭЧ) перевиваемые клетки эукариотов. Этот процесс трудоёмок и занимает длительное время; накопление эрлихий в этих клетках незначительно.

Для размножения E. sennetsu, кроме того, могут быть использованы белые мыши, у которых эрлихии вызывают генерализованный процесс с накоплением возбудителя в макрофагах перитонеальной жидкости и в селезёнке.

Эпидемиология эрлихиоза

Поддержание и распространение в природе возбудителей моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиозов связаны с иксодовыми клещами, а возбудителя эрлихиоза сеннетсу — предположительно с моллюсками рыб.

Переносчики эрлихиоза. В США возбудитель моноцитарного эрлихиоза передают клещи A. americanum, D. variabilis, I. pacificus, в значительной части Евразии — I. persulcatus. Основной переносчик гранулоцитарного анаплазмоза в США — клещ I. scapularis, в Европе — I. ricinus, в Западно-Сибирском регионе — I. persulcatus. Заражённость различных иксодовых клещей эрлихиями может варьировать от 4,7 до 50%. Кроме того, в организме одного клеща могут сосуществовать несколько различных микроорганизмов (например, эрлихии, боррелии и вирус клещевого энцефалита) и возможно заражение человека этими возбудителями одновременно.

Основными резервуарными хозяевами E. canis считают собак, хозяевами E. chaffeensis — оленей. Возможным резервуаром E. chaffeensis могут быть также собаки и лошади. Антитела к E. phagocytophila обнаружены у нескольких видов диких грызунов, но, по-видимому, в США основной хозяин этих эрлихий — белоногий хомячок, а также лесные крысы, а в Великобритании — косули. В России основной хозяин Anaplasma phagocytophilum — рыжая полёвка.

Пути передачи возбудителя эрлихиоза. Эрлихии попадают в организм человека со слюной присосавшегося заражённого клеща. При лихорадке сеннетсу заражение связывают с употреблением в пищу сырой рыбы.

Заболеванию подвержены люди любого возраста; среди заболевших преобладают мужчины. В США установлено, что моноцитарный эрлихиоз встречается среди постоянных жителей некоторых штатов Юга страны с той же частотой, что и эндемичная для этих районов пятнистая лихорадка Скалистых гор. Чаще заболевают охотники, жители сельской местности, лица, часто посещающие лес, тайгу. Возможны и групповые заболевания.

Эрлихиозы в настоящее время регистрируют во многих странах. В США по серологическому тестированию заболевание моноцитарным эрлихиозом было подтверждено практически на всей территории страны. Единичные случаи моноцитарного эрлихиоза зарегистрированы серологически в Европе (Испания, Бельгия, Португалия), а также в Африке (Мали). Гранулоцитарный анаплазмоз, помимо США, зарегистрирован среди людей, подвергшихся нападению иксодовых клещей в Англии, Италии, Дании, Норвегии, Швеции.

Моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы обнаружены и в России. При исследовании методом ПЦР клещей, собранных в Пермском крае, установлена заражённость I. persulcatus моноцитарными эрлихиями, которые относят к E. muris. Этот вид эрлихий был описан в Японии, но о его патогенности для человека ничего не было известно. Начиная с 1999–2002 гг. антитела к E. muris и E. phagocytophila а также к A. phagocytophilum обнаруживают у больных, к которым присасывался клещ, в Хабаровском, Алтайском, Красноярском и Пермском крае, Новосибирской, Томской и Ульяновской областях. В Пермском крае доля гранулоцитарного анаплазмоза в структуре «клещевых» инфекций составляет 23% и находится на втором месте после клещевого боррелиоза; более чем в 84% случаев эти заболевания протекают в виде микст-инфекции.

Смертность в США составляет 3–5% при моноцитарном эрлихиозе и 7–10% — при гранулоцитарном анаплазмозе.

Активация клещей в более тёплое время года обусловливает сезонность моноцитарного эрлихиоза: апрель–сентябрь с пиком в мае–июле. Для гранулоцитарного анаплазмоза характерна двухпиковая заболеваемость: наиболее значительный пик в мае–июне связан с активностью нимфальной стадии переносчика, а второй пик в октябре (до декабря) связан с преобладанием в это время взрослых особей клеща.

Патогенез эрлихиоза

Патогенез и патоморфология эрлихиозов изучены недостаточно из-за ограниченного наличия данных о результатах аутопсии, однако экспериментальные исследования на макаках позволили более детально изучить это заболевание на гистоморфологическом уровне.

Патогенез моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза в начальной стадии обусловлен внедрением возбудителя через кожу и идентичен таковому при риккетсиозах. Следов в месте присасывания клеща не остаётся. Возбудитель попадает в подлежащие ткани и гематогенно распространяется по организму. Так же, как и при риккетсиозах, происходят внедрение возбудителя в клетки, размножение в цитоплазматической вакуоли и последующий выход из неё. Преимущественно поражаются макрофаги селезёнки, печени, лимфатических узлов, костного мозга.

Возможно развитие очаговых некрозов и периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов во многих органах и коже. В селезёнке, печени, лимфатических узлах и костном мозге развиваются мегакариоцитоз и гемофагоцитоз, в ответ на это формируется миелоидная гипоплазия. Полиорганная периваскулярная инфильтрация лимфогистиоцитами, гемофагоцитоз в органах и костном мозге, нарушение проницаемости сосудов и развитие геморрагий во внутренних органах и коже особенно выражены при тяжёлом течении болезни. При фатальном исходе моноцитарного эрлихиоза происходит тотальное поражение жизненно важных органов с необратимым нарушением их функции. E. chaffeensis способны проникать в спинно-мозговую жидкость и вызывать менингит. Изменения со стороны клеточного состава крови описаны как «синдром гемофагоцитоза». Механизм подавления иммунной защиты при эрлихиозах пока неизвестен, но летальный исход развивается чаще у больных с клиническими признаками вторичных поражений грибковой или вирусной природы. Имеются экспериментальные данные, позволяющие предположить, что эрлихиям может быть свойствен процесс L-трансформации.

При лихорадке сеннетсу входные ворота располагаются в области слизистой полости рта или глотки. Затем инфекция распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам и сопровождается генерализованной лимфаденопатией, поражением костного мозга и лейкоцитопенией. В инфекционный процесс вовлекается иногда эндотелий капилляров, о чём свидетельствует появление петехиальной или эритематозной сыпи.

При эрлихиозах уменьшается продукция цитокинов — регуляторов иммунного ответа различных семейств (ФНО-α, ИЛ-6, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор) и увеличивается продукция ИЛ-1β, ИЛ-8 и ИЛ-10, что способствует гибели фагоцитированных бактерий и указывает на участие иммунокомпетентных клеток в местных воспалительных реакциях.

Клиническая картина (симптомы) эрлихиоза

Инкубационный период эрлихиоза продолжается 1–21 день, а клинически выраженное заболевание — 2–3 недели, но иногда может затягиваться до 6 нед. Спектр клинических проявлений широк — от отсутствия симптомов до выраженной клинической картины с тяжёлым, угрожающим жизни течением болезни. Общими для всех эрлихиозов считают внезапность развития лихорадки, появление озноба, чувства усталости, головной боли, боли в мышцах, анорексии, тошноты и рвоты, а также других неспецифических симптомов интоксикации, наблюдающихся при риккетсиозных инфекциях.

При эрлихиозе сеннетсу летальные исходы не описаны, редко наблюдается и сыпь, в то время как при моноцитарном и гранулоцитарном эрлихиозе летальность достигает 3–10%, а эритематозную или петехиальную сыпь регистрируют в 2–11 (до 36)% случаев соответственно. Основные симптомы при лихорадке сеннетсу — подъём температуры тела до 38–39 °С, генерализованная лимфаденопатия и повышенное содержание моноцитов в периферической крови.

Продолжительность лихорадочного периода при лихорадке сеннетсу не превышает 2 недели, при моноцитарном эрлихиозе — 23 дней, при гранулоцитарном анаплазмозе — 3–11 недель. Поскольку эрлихиозы не имеют характерных, присущих только этому заболеванию, клинических признаков, у больных чаще всего подозревают различные типы риккетсиоза, сепсис, грипп, инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз и т.д.

У больных гранулоцитарным анаплазмозом, наблюдавшимися в Хабаровском крае, заболевание начиналось остро, с подъёмом температуры в течение первых же суток до 39–40 °С, что сопровождалось ознобом. Одновременно появлялись сильная головная боль, ломящие боли в мышцах и крупных суставах. По мере развития заболевания больные жаловались на упорную бессонницу, тревожный сон, сонливость днём. Ни у одного больного не было неврологических нарушений. Отмечали тахикардию, гипотонию, глухость тонов сердца; у половины больных были тошнота и рвота в первые два дня болезни. По данным литературы, эритематозная, папулёзная или петехиальная сыпь выявляется в более ранние сроки у 6% больных, на первой неделе болезни — у 23%, а на протяжении всего периода болезни — у 36,2%. Сыпь распространяется по всему телу, исключая ладони и подошвы.

В Хабаровском крае сыпь зарегистрирована в 87% случаев; она появлялась на 1–8-й, чаще — на 3-й день болезни. Сыпь была преимущественно пятнистой, бледно-розового цвета, элементы не сливались, размеры не превышали 10 мм. Феномен подсыпания не отмечался. Обратное развитие сыпи происходило без остаточных явлений, обычно на 8–9-й день. У некоторых больных в месте присасывания клеща отмечали наличие плотноватого инфильтрата до 20 мм, покрытого в центре тёмно-коричневой корочкой (эта местная реакция была только у больных с длительным, более суток, присасыванием клеща).

Ни у одного больного не было лимфаденопатии. На фоне высокой температуры отмечали сухость во рту, анорексию, задержку стула в течение несколько дней. У 20% больных выявлены потемнение мочи, иктеричность склер; у 33% больных — увеличение печени.

Наиболее постоянным лабораторным признаком у большинства больных моноцитарным и гранулоцитарным эрлихиозом было повышение активности печёночных трансфераз в сыворотке крови (АЛТ — в 3–4 раза, АСТ — в 1,5–2,5 раза). В гемограмме отмечали лейкопению, нейтропению (не более 2,0×109/л), выраженный сдвиг формулы влево. У 71% больных зарегистрирована умеренная тромбоцитопения. СОЭ чаще была увеличена (в среднем до 23 мм/ч). У 40% больных наблюдали изменения в моче, которые характеризовались протеинурией (0,033–0,33 г/л) и умеренной лейкоцитурией (до 30–40 в поле зрения).

У больных моноцитарным эрлихиозом из Пермского края (1999–2000 гг.) отмечали практически такую же симптоматику, за исключением катаральных явлений у 1/4 больных, увеличенных до 1,5 см подчелюстных лимфатических узлов и развития у ряда больных менингита. У некоторых из них выявляли поражение лицевого нерва по центральному типу. В отличие от больных гранулоцитарным анаплазмозом, у больных моноцитарным эрлихиозом не было сыпи. У 42% отмечали инъекцию сосудов склер и конъюнктив. Возможны гепатомегалия, субиктеричность склер и потемнение мочи с повышением уровня билирубина и активности аминотрансфераз. У части пациентов констатировали двухволновое течение болезни: вторая волна имела более тяжёлое течение, что проявлялось высокой и длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией; у некоторых больных в это время развился серозный менингит. Также отмечено повышение уровня креатинина, но клинических проявлений почечной недостаточности не было. У половины больных зарегистрированы тромбоцитопения, повышение СОЭ (16–46 мм/ч); лейкоцитопения (2,9–4,0×109/л).

Клинические симптомы исчезают на 3–5-й день после начала антибиотикотерапии. У реконвалесцентов сохраняется астения в течение 4–6 недель после выписки.

При тяжёлом течении моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза и отсутствии этиотропного лечения наиболее часто отмечали нарушение функции почек, вплоть до почечной недостаточности (9%), развитие ДВС-синдрома с желудочно-кишечным, лёгочным или множественным кровотечением. У 10% больных гранулоцитарным анаплазмозом наблюдали развитие лёгочных инфильтратов. У некоторых пациентов в начале болезни возникали судороги, развивалось коматозное состояние.

Диагностика эрлихиоза

Основные признаки, позволяющие поставить диагноз, — клинико-лабораторные данные в сочетании с эпидемиологическим анамнезом: пребывание больного в местности, эндемичной по эрлихиозу, нападение клеща.

Исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому–Гимзе, даёт положительные находки (вакуоли в цитоплазме нейтрофилов или моноцитов, содержащие скопления эрлихий) редко, и только в острой фазе болезни.

В настоящее время серологическую диагностику эрлихиозов проводят при помощи РНИФ, ИФА, реже иммуноблоттинга. Сероконверсия происходит в течение первой недели заболевания, а антитела, определяемые у переболевших, могут сохраняться на протяжении 2 лет. Минимальный диагностический титр составляет 1:64–1:80 при исследовании одного образца сыворотки, взятой в лихорадочный период или в период ранней реконвалесценции (выздоровления), а также в срок, не превышающий одного года после начала заболевания. Максимальные титры антител при моноцитарном эрлихиозе на 3–10-й неделе болезни составляли 1:640–1:1280.

При неубедительных результатах серологического исследования перспективно применение ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Поскольку отсутствуют патогномоничные симптомы и возможно течение заболевания в виде микст-инфекции, дифференциальная диагностика эрлихиоза затруднена. Предположить клинический диагноз, даже учитывая изменения картины крови, довольно сложно. Информация о нападении клеща за 1–3 неделе до болезни даёт основание заподозрить системный клещевой боррелиоз (лайм-боррелиоз), а в эндемичных районах — другие клещевые лихорадки (Колорадо, пятнистая лихорадка Скалистых гор). Дифференциальную диагностику проводят также с инфекционным мононуклеозом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом. Часто возникающая микст-инфекция (эрлихиозы с классической формой клещевого боррелиоза и клещевым энцефалитом) накладывает отпечаток на все симптомы и зачастую не имеет чётких дифференциальных признаков, необходимых для клинической диагностики, однако при гранулоцитарном анаплазмозе опорными симптомами могут служить острый безжелтушный гепатит, а также выраженная лейкопения, лимфопения и увеличение числа палочкоядерных элементов в начале болезни.

Показания к консультации других специалистов

Угрожающие жизни осложнения (выраженная почечная недостаточность, массивные кровотечения и др.) требуют консультации реаниматолога с последующим лечением больного в отделении интенсивной терапии.

Пример формулировки диагноза

А79.8. Моноцитарный эрлихиоз, тяжёлое течение: желудочно-кишечное кровотечение.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации считают тяжёлое течение болезни, развитие осложнений. В госпитализации нуждаются 50–60%, причём около 7% больных необходима интенсивная терапия.

Лечение эрлихиоза

Медикаментозное лечение

Эрлихии чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), в меньшей степени — к хлорамфениколу.

Наиболее эффективны тетрациклин (0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение 5–10 дней) или доксициклин (по 0,1 г два раза в первые сутки, затем однократно). Можно использовать левомицетин. Лечение необходимо сочетать с патогенетическими и симптоматическими средствами (дезинтоксикация, борьба с осложнениями и пр.).

Прогноз

Прогноз при развитии тяжёлых осложнений в отсутствие своевременной комплексной терапии серьёзный. Возможен летальный исход.

Диспансеризация

Диспансеризация не регламентирована. Рекомендовано врачебное наблюдение до восстановления трудоспособности.

Профилактика эрлихиоза

Экстренную специфическую профилактику следует проводить в эндемичных районах при обнаружении укуса клеща (однократный приём 0,1 г доксициклина).

Неспецифическая профилактика состоит в проведении противоклещевых мероприятий перед выходом в местность, эндемичную по иксодовым клещам (специальная закрытая одежда, обработка секарицидами). После посещения эндемичной местности необходим взаимо- и самоосмотр для выявления клещей на теле и одежде.


Еще фото
Автор (ы): Цачев И.Ц., DVM, MSc, PhD, DSc Департамент микробиологии, инфекционных и паразитарных болезней, Факультет ветеринарной медицины государственного Тракийского университета, г. Стара Загора, Болгария, Димов И.Д., DVM, MSc, Учреждение Академии наук России, г.Санкт-Петербург
Журнал: №5 — 2011

Еhrlichia canis инфекция, переносчиком которой являются клещи, и которая, в своем клиническом проявлении известна как моноцитарный эрлихиоз у собак (МЭС). Возбудитель — рикетсия Ehrlichia canis.

Болезнь известна в мире еще и под названиями Canine rickettsiosis, Canine hemorrhagic fever, Tracker dog disease, Canine tick typhus, Nairobi bleeding disorder и Tropical canine pancytopenia.

История и распространение

Впервые эрлихиоз у собак был доказан в Алжире в 1935 году (Donatein и Lestoquard). Позже исследования Paul Ehrlich (1945) показали отличия новых организмов от других внутриклеточных агентов и в его честь их назвали эрлихиями. Во время войны во Вьетнаме (1968-1970 гг.) американские войска потеряли около 300 военных собак из-за этой новой и незнакомой болезни (Walker еt al.,1970; Huxsoll et al.,1970). Особое внимание уделяется эрлихиям с 1987 года, когда доказана их роль как возбудителей заболеваний у людей.

Для Греции Е.canis самая встречаемая векторная инфекция у собак. В Польше Е.canis проявляется в первый раз в 2003 году (Płoneczka and Śmielewska-Łoś E). В 2004 году была выявлена и в Словакии (Letkova и сотр). Из 78 исследованных собак у 29 (37.2%) регистрируются антитела E.canis.

В Болгарии заболевание доказано первый раз в 2003 году. Установлена средняя серопревалентность — 34% E.canis в стране (Цачев, 2006).

Этиология

Эрлихии являются грамотрицательными, облигатными, внутриклеточными агентами. Их средний размер 0,5-1,5 μm. Паразитируют в плазме моноцитов в виде морул, которые окрашиваются в синий цвет по Романовски-Гимзе (Рис.1). Не содержат липополисахаридных эндотоксинов и липополисахарид в их клеточной стенке. Исследования эрлихий последних лет пролили новый свет на них и их классификацию.

Последнее систематизирование эрлихий сделано на основе генетического анализа (16SrRNA генная секвенция) и классифицирует их в 3 генетически родственные группы (Табл.). Литературные данные показывают, что до сих пор выделены 3 штамма Е.canis, генетически охарактеризованые как: Florida stain (Gen Bank accession No M73226), Oklahoma strain /M73221/, Israeli strain (U26740).

E.canis можно культивировать в DH82 клеточной линии.

Эпизоотология

Источником инфекции у МЭС являются собаки с явной или скрытой формой заболевания. Заражение трансмиссивное – через посредничество клещей. Основным переносчиком E.canis является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus. Заражение вектора происходит во время его жизненного цикла – в фазе личинки или нимфы, когда он питается кровью инфицированной собаки. Имаго также может заразиться и передать возбудителя каждый раз, во время питания кровью. Пока еще не наблюдалась трансовариальная передача эрлихий. Экспериментально установлено, что клещи могут выжить без пищи от 155 до 568 дней и, что они действуют как естественные резервуары до 155 дней после их заражения. Это явление позволяет клещам сохранить эрлихии с осени до весны. Как известно, векторы МЭС наиболее активны в теплые месяцы года, и это определяет сезонность данного заболевания.

Литературные данные не сообщают о существенных различиях в предрасположенности по возрасту и полу собак. Все породы могут заболеть, но наиболее распространено это заболевание, и с более тяжелыми осложнениями замечено у немецких овчарок.

Патогенез

Заболевание может протекать в острой, подострой и хронической форме. Во время острой фазы возбудители проникают в моноциты крови, реплицируются, а затем локализируются в мононуклеарные фагоцитарные клетки селезенки, печени и в лимфатические узлы. Затем происходит диссеминирование в эндотелиальных клетках других органов и систем, и развивается васкулит.

Экспериментально доказано появление IgA и IgМ антител после седьмого дня инфекции, а после четырнадцатого дня и появление IgG. Существуют доказательства участия иммунных механизмов в патогенезе заболевания. Например, плазматические клетки интенсивно инфильтрируют паренхиматозные органы; появляются периваскулярные инфильтраты в легких, почках, селезенке, мозговых оболочках и глазах; имеется наличие положительных антиглобулиновых и автоаглутинационных тестов; иммунопатологическая форма проявляется в появлении антитромбоцитарных антител; появляется гипергаммаглобулинемия, которая сохраняется на всех этапах. У собаки, кроме того, может развиться субклиническая инфекция, которая может сохраняться в течение месяцев или нескольких лет. Предполагается, что только иммунокомпетентные животные способны устранить возбудителя во время субклинической фазы. Субклиническая фаза может перейти в хроническую, которая может протекать иначе – от легкой к более тяжелой клинике со смертельным исходом. Причина смерти при МЭС часто является следствием массивной кровопотери.

Клиническая картина

Острая форма. Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Вначале наблюдается депрессия, вялость, потеря веса и аппетита. У больных развивается лихорадка с четко выраженной лимфоаденомегалией и спленомегалией. Появляется кровотечение, в основном петехии и экхимозы на коже и слизистой оболочке, редко наблюдается эпистаксис. У больных собак иногда наблюдается рвота и развитие гнойно-катарального ринита. У некоторых животных развивается хромота, атаксия и одышка. Очень часто владельцы и врачи обнаруживают клещей на теле больной собаки.

Острое протекание может перейти в выздоровление без терапии или может перейти в субклиническую форму. Если организм не удалит возбудителя во время бессимптомной формы, может развиться хроническая форма.

Хроническая форма. При хроническом протекании болезни наблюдаются следующие, наиболее типичные клинические проявления: общая слабость, депрессия, потеря аппетита, потеря веса, усталость, бледные слизистые оболочки, лихорадка, гепатомегалия, отеки задних лап и мошонки. Наблюдаются кровоизлияния в коже и слизистых оболочках собаки. При проявлении вторичной микрофлоры (бактерии и простейшие), развивается интерстициальная пневмония, гломерулонефрит, почечная недостаточность и артрит. Хроническое развитие болезни часто приводит к репродуктивным расстройствам у пациентов – аномально длинный эстральный цикл, аборты, неонатальная смерть. Есть сообщения о полимиозите у собак.

Нервные симптомы наблюдались у МЭС как в острой, так и в хронической форме. Они связаны с менингоэнцефалитом (изгиб спины, боли в шее и спине), парезами, атаксией, судорогами. Эти признаки вызваны геморрагиями, васкулитом и периваскулярными инфильтратами в мозговых оболочках у пациентов.

В одной трети случаев затрагивается и зрительный аппарат. Появляется помутнение роговицы, передний увеит, фокальные хориоретинальные очаги, субретинальная геморрагия, которые часто приводят к слепоте.

Описанные признаки у МЭС во многом зависят от циркулирующего штамма. Важное значение имеет инфекционная доза, порода, иммунный статус хозяина и наличие других векторных возбудителей.

Патологоанатомическая картина

Типичные патологоанатомические изменения у МЭС включают в себя: петехии, экхимозы слизистых оболочек большинства органов, в том числе полости рта, легких, почек, мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта, плевры.

Спленомегалия, гепатомегалия и генерализованная лимфаденопатия часто выявляются при остром течении болезни. Увеличены лимфатические узлы в коричневом цвете. Костный мозг имеет красный цвет, он гиперпластический при остром протекании и гипопластический при хроническом протекании болезни. Ослабление и отставание в росте особенно существенно наблюдается в хроническом процессе.

Типичной гистологической находкой у МЭС является периваскулярная клеточная инфильтрация во многих органах и тканях – легких, мозгах, мозговых оболочках, почках, лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, а иногда по коже и в слизистых оболочках. В центральной нервной системе развивается мультифокальный негнойный менингоэнцефалит. Легочные изменения — интерстициальная пневмония с субэндотелиальным накоплением мононуклеаров в сочетании с интерстициальным и альвеолярным кровоизлиянием. Нарушения функции почек включают васкулит, который сопровождается кортикомедулярной клеточной инфильтрацией и гломерулонефритом.

Диагностика

Диагностика МЭС основана на данных анамнеза, истории болезни, клинических и эпизоотологических обследований и, особенно, лабораторных исследований.

Гематология. Наиболее распространенными являются гематологические изменения: тромбоцитопения, нерегенеративная, нормоцитарная, нормохромная анемия и лейкопения. В субклинической форме также доказана тромбоцитопения. Развитие тяжелой панцитопении связано с затрагиванием костного мозга (Рис.2).

Биохимия. Гипоальбуминемия, гиперглобулинемия и гипергаммаглобулинемия часто встречаемые биохимические изменения при эрлихиозе. Стоит отметить, что гипергаммаглобулинемия не коррелирует с титром антител к Е.canis. Это указывает на наличие неспецифической антителопродукции, индуцированной эрлихиями и на то, что Е.canis – антитела не являются главной причиной увеличения в сыворотке крови гамма-глобулинов. Это явление известно и при других инфекционных заболеваниях и тесно связано с недостаточной эффективностью иммунного ответа. Энзимный профиль у МЭС до сих пор недостаточно изучен и данных по нему относительно мало. Есть данные о временном увеличении в сыворотке ALT и ALP.

Серология. В настоящее время наиболее используемым и предпочтительным методом для диагностики МЭС является непрямая иммунофлюоресценция (IFA) сыворотки крови. Метод определен как золотой стандарт (gold standart ) в диагностике заболевания. Титры выше 1:40/1:100 являются показателем инфекции в целом. При остром протекании заболевания серологические титры могут достигать очень высоких значений: от 1:5120 до 1:10240 или более в течение 8 недель после заражения. ELISA метод также принимается в МЭС, но в последнее время на рынке появились экспресс-диагностические комплекты (IDEXX).

Микроскопия. Обнаружение интрацитоплазматических морул Е.canis в моноцитах крови при остром течении МЭС является достаточным признаком для инфекции. Легко можно сделать мазок из крови, лейкомассы (buffy coat), лимфатических узлов или костного мозга для микроскопического исследования. Исследования из цельной крови таким способам доказывают наличия морул только у 4% из исследованных образцов.

Другие, менее широко используемые техники для диагностики, это — культивирование (занимает от 14 до 34 дней), ПЦР и Western immunoblotting, которые на данном этапе осуществляются только в специализированных научно-исследовательских лабораториях.

Дифференциальный диагноз

Включает в себя: гранулоцитарный анаплазмоз, болезнь Лайма, гепатозооноз, чума собак и другие заболевания.

Коинфекции

Векторные инфекции, переносчиками которых являются клещи: эрлихиоз, гепатозооноз, анаплазмоз, рикетсиоз, болезнь Лайма, бабезиоз и др. Эти заболевания очень часто протекают не самостоятельно, а как коинфекции, так как в их эпидемиологии как векторы принимают участие одни и те же переносчики. Встречается хронический эрлихиоз совместно, например, с лайшманиозом (49%), бабезиозом (4%), гепатозоонозом (10%), чумой (3%). У 85% собак с гепатозоонозом установлены антитела E.canis; доказаны коинфекции и с Ehrlichia platys, Borrelia burgdorferi и Leishmania infantum. Наличие коинфекции является трудной диагностической дилеммой, как для специалистов-практиков, так и для исследователей (Breitschwerdt, 2003).

Лечение

Наиболее часто используемое антимикробное средство для лечения МЭС — это Doxycycline в дозе 5mg/kg за 12 часов. Продолжительность лечения требует не менее 3-х недель (а лучше, — 4 недели). Видимое клиническое улучшение в острой фазе МЭС проявляется через 24-72 часа после начала лечения. И это показывает, что лечение нужно продолжить на протяжении рекомендованного выше времени (Рис.3 и Рис.4). Для лечения МЭС вводили дополнительно Imidocarb dipropionate — 5mg/kg/ i.m. — одна или две аппликации каждые 14 дней. Первоначальные исследования показали хорошую эффективность Имидокарба in vivo, но последующие исследования in vitro не подтвердили это. Однако лечение Имидокарбом оправдано с точки зрения некоторых других инфекций, передающихся кровью (бабезиоз). Необходимо знать, что инъекции Имидокарбом могут вызывать боль. Более того, в течение 10 минут после введения можно ожидать его антихолинэстеразное действие и последующие признаки со стороны парасимпатикуса (слюнотечение, серозные выделения из глаз, рвота, диарея, тремор и одышка, которые обычно исчезают в течение 30 минут).

В качестве поддерживающей терапии при МЭС можно включить глюкокортикоиды. Непродолжительный курс (2-7 дней) лечения Преднизолоном может скорректировать тромбоцитопению. Кроме того, стероиды показаны при лечении артрита, васкулита, менингоэнцефалита и при различных эрлихиозных инфекциях.

Если диагностируется острое течение МЭС и немедленно принимаются меры для лечения, то прогноз может быть благоприятным. Иногда острая фаза без лечения может быть преодолена, и тогда больное животное переходит в субклиническую фазу. В этой фазе прогноз также может быть благоприятным, но следует иметь в виду, что МЭС легко может перейти в хроническую форму, и результат нередко бывает фатальным.

Профилактика

В настоящее время отсутствуют эффективные вакцины, хотя в этом направлении ученые давно работают. Основной профилактической мерой против МЭС остается в настоящее время борьба с векторами. Нужно регулярно использовать ошейники от клещей и Спот Он формы, а также регулировать продолжительность их действий. В эндемических регионах рекомендуются низкие дозы Окситетрациклина — 6.6mg/kg ежедневно. В качестве превентивной меры должен быть введен скрининг доноров крови по отношению к Е.canis, потому что, как известно, эта инфекция может передаваться при переливании крови.

Отношение к людям

В 1996 году впервые установлена инфекция у людей, вызванная Е.canis. Возбудитель культивировали из хронически инфицированных бессимптомных пациентов в штате Лара, Венесуэла (Perez et al.,1996). Выделенный штамм был назван венесуэльским человеческим штаммом Е.canis.

Известно, что Ehrlichia canis очень близок по отношению к антигенам с Ehrlichia chaffeensis – человеческим возбудителем моноцитарного эрлихиоза. Клиническая картина, которую вызывают эти две эрлихии, очень сходна.

В 2002 году в центральную больницу в Ларе, Венесуэла, вновь поступают 20 пациентов с лихорадкой (>390C), головной болью, миалгией, сыпью, болями в суставах и цитопенией (Perez and al, 2006). Пациенты были в возрасте от 13 до 38 лет. У 6 больных (30%) были положительные результаты ПЦР для E.canis (16S rRNA).

Полученные результаты показывают генетическую идентичность с выделенным в 1996 году венесуэльским человеческим штаммом Е.canis. Это первое сообщение о клинически доказанном моноцитарном эрлихиозе у людей возбудителем E. canis.

Литература

1. Цачев Ил. Екзотични зоонози по кучетата в България (моноцитна ерлихиоза, гранулоцитна анаплазмоза, висцерална лайшманиоза): откриване и проучване. Дисертация за доктор на ветеринарномедицинските науки. Тракийски университет, Стара Загора, 315 стр., 2009.

Эрлихиоз – группа инфекционных трансмиссивных заболеваний, характеризующиеся разнообразием симптомов.

Эрлихии

Возбудителями заболевания являются риккетсиозоподобные организмы – эрлихии (Ehrlichia). Эти внутриклеточные паразиты размножаются бинарным делением и не образуют спор.

У человека возбудителями заболевания выступают основные четыре вида бактерии.

Ehrlichia chaffeensis и Ehrlichia Muris вызывают моноцетарный эрлихиоз, Ehrlichia Anaplasma – гранулоцитарный эрлихиоз и Ehrlichia sennetsu – возбудитель эрлихиоза сеннетсу, являющийся высокоэндемичным для определенной территории на юге Японии.

В природе возбудителем гранулоцитарного или моноцитарного эрлихиозов являются иксодовые клещи, а эрлихиоза сеннетсу – предположительно моллюски рыб.

Возбудитель моноцитарного эрлихиоза в США передается через клещей I. Pacificus, A. Americanum, D. variabilis, а в большей части Евразии – через I. Persulcatus.

Гранулоцитарный эрлихиоз передается через клеща I. persulcatus в Западно-Сибирском регионе, I. ricinus –в Европе, и I. Scapularis – в США.

Зараженность эрлихиями различных иксодовых клещей может изменяться от 4,7% до 50%. Помимо этого, организм одного клеща может быть резервуаром для нескольких видов микроорганизмов. Например, клещ может содержать вирус клещевого энцефалита, боррелии и эрлихии и человек при укусе может заразиться этими возбудителями одновременно.

Резервуарными хозяевами разнообразных видов эрлихий могут быть собаки, олени, косули, лошади, некоторые виды диких грызунов, такие как белоногий хомячок, лесные крысы или рыжая полевка.

В организм человека эрлихии попадают со слюной присосавшегося инфицированного клеща, а заражение эрлихиозом сеннетсу связывают с рыбой, которую употребляют в пищу в сыром виде.

Вероятность заражения

Эрлихиозу подвержен человек любого возраста, однако среди пострадавших преобладают мужчины.

Установлено, что в США моноцитарный эрлихиоз наблюдается среди постоянного населения некоторых южных штатов страны так же часто, как и эндемичная для этого региона пятнистая лихорадка Скалистых гор. В основном болеют жители сельской местности, охотники, люди, часто посещающие тайгу и лес. Также возможны групповые заболевания.

В настоящее время эрлихиоз наблюдается во многих странах. По серологическому тестированию в США почти по всей территории страны были зарегистрированы заболевания моноцитарным эрлихиозом. Подтверждались единичные случаи в Европе (Португалия, Испания, Бельгия) и в Африке (Мали). Что касается гранулоцитарного эрлихиоза, то кроме США, нападение иксодовых клещей, инфицированных эрлизиозом, фиксировалось в Италии, Англии, Швеции, Норвегии, Дании.

В США от моноциатрного эрлихиоза смертностать составляет 3-5%, от гранулоцитарного – 7-10%

Заражения гранулоцитарным и моноцитарным эрлихиозом регистрируются и в России. Были зафиксированы случаи заболевания в Пермском, Алтайском, Хабаровском и Красноярском крае, Ульяновской, Новосибирской и Томской областях. Например, в Пермском крае, в структуре заболеваний «клещевыми» инфекциями гранулоцитарный эрлихиоз составляет 23% и занимает второе место после клещевого боррелиоза. Помимо этого, более 84% случаев заболевания – микст-инфекция, то есть вызываются несколькими видами бактерий.

Сезонность заболеваний вызвана активацией иксодовых клещей в наиболее теплое время года. Для моноцитарного эрлихиоза – это апрель – сентябрь (пик: май-июль). Гранулоцитарному свойственны два значительных пика: первый в мае-июне, когда активируется нимфальная стадия переносчика и второй с октября по декабрь, когда преобладают взрослые особи клеща.

Симптомы эрлихиоза

Продолжительность инкубационного периода эрлихиоза составляет от 1 до 21 дня, а самого заболевания в среднем две-три недели, но может затянуться до шести недель.

Спектр симптомов эрлихиоза широк: от их полного явного отсутствия до тяжелых, угрожающих жизни течения заболевания. И так как у этого заболевания нет присущих только ему, характерных клинических признаков, то чаще всего подозревают у больных сепсис, грипп, различные типы риккетсиоза, инфекционный мононуклеоз, инфекции верхних дыхательных путей и др.

Для всех разновидностей эрлихиоза характерны следующие общие признаки:

  • внезапное развитие лихорадки;
  • головная боль;
  • чувство усталости;
  • тошнота;
  • рвота;
  • появление озноба;
  • боль в мышцах;
  • анорексия.

Также наблюдаются неспецифический симптом интоксикации, характерный для риккетсиозных инфекций.

Основные признаки заболевания эрлихиозом синнетсу следующие:

  • повышение температуры тела до 38–39 °С;
  • повышение содержащихся моноцитов в периферической крови;
  • генерализованная лимфаденопатия.

Летальные исходы при эрлихиозе сеннетсу ранее не описаны, однако при гранулоцитарном и моноцитарном эрлихиозе они достигают 3-10%.

Также для этого заболевания характерна сыпь. При эрлихиозе сеннетсу она наблюдается редко, а вот для двух других типов заболевания, петехиальную или эритематозную сыпь регистрируют в 36% случаях.

Лихорадочный период продолжается при моноцитарном эрлихиозе 23 дня, при гранулоцитарном – от 3 до 11 недель, а при эрлихиозе сеннетсу не дольше двух недель.

После начала антибиотикотерапии клинические симптомы исчезают на 3-5 день. Однако после выписки, еще в течение 4-6 недель, у выздоравливающего сохраняется астения.

Тяжелому течению гранулоцитарного и моноцитарного эрлихиоза при отсутствии этиотропного лечения часто свойственно нарушение функций почек практически до почечной недостаточности (в 9% случаях), возможно развитие ДВС-синдрома с легочным, желудочно-кишечным или множественным кровотечением. У 10% пациентов с гранулоцитарным эрлихиозом было зарегистрировано развитие лёгочных инфильтратов. В начале болезни у некоторых больных развивалось коматозное состояние или возникали судороги.

Дифференциальная диагностика эрлихиоза

Так как патогномоничные симптомы отсутствуют и есть возможность протекание заболевания в виде микст-инфекции, диагностировать эрлихиоз затруднительно. Сведение о нападении клеща в 1-3 неделю до наступления болезни дает основание подозревать у пострадавшего болезнь Лайма (системный клещевой боррелиоз), или, в эндемичных районах, прочие виды клещевых лихорадок (например, колорадо, или пятнистая лихорадка Скалистых гор).

Дифференциальная диагностика также проводится с лептоспирозом, брюшным и сыпным тифом, инфекционным мононуклеозом.

Вероятная микст-инфекция (эрлихиоз с клещевым энцефалитом, или эрлихиоз с клещевым боррелиозом) накладывает отпечаток на имеющиеся симптомы и часто не имеет отчетливых дифференциальных признаков, которые необходимы для клинической диагностики. Тем не менее, в случае гранулоцитарного эрлихиоза опорным признаком может служить безжелтушный гепатит или, в начале болезни, выраженная лимфопения, лейкопения и увеличение количества палочкоядерных элементов.

Осложнения, угрожающие жизни (например, массивные кровотечения, выраженная почечная недостаточность и др.) требуют консультации реаниматолога и последующее лечение в отделении интенсивной терапии.

Развитие осложнений и тяжелое течение болезни являются показаниями к госпитализации. Согласно статистике, 50-60% пострадавших нуждаются в госпитализации, а 7% из них необходима интенсивная терапия.

Медикаментозное лечение эрлихиоза, диспансеризация и прогноз

При эрлихиозе применяется медикаментозное лечение. Эрлихии более восприимчивы к препаратам тетрациклинового ряда, таких как доксициклин или тетрациклин, и в меньшей степени чувствительны к хлорамфениколу.

При лечении наиболее эффективно принятие тетрациклина (4 раза в сутки по 0,3–0,4 г на протяжении 5–10 дней), доксициклина (в первые сутки 2 раза по 0,1 г, затем однократно), и также можно использовать левомицетин. Терапию следует сочетать с симптоматическими и патогенетическими средствами, например, борьба с осложнениями, дезинтоксикация, и другие.

При эрлихиозе диспансеризация не регламентирована. До восстановления трудоспособности рекомендуется врачебное наблюдение.

В случае развития тяжёлых осложнений при отсутствии своевременного комплексного лечения возможен летальный исход.

Профилактики эрлихиоза может быть специфической (экстренной) и неспецифической.

В первом случае требуется однократный прием доксициклина дозой 0,1 г сразу же при обнаружении укуса клеща.

Во втором случае в эндемичной местности перед выходом необходимо проведение противоклещевых мероприятий (обработка секарицидами, специальная закрытая одежда), а после ее посещения – самоосмотр и/или взаимный осмотр для выявления на одежде и теле клещей.

Информация на этом сайте предоставлена только в информационных целях, она не предназначена для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов и не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых диагнозах и методах лечения!

До 1986 года считалось, что эрлихиоз — это проблема чисто ветеринарная, но в 1986 году у 51-летнего мужчины из Детройта, укушенного клещом в районе Арканзаса, в крови были обнаружены эрлихии. В 1990 году агент человеческого ehrlichiosis был изолирован от крови резервиста армии США в Форте Chaffee, Арканзас, далее была проведена генетическая экспертиза возбудителя, и он был назван E. chaffeensis. Благодаря молекулярной диагностике, на сегодняшний день на практике стало возможным реально решать некоторые клинические проблемы, в том числе по диагностике инфекционных заболеваний. Благодаря особенностям построения праймеров, мы можем построить праймеры для накопления сиквенсов, общих для нескольких возбудителей не только одного вида, но рода и даже семейства.

То есть мы можем моделировать диагностический поиск и вести его по принципу от большого к малому. Особенно это актуально в такой стране, как Россия, в которой диагностика инфекционных заболеваний у мелких домашних животных, исключая отдельные регионы, просто отсутствует и отсутствовала всегда.

Разберем несколько инфекционных заболеваний, хорошо всем известных, и не очень, которые являются причиной как манифистированных форм заболевания, так и лихорадки неясного генеза. Одним из таких заболеваний является эрлихиоз.

Наибольшую известность эрлихиоз получил после вспышки инфекции у британских военных собаках в Сингапуре в 1963году и у военных собак Соединенных Штатов во Вьетнаме. Эпизоотия началась в 1968 году, что привело к гибели более чем 200 собак в течение 4-х лет, все собаки погибли от тяжелой панцитопении.

Дальнейший генетический анализ гена 16 рРНК, гена белков теплового шока привел к переклассификации рода Ehrlichia. В настоящее время он включает E. cansis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris и E. (Cowdria) ruminantium. Эти разновидности объединены в геногруппу E. cansis, тогда как такие возбудители, как E. phagocytophila и E. equi, стали одним видом A. phagocytophilum, E.platus, стала А.platus, E. ristici теперь называется N. Ristici.

ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РОДСТВО ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЭРЛИХИОЗА

Таким образом, хорошо нам известное заболевание на сегодняшний день распалось на анаплазмоз, эрлихиоз и неорекитсиоз собак. Однако в отечественной литературе об этом нет упоминаний, а в зарубежной, ввиду сходства клинических признаков и методов лечения, для удобства все эти инфекции объединяют в одно заболевание — эрлихиоз.

На сегодняшний день токсономия возбудителей эрлихиоза и их генетическое родство выглядят следующим образом.

Царство Procariotae; Тип Proteobacteria; Class Alphaproteobacteria ; Порядок Rickettsiales

Мы видим, что генетическая группа E.canis включает эрлихию жвачных и грызунов, тогда как неорикетсии и анаплазмы стоят особняком.

ЖИЗЕННЫЙ ЦИКЛ ЭРЛИХИЙ

Эрлихии и анаплазмы передаются через клещей, при этом могут поражаться несколько видов животных. Почти во всех случаях природным резервуаром являются дикие животные. Так, для E. chaffeensis резервуаром в природе могут являться олени и даже грызуны.

НОМЕНКЛАТУРА ПЕРЕНОСЧИКОВ ЭРЛИХИОЗА

Основными переносчиками эрлихиозов у собак являются клещи отряда иксодит: Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus, Ixodes scapularis, Dermacentor variabilis, Amblyomma mericanum, Rhipicephalus sanguineus

ВИДЫ ЭРЛИХИЙ, ПАРАЗИТИРУЮЩИЕ НА СОБАКАХ

Виды эрлихий, паразитирующие на собаках

Вид

Вызываемое заболевание

Вектор передачи

Географическое распространение

Ehrlichia canis
собаки, волки, шакалы, человек
Моноцитарный эрлихиоз собак (CME) Rhipicephalus sanguineus,
Dermacentor variabilis
Во всем мире
Ehrlichia chaffeensis
собаки, олени, лошади, грызуны, человек
Моноцитарный эрлихиоз собак (CME) Amblyomma americanum, Dermacentor variabili
I.persulcatus
(Россия)
США, Европа, Африка,
Пермь
Ehrlichia ewingii
собаки, человек
Гранулоцитарный эрлихиоз собак (CGE) Amblyomma americanum
Otobius megnini
США
Anaplasma phagocytophilum
собаки, КРС, козы, овцы, дикие жвачные, лошади, человек
Анаплазмоз собак
Гранулоцитарный эрлихиоз собак
Ixodes ricinus (Европа)
Ixodes scapularis
Ixodes pacificus (Северная Америка)
I.persulcatus
(Россия)
Повсеместно, все зоны с умеренным климатом
Кемерово, Свердловск, Челябинск, Новосибирск, Хабаровск, Алтай, Томск, Балтийский регион
Anaplasma platys
собаки
Циклическая тромбоцитопения собак
Поражает тромбоциты
Rhipicephalus sanguineus США, Средиземноморье, Израиля, Tайваня,
Neorickettsia risticii
собаки, кошки, волки, свиньи, козы
Моноцитарный эрлихиоз собак, нетипичный синдром Зараженные трематоды в улитках и водных насекомых США, Канада, Франция, Индия

В этой таблице представлены данные о возбудителях эрлихиоза, анаплазмоза и неорикетсиоза, о переносчиках этих заболеваний и восприимчивых животных. Данных о распространении различных видов эрлихий у собак по территроии Российской Федерации нет, есть отдельные публикации об эрлихиозе человека, вызванном главным образом Anaplasma phagocytophilum и Ehrlichia chaffeensis. Необходимо отметить, что серьезный анализ заболеваемости эрлихиоза в России проводится главным образом в рамках изучения клещевого энцефалита, а как отдельной самостоятельной инфекции эрлихиозу практически не уделяется внимания.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭРЛИХИЙ ПО ПОРАЖАЕМЫМ ИМИ КЛЕТКАМ

Но вернемся к нашей проблеме. Долгое время в отечественной литературе эрлихиоз делили на моноцитарный и гранулоцитарный, такую классификацию привели медики, такую приняли и ветеринарные врачи. Считалось, что моноцитарный эрлихиоз вызывают Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia canis, Neorickettsia risitci , поскольку заражают мононуклеарные лейкоциты (моноциты и макрофаги). Гранулоцитарный эрлихиоз вызывают Ehrlichia ewingii, Anaplasma phagocytophilum. Но на сегодняшний день установлено, что отдельные возбудители способны заселять более, чем один вид клеток, такое деление достаточно условно, и сейчас все чаще используют видовое название эрлихиоза.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЭРЛИХИОЗА

Наиболее частые симптомы, с которыми сталкивались мы, это кровоизлияния на слизистых и коже, увеиты и некротические стоматиты.

На последнем фото – собачка по кличке Калвин, которая заболела анаплазмозом, вызванным Anaplasma phagocytophilum. Заболевание было установлено в хронической стадии, когда начали развиваться необратимые изменения, миелит с парезом и затем параличом задних конечностей. Заболевание сопровождалось длительными периодами анемии и тромбоцитопении, животное несколько раз выводили из комы, и несмотря на интенсивную терапию Калвин погиб.

Клиническая картина эрлихиоза.

Инкубационный период (7-21 день).

  1. Острая фаза (лихорадка, васкулиты, лимфаденит, анорексия, астения, рвота, диарея, отеки (конечностей и мошонки), выделения из носа, кашель) 2-4 недели, через 6-9 недель иммунокомпетентное животное должно избавиться от эрлихиоза. Если этого не происходит, то заболевание переходит в латентную стадию.
  2. Субклиническая (латентная) фаза (от 1 мес. до 3 лет, гиперглобулинемия, тромбоцитопения).
  3. Хроническая фаза (перемежающаяся лихорадка, кровотечения, спленомегалия, лимфаденомегалия, увеит, артрит (Ehrlichia ewingii), полимиозиты, менингоэнцефалиты, гломерулонефриты (Neorickettsia risticii, миелиты, парезы и параличи, аборты), летаргия, потеря веса PANCYTOPENIA, ПОДАВЛЕНИЕ КОСТНОГО МОЗГА И КРОВОИЗЛИЯНИЕ epistaxis, hematuria, melena, и petechiae и ecchymoses.
  • При эрлихиозе, вызванном E. canis, развивается заболевание средней тяжести; основные признаки: лихорадка, летаргия, анорексия, потеря веса, рвота, диарея, выраженная тромбоцитопения и невыраженная нерегенеративная анемия с неэффективным эритропоэзом.
  • При эрлихиозе, вызванном E. ewingii (невосприимчив к ципрофлоксацину), основными клиническими признаками являются хромота и отеки суставов, развивается полиартрит.
  • E. risticii вызывает нетипичный синдром – летаргию, полиартрит (воспламенение нескольких суставов).
  • А. phagocytophilum может вызвать болезненный артрит в нескольких суставах, летаргии, лихорадку, потерю аппетита, рвоту и диарею. При переходе от субклинической инфекции до острого проявления заболевания, наблюдается анорексия и летаргия. Дисфункция центральной нервной системы и хромота были также зарегистрированы у некоторых собак.
  • Anaplasma platys является причиной инфекционной циклической тромбоцитопении собак. Заболевание клинически слабо выражено, но может быть ЛНГ, почти всегда разрешается без развития хронической формы.

ДИАГНОЗ НА ЭРЛИХИОЗ

Прогноз на потенциально неизлечимое заболевание, которым является эрлихиоз, делает диагноз эрлихиоза в современной ветеринарии очень актуальной проблемой. Поскольку чувствительность световой микроскопии мазков по обнаружению морул не превышает 20%, полагаться на этот тест нельзя, а в латентной стадии чувствительность этого метода стремится к нулю. Но если в Европейский странах и США уже в течение 30 лет можно было провести иммуноферментный анализ на эрлихиоз, то в Россию такие диагностикумы не поступают. Новый тест в ELISA фирмы IDEXX для определения наличия антител на эрлихиоз, болезнь Лайма и Е.canis приспособлен только для обнаружения антитела против Ehrlichia canis.

В Ростовской области Ehrlichia canis не распространена, и этот тест будет давать отрицательные результаты даже при наличии эрлихиоза, если он вызван отличным от Ehrlichia canis возбудителем.

Общие результаты на обычных анализах крови включают лейкопению, тромбоцитопению и поднятые трансаминазы сыворотки и гипергамаглобулинемию, и эта триада должна побудить врачей к диагностике. Наличие такой триады и положительные тесты в ПЦР- динамике позволят судить об активности заболевания и возможном прогнозе.

С точки зрения своевременности самый полезный диагностический тест на эрлихиоз — ПЦР (PCR). Чувствительность метода составляет в пределах 60-85 % для E. chaffeensis; чувствительность для E. ewingii инфекции не известна, но ПЦР (PCR) — единственный диагностический тест на E. Ewingii и другие эрлихиозы и анаплазмозы. Чувствительность ПЦР зависит от антибиотикотерапии, результат может быть отрицательным, и забор крови должен проводиться до назначения химиотерапии.

Диагностика эрлихиоза методом ПЦР активно применяется за рубежом. Ситуация в России уникальна тем, что у нас так и не появились в достаточном количестве отличные от ПЦР методы диагностики, и вместе с тем мы активно вступаем в мир молекулярной диагностики. Хочется верить, что в данном методе мы не отстанем от всего мира так сильно, как это произошло за предыдущий период развития диагностики этого заболевания.

Видовая идентификация позволяет более точно ставить диагноз на развитие хронической формы эрлихиоза с неблагоприятным прогнозом, как видим, есть существенные отличия у разных видов возбудителя этого заболевания.
Кроме того, поставив диагноз в острую стадию заболевания, ветеринарный врач всегда должен провести терапию, которая в эту стадию может оказаться очень эффективной.

Латентная стадия заболевания может закончиться полным выздоровлением, но, учитывая плохой прогноз даже в небольшом проценте заболевания (а особенно у немецких овчарок), положителный ПЦР-тест должен побудить ветеринарного врача к назначению 3-х недельного курса доксициклина; еще через 3 недели необходимо повторить тест методом ПЦР, поскольку критерии латентной стадии заболевания и хронической стадии достаточно условны. Отрицательная динамика гематологической триады (лейкопения, тромбоцитопения и гипергамаглобулинэмия) при сохранении положительного ПЦР-теста дает основание предполагать персистенцию возбудителя и высокую вероятность развития хронического эрлихиоза.

Таким образом, с появлением даже некоммерческих ПЦР-тестов для диагностики эрлихиоза у ветеринарного врача есть возможность полностью разобраться еще в одной нозологической форме лихорадки неясного генеза, подобрать актуальную терапию и построить правильный прогноз. И несмотря на то, что он может оказаться неутешительным, мы всегда должны об этом информировать владельцев животного.

20.08.2013 / Публикации для ветеринарных специалистов