Дистрофия костей, что это?

Гипертрофическая остеодистрофия (ГОД) — заболевание, возникающее у быстрорастущих собак крупных и гигантских пород преимущественно в 3–4 месяца. Данная патология в международной нозологической классификации именуется также метафизарной остеопатией и болезнью Морелла-Барлоу. При ГОД поражаются дистальные метафизы локтевой, лучевой, большеберцовой и малоберцовой костей. Патологический процесс в основном билатеральный (двусторонний), проявляется хромотой, вялостью и снижением аппетита.

Начальная стадия ГОД характеризуется уменьшением кровоснабжения метафиза из-за некроза капилляров его остеогенного сосудистого слоя. В результате происходит гибель клеток-предшественников остеобластов, обеспечивающих оссификацию метафиза и рост кости в длину. Однако при этом синтез хряща в зоне пластины не останавливается, что приводит к расширению зоны роста и замещению метафизарной губчатой кости хрящевой тканью. В силу того, что расширенная зона роста при недостатке костной ткани полноценно не справляется с весом тела подросшего животного, возникает риск возникновения компрессии метафиза и его микротравм.

Вторая стадия болезни характеризуется накоплением в поражённой зоне медиаторов воспаления, как реакция на некроз, и минерализацией некротического очага. Под влиянием медиаторов воспаления запускается активация мезенхимальных клеток, что ведёт к формированию костных и хрящевых отростков в периостальной области метафизов. На рентгенограмме данный процесс выражен характерными рентгеноконтрастными «воротничками». Также развивается отёк и фиброз мягких тканей, что визуально определяется припухлостью в области поражённых суставов.

Сама болезнь обычно длится несколько недель и в большинстве случаев проходит самостоятельно. На стадии выздоровления происходит восстановление сети капилляров в зоне роста, замещение хрящевой ткани губчатым костным веществом, а также восстановление роста в длину пораженных костей. Лечение при неосложнённом течении сводится к анальгезии, купированию отёка и воспалительного процесса, а также к коррекции питания. Следует отметить, что у собак породы вейрмаранер ГОД имеет тенденцию протекать в форме генерализированной полиорганной воспалительной реакции, часто приводящей к различным осложнениям, а также гибели животного.

Возможен и ещё один вариант развития болезни, при котором образуется «костный мостик» между эпифизом и метафизом, что приводит к компрессии метафиза и его преждевременному закрытию. При таком течении показана хирургическая коррекция, направленная на декомпрессию повреждённой зоны роста. Рентгенологический мониторинг обязателен не только в период активной формы болезни, но также и впоследствии, до достижения собаки 8–10 месяцев, так как гипертрофическая остеодистрофия является системным заболеванием, которое может рецидивировать, поражая другие суставы.

Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия,костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых животных, у которых закончилось формирование костной ткани,характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена.

Этиология. Болезнь в сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ чаще всего регистрируется в конце зимнее-стойлового периода содержания и ранней весной (у высокопродуктивных коров и коз в период стельности, сукотности или через 1-1,5мес после отела и окота), где применяется высококонцентратный тип кормления. Если хозяйство слабо обеспечено кормами, то остеомаляция может возникнуть и в пастбищный период.Основной причиной болезни является недостаточность в рационе животных солей фосфорной кислоты, кальция и витамина Д. Среди животных наиболее чувствительны к недостатку этих веществ беременные и лактирующие самки. Существенную роль в развитии болезни играет нарушение соотношения кальция и фосфора в рационах животных. При этом рационы с преобладанием кислых элементов (высококонцентратный или силосный тип кормления, использование технических отходов) ускоряют у животного развитие болезни. Фосфорно-кальциевый обмен у животных протекает в организме нормально только при достаточном обеспечении витамином Д. При дефиците витамина Д в кормах или при недостатке солнечного света у животных снижается синтез витамина Д и нарушается ассимиляция фосфорных и кальциевых солей. Способствует усугублению течения болезни скученное содержание животных в темных и сырых помещениях, отсутствие или недостаточный моцион, ранняя случка, многоплодная беременность, высокая молочная продуктивность, недостаток в кормах каротина, а также болезни органов пищеварения,
интоксикации и ацидотическое состояние.

Патогенез. Фосфор и кальций, выполняя в организме пластическую роль, активно участвуют в обменных процессах, поддерживая внутреннею среду организма на физиологическом уровне (гомеостаз). В результате малого поступления кальция и фосфора с кормом, неправильного соотношения между ними, а также в следствии недостаточного содержания в организме витамина Д на фоне снижения ультрафиолетовой радиации нарушается фосфорно-кальциевый обмен и ассимиляция кальция и фосфора в организме животного.

При недостатке кальция и фосфора свою потребность в этих веществах организм начинает удовлетворять за счет своей собственной костной ткани, что приводит к декальцинации костей. При этом наиболее сильное обеднение организма солями кальция и фосфора наблюдается у беременных и лактирующих высокомолочных коров и коз, так как потребность у них в солях кальция и фосфора более значительная, чем у других животных.

Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме происходит процесс декальцинации костной ткани: в одних случаях уменьшается плотность и твердость костей (остеопороз), в других случаях они размягчаются (остеофиброз). При этом в отличие от рахита декальцинация сформировавшихся костей преобладает над образованием новой, необызвествленной остеоидной ткани.

Остеопороз у животных обычно начинается с ослабления питания тканей. В дальнейшем остеокласты разрушают (посредством выделяемой ими СО-2) кость со стороны гаверсовых каналов, ввиду чего мозговые полости трубчатых костей расширяются, в результате чего кортикальный слой приобретает снаружи зубчатый и шероховатый вид. В результате этого кости становятся порозными и ломкими. В других случаях преобладает размягчение как трубчатых, так и плоских костей; последние отличаются мягкостью и гибкостью.

При использование солей фосфорной кислоты и кальция из имеющихся резервов организма в пределах 20% (у дойных коров) не отражается на здоровье животных. При дальнейшем использование резервов организма у животного происходит развитие патологического процесса, у больного животного начинается деформация позвоночника, таза и симметрично вздутых костей черепа, образование мозолей, переломы ребер, венечных, путовых, бедренных и тазовых костей.

Наряду с глубокими нарушениями минерального обмена при костной дистрофии изменяется и белковый обмен, что подтвержается отрицательным белковым балансом и дистрофическими изменениями в печени, сердечной мышце и эндокринных железах (яичники, паращитовидные железы), а также возникает ряд сопутствующих патологических явлений: извращенный аппетит, лизуха, катар желудка и кишечника, ацидоз, анемия, истощение, поражение кожи.

Происходит изменение электролитного состава крови, который непосредственно отражается на нервно-мышечной возбудимости и сердечной деятельности. Происходящее уменьшение солей ионов кальция и магния повышает в организме нервно-мышечную возбудимость, вызывая у животного эпилептоидные припадки и конвульсионные судороги. Увеличение ионов кальция, магния и калия понижает нервно-мышечную возбудимость и деятельность симпатико-адреналовой системы. В дальнейшем если не принять меры по устранению причины по мере развития болезни происходит ее осложнение сепсисом (в результате развития пролежней); у животного наступает коматозное состояние и смерть.

Патологоанатомические изменения. При остеомаляции основные патологоанатомические изменения происходят в костной ткани животного. Наиболее поражены хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки, кости таза, челюстные кости. Данные кости размягчены, легко гнутся. В средней и нижней трети ребер и на местах перехода их в хрящи отмечаются утолщения, которые обусловлены разращением остеоидной ткани. В трубчатых костях расширены мозговые полости, утончен компактный слой кости и увеличена диафизарная часть их за счет разращения хрящевой ткани. При вскрытии нередко находим переломы костей, искривление позвоночного столба, деформацию грудной клетки и таза. Роговые отростки подвижны, роговые башмаки деформированы, зубы расшатаны. Кожа у животного сухая, неэластичная, с повреждениями на выпуклых местах (пролежни). В печени, сердечной мышце и почках- дистрофические изменения, жировая ткань атрофирована. В желудочно-кишечном тракте находим явления катара желудка и кишечника, завалы, безоары, конкременты, травматические повреждения сетки, брюшины и печени.

Клинические признаки. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ где имеет место заболевание коров и коз остеомаляцией, характерна низкая продуктивность животных, частые послеродовые заболевания (задержание последа, послеродовой парез, маститы) у коров и коз, заболевания новорожденных телят и козлят. Костная дистрофия развивается у животных постепенно, в начальних стадиях скрыто, без отчетливых клинических симптомов. В начальной стадии заболевания у коров и коз их владельцы отмечают изменчивый или извращенный аппетит, снижается упитанность, волосяной покров теряет блеск, уменьшается содержание неорганического фосфора в крови. Владельцы животных отмечают низкую оплату корма. Явные симптомы болезни, например у коров, чаще наступают в конце зимне-стойлового периода содержания и совпадают с отелами или интенсивной лактацией животных.

У ветспециалистов принято различать три периода болезни. Для первого периода характерно: у животного исчезает обычная живость, понижается тонус скелетной мускулатуры, реакция на внешние раздражения ослаблена, ухудшается аппетит, понижается слюноотделение, происходит замедление моторики рубца и кишечника, затем у такого животного появляется лизуха, у животного отмечается стремление лизать и поедать несъедобные предметы (кости, землю, кирпич и т.п.), вместо хорошего корма животное отдает предпочтение загрязненной калом и мочой подстилке, начинает пить навозную жижу. В результате такого извращенного аппетита у животного наблюдаются случаи атонии преджелудков, катары желудка и кишок, травматический ретикулит и травматический перикардит. Больное животное начинает постепенно худеть, шерсть становится взъерошенной, без блеска. Температура тела нормальная или понижена, пульс ослаблен и учащен (60-80 в минуту) При аускультации — эндокардинальные шумы. Дыхание у большинства больных животных поверхностное и учащенное (40-80 в минуту).

Второй период характеризуется нарастающей вялостью, общей слабостью, животное осторожно передвигается так как движение причиняет ему боль. Животное ложится, при этом часто меняет место лежания, дрожит и стонет, встает с напряжением, часто принимает позу сидячей собаки. При стоянии животное широко расставляет конечности, выгибает спину и боится переступать ногами или же наоборот часто переступает с ноги на ногу; при движении появляется перемежающая хромота на ту или иную ногу, как при ревматизме. Проведение ветспециалистом пальпации и перкуссии костей и суставов вызывает у животного болезненность, особенно в области ребер, верхнечелюстных и трубчатых костей. На суставах конечностей (венечном и скакательном) и в сухожильных влагалищах сгибатлей часто появляются артриты и синовиты. При вставании и хождении такие животные в пораженных суставах издают щелкающий звук. При выраженной минеральной недостаточности у коров поперечные отростки поясничных позвонков при умеренном и легком надавливании на них без особого сопротивления прогибаются и свисают вниз. Хвостовые позвонки последовательно рассасываются, не прощупываются или же под пальцами пальпируются их остатки. Хвост у таких животных можно скрутить как веревку, роговые отростки на голове подвижны, резцовые зубы в зубной аркаде шатаются. Беременные животные, особенно при многоплодной беременности «залеживаются» или абортируют. От таких животных больных остеодистрофией рождается слабый рахитичный приплод. Больные животные плохо реагируют на зов в другие внешние раздражители, а иногда отзываются на них приступами судорог, которые могут повторятся несколько раз в день. Секреция молока у коров и коз резко снижается.

Третий период болезни у животных характеризуется прогрессирующим остеопорозом и размягчением костей; кости изгибаются, иногда ломаются от незначительных воздействий или мышечных напряжений при вставинии или поворотах животного. Наблюдается вздутие костей черепа, искривление позвоночного столба- вверх (кифоз), вниз (лордоз) и вбок (склиоз). Под влиянием незначительных причин у крупного рогатого скота нередко происходят переломы костей таза, позвоночника, конечностей и ребер.

У больных коров и коз в крови значительно снижается щелочной резерв, говорящий об ацидозе; уменьшается количество неорганического фосфора (гипофосфотемия); содержание неорганического кальция иногда снижается (до 8мг %), а чаще — увеличивается. Если в сыворотке крови у здоровых животных содержание фосфора находится в пределах 4-7 мг %, то у больных оно снижается до 2-1,3 мг %, а соотношение кальция и фосфора 3,5 :1-4:1. В сыворотке крови уровень неорганического фосфора для ветврача служит достаточно объективным показателем степени нарушения минерального обмена при остеодистрофии. При остеодистрофии происходит уменьшение содержания в крови общего белка, и изменяется соотношение его фракций, увеличивается количество глобулинов в результате повышения количества гамма-глобулинов и снижения альбуминов. В крови происходит снижение содержания каротина и витамина А. Моча имеет слабощелочную или кислую реакцию, происходит увеличение содержания фосфорно-кислых солей. При поражении печени отмечается положительная реакция мочи на желчные пигменты и кетоновые тела.

К концу болезни коровы и козы часто находятся в лежачем положении при явлениях параличеобразного состояния зада, расслабления мышц и общей слабости. Смерть у коров и коз наступает в результате сильного истощения и общего упадка сил.

Течение. Для остеомаляции характерно длительное течение. Если владельцы животных не примут необходимых мер для лечения животного, то болезнь может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Болезнь часто осложняется пролежнями, задержанием последа, маститом и в конце болезни перед смертью-сепсисом.

Диагноз. Диагноз на остеомаляцию ставится комплексно с учетом анализа доводимого до коров и коз кормового рациона, клинических признаков, патоморфологических изменений в костной системе. С целью ранней диагностики остеомаляции, владельцы сельскохозяйственных предприятий, ЛПХ и КФХ должны систематически проводить исследование в ветеринарной или агротехнической лаборатории кормов на содержание минеральных веществ, в ветлаборатории биохимическое исследование сыворотки крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а также рентгенологические исследования хвостовых позвонков у коров и коз.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам при постановке диагноза на остеомаляцию необходимо исключить рахит, мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и другие хирургические процессы на конечностях, атонию преджелудков, кетоз молочных коров и энзоотическую остеодистрофию. Рахитом в отличие от остеодистрофии болеет только молодняк. Мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и переломы костей дифференцируем путем анамнеза и результатов клинического исследования больного животного. Данные заболевания у коров и коз протекают, часто с явлениями лихорадки, постоянных болей, отсутствие деформации костей, «лизухи» и других симптомов свойственных остеодистрофии. Атония преджелудков отличается от атонии при остеомаляции тем, что при первой отсутствуют признаки поражения костной ткани. Кетоз молочных коров у коров наблюдается обычно при обильном кормлении и в первые 1-2 месяца после отела. При лабораторном исследовании в крови снижено содержание сахара и повышено содержание ацетона; проба молока на ацетон дает положительную реакцию. Эпизоотическая остеодистрофия, отличается тем, что она имеет место только в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцом, при избыточном содержании в кормах никеля, стронция и бария.

Прогноз. При своевременной диагностике и в начале заболевания с последующим улучшением условий содержания и кормления и проведения соответствующего лечения прогноз благоприятный. При развившейся клинике прогноз осторожный, при переломах конечностей -неблагоприятный.

Лечение. Лечение больных остеомаляцией коров и коз начинают с организации правильного кормления и содержания. Из рациона кормления необходимо исключить кислые корма и назначить диетическое кормление : клеверное, люцерновое или хорошее луговое сено, корнеплоды, небольшое количество высоко классного силоса, овес, жмыхи, зеленая трава. При этом уровень протеинового кормления должен быть близким к уровню, получаемому животным при даче травы, скошенной в период цветения. Дачу концентрированных кормов ограничиваем. В пастбищный период больных в первый и второй периоды болезни переводят на пастбищное содержание. Дополнительно животным необходимо вводить в рацион минеральные вещества. Рационы с недостаточным количеством кальция и фосфора в кормах восполняются костной мукой, кормовым приципитатом, монокальцийфосфатом.При недостатке в рационе кальция можно вводить мел, известняк, травертины. При избытке в рационе кальция и недостатке фосфора необходимо добавлять диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат и динатрийфосфат. Корове необходима ежесуточная дача поваренной соли (50-80г). Внутрь рекомендуется давать рыбий жир по 50-100г и кормовые дрожжи, предварительно облученные ультрафиолетовыми лучами.
При недостатке в почве и кормах кобальта, марганца и йода в рацион в соответствующих дозах вводятся соли указанных микроэлементов.

Больным животным предоставляют просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение и регулярный моцион, особенно при стойловом содержании. В стойловый период хороший результат получают от облучения ультрафиолетовыми лучами по 15-25 минут или ртутно-кварцевой лампой по 10-15мин и внутримышечного применения концентрата витамина Д (15-25 тыс. ИЕ).

Козам в рацион вводят кормовые дрожжи. Больным животным в первые дни болезни внутривенно вводят 20%-ный раствор глюконата или борглюконата кальция. В случае наличия у больных остеомаляцией животных эпилептических припадков и тетании внутримышечно вводят 25%-ный раствор сульфата магния.

Профилактика. В сельскохозяйственных предприятиях неблагополучных по остеомаляции агрономическая служба должна проводить мероприятия, направленные на повышение урожайности сельскохозяйственных культур и повышению питательности заготовляемых кормов. Осенью все заготовленные корма проверяют в ветеринарной или агротехнической лаборатории на содержание в них протеина, сахара, солей фосфора и кальция, каротина, а силос кроме того на активную кислотность (рН) и органические кислоты. Владельцы должны следить за пищевой реакцией своих животных (аппетит, упитанность, лактация и др.), проверяют рентгенофотооссеометрией плотность хвостовых позвонков. Контролируют полноценность доводимых до животных рационов. В тех случаях когда владельцам не представляется возможность балансировать имеющие рационы по минеральным веществам, используют минеральные и витаминные препараты: трикальций фосфат, костную муку, кормовой мел, препараты витамина Д, тривитамин, тетравит, рыбий жир, кормовые дрожжи.

Одна из разновидностей дистрофии описана в 1876 г. английским врачом Джемсом Педжетом (James Peget) как деформирующий остит (ostitis deformans). Позднее, в 1891 г., Реклингаузен (Recklinghausen) установил форму заболевания, названную им фиброзным оститом (ostitis fibrosa). Этим термином долгое время широко пользовались, хотя уже в 1904 г. Микулич (Mikulicz) считал более правильным называть это заболевание остеодистрофией, поскольку патологоанатомами исключалась воспалительная природа данного процесса (А. И. Абрикосов) .

Фиброзная остеодистрофия (остеобластокластома)

Различают местную, или ограниченную (локализованную, или монооссальную), остеодистрофию, когда пораженной оказывается лишь одна из костей, и распространенную (генерализованную), поражающую ряд костей скелета одновременно.

Наряду с этим бывают массивные (солидные) и кистозные, или ячеистые (литичеекие) остеодистрофии.

Сущность заболевания состоит в постепенном очаговом замещении костного мозга волокнистой соединительной тканью и в лакунарном рассасывании старой кости; вместе с этим происходит избыточное образование новой кости, остающейся в стадии остеоидной. Надкостница, как правило, в процесс не вовлекается, она может оказаться лишь отслоенной.

В паренхиме опухоли обнаруживают значительное количество многоядерных гигантских клеток — остеокластов и одноядерные клетки — остеобласты, что дало основание А. В. Русакову называть остеодистрофию остеобластокластомой, относя ее к истинным опухолям.

Заболевание отмечается у людей различных возрастов, но местной формой чаще болеют молодые люди до 30-летнего возраста, одинаково как мужчины, так и женщины, а распространенной остеодистрофией чаще болеют женщины, обычно после 30 лет. В нашей клинике в период 1936—1957 гг. зарегистрировано 140 больных остеодистрофией в возрасте от 7 до 70 лет, преимущественно молодые люди — от 15 до 30 лет. Чаще наблюдается поражение нижней челюсти. Генерализованная форма встречается в единичных случаях.

Клиника. Начальные проявления болезни субъективно остаются не замеченными, так как процесс протекает обычно безболезненно. Первое, что обращает на себя внимание, — это припухлость и асимметрия лица (рис. 204).

В зависимости от давности заболевания опухоль представляется или в виде небольшого утолщения, выбухания кости, или же в виде неровной, бугристой опухоли. В соответствии с этим границы опухоли в одних случаях более или менее четкие, диффузно утолщенные, в других — границы ощупыванием не определяются.

Ощупывание, почти как правило, безболезненно. В большинстве случаев опухоль твердая, но могут попадаться и менее плотные участки — пруж,инистые или даже дающие зыбление при пальпации (в случаях кистозной формы).

Размеры опухоли в момент обращения больных — от грецкого ореха до более значительных, занимающих большую часть одной из сторон верхней или нижней челюсти. При расположении в области подбородка последний делается массивным, резко бросающимся в глаза.

Кожа над опухолью не изменена, регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при ощупывании, если нет вторичных воспалительных наслоений.

При пункции в шприце обнаруживают небольшое количество крови и волоконца соединительной ткани, а при кистозной форме — бесцветную, желтоватую или шоколадного цвета жидкость, не содержащую холестерина.

При поражении трубчатых костей отмечаются спонтанные переломы. Нам пришлось наблюдать самопроизвольный перелом нижней челюсти у женщины, болевшей кистозной остеодистрофией, на VI месяце беременности.

Опухоль на протяжении нескольких лет (3—5 и даже 10 лет) иногда может оставаться стабильной или же давать то быстрое, то замедленное увеличение.

Клиническое течение опухоли доброкачественное, но в литературе имеются указания на возможность злокачественного перерождения.

Зубы, расположенные в области опухоли, в ряде случаев оказываются смещенными из зубного ряда и несколько подвижными.

Отмечается также изменение электровозбудимости пульпы зубов в сторону понижения, главным образом при кистозной форме. Иногда наблюдают истончение (рассасывание) верхушек корней зубов, соприкасающихся с опухолью.

Образование кистозных полостей, по мнению А. И. Абрикосова, возникает в результате дегенеративных изменений и расплавления фиброзной ткани в центре опухоли. Мы склонны рассматривать кисту как конечную стадию процесса в данном очаге остеодистрофии.

При генерализованной форме (остеодистрофия Реклингаузена) поражается одновременно несколько костей. Клинически отдельные очаги проявления распространенной остеодистрофии в общем мало чем отличаются от опухоли при локализованной форме. Особенностью является нарушение при этом минерального обмена, что сказывается увеличением содержания кальции в плазме крови до 14—20 мг % и выше (в (Норме 9—11 мг%) и понижением содержания неорганического фосфора до 1,5 мг% (в норме 3—3,5 мг%). При этом обнаруживают опухолевидное (аденоматозяое) разрастание одной или более пара-щитавидных желез или только гиперфункцию их. Поэтому генерализованную остеодистрофию называют также шперпаратиреоидной, или п аратиреоидны м остеозом.

Диагноз. Рентгенографически кистозная (литическая) форма остеодистрофии от одонтогенной челюстной кисты отличается менее четко очерченными границами поражения. При солидной остеодистрофии имеет место петлистая (ячеистая), а иногда как бы мозаичная структура кости (рис. 204а, 205, 206). В отличие от солидной адамантиномы ячейки в этих случаях обладают формой разнообразных геометрических фигур, в то время как при адамантиноме форма ячеек чаще приближается к округлой. Однако эта дифференциация является не всегда четкой.

Как клинически, так и рентгенологически местную остеодистрофию дифференцируют чаще всего с адамантиномой, м иксом ой и саркомой. Решающим для диагноза является биопсия опухоли. Жидкость, извлеченная из кистозной полости, как уже отмечалось, не содержит холестерина.

Этиология. Этиология фиброзной остеодистрофии остается невыясненной. Однако, судя по генерализованной форме болезни Реклингаузена, существенное значение должно быть отведено патологии эндокринной системы.

Лечение. Основное значение придается хирургическому вмешательству в виде выскабливаний пораженных участков до пределов здоровой и склерозированной кости. Прибегать к резекции челюсти нецелесообразно.

Наблюдения нашей клиники показали хороший результат от рентгенотерапии. В случаях недостаточного эффекта применяется хирургическое вмешательство с последующим повторным облучением.

При кистозных формах хирургическое вмешательство стоит на первом месте. Отдаленные результаты лучевой терапии сказываются в одних случаях в остановке (стабилизации) процесса, в других — в репарации костной ткани и полном восстановлении нормальной структуры кости. Соответственно отмечается и клиническое выздоровление.

При генерализованной форме показано оперативное удаление пораженной паращитовидной железы при условии функционирования остальных.

Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета)

При деформирующей остеодистрофии, так же как и при остеодистрофии Реклингаузена, происходит рассасывание старой и образование новой кости, но разница в том, что вместо разрастания фиброзной соединительной ткани при болезни Педжета наряду с остеоидной тканью имеются гнездные обызвествления новообразованной кости. В результате возникают утолщения с неровной поверхостью и искривления пораженной кости — одной, двух или нескольких. При этом в процессе в противоположность болезни Реклингаузена. надкостница принимает активное участие. Костный мозг если и подвергается частичному превращению в соединительную ткань, богатую кровеносными сосудами, то вторично, а не первично. Заболеванию подвержены чаще мужчины, обычно в возрасте 40 лет и более. Преимущественно поражаются кости черепа и трубчатые, но не остаются непораженными и другие кости: челюстно-лицевые кости страдают крайне редко. Внутренние органы и железы внутренней секреции, в частности паращитовидные, не поражаются. Кальциевый и фосфорный обмен не нарушается.

На рентгенограмме при болезни Педжета отмечается беспорядочное чередование более плотных и разрыхленных участков, создающее пятнистую, мраморную картину. Иногда вырисовываются мелкие кистозные полости — гнезда разрыхления и окружающего их склероза. Сама кость утолщена. Начальная стадия проявляется участками разрежения кости, резко отграниченными от нормальных участков зазубренной или фестончатой линией (В. Я. Шлапоберский).

Этиология. Этиология заболевания остается неизвестной.

Лечение. Радикальных способов лечения в настоящее время нет. Имеются попытки рентгенотерапии. При значительном обезображивании и нарушении функции прибегают к хирургическим вмешательствам.

Заболевание тянется десятками лет и само по себе не ведет к летальному исходу.