Дифиллоботриоз

Лечение дифиллоботриоза у человека, симптомы и профилактика
Дифиллоботриоз — это гельминтное заболевание, сопровождающееся инфицированием и поражением пищеварительного тракта людей и животных. Заболевание приводит к мегалобластной анемии.

Паразитом является достаточно крупный ленточный червь — лентец широкий (D.latum), в длину он вырастает до 10 м, в природе существует более 10 видов мало изученных лентецов рода Diphyllobothrium.

Что это такое?

Дифиллоботриоз — кишечный гельминтоз, возникающий вследствие инвазированности человека паразитическими червями-лентецами. Возбудители дифиллоботриоза паразитируют в тонкой кишке, вызывая диспепсические проявления и мегалобластную анемию.

Причины появления

Больше предрасположены к дифиллоботриозу те, кто проживает в регионах с умеренным, холодным климатом (преимущественно в северном полушарии) и развитым рыболовством на водоемах с пресной водой. Окончательные хозяева паразита: рыбоядные животные и люди. Промежуточные хозяева – рачки циклопы и пресноводная рыба (лосось, окунь, щука, ерш, налим и другие).

Возбудитель дифиллоботриоза в стадии зрелости паразитирует в тонких кишках человека или животных, к нему предрасположенных, после с их калом выделяются во внешнюю среду яйца гельминтов. Яйца попадают в воду и через 2-5 недель появляются зародыши, которые заглатываются пресноводными рачками. Дальнейшее развитие зародышей в форму процеркоидов происходит в мышцах, клетчатке, печени, тканях рыб, которые питаются рачками. Здесь гельминты переходят в следующую свою форму развития, опасную для человека.

Заражение дифиллоботриозом происходит из-за употребления сырой, плохо обработанной, слабосоленой зараженной рыбы и ее икры. Также можно заразиться дифиллоботриозом через ножи, посуду, доски, с помощью которых разделывали зараженную рыбу.

Патогенез

В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами: 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.

  1. В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервно-рефлекторные влияния, токсико-аллергические реакции, развитие авитаминоза B12 и фолиевой кислоты. Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет её, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.
  2. Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни. Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.

К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз B12 и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 году С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин B12 — внешний антианемический фактор — не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита.

Симптомы дифиллоботриоза

Причины появления клинических признаков болезни у человека – механическое повреждение стенок кишечника в месте прикрепления гельминтов, выделение продуктов обмена лентеца, поглощение паразитом важных для человека веществ.

Вследствие механического воздействия лентеца на слизистую тонкой кишки развиваются следующие симптомы дифиллоботриоза:

  • нервно-трофические расстройства;
  • атрофия и некроз в месте прикрепления паразита;
  • висцеро-висцеральные рефлекторные реакции (на фоне раздражения интерорецепторов).

Из-за отравления организма человека продуктами обмена гельминта дифиллоботриоз сопровождается аллергическими реакциями. На фоне нарушения абсорбции и синтеза полезных элементов формируются такие симптомы, как:

  • гиповитаминоз В12 и фолиевой кислоты;
  • дефицит витаминов C, В1 и В6;
  • ухудшение иммунитета;
  • мегалобластическая анемия (внутренний желудочный фактор не связывается с витамином В12, из-за чего последний не усваивается организмом, а адсорбируется паразитом).

Дифиллоботриоз развивается постепенно: с момента инвазии до первых жалоб на самочувствие может пройти до трех месяцев. Начало инфекции имеет постепенный характер. Чаще всего пациенты называют такие симптомы:

  • незначительное повышение температуры;
  • увеличение или снижение аппетита;
  • тошнота;
  • рвота (редко);
  • кишечная непроходимость (иногда);
  • неустойчивый стул;
  • болит весь животю

Из-за дефицита витамина В12 появляются следующие симптомы:

  • слабость и головокружение;
  • бледность кожи;
  • отечность;
  • тахикардия;
  • скорая утомляемость;
  • глоссит, сопровождающийся болезненными ощущениями при приеме пищи (редко).

Клиническая выраженность анемии зависит от степени заражения, сопутствующих патологий, качества питания человека. На фоне инвазии возможны «нервные» симптомы:

  • онемение разных участков тела;
  • нарушение чувствительности;
  • парестезии;
  • периодически появляющаяся неустойчивая походка.

Иногда дифиллоботриоз протекает латентно (симптомы отсутствуют).

Диагностика

Поскольку провести диагностику дифиллоботриоза без анализов невозможно, то при проявлении указанной симптоматики рекомендовано сразу обратиться в медицинское учреждение. Врач первым делом должен провести детальный опрос, так как ему необходимо определить:

  • живёт ли человек вблизи водоёмов;
  • употреблял ли в пищу рыбу сомнительного приготовления;
  • проводил ли очистку рыбы в последние несколько месяцев.

Основной анализ для определения дифиллоботриоза – анализ кала (в экскрементах можно обнаружить яйца широкого лентеца). Под микроскопом их легко отличить по специфической овальной форме, длине и желтовато-серому цвету. Иногда больные могут рассказать о выделении вместе с калом некоторых частей червя. После обнаружения в кале яиц, все сомнения в болезни отпадают, и врач с уверенностью диагностирует дифиллоботриоз.

Также проводится анализ крови для уточнения размеров и состава эритроцитов. При дифиллоботриозе они увеличены и насыщены гемоглобином. Также данный анализ необходим, чтобы определить уровень содержания витамина В12 в крови. После определения окончательного диагноза у больного, необходимо провести обследование всей его семьи или ближнего окружения.

Лечение дифиллоботриоза

Если нет признаков обширной инвазии, и человек ощущает себя более-менее нормально, лечение дифиллоботриоза не требует больничного стационара. Сложные случаи, когда заражение вызвало тяжелые реакции организма или имеет обширный характер, больного госпитализируют на несколько дней.

Схема лечения дифиллоботриоза начинается с восстановления уровня витамина В12 в крови.

Медикаментозное лечение

Предварительно перед медикаментозным лечением пациенту назначается прием витамина В12. Восстановление уровня железа в крови может занять до 30-ти дней. Далее назначаются для лечения от дифиллоботриоза такие препараты:

  • «Азинокс»;
  • «Бильтрицид»;
  • «Празиквантел»;
  • «Никлозамид»;
  • «Альбендазол».

Сегодня дифиллоботриоз часто лечат «Бильтрицидом», его эффективность равна почти 100%. Препарат «Никлозамид» излечивает от инвазии за прием в дозировке — 2 грамма перорально. Но стоимость этого препарата дороже, чем у аналогов, и он запрещен в некоторых странах. После избавления от паразитов пациент должен пройти восстановительный курс, в который входит здоровое питание и прием витаминов.

Народные средства

Для изгнания гельминтов в народной медицине традиционно используют экстракт мужского папоротника, а также семена тыквы и отвар из них.

Семена тыквы нужно потреблять ежедневно в течение 1 часа натощак в утренние часы.

На один прием принимают 300 граммов сырых или заранее высушенных семян. Их желательно заранее растереть, добавив небольшое количество кипяченой воды и натурального меда.

Профилактика

При ловле и употреблении речной и озерной рыбы не допускать ее сыроедения, тщательно следить за термической ее обработкой. Плероцеркоиды достаточно устойчивы. Погибают при минус 15° в течение суток (24 часов), при минус 10° в тчение 3х суток, при минус 4-6° в течение 9-10 суток.

Высокие температуры более губительны на плероцеркоид – они гибнут при температуре плюс 55-60°, иными словами: рекомендуется прожаривать рыбу не менее 20 минут, а крупные куски рыбы – не менее 30-40 минут. Солевые продукты допускаются к употреблению при содержании соли в конечном продукте не менее 9%, в этом случае плероцеркоиды гибнут.

Своевременное выявление симптомов и лечение дифиллоботриоза. Регулярное обследование на гельминтоз рыбаков перед и после навигации, работников рыбоперерабатывающих предприятий.

Прогноз

Дифиллоботриоз, протекающий без осложнений легко лечится применением специфических противогельминтных средств. При обнаружении осложнений, они устраняются специфическими методами, в зависимости от их характера. Неблагоприятный исход (разрыв кишечника, анорексия, летальный исход) возможен в крайних случаях, без надлежащего лечения. Перенесённое заболевание не приводит к образованию иммунитета.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗЫ (diphyllobothrioses; син.: ботриоцефалезы, диботриоцефалезы) — гельминтозы из группы цестодозов, возбудителями которых являются лентецы, относящиеся к отряду Pseudophyllidea Carus, 1863, роду Diphyllobothrium Cobbold, 1858. Человек для лентецов является окончательным (дефинитивным) хозяином, гельминты локализуются у него в тонком кишечнике, где достигают половой зрелости.

Этиология

Рис. 1. Diphyllobothrium latum (лентец широкий), стрелкой указана головка гельминта.

Возбудители Д. человека: Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) Liihe, 1910 (син.: Bothriocephalus latus, DibothriocephaJus latus, Taenia lata) — лентец широкий (рис. 1); D. cordatum (Leuckart, 1863) — лентец сердцевидный; D. tungussicum Podjapolskaja et Gnedina, 1932 — лентец тунгусский; D. skrjabini Plotnikoff, 1933 — лентец Скрябина; D. giljacicum Rutkewich, 1937 — лентец гиляцкий;

D. luxi Rutkewich, 1937 — лентец Лукса; D. nenzi Petrow, 1938 — лентец ненецкий, D. dendriticum (Nitzsch, 1824) — лентец чаек. Имеются некоторые другие виды этого рода, паразитирующие у млекопитающих и птиц. Систематика дифиллоботриид, и рода Diphyllobothrium в частности, не может еще считаться окончательно изученной. Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) Luhe, 1910 известен с начала 17 в. М. Браун в 1883 г. доказал, что заражение человека Д. происходит через рыб (щуку и налима), которые являются дополнительными хозяевами лентеца широкого. К. Яницкий и Розен (F. Rosen) в 1917 г. установили, что промежуточными хозяевами этого гельминта являются пресноводные рачки — циклопы и диаптомусы. Характеристика некоторых видов рода Diphyllobothrium представлена в таблице.

Эпидемиология

Рис. 2. Эпидемиологическая цепь заражения дифиллоботриозом. От дефинитивных хозяев (человека, собаки, кошки) в окружающую среду (пресноводный бассейн) выделяются яйца лентецов (1). В воде из яйца формируется и выходит зародыш (2), который заглатывается промежуточным хозяином—рачком (3). Проникнув в полость тела рачка, зародыш развивается в личинку (4). Дополнительный хозяин—рыба (5) проглатывает рачка. Дальнейшая стадия-развитие личинки (6). Дефинитивные хозяева заражаются при питании рыбой.

Д. относятся к природно-очаговым болезням, распространение которых связано с определенными природными условиями. Дефинитивными хозяевами для большинства возбудителей Д. являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья. Для некоторых видов лентецов (D. dendriticum) основные дефинитивные хозяева — рыбоядные птицы (чайки, бакланы), хотя возможно паразитирование у некоторых других птиц (вороны, сороки), а также у человека и млекопитающих. Промежуточные хозяева лентецов — пресноводные рачки, относящиеся к родам Cyclops, Diaptomus и др. Дополнительные хозяева — щука, налим, окунь, ерш, хариус, омуль и некоторые другие рыбы. С фекалиями дефинитивных хозяев в окружающую среду выделяются яйца лентецов. При попадании яиц в воду через 3—5 нед. в них сформировываются покрытые ресничками личинки — корацидии, которые вылупляются из яиц и выходят наружу. В воде их заглатывают рачки; из пищеварительного тракта рачков корацидии проникают в полость их тела и через 2—3 нед. развиваются в личинку второй стадии — процеркоида. Рачки служат пищей для ряда видов рыб; последние вместе с рачками проглатывают процеркоидов, которые в их теле превращаются в плероцеркоидов. Плероцеркоиды широкого лентеца располагаются в полости тела рыбы, в ее мускулатуре, печени, яичниках и других органах; плероцеркоиды D. dendriticum локализуются в капсулах на наружной стенке пищевода, желудка и кишечника рыбы. Хищные рыбы могут инвазироваться плероцеркоидами и от других рыб, которые являются их добычей, а также при поедании рыбных отходов, сбрасываемых иногда в воду рыбообрабатывающими заводами. Человек и другие дефинитивные хозяева заражаются Д. при питании рыбой, содержащей плероцеркоидов лентецов. Т. о., эпидемиол, цепь состоит из следующих звеньев: человек и другие дефинитивные хозяева —> рачки (циклопы и др.)—> рыба —> человек и другие дефинитивные хозяева (рис. 2).

Загрязнение озер и рек инвазионным материалом — фекалиями больных людей — происходит из уборных, построенных над водой и по берегам водоемов, а также с пароходов, барж и других судов; частицы фекалий, содержащие яйца лентецов, сносятся в водоемы с почвы дождевыми и талыми водами. Д., вызываемый D. dendriticum, связан с дикими животными, а также рыбоядными птицами, которые иногда становятся источником инвазии для рачков, что может обусловить возникновение заболеваний и среди людей (через рыб).

Население, живущее по берегам озер, чаще заражается Д., чем обитающее по берегам крупных рек. После массового лечения при несоблюдении профилактических мероприятий пораженность населения в очагах Д. озерного типа быстро (приблизительно через год) достигает исходного уровня. В очагах речного типа этот процесс более продолжителен. В распространении Д., кроме фекального загрязнения водоемов, недостаточного уровня сан. культуры населения, имеет значение степень развития рыбного промысла и удельный вес в нем рыб (дополнительных хозяев лентецов), а также особенности питания населения. В частности, Д. особенно широко распространены в тех районах, где население употребляет в пищу сырую, слабо просоленную, слегка мороженую рыбу (строганину) и недостаточно просоленную икру. Чаще заражаются рыбаки и их семьи. Миграция населения, зараженного Д., в места, свободные от них, может обусловить возникновение новых очагов.

Патогенез

Лентецы повреждают кишечную стенку органами прикрепления — ботридиями, к-рыми они ущемляют слизистую оболочку; в некоторых случаях скопление паразитов может обусловить непроходимость кишечника. Сенсибилизация организма продуктами обмена веществ гельминтов ведет к развитию аллергии (см.), одним из проявлений к-рой является нередко наблюдаемая при Д. эозинофилия крови, наиболее резко выраженная в ранней стадии болезни. В результате механического, а возможно, и токсического раздражения лентецами возникают нарушения функции желудка и других органов, а в отдельных случаях — эпилептиформные припадки.

С. П. Боткин в 1884 г. первый выявил связь между паразитированием широкого лентеца и развитием анемии. Г. Ф. Ланг (1940) указал, что в основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенный авитаминоз — дефицит в организме витамина из комплекса В.

В основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенная недостаточность витамина В12 и, возможно, фолиевой к-ты (см. Витаминная недостаточность). Установлено, что витамин В12 находится в лентецах в значительно большем количестве, чем в других гельминтах. Однако объяснить возникновение авитаминоза В12 только абсорбцией этого витамина лентецом нельзя, т. к. у некоторых лиц анемия не развивается, несмотря на массивность инвазии. Возможно также нарушение биосинтеза фолиевой к-ты в кишечнике в результате дисбактериоза. Возникновению эндогенного авитаминоза способствуют и нередко развивающиеся при Д. ахилия желудка и энтерит. Обычно это не ведет к развитию выраженной анемии, при нарушении же обмена витаминов и при уменьшении поступления их с пищей абсорбция В12 паразитом, видимо, является тем дополнительным фактором, который способствует возникновению авитаминоза и развитию анемии. С авитаминозом связаны смена нормобластического типа кроветворения мегалобластическим и развитие глоссита и фуникулярного миелоза.

Патологическая анатомия

В редких случаях смерти при дифиллоботриозной анемии по вскрытии отмечается анемизация органов, гиперплазия костного мозга, гемосидероз печени, почек, селезенки, костного мозга, жировая дистрофия миокарда, кровоизлияния в перикарде, эндокарде, на дне глаза, в пищеводе.

Клиническая картина

Д. часто протекают при слабовыраженный клин, явлениях. Больные обычно жалуются на тошноту, реже рвоту, боли в эпигастрии или по всему животу, возникающие вне связи с приемом пищи, понижение, реже повышение аппетита, неустойчивый стул. У отдельных больных наблюдались эпилептиформные судороги и обтурационный илеус. При развитии анемии (см.) появляются слабость, сонливость, головокружения, падение трудоспособности, нередко чувство жжения и боли в языке, иногда парестезии. Неприятные ощущения в языке, обостряющиеся при приеме лекарств, кислой и соленой пищи, часто являются главной жалобой больных. Изредка возникают боли при прохождении пищи по пищеводу. При тяжелой форме анемии кожные покровы бледны, с желтоватым оттенком, лицо одутловато, иногда появляются отеки на ногах и пояснице. Подкожный жировой слой, как правило, сохранен. Температура обычно субфебрильная, реже повышается до 38—39°. Исследование пищеварительной системы часто устанавливает наличие глоссита Гунтера — ярко-красных болезненных пятен и трещин на языке (см. Глоссит). Иногда такие же изменения возникают на деснах, слизистых оболочках щек, неба, глотки, пищевода. Позднее острые явления стихают, возникает атрофия сосочков языка, который становится гладким, блестящим, «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, обильный. Печень и селезенка иногда увеличены. У 80—90% больных отмечается отсутствие свободной соляной к-ты, но у некоторых больных содержание ее может достигать высоких цифр. Число эритроцитов снижается иногда до 500 000 в 1 мкл крови и ниже, а количество гемоглобина — до 10—15 ед. Цветной показатель, как правило, высокий, но иногда он ниже единицы. РОЭ ускорена. В сыворотке крови увеличено содержание билирубина, который дает непрямую реакцию. В мазке крови обнаруживают мегалобласты, количество которых обычно невелико; иногда встречаются нормобласты и эритроциты с остатками ядерной субстанции — тельцами Жолли и кольцами Кебота. Характерно наличие гиперхромных макроцитов и мегалоцитов; имеются и пойкилоциты, базофильно пунктированные и полихроматофильных эритроциты. Как правило, наблюдается лейкопения, но иногда число лейкоцитов в норме и даже имеется лейкоцитоз; лейкоцитарная формула характеризуется относительным лимфоцитозом и нейтропенией с наличием больших полисегментированных нейтрофилов; эозинофилия непостоянна. Часто отмечается тромбоцитопения.

При анемии наблюдаются тахикардия, небольшое расширение границ сердца, мягкий, дующий систолический шум у верхушки сердца, венозный шум «волчка», снижение АД. Изменения со стороны нервной системы в виде фуникулярного миелоза (см.) встречаются при дифилло-ботриозной анемии так же часто, как и при болезни Аддисона — Бирмера. Бьёркенгейм (G. Bjorkenheim, 1951) установил наличие неврол. симптомов у 79% больных дифиллоботриозной анемией. Обычно наблюдаются легкие проявления миелоза в виде парестезий, нерезкого нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

Выраженные формы анемии пернициозного типа встречаются при Д. нередко и зарегистрированы как у взрослых, так и у детей. Данные разных авторов об отношении числа больных с анемией к общему числу лиц, инвазированных лентецами, не идентичны: выраженные и тяжелые формы анемии отмечались, по данным одних авторов, у 5,5% , по данным других,— у 2,9% и, по данным третьих,— у 1,5% больных Д. Эти различия связаны с временем и местом обследования, особенностями питания и быта населения, с различным подходом к распознаванию анемий. Так, в Финляндии отмечено увеличение числа больных с дифиллоботриозной анемией в годы второй мировой войны. Весной анемия встречается чаще, чем в другое время года. Обычно регистрируются лишь выраженные и тяжелые формы, хотя Н. И. Рагоза еще в 1913 г. подчеркивал, что значительно чаще при Д. встречаются легкие, стертые формы анемии пернициозного типа. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина находится в пределах нормы, но измерение диаметра эритроцитов показывает наличие макромегалоцитоза (см. Эритроцитометрия). Это явление наблюдалось при экспериментальном заражении людей Д., причем макроцитоз после дегельминтизации становился значительно менее выраженным. Число эритроцитов и количество гемоглобина все время оставались нормальными. Почти все случаи анемии описаны лишь при инвазии широким лентецом, и только В. П. Подъяпольская (1931) установила ее и при инвазии тунгусским лентецом.

Диагноз

Диагноз устанавливают исследованием фекалий на яйца лентецов (см. Гельминтологические методы исследования). Часто больные жалуются на отхождение при дефекации фрагментов паразитов. Для инвазии лентецами характерно выделение обрывков стробилы, а не отдельных члеников, как при инвазии бычьим цепнем (см. Тениидозы). Дифиллоботриозная анемия тоже распознается без труда при сочетании физикального обследования больного с анализами крови. Характерны изменения языка, но следует помнить, что глоссит наблюдается и при болезни Аддисона— Бирмера, спру, пеллагре. Клинически и гематологически дифиллоботриозиая анемия имеет сходство с болезнью Аддисона — Бирмера (см. Пернициозная анемия). Дифференциальный диагноз между ними может быть проведен путем исследования желудочного сока на наличие гастромукопротеина, который отсутствует при болезни Аддисона—Бирмера и имеется при дифиллоботриозной анемии.

Лечение

Специфическое лечение при Д. проводится фенасалом, эфирным экстрактом мужского папоротника, тыквенными семенами, акрихином. Лечение тыквенными семенами и фенасалом можно проводить в домашних условиях, остальными препаратами — только в стационаре. Фенасал назначают в дозах: детям до 5 лет — 0,5—1 г, б—9 лет — 1 — 1,5 г, 10—12 лет — 1,5—2 г, с 13 лет и взрослым — 2 г. Специальной подготовки больного не требуется, лишь накануне и в день лечения рекомендуется легкоусвояемая пища. Препарат дают по одной из следующих схем.

1. Вечером через 3 часа после легкого ужина дают 1/4 чайн. л. сухой питьевой соды, к-рую запивают 1/4 стакана воды. Через 10 мин. больной выпивает тщательно размешанную взвесь фенасала в 1/2 стакана теплой сладкой воды или киселя.

2. Фенасал назначают утром натощак. Больной принимает соду и затем фенасал, как указано выше. Слабительное после приема фенасала не назначают.

3. Фенасал назначают на ночь, а утром, примерно через 14 час. после его приема, больной принимает 30 г слабительной соли.

4. Фенасал назначают на ночь; через 30 мин. после приема фенасала больной принимает 2 г панкреатина.

При лечении фенасалом часто выделяются лишь обрывки гельминта или он совсем не отходит и переваривается в кишечнике вследствие повреждения препаратом покрова паразита. Поэтому заключение об эффективности лечения возможно лишь на основании анализа кала на яйца гельминта, который следует проводить через 1—2 мес.

При лечении экстрактом папоротника накануне вечером выпивают солевое слабительное, утром в день приема ставят клизму. Экстракт папоротника принимают натощак в капсулах или в смеси с медом, повидлом, манной кашей в течение получаса; через час слабительное; при отсутствии стула через 3 часа ставят клизму; в случае выхода паразита без сколекса (головки) клизму делают еще 1—3 раза. Эффективность лечения повышается при приеме экстракта папоротника с 1 % р-ром двууглекислой соды (0,5—1 стакан); слабительное после приема экстракта с содой назначают через полчаса. При Д. не следует применять большие дозы экстракта папоротника: для взрослых достаточно 3—4, максимум 5 г. Детям и подросткам назначают следующие дозы экстракта папоротника (в граммах): 2 лет — 0,5; 3 лет — 1,0; 4 лет — 1,5; 5—6 лет — 2,0; 7—10 лет — 2,5; 11 — 16 лет — 3—3,5.

Противопоказания к назначению экстракта папоротника: болезни сердечно-сосудистой системы в период декомпенсации, болезни печени, почек, язвенные поражения желудка и кишечника, острые жел.-киш. болезни, лихорадочные заболевания, беременность, первые 3—4 мес. лактации, менструальный период, истощение, старческий возраст.

При лечении тыквенными семенами подготовка проводится 2 дня: в первый день на ночь — клизма, во второй день — слабительное. Утром в день дегельминтизации — клизма. Семена можно приготовлять двумя способами: а) тщательно растертые в ступке, очищенные от наружной твердой скорлупы семена принимают натощак небольшими порциями в течение часа; через 2—3 часа слабительное; доза очищенных семян для взрослых 300 г, детям 10 лет — 150 г, 5—7 лет — 100 г, 3—4 лет — 75 г; б) сырые, высушенные на воздухе неочищенные семена измельчают в мясорубке или ступке, заливают двойным количеством воды и смесь нагревают на водяной бане 2 часа; отвар фильтруют через марлю, снимают с его поверхности жирную пленку, охлаждают и дают больному принять натощак в течение 20—30 мин.; через 2 часа назначают солевое слабительное; взрослым отвар готовят из 500 г семян, детям 10 лет — из 300 г, 5—7 лет — из 200 г, маленьким детям — из 100—150 г. Эффективность лечения тыквенными семенами повышается при назначении через 30—60 мин. после их приема сниженной в 2 раза дозы эфирного экстракта папоротника.

При лечении акрихином вечером накануне приема препарата назначают солевое слабительное, утром в день его приема — клизму. Препарат принимают натощак по 1—2 таблетки (0,1—0,2 г) каждые 5—10 мин. Через 1 час. после приема последней таблетки назначают солевое слабительное. Доза акрихина (в граммах): для взрослых 0,8; детям 3—4 лет — 0,15—0,2; 5—6 лет — 0,25—0,3; 7—9 лет — 0,35-0,4; 10—12 лет — 0,45-0,5; 13—14 лет — 0,6; 15—16 лет — 0,7.

Противопоказания: психические заболевания, психопатии, расстройства выделительной функции ночек.

Контроль за эффективностью лечения экстрактом папоротника, семенами тыквы и акрихином производят путем исследования кала на наличие стробил и головок лентецов. Наличие в кале головок гельминтов не свидетельствует о полном излечении, т. к. часть паразитов может остаться в кишечнике. Поэтому через 1 и 2 мес. (при первом отрицательном результате) необходимо сделать контрольный анализ кала на яйца лентецов.

При выраженной дифиллоботриозной анемии перед назначением антигельминтиков проводят патогенетическую терапию цианокобаламином (витамином В12), который вводят внутримышечно ежедневно или через день по 100—200 мкг на инъекцию в течение 3—4 нед. При фуникулярном миелозе разовую дозу цианокобаламина повышают до 500—1000 мкг и вводят 10 дней ежедневно, потом 1—2 раза в неделю до исчезновения симптомов болезни. После улучшения состава крови производят дегельминтизацию. В очагах Д. возможно сочетание его с болезнью Аддисона— Бирмера, при к-рой в случае прекращения патогенетической терапии неизбежно наступают рецидивы. Поэтому больные с анемией пернициозного типа после проведенной терапии подлежат диспансерному наблюдению.

Большое значение имеют качество пищевого рациона и индивидуальные особенности организма. Пища, богатая витамином В12 (напр., сырая печень), может, очевидно, предупредить развитие анемии. Содержание витамина В12 в организме различных лиц колеблется в очень широких пределах, и можно предположить, что дифиллоботриозная анемия быстрее возникает у лиц с состоянием, близким к авитаминозу.

Прогноз

Прогноз при Д., если у больного нет выраженной анемии, благоприятный, т. к. лечение обычно приводит к полному устранению инвазии. До введения терапии витамином В12 прогноз при тяжелых формах дифиллоботриозной анемии был весьма серьезным; иногда больные погибали до дегельминтизации, а в случае назначения больших доз экстракта папоротника — и после нее. При условии своевременного распознавания болезни и применения эффективных методов патогенетической терапии наступает полное выздоровление.

Профилактика

Возможность заражения Д. исключается при варке рыбы и тщательном ее прожаривании, что действует губительно на плероцеркоиды лентецов. Плероцеркоиды широкого лентеца при посоле щуки в крепком тузлуке (24° по Боме) в зависимости от веса рыбы погибают через 2 — 7 дней. Замораживание щук весом 450— 2500 г при t° —18° вызывает гибель находящихся в них плероцеркоидов на 2 — 4-й день, при t° —6° — через 6—7 дней. Заключенные в капсулы плероцеркоиды D. dendriticum при посоле рыбы сохраняют жизнеспособность до 9 дней. В икре щуки плероцеркоиды широкого лентеца погибают при 3% посоле через 2 сут., при 5% посоле — через б час. и при 10% посоле — через 30 мин. Большое значение в борьбе с Д. имеют охрана рек и озер от фекального загрязнения (см. Санитарная охрана водоемов) и массовая плановая дегельминтизация лиц, инвазированных лентецами (см. Дегельминтизация), к-рая проводится под руководством сан.-эпид. станций. Необходима широкая систематическая санитарно-просветительная работа среди населения.

См. также Гельминтозы, Цестодозы.

Таблица. Некоторые морфологические и эпидемиологические характеристики возбудителей дифиллоботриозов человека

Вид дифиллоботриид

Стробила

Размер яиц,

мм

Хозяева

Географическое аспространение

длина,

см

ширина,

мм

число

члеников

дефинитивные

промежуточные

дополнительные

Лентец гиляцкий Diphyllobothrium giliacicum Rutkewich, 1937

До 360

2,5

(макси

мальная)

До

0,051-0,057 X 0,041 ——0,043

Человек

Не изучены

Не изучены

Западное побережье Сахалина

Лентец Лукса Diphyllobothrium luxi Rutkewich, 19 37

До 150

7,9

До

0,06-0,063 Х 0,046 — —0,049

Человек

Не изучены

Не изучены

Восточное побережье Сахалина

Лентец ненецкий Diphyllobothrium nenzi Petrow, 1938

До 110

5,5

Не известно

0 ,059 — 0 , 068 X 0,042 — —0,045

Человек

Не изучены

Не изучены

Низовья Печоры

Лентец сердцевидный Diphyllobothrium cordatum (Leuckart, 1863)

До 130

Не известно

0,075 X0, 056

Моржи, тюлени, иногда собака, реже человек

Не изучены

Рыбы

Гренландия,

Исландия

Лентец Скрябина Diphyllobothrium skrjabini Piotnikoff, 1933

До 260

До 15 (максимальная)

До 2700

0,062 -0,067 Х 0,043 — 0,048

Человек, собака

Не изучены

Не изучены

Низовья Печоры

Лентец тунгусский Diphyllobothrium tungussicum Podjapolskaja et Gnedina, 1932

56 — 63

3,56 (максимальная)

Не известно

0,072-0,075 Х 0,041 —— 0 ,048

Человек

Не изучены

Не изучены

Берега Нижней Тунгуски (приток Енисея), Якутская АССР, побережье Баренцева моря, бассейн реки Печоры

Лентец чаек Diphyllobothrium dendriticum (Nitzsch, 1824). Описание вторичной стробилы дано по Kuhlow, 1953

До

3 50 — -450

0,050-0,067 X 0,038 ——0,048

Основные — чайки; второстепенные — ворон, сорока, короткохвостый поморник; факультативные — человек, собака, кошка

Cyclops kolensis var. batcalensis Lill, Eudiaptomus gracilis (Sars), E. graciloides (Lill), Cyclops insignis Claus

Хариус, пелядь, омуль, сиг, муксун и др.

Сев. районы ГДР и ФРГ, районы озера Байкал, Сев. европейской части СССР, Сев. Западной Сибири, бассейны рек Оби и Енисея

Лентец широкий Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 175 8) Liihe, 1910

200 — 1 000

15 (максмальная)

3000 и более

0,068-0,071 X 0,045

Человек, собака, реже кошка,свинья, медведь, лисица, песец, американская норка

Eudiaptomus gracilis (Sars),E.graciloides (Lill), Acanthodia-ptomus denticornis (Wierzejski),Arctodia-ptomus ulomskyi Tschetschuro, Euryte-mora affinis (Poppe), E. velox (Lill), E. la-custris (Poppe), Heterocope appendiculata Sars, Cyclops strenuus strenuus Fischer, С. insignis Claus, С. kolensis Lill и др.

Щука, налим, окунь, ерш, судак, лосось, угорь, озерная форель, нерка и ДР.

Финляндия, Швеция, Норвегия, встречаются в Польше, ГДР и ФРГ, Румынии, Северной Италии, КНР, Африке, Северной Америке, СССР (сев. и сев.-зап. районы, Измаильская обл., Поволжье, Сибирь, Якутская АССР, Пермская обл.)

H. H. Плотников; составитель табл. B. И. Ходакова.

Широкий лентец
Фрагмент тела половозрелого червя
Научная классификация
промежуточные ранги

Домен: Эукариоты
Царство: Животные
Подцарство: Эуметазои
Без ранга: Двусторонне-симметричные
Без ранга: Первичноротые
Без ранга: Спиральные
Тип: Плоские черви
Класс: Ленточные черви
Отряд: <i>Pseudophyllidea</i>
Семейство: Лентецы
Род: <i>Diphyllobothrium</i>
Вид: Широкий лентец
Международное научное название

Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758)


Изображения
на Викискладе
ITIS 1060146

Широ́кий ленте́ц (лат. Diphyllobothrium latum) — вид ленточных червей из отряда Pseudophyllidea. Половозрелые стадии обитают в тонкой кишке человека и, по некоторым данным, других млекопитающих, питающихся рыбой. Длина тела отдельных особей может доходить до нескольких метров. Жизненный цикл включает свободноплавающую личинку корацидий и две паразитические стадии — процеркоид (локализуется в полости тела веслоногого рака) и плероцеркоид (проникает в мышцы или печень рыбы). Широкий лентец вызывает у человека паразитическое заболевание — дифиллоботриоз, попадая в организм при употреблении заражённой рыбы, не подвергшейся термической обработке, или сырой икры щуки.

Энциклопедичный YouTube