Деменция смешанного генеза

О.С. Левин

Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Смешанная деменция возникает в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания болезни Альцгеймера и цереброваскулярного заболевания; предлагаются критерии диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к лечению.
Ключевые слова: смешанная деменция, сосудистая деменция, болезнь Альцгеймера, диагностика, лечение.

Сведения об авторе:
Левин Олег Семенович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО, член исполнительного комитета Европейской секции Movement Disorders Society, Член Правления Всероссийского общества неврологов, член Президиума Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений

Current Approaches to Diagnostics and Treatment of Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow

===

Под смешанной обычно понимают деменцию, возникающую в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В последние годы представления о частоте смешанной деменции значительно изменились, и некоторые специалисты рассматривают ее как самую частую форму деменции. В клинической практике это «отозвалось» явной тенденцией к гипердиагностике смешанной деменции, что нередко ведет к неадекватному лечению. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания БА и цереброваскулярного заболевания, предлагаются критерии ее диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к ее лечению.

Хотя чаще всего смешанной называют деменцию, возникающую при сочетании болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярного заболевания, в литературе можно встретить примеры и других вариантов смешанной деменции, возникающих при сочетании:

  • БА с болезнью телец Леви («вариант БА с тельцами Леви»);
  • болезни телец Леви с цереброваскулярным заболеванием;
  • последствий черепно-мозговой травмы с цереброваскулярным или дегенеративным заболеванием и т.д. . У некоторых пациентов возможно сочетание не двух, а трех патологических процессов, например, БА, нейродегенерации с формированием телец Леви и цереброваскулярного заболевания.

Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярное заболевание

Точная распространенность смешанной деменции неизвестна. Согласно патоморфологическим данным, смешанная деменция может составлять от 6 до 60% случаев деменции . Согласно J.Schneider и соавт. (2008), в 38% случаев при посмертном исследовании выявляется сочетание альцгеймеровских и сосудистых изменений, в 30% случаев – деменцию можно связать с альцгеймеровскими изменениями, и лишь в 12% случаев – с изолированным сосудистым поражением мозга . По данным патоморфологических исследований, не менее 50% больных с БА имеют ту или иную цереброваскулярную патологию, однако имеет ли она клиническую значимость, остается неясной. С другой стороны, около 80% больных с сосудистой деменцией имеют альцгеймеровские изменения различной выраженности . Даже при деменции, развивающейся после инсульта, только около 40% случаев можно было отнести на счет сосудистого заболевания, тогда как минимум у трети больных она была обусловлена сопутствующей БА .

Вероятность выявления смешанной патоморфологии у пациента с деменцией четко зависит от его возраста. Если в молодом и среднем возрасте могут преобладать «чистые» формы заболеваний, то деменция, начавшаяся в сенильном возрасте, особенно часто имеет смешанную природу .

Столь частое сочетание БА и цереброваскулярного заболевания может объясняться различным образом. Прежде всего, общностью факторов риска – артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, сахарный диабет, метаболический синдром, избыточная масса тела, курение и, возможно, гипергомоцистеинемия предрасполагают к развитию не только сосудистого поражения мозга, но и БА (хотя при БА латентный период их действия может быть существенно выше) . Эпидемиологические исследования также показывают, что у больных БА повышена частота инсульта и другой цереброваскулярной патологии, тогда как у больных с цереброваскулярным заболеванием повышен риск БА .

Взаимоотношения сосудистого и дегенеративного процессов

Дегенеративные и сосудистые изменения могут:

  • не вступать во взаимодействие, если один или оба компонента оказываются асимптомными;
  • оказывать аддитивное действие (клиническая картина становится итогом суммации проявлений обоих процессов);
  • оказывать синергическое действие (проявление одного патологического процесса усиливает проявления другого, либо оба процесса взаимно усиливают проявления друг друга);
  • оказывать конкурирующее действие (симптоматика одного патологического процесса «маскирует» проявление другого патологического процесса).

У пожилых людей, не страдающих деменцией, часто встречаются асимптомные микроваскулярные изменения и некоторые альцгеймеровские изменения, например, сенильные бляшки, связанные с отложением амилоида. В связи с этим даже констатация наличия сосудистых и дегенеративных изменений при патоморфологическом исследовании сама по себе, по-видимому, еще не дает оснований для диагностики смешанной деменции. Оба компонента должны иметь клиническую значимость, о чем может свидетельствовать их выраженность, локализация, связь с клиническими проявлениями . Согласно R.Kalaria и соавт. (2004), смешанную деменцию следует констатировать при наличии, по меньшей мере, трех инфарктов мозга и нейрофибриллярных клубочков, распространение которых соответствует как минимум четвертой стадии по Брааку – начиная с этой стадии, характеризующейся вовлечением лимбических структур, дегенеративный процесс клинически проявляется деменцией . K.Jellinger (2010) на основании патоморфологического обследования более тысячи пациентов с деменцией, пришил к выводу, что у пациентов с БА значительно чаще встречаются цереброваскулярные изменения, чем при деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона. Более того, при БА они, по-видимому, существенно не влияют на уровень когнитивного снижения (за исключением случаев тяжелого мультифокального сосудистого поражения мозга) .

С другой стороны, смешанную деменцию можно диагностировать патоморфологически в том случае, когда сосудистые поражения и альцгеймеровские изменения в своем количественном выражении недостаточны, чтобы вызывать деменцию, и только их взаимодействием можно объяснить развитие выраженных когнитивных нарушений . Важность взаимодействия дегенеративных и сосудистых процессов была показана в ряде исследований, определивших, что стойкость когнитивных нарушений после инсульта в большей степени зависит от выраженности церебральной атрофии, нежели от размеров или локализации инфаркта . Описаны случаи, когда инсульт лишь способствовал выявлению субклинически протекавшего до этого дегенеративного заболевания – суммарный объем поражения в этом случае преодолевал порог клинического проявления деменции.

В других случаях дегенеративные и сосудистые процессы могут вызывать поражение одних и тех же нейронных кругов, но на разных уровнях, инфаркты в этом случае обычно локализуются в стратегических зонах мозга. Так, сосудистое поражение дорсомедиальной области таламуса, связанной с холинергическими нейронами переднебазальных отделов, и в первую очередь с ядром Мейнерта, может усугублять дефект у больных с субклинически развивающейся БА. Хотя, при чистых поражениях таламуса дефект бывает относительно ограниченным и связанным преимущественно с нарушением внимания .

Современные представления о механизмах развития БА и сосудистой деменции позволяют предполагать, что взаимодействие между сосудистым и дегенеративным процессами выходит за рамки аддитивного эффекта и приобретает характер синергизма за счет взаимодействия на уровне промежуточных звеньев патогенеза. В результате цереброваскулярное заболевание и БА могут формировать своего рода порочный круг, основными патогенетическими звеньями которого являются: снижение реактивности микрососудов (наблюдаемое как при цереброваскулярной патологии, так и, в меньшей степени, при БА), ишемия, нейрогенное воспаление, нарушение клиренса и накопление бета-амилоида, который, с одной стороны, инициирует нарушение метаболизма тау-протеина с формированием в нейронах нейрофибриллярных клубочков, а, с другой стороны, приводит к усугублению микроваскулярных нарушений . Указанный порочный круг предопределяет более обширное поражение мозгового вещества при смешанной деменции .

Особым вариантом смешанной деменции, по мнению ряда авторов, следует считать случаи БА, при которых имеется диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества, которые в одних случаях могут быть связаны с сопутствующим цереброваскулярным заболеванием (например, гипертонической микроангиопатией), а в других отражать наличие церебральной амилоидной ангиопатии. И в том, и другом случае поражение мозга может быть представлено не только ишемическими изменениями, но и макро- или микрокровоизлияниями, которые могут вносить свой вклад в когнитивное снижение . Модель, когда один патологический процесс «маскирует» клинические проявления другого патологического процесса, отмечена у пациентов, одновременно имеющих признаки альцгеймеровского процесса и дегенерации с формированием телец Леви. У больных с сопутствующими альцгеймеровскими изменениями были менее выражены некоторые типичные клинические проявления дегенерации с тельцами Леви.

Как клинически диагностировать смешанную деменцию?

Смешанную деменцию принято диагностировать при одновременном выявлении клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярного заболевания . Однако простая констатация одновременного наличия сосудистых очагов (как ишемических, так и геморрагических) или лейкоареоза и церебральной атрофии, по данным КТ или МРТ, не может служить основанием для диагностики смешанной деменции, так как, например, инсульт может лишь сопутствовать БА, не сказываясь существенным образом на когнитивных функциях пациента. Тем более, нет оснований для ее диагностики у пациента с клиникой БА, если у того выявляются сосудистые факторы риска (например, артериальная гипертензия) или атеросклеротический стеноз сонных артерий либо имеются анамнестические указания на инсульт, не подтверждаемые данными нейровизуализации .

По-видимому, диагностика смешанной деменции оправдана лишь в том случае, когда, исходя из концепции одного заболевания, невозможно объяснить клиническую картину или особенности течения процесса у данного пациента.

Следует учитывать, что БА – более скрыто протекающий процесс, который не проявляется драматической картиной инсульта или легко выявляемыми специфическими изменениями на КТ и МРТ. Тем не менее, о его наличии можно судить по характерному когнитивному профилю, отражающему преимущественное вовлечение височно-теменных структур, прогрессирующему течению заболевания c характерной эволюцией нейропсихологического статуса. О возможности БА следует подумать и при наличии в семейном анамнезе указаний на это заболевание .

По нейропсихологическому профилю пациенты со смешанной деменцией обычно занимают промежуточное положение между пациентами с «чистой» БА и «чистой» сосудистой деменцией, но в большинстве случаев скорее ближе к пациентам с БА, нежели к пациентам с сосудистой деменцией. Таким образом, наличие «сосудистого компонента» может способствовать более раннему дебюту БА, развитию более выраженного дизрегуляторного (лобного) дефекта, однако на более позднем этапе развития именно альцгеймеровские изменения в решающей степени определяют скорость когнитивного снижения и нейропсихологический профиль .

В соответствие с этим находятся данные D.Lisbon и соавт. (2008), согласно которым у пациентов с обширным лейкоарезом выявляется нейропсихологический профиль, характерный для ДЭП, то есть выраженный дизрегуляторный дефект при относительной сохранности памяти (оцениваемой не по воспроизведению, а по узнаванию), тогда как для пациентов с легким лейкоареозом характерно обратное соотношение: выраженное снижение памяти при умеренном нарушении выполнения тестов, оценивающих психический контроль, что более характерно для БА . Можно полагать, что развитием смешанной деменции можно объяснить феномен «альцгеймеризации» нейропсихологического профиля у части пациентов с дисциркуляторной энцефалопатии .

Важное диагностическое значение может иметь скорость когнитивного снижения. Уже упоминались результаты метаанализа G.Frisoni и соавт. (2007), приростом выраженности лейкоэнцефалопатии (лейкоареза) можно объяснить снижение оценки по Краткой шкале психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) в среднем на 0,28 баллов в год (для сравнения: при естественном старении оценка по MMSE в год снижается менее чем на одну тысячную балла, то есть остается практически стабильной, а при БА снижается примерно на 3 балла) . Не удивительно, что по результатам проспективных исследований, смешанная деменция по скорости когнитивного снижения занимает промежуточное положение между БА, характеризующейся более высокой скоростью когнитивного снижения (2-4 балла по MMSE в год) и чисто СД (0,5–1,0 балла в год) .

С другой стороны, не всегда явным является и цереброваскулярный процесс, который, особенно при церебральной микроангиопатии, может протекать скрытно, без эпизодов инсульта, но, тем не менее, ускорять дебют или видоизменять течение параллельно развивающейся БА. В последнем случае нейропсихологический профиль, в целом характерный для БА, может приобретать подкорково-лобный компонент в виде нарушения внимания и регуляторных функций, замедления психической деятельности, и/или сопровождаться более ранним развитием нарушений ходьбы, постуральной неустойчивости, дизартрии, нейрогенных нарушений мочеиспускания . Хотя методы нейровизуализации играют ключевую роль в выявлении сосудистого компонента смешанной деменции, некоторые микроваскулярные поражения (например, корковые микроинфаркты) остаются «невидимыми» для современных методов структурной нейровизуализации и могут выявляться лишь при патоморфологическом исследовании . Это размывает клинико-нейровизуализационные корреляции и затрудняет выявление смешанного характера деменции. Затрудняет нозологическую диагностику деменции и существование атипичных форм БА, прежде всего ее «лобной формы», характеризующейся ранним развитием регуляторных когнитивных нарушений .

В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях. Во-первых, при быстром нарастании когнитивного дефекта после перенесенного инсульта у больного, ранее страдавшего БА. Во-вторых, при развитии прогрессирующей деменции с выраженным корковым (височно-теменным) компонентом в течение нескольких месяцев после перенесенного инсульта у исходно сохранного больного (уже упоминалось, примерно в трети случаев постинсультная деменция объясняется присоединением или ускорением развития альцгеймеровской дегенерации). В-третьих, смешанная деменция может характеризоваться параллельным развитием диффузного ишемического поражения глубинных отделов белого вещества больших полушарий и дегенерации височной доли, которые можно выявить с помощью нейровизуализации .

Еще раз следует подчеркнуть, что основным принципом диагностики смешанной деменции должно быть соответствие между характером, степенью и локализацией нейровизуализационных изменений и клиническими (когнитивными, поведенческими, двигательными) нарушениями – с учетом установленных клинико-нейровизуализационных корреляций. Например, выраженности атрофии височно-теменной области и гиппокампа должны соответствовать определенные нарушения памяти, речи и зрительно-пространственных функций, а наличию лейкоареоза – когнитивные или двигательные нарушения подкоркового (лобно-подкоркового) типа . Кроме того, важное значение имеет оценка течения: например, несоразмерная сосудистому очагу стойкость остро развившихся когнитивных нарушений также указывает на возможность смешанной деменции. Таким образом, одновременный анализ клинических и нейровизуализационных проявлений способствует диагностике «смешанной» деменции и оценке «вклада» каждого из заболеваний в итоговую клиническую картину.

Основываясь на этих данных, критерии смешанной деменции в наиболее общем виде могут быть сформулированы следующим образом:

1) Наличие когнитивного дефицита, по профилю и динамике характерного для БА, в сочетании с анамнестическими данными и/или неврологическим дефицитом, указывающими на цереброваскулярное заболевание.
И/или
2) Сочетание МРТ изменений, характерных для БА (в первую очередь атрофия гиппокампа) и СД (лейкоареоз, лакуны, инфаркты), особенно если нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания недостаточных для объяснения имеющегося у пациента когнитивного дефицита .

Признаки, которые могут свидетельствовать в пользу смешанной деменции, у пациентов с явной клинической картиной БА или цереброваскулярного заболевания, суммированы в таблице.

Сходный подход был предложен в 2010 году уже упоминавшейся международной группой экспертов во главе с B.Dubois . Согласно ему, «смешанную БА» следует диагностировать, если типичный клинический фенотип БА одним или несколькими элементами, в том числе анамнестическими указаниями на недавний или ранее перенесенный инсульт, рано развивающиеся нарушения ходьбы или паркинсонизм, психотические нарушения или когнитивные флуктуации, достаточно выраженные нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания.

Предполагалось, что выявление биомаркеров БА и других дегенеративных деменций (например, уровня бета-амилоида и тау-протеина в ЦСЖ) в будущем позволят точнее устанавливать диагноз смешанной деменции. Однако, согласно недавним публикациям, даже при чистой сосудистой деменции возможно выявление в ЦСЖ повышенного уровня общего тау-протеина, что считалось типичным для БА. Хотя низкий уровень бета-амилоида скорее свидетельствует в пользу БА или смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом, его дифференциально-диагностическая значимость в должной мере не оценена. Таким образом, указанные биомаркеры несомненно могут способствовать ранней диагностике БА, дифференцируя ее с возрастной нормой, однако их значимость в дифференциальной диагностике БА, сосудистой и смешанной деменции на сегодняшний день остается неясной.

Принципы лечения

Исходя из общих соображений лечение смешанной деменции должно быть направлено на все выявляющиеся у больного патологические процессы . Даже если цереброваскулярный процесс не является ведущим фактором развития деменции, он может способствовать прогрессированию когнитивного дефекта и нуждается в коррекции в той же степени, как и при чисто сосудистой деменции. Соответственно лечение должно включать меры по коррекции сосудистых факторов риска, включая применение гипотензивных средств, статинов и т.д., предупреждение повторных ишемических эпизодов (например, антиагреганты) . Особое значение может иметь применение статинов, которые не только способствуют нормализации липидного профиля, но и, как показывают экспериментальные данные, оказывают противовоспалительный и антитромбогенный эффект, снижаюте накопления бета-амилоида в мозге, улучшают функцию эндотелия и повышают реактивность мозговых сосудов.

Вместе с тем, серия исследований, оценивающих эффективность гипотензивных средств, статинов, аспирина у больных с уже развившейся БА дала отрицательные результаты . Фактором риска деменции является также гипергомоцистеинемия, которую можно корригировать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Хотя роль гомоцистеина как фактора риска как сосудистой, так и дегенеративной деменции хорошо доказана, до сих пор не удается доказать, что снижение уровня гомоцистеина сопровождается уменьшением риска цереброваскулярных поражений и когнитивных нарушений. Это приводит к выводу о том, что гипергомоцистеинемия может быть скорее маркером повышенного риска деменции, чем ее причиной.

Как одну из наиболее перспективных мишеней для терапевтического воздействия при смешанной деменции можно рассматривать эндотелиальную дисфункцию, нарушающую функционирование нейроваскулярных единиц при микроваскулярной патологии. На настоящий момент в эксперименте показано, что, что статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также холиномиметики способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным. Антиоксиданты (в частности нейрокс), которые блокируют действие свободных радикалов, образуемых вследствие ишемии, потенциально также могут увеличивать функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов и кровоснабжающих их мелких сосудов .

К сожалению, на данный момент, нет доказанных возможностей этиопатогенетического воздействия на дегенеративный компонент смешанной деменции, которые бы, по меньшей мере, замедляли процесс дегенерации и гибель клеток . Несмотря на широкую популярность так называемых «вазоактивных средств», их роль в лечении смешанной деменции остается не доказанной. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания вызывает серьезные сомнения. Ослабление реактивности пораженных мелких сосудов может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта.

Тем не менее, современные антидементные препараты (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) дают возможность замедлить процесс когнитивного снижения и отсрочить развитие поведенческих нарушений и полной утраты бытовой автономии у пациентов с БА. Указанные препараты, как показывают контролируемые исследования, способны также уменьшить когнитивный дефицит, свойственный сосудистой деменции .

Основанием для применения ингибиторов холинэстеразы при БА служит выявленный при этом заболевании дефицит холинергической системы . В отношении цереброваскулярной патологии данные о состоянии холинергической системы более разноречивы . Как показывают некоторые исследования, дефицит холинергической системы более или менее предсказуемо обнаруживается при цереброваскулярной патологии только при наличии дополнительных альцгеймеровских изменений . В связи с этим, применение ингибиторов холинэстеразы у пациентов со смешанной деменции представляется перспективным.

На данный момент в контролируемых клинических испытаниях при смешанной деменции доказана эффективность ингибитора холинэстеразы галантамина, который также усиливает холинергическую передачу за счет модуляции центральных Н-холинорецепторов . Анализ результатов исследования ривастигмина у пациентов с сосудистой деменцией показал, что препарат был более эффективным в тех случаях, когда деменция более вероятно носила смешанный характер (у пациентов старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей) . Однако и в этой категории больных ривастигмин скорее улучшал когнитивные функции, нежели состояние повседневной активности.

Приведенные данные подтверждают, что холинергический дефицит у пациентов с сосудистой деменцией скорее отражает наличие сопутствующего альцгеймерровского компонента. С другой стороны, в одном из более ранних исследований ривастигмина было показано, что пациенты с БА, имевшие артериальную гипертензию, лучше реагировали на препарат, чем пациенты без гипертензии, что дополнительно обосновывает применение холиномиметических средств при смешанной деменции .

Помимо влияния на когнитивные функции, как показывают экспериментальные данные, холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга . Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов . Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен .

В двух контролируемых исследованиях продолжительностью 6 месяцев показан положительный эффект мемантина на когнитивные функции у пациентов с легкой или умеренной сосудистой деменции. В обоих исследованиях препарат лучше помогал пациентам, не имеющим макроструктурных изменений в мозге по данным нейровизуализации, что можно интерпретировать как более высокую эффективность препарата у пациентов с микроваскулярной и смешанной деменцией .

Одним из перспективных подходов, способных повысить эффективность смешанной деменции, является применение предшественников ацетилхолина, в частности холина альфосцерата (церетона). Группа предшественников ацетилхолина, которые исторически были первыми холиномиметическими средствами, которые стали применяться при когнитивных нарушениях. Тем не менее, клинические испытания предшественников ацетилхолина первого поколения – холина и фосфатидилхолина (лецитина) – оказались безуспешными (как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибитором холинэстеразы). Их неэффективность, возможно, объяснялась тем, что они способствовали повышению содержания ацетилхолина в мозге, но не стимулировали его высвобождение, а также плохо проникали через гематоэнцефалический барьер.

Препараты второго поколения (в том числе холина альфосцерат) лишены этого недостатка. Холина альфосцерат, попадая в организм, расщепляется на холин и глицерофосфат. Благодаря быстрому повышению концентрации в плазме и электрической нейтральности холин, освобождаемый при распаде холина альфосцерата, проникает через гематоэнцефалический барьер и участвует в биосинтезе ацетилхолина в мозге. В результате происходит усиление холинергической активности как за счет увеличения синтеза ацетилхолина и его высвобождения.

Согласно экспериментальным данным, холина альфосцерат усиливает высвобождение ацетилхолина в гиппокампе крыс, улучшает память, нарушенную введением скополамина, восстанавливает маркеры холинергической передачи у старых крыс, оказывает нейропротекторное действие, улучшая выживаемость тканей. Наряду с препаратами некоторых других групп (серотонинергическими антидепрессантами, малыми дозами леводопы), холина альфосцерат способен стимулировать активность прогениторных клеток в гиппокампе и субвентрикулярной зоне и процессы неонейрогенеза. В контролируемых клинических испытаниях показано, что холина альфосцерат может быть полезен при постинсультной деменции, в том числе в комбинации с ингибиторами холинэстеразы и мемантина. Аналогичный подход может быть перспективен и при смешанной деменции .

Литература

Старческая (сенильная) деменция — тяжелое заболевание, возникающее у людей зрелого возраста. Это не столько проблема самого больного, который практически не осознает, что с ним происходит, сколько его близких. Появляется необходимость в очень сложном круглосуточном уходе, человек нуждается в постоянном присмотре. Родственникам больного приходится постоянно сталкиваться с экономическими, социальными и психологическими трудностями. Как распознать начало деменции, можно ли ее излечить, возможна ли профилактика заболевания?

Деменция — частый спутник пожилого возраста

Что же представляет собой сенильная деменция? С латинского языка это слово переводится как «слабоумие». Заболевание характеризуется тяжелым расстройством высшей нервной деятельности, причиной которого становится органическое поражение головного мозга. Проявляется оно в резком снижении умственных способностей, в утрате имеющихся знаний, навыков и в невозможности приобретения новых. Клиническая картина деменции у пожилых людей зависит от исходного состояния организма, от причин, вызвавших поражение мозга, от обширности и локализации данного поражения. При этом все случаи заболевания характеризуются выраженными и устойчивыми расстройствами интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы больного, ведущими в ряде случаев к полному распаду личности.

При этом около 60% всех случаев заболевания зарегистрированы в странах со средним или низким уровнем социального развития. В развитых странах ведущее место среди видов деменции занимает болезнь Альцгеймера, на втором месте находится сосудистая деменция.

На заметку

В тропических странах, несмотря на низкий уровень развития, случаи деменции встречаются крайне редко. По одной из версий, это вызвано употреблением в пищу кокосового масла, способствующего активизации работы головного мозга.

По официальным данным, в России около 1,8 млн человек с данным заболеванием, однако эти цифры могут быть не слишком точными, поскольку из-за низкой информированности общества о проблемах и симптомах старческой деменции многие считают их естественными признаками, сопровождающими процесс старения.

Виды деменции у пожилых

Основная классификация делит сенильную деменцию на три большие группы.

  1. Альцгеймеровский, или атрофический, тип, в основе которого находятся первичные дегенеративные процессы в нервной системе (50–60%).
  2. Церебрально-сосудистый тип, при котором деменция является вторичным заболеванием на фоне грубых нарушений в системе кровообращения головного мозга (5–10%).
  3. Смешанный тип, имеющий в качестве основы оба механизма развития болезни (15–20%).

По виду локализации органического дефекта специалисты выделяют несколько видов деменции в пожилом возрасте:

  • корковая, при которой поражается кора больших полушарий головного мозга. Это тип наиболее характерен при болезни Альцгеймера или при болезни Пика;
  • подкорковая деменция — в первую очередь страдают подкорковые структуры головного мозга, обуславливая неврологическую симптоматику заболевания; одним из примеров такой деменции можно считать болезнь Паркинсона;
  • корково-подкорковая деменция, характеризующаяся смешанным типом патологии;
  • мультифокальная деменция — при этом виде заболевания появляются множественные поражения во всех отделах нервной системы, вызывающие разнообразные и ярко выраженные неврологические симптомы.

Клинически деменция может быть лакунарной и тотальной. При лакунарной деменции поражаются прежде всего те структуры, которые отвечают за интеллектуальную деятельность человека. Особенно страдает кратковременная память, но при этом сохраняется критическое отношение к своему состоянию. Нарушения в эмоционально-волевой сфере минимальны (возможны слезливость, повышенная чувствительность). Один из примеров лакунарной деменции — начальная стадия болезни Альцгеймера.

К сведению

Риск заболевания деменцией не столь мал. Примерно у 5% населения старше 65 лет отмечается тяжелая деменция, у 9–16% — легкая и умеренная. Распространенность деменции увеличивается с возрастом: до 20% у лиц в возрасте после 80 лет и старше. Имеются данные о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Женщины болеют в два раза чаще мужчин.

Тотальная деменция — это полный распад личности с нарушением интеллектуальной сферы, грубыми изменениями в эмоционально-волевой деятельности. Наблюдается полная утрата духовных ценностей, оскудение жизненных интересов, исчезновение чувства стыда и возникновение полной дезадаптации в социальной среде.

Признаки старческой деменции

Независимо от типа старческой деменции ее симптомы и признаки схожи. При самых ранних проявлениях заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу.

Первые признаки деменции, на которые должны обратить внимание родственники и сам больной:

  1. Нарушения памяти (как долговременной, так и кратковременной). Человек не может вспомнить недавние события, испытывает трудности с запоминанием новой информации.
  2. Нарушение ориентации в пространстве и времени. Например, больной может заблудиться в родном районе.
  3. Потеря желания узнавать что-то новое, поскольку мозг становится неспособным обрабатывать и усваивать новую информацию.
  4. Снижение критичности собственного восприятия. Обычно этот симптом проявляются при планировании ближайшего периода жизни.

В дальнейшем отмечается усиление проявления этих признаков и появление новых, еще более разрушительных. «Жизнь в прошлом» — самый характерный признак сенильной деменции. Кроме того, психическое состояние больных деменцией может усугубляться за счет других расстройств, наличие которых определяет тяжесть состояния и лечебную тактику. Это могут быть бредовые, галлюцинаторные, депрессивные либо смешанные симптомы.

При подозрении на деменцию обращаться следует к терапевту или врачу общей практики. А он уже при необходимости направит больного к неврологу, психиатру или гериатру (специалисту по болезням пожилого возраста).

Для постановки диагноза «деменция» на начальной стадии врач обычно проводит целый ряд исследований и опросов. При этом анкетируют не только больного, но и его близких родственников. Обязательно уточняют характер начальной стадии заболевания и назначают комплексное неврологическое обследование для определения очаговых неврологических симптомов деменции у пожилых. Окончательная постановка диагноза возможна только в том случае, если нарушения наблюдаются на протяжении не менее шести месяцев.

Для оценки когнитивных функций и общего уровня сознания больному предлагают выполнить несколько несложных тестов, по результатам которых делаются выводы. Обычно тестируются следующие функции:

  • состояние кратковременной и долговременной памяти;
  • ориентация в пространстве;
  • способность к абстрактному мышлению;
  • чтение, письмо, счет;
  • узнавание;
  • внимание;
  • эмоциональная сфера личности;
  • наличие галлюцинаций и иллюзий;
  • наличие и степень нарушения повседневной активности;
  • способность планирования и организации.

Причины деменции

Причинами возникновения старческой деменции являются поражения центральной нервной системы, которые вызываются заболеваниями, способными привести к дегенерации и гибели клеток головного мозга.

При болезни Альцгеймера, болезни Пика, или таком диагнозе, как деменция с тельцами Леви, разрушение коры головного мозга является самостоятельным заболеванием. Однако существуют патологии, на фоне которых деменция является осложнением:

  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • инсульт;
  • гипертония;
  • алкоголизм и лекарственная интоксикация;
  • опухоли центральной нервной системы;
  • черепно-мозговые травмы;
  • инфекции (СПИД, вирусный энцефалит, менингит).

Для развития деменции дополнительными факторами риска могут быть:

  • наличие родственников, страдающих этим заболеванием, особенно в случае развития у них патологии в возрасте до 65 лет;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни.

При этом деменция альцгеймеровского типа гораздо чаще возникает у женщин, чем у мужчин.

Стадии заболевания

Поскольку деменция является прогрессирующим заболеванием, различают три ее стадии в зависимости от возможности социальной адаптации больного:

  1. Первая стадия. Характеризуется легкой степенью проявления симптомов, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы. У больного сохраняется критическое отношение к собственному состоянию, он осознает необходимость лечения. Такие больные способны обслуживать себя сами, поскольку им доступны привычные виды бытовой деятельности, такие как приготовление пищи, уборка, личная гигиена.
  2. Вторая стадия. При развитии заболевания до умеренной степени у больного начинают проявляться более грубые нарушения интеллекта и наблюдается снижение критического восприятия своего состояния. Возникают затруднения с пользованием бытовой техникой, телефоном, человек забывает закрывать двери, выключать электричество и газ. Больные на этой стадии нуждаются в постоянном присмотре, поскольку способны причинить вред себе и окружающим.
  3. Третья стадия. Тяжелая деменция приводит к полному распаду личности. Больные на последней стадии не способны самостоятельно принимать пищу, соблюдать правила гигиены, перестают узнавать родных и близких. Нередко у них угасает способность к логическому мышлению и речевому общению. Больной погружается в полную апатию, не испытывает чувства голода и жажды. Постепенно развиваются двигательные расстройства, человек становится неспособным ходить и даже пережевывать пищу. За такими больными необходимо ежечасное наблюдение и уход.

Важно!

К сожалению, старческая деменция на любом из ее этапов имеет склонность к развитию. Болезнь длится шесть–восемь лет и заканчивается смертью в состоянии глубокого маразма. При своевременном обращении к врачу есть возможность скорректировать течение заболевания, отсрочив наступление его тяжелой стадии.

Особенности лечения

Говоря о лечении деменции, можно вести речь только о замедлении процесса, снятии симптомов, о личностной и социальной адаптации больного и продлении срока его жизни.

Целями лечения деменции являются:

  • купирование и сведение к минимуму расстройств в поведении;
  • улучшение когнитивных функций;
  • повышение качества жизни больного.

Выбор условий лечения (амбулаторно, стационарно) зависит от тяжести состояния и определяется в каждом случае индивидуально. Стационарное лечение необходимо при развитии таких не купирующихся в амбулаторных условиях симптомов, как спутанность сознания, острые психотические и аффективные состояния, а также для решения социальных вопросов. Одним из современных подходов к лечению деменции является интегративная концепция терапии, включающая в себя целый комплекс мер:

  • Социотерапия: консультирование родственников по проблемам состояния больного, по правовым аспектам, обеспечение надлежащего ухода, создание комфортной среды обитания для больного.
  • Психотерапия с больным и близкими родственниками, включающая групповую терапию и специальную «терапию самосохранения» по работе с памятью.
  • Фармакотерапия в сочетании с лечебной физкультурой, трудовой терапией, логопедическим лечением, массажем, лечебными ваннами. В каждом конкретном случае для антидементной терапии назначается определенное вещество, которое будет действовать наиболее активно.
  • Психофармакологическая терапия направлена на смягчение сопутствующих деменции расстройств. Она включает весь спектр психотропных средств: нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Важно!

Средняя длительность стационарного лечения — 30-60 дней. Сроки амбулаторного лечения определяются динамикой состояния и составляют от шести месяцев до года и более. Для отдельных категорий больных необходимость амбулаторного лечения сохраняется на всю жизнь.

Медикаментозная терапия является главным методом при лечении деменции, поскольку в некоторых случаях она позволяет скорректировать усугубление симптомов заболевания. На ранних стадиях заболевания показаны ноотропные средства (пирацетам, Церебролизин®), лекарства, улучающие кровообращение сосудов головного мозга, стимуляторы дофаминовых рецепторов центральной нервной системы. При прогрессировании деменции назначают такие средства, как донепезил, несколько снижающий интенсивность течения болезни.

Крайне важными при лечении деменции на ранней стадии являются следующие факторы:

  • Правильный образ жизни больного. Необходимо создать тихую домашнюю обстановку с неизменным кругом лиц, общающихся с больным. Это поможет устранить чувство тревоги, смятения и возбуждения. Новые ситуации и люди, которых человек не в состоянии запомнить, могут воздействовать негативно на его состояние и провоцировать ускорение развития заболевания. Рекомендуется составить четкий распорядок дня с обязательным выделением достаточного времени для ночного отдыха.
  • Двигательная активность. На ранних стадиях заболевания очень важно обеспечить больному необходимый уровень двигательной активности. Это могут быть прогулки по любимым местам, несложная работа в саду или на приусадебном участке, лечебная физкультура.
  • Умственная активность. Жизнь должна быть насыщена различными видами интеллектуальной деятельности: ежедневным чтением, написанием писем, разгадыванием кроссвордов, игрой в шахматы, шашки и лото, раскладыванием пасьянсов, обсуждением культурных и политических событий. Больному важно иметь хобби, которое не только приносит удовольствие и успокоение, но и стимулирует работу мозга.
  • Питание. В рацион больного необходимо ввести продукты, снижающие уровень холестерина: например, миндаль, авокадо, ячмень, бобовые, черника. Сливочное масло и маргарин необходимо заменить на какое-либо растительное масло. Разрешены кисломолочные продукты, постные сорта мяса и птицы, нежирная рыба, морепродукты, квашеная капуста. Рекомендуется использовать приправы, такие как шалфей, корица, куркума, шафран. Готовить лучше на пару, можно запекать или варить. Соль следует употреблять в минимальном количестве. Обязательно выпивать суточную норму чистой воды из расчета 30 мл на 1 кг веса.

На заметку

По некоторым данным, положительное воздействие на состояние больных оказывает средиземноморская диета, включающая оливковое масло, много овощей, фруктов и орехов.

При соблюдении всех назначений врача можно замедлить прогрессирование заболевания и существенно улучшить качество жизни больного. При этом людям, имеющим наследственную предрасположенность к развитию деменции, следует обращать особое внимание на профилактику болезни: вести здоровый образ жизни, ежедневно проводить умственную зарядку, регулярно контролировать уровень холестерина в крови.

Пансионаты для пожилых людей

Когда у родственников больного старческой деменцией возникает необходимость поиска учреждения по уходу, многие оказываются в растерянности, поскольку не понимают, по каким критериям следует выбирать. За советом мы обратились к Артему Владимировичу Артемьеву, представителю частного пансионата «Тульский дедушка»:

«В пожилом возрасте болезни и инвалидность существенно затрудняют выполнение домашней работы и осуществление ухода за собой. В сложных случаях сенильной деменции повседневные обязанности для пенсионера становятся просто невыполнимыми, что приводит больного к беспомощности. В таких ситуациях перед родственниками встает вопрос выбора достойного учреждения, сотрудники которого смогут осуществить надлежащий уход за близким человеком.

Если вы выбираете пансионат для пожилых людей, следует обратить внимание на некоторые важные моменты.

  • Во-первых, это обязательно должно быть лицензированное медицинское учреждение, где работает персонал соответствующего уровня.
  • Во-вторых, всегда лучше, если пансионат расположен вдали от промышленных объектов, в идеале — окружен парковой зоной.
  • В-третьих, учреждение должно иметь все необходимое для комфортного проживания людей с повышенными потребностями. Обратите внимание, предусмотрены ли дополнительные услуги, например постоянная сиделка, есть ли индивидуальная программа реабилитации, поддержка психолога, культурная программа, специальное оборудование. Обязательно поинтересуйтесь, как организована охрана.

Все вышеперечисленные моменты учтены нами в работе частного пансионата для пожилых людей «Тульский дедушка». Мы принимаем не только постояльцев с синильной деменцией, болезнью Альцгеймера или болезнью Паркинсона, но и тех, кто нуждается в уходе после инсульта или инфаркта, при переломе шейки бедра или рассеянном склерозе. На любой из стадий заболевания таким пациентам предоставляется соответствующий уход и медицинская помощь, благодаря чему пожилые люди чувствуют себя комфортно. Также в пансионате «Тульский дедушка» можно пройти комплекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление организма после операции.

Все сотрудники пансионата, в чьи должностные обязанности входит уход и наблюдение за нашими постояльцами, имеют медицинское образование и опыт работы с пациентами пожилого возраста и с инвалидами. В пансионате ведут прием отоларинголог и терапевт, кардиолог-ревматолог и хирург, эндокринолог, нефролог, инфекционист и диабетолог. При необходимости за дополнительную оплату мы можем организовать осмотр профильным врачом или оказать услуги постоянной сиделки. Питание обеспечивается с учетом особенностей заболевания того или иного постояльца, предусмотрено изготовление диетических блюд.

В условиях пансионата пожилые люди живут в социуме, общаются друг с другом, интересно проводят свободное время, получают возможность найти новых друзей. Конечно же, настроение больных людей улучшается в компании сверстников, имеющих схожие интересы, но лучшим подарком для наших постояльцев являются визиты близких. Поэтому навещайте своих родных как можно чаще: пансионат «Тульский дедушка» находится в предместье города Тулы, к нам несложно добраться как на личном автомобиле, так и на общественном транспорте.

На сайте пансионата можно узнать об особенностях размещения пожилых людей с различными видами заболевания, посмотреть интервью с постояльцами, задать вопросы консультанту или заказать обратный звонок».

P. S. Пансионат для пожилых людей «Тульский дедушка» оказывает услуги по круглосуточному уходу с обеспечением проживания престарелых людей и инвалидов с 2014 года.

* Лицензия на оказание медицинских услуг №ЛО-71-01-002064 выдана 20 мая 2019 года Министерством здравоохранения Тульской области. Деятельность пансионата сертифицирована на соответствие национальным стандартам ГОСТ Р 52142-2013, ГОСТ Р 52495-2005, ГОСТ Р 52496-2005, ГОСТ Р 52497-2005 и ГОСТ Р 52498-2005 в соответствии с номенклатурой ОКПД 2 и сертификатом соответствия №SMKS.RU.002.U000475 от 19 марта 2018 года.

С возрастом у человека начинают происходить сбои во всех системах и органах. Наблюдаются отклонения и в психической деятельности, которые делятся на поведенческие, эмоциональные и когнитивные. К последним и относится деменция (или слабоумие), хотя она и имеет тесную связь с другими расстройствами.

Проще говоря, у больного деменцией на фоне умственных отклонений меняется поведение, появляются беспричинные депрессии, снижается эмоциональность и человек начинает постепенно деградировать.

Слабоумие развивается, как правило, у людей пожилых. Оно затрагивает несколько психологических процессов: речь, память, мышление, внимание. Уже на начальной стадии сосудистой деменции, возникшие расстройства довольно значительны, что сказывается на качестве жизни больного. Он забывает уже приобретенные навыки, а изучение новых умений становится невозможным. Таким больным приходиться оставлять профессиональное поприще, а без постоянного присмотра домочадцев им просто не обойтись.

Общая характеристика заболевания:

Приобретенные расстройства когнитивных функций, негативно отражающиеся на повседневной активности и поведении пациента, называются деменцией.

Заболевание может иметь несколько степеней тяжести в зависимости от социальной адаптации больного:

  1. Легкая степень слабоумия – у больного наблюдается деградация профессиональных умений, понижается его социальная активность, интерес к любимым занятиям и развлечениям значительно ослабевает. При этом больной не теряет ориентацию в окружающем пространстве и может обслуживать себя самостоятельно.
  2. Умеренная (средняя) степень деменции – характеризуется невозможностью оставления больного без присмотра, поскольку он утрачивает способности к использованию большинства бытовых приборов. Иногда человеку затруднительно самостоятельно открыть замок на входной двери. Такая степень тяжести в просторечье часто именуется как «старческий маразм». Больному требуется постоянная помощь в быту, но с самообслуживанием и личной гигиеной он может справиться без посторонней помощи.
  3. Тяжелая степень – у больного констатируется полная дезадаптация к окружающей обстановке и деградация личности. Без помощи близких он обойтись уже не может: его нужно кормить, мыть, одевать и пр.

Может быть две формы деменции: тотальная и лакунарная (дисмнестическая или частичная). Последней присущи серьезные отклонения в процессе кратковременной памяти, тогда как эмоциональные изменения не особо выражены (излишняя чувствительность и плаксивость). Типичным вариантом лакунарного слабоумия можно считать болезнь Альцгеймера в начальной стадии.

Форма тотальной деменциихарактеризуется абсолютной личностной деградацией. Больной подвергается интеллектуальным и познавательным нарушениям, эмоционально-волевая сфера жизнедеятельности меняется в корне (нет чувства стыда, долга, исчезают жизненные интересы и духовные ценности).

С медицинской точки зрения существует такая классификация типов деменции:

  • Деменции атрофического типа (болезни Альцгеймера, Пика) – возникают, как правило, на фоне первичных дегенеративных реакций, происходящих в клетках ЦНС.
  • Сосудистые деменции (атеросклероз, гипертония) – развиваются из-за патологий кровообращения в системе сосудов мозга.
  • Деменции смешанного типа – механизм их развития аналогичен и атрофическим, и сосудистым деменциям.

Слабоумие часто развивается из-за патологий, приводящих к гибели или дегенерации мозговых клеток (как самостоятельное заболевание), а также может проявиться в качестве тяжелого осложнения болезни. Кроме того, причинами возникновения деменции могут стать такие состояния как травмы черепа, опухоли в головном мозге, алкоголизм, рассеянный склероз и пр.

Для всех деменций актуальны такие признаки как эмоционально-волевые (плаксивость, апатия, беспричинная агрессия и пр.) и интеллектуальные (мышление, речь, внимание) нарушения, вплоть до личностного распада.

Сосудистая деменция.

Нарушение мозгового кровообращения при сосудистой деменции

Этот тип заболевания связан с нарушением когнитивных функций по причине патологии кровотока в головном мозге. Для сосудистого слабоумия характерно длительное развитие патологических процессов. Больной практически не замечает, что у него развивается деменция мозга. Из-за нарушений притока крови определенные мозговые центры начинают испытывать кислородное голодание, отчего происходит отмирание клеток мозга. Большое количество таких клеток приводит к дисфункции мозга, которая проявляется деменцией.

Причины.

Инсульт — одна из первопричин сосудистого слабоумия. И разрыв, и тромбоз сосудов, отличающие инсульт, лишают мозговые клетки должного питания, что ведет к их отмиранию. Поэтому у перенесших инсульт пациентов особенно велик риск развития слабоумия.

Гипотония тоже может спровоцировать деменцию. Из-за пониженного давления снижается объем циркулирующей по сосудам мозга крови (гиперфузия), что впоследствии приводит к слабоумию.

Помимо этого, деменцию могут вызвать и атеросклероз, гипертония, ишемия, аритмия, диабет, пороки сердца, инфекционные и аутоиммунные васкулиты и пр.

Как уже указывалось выше, часто причиной такого слабоумия может стать церебральный атеросклероз. В результате постепенно развивается так называемая атеросклеротическое слабоумие, для которого характерна парциальная стадия деменции – когда больной в состоянии осознать, что у него происходят нарушения когнитивной деятельности. Это слабоумие отлично от других деменций ступенчатый прогресс клинической картины, когда эпизодические улучшения и ухудшения состояния больного периодически сменяют друг друга. Атеросклеротическую деменцию еще характеризуют обмороки, головокружения, речевые и зрительные отклонения, замедленная психомоторика.

Признаки.

Обычно врач диагностирует сосудистую деменцию в случае, когда сбои в когнитивных функциях начали проявляться после пережитого инфаркта, либо инсульта. Предвестником развития слабоумия также считается ослабление внимания. Пациенты жалуются, что не могут сконцентрироваться на определенном объекте, сосредоточиться.

Характерными симптомами деменции считаются изменения в походке (семенящая, шаткая, «лыжная», неустойчивая походка), тембре голоса и артикуляции. Реже встречается глотательная дисфункция.

Интеллектуальные процессы начинают работать в замедленном режиме – тоже тревожный сигнал. Еще в начале заболевания у пациента вызывают некоторые затруднения организация своей деятельности и анализирование полученной информации. В процессе диагностики деменции на начальных этапах больному проводят специальный тест на деменцию. С его помощью проверяют, как быстро испытуемый справляется с конкретными задачами.

Кстати, при сосудистом типе деменции отклонения памяти не особо выражены, чего не скажешь об эмоциональной сфере деятельности. По статистике, около трети больных с сосудистым слабоумием находятся в депрессивном состоянии. Все пациенты подвержены частым перепадам настроения. Они могут смеяться до слез, и вдруг неожиданно начинают горько рыдать. Часто больные страдают от галлюцинаций, эпилептических припадков, проявляют апатию к окружающему миру, предпочитают сон бодрствованию. Помимо перечисленного к симптомам сосудистой деменции относят оскудение жестикуляции и мимических движений, т. е. нарушается двигательная активность. У больных наблюдаются нарушения мочеиспускания. Характерной чертой больного страдающего деменцией, является также и неряшливость.

Лечение.

Для терапии деменции не существует стандартного, шаблонного метода. Каждый случай рассматривается специалистом отдельно. Это связано с огромным количеством патогенетических механизмов, предшествующих заболеванию. Следует отметить, польностью деменция неизлечима, поэтому нарушения, вызванные заболеванием, носят необратимый характер.

Лечение сосудистой деменции, да и других видов слабоумий тоже, осуществляется с помощью нейропротекторов, оказывающих положительное воздействие на ткани мозга, улучшая их метаболизм. Также терапия деменции подразумевает лечение непосредственно заболеваний, приведших к ее развитию.

Для улучшения когнитивных процессов используются антагонисты кальция (церебролизин) и ноотропные препараты. Если больной подвергается тяжелым формам депрессии, то ему, наряду с основным лечением деменции, назначаются антидепрессанты. Для профилактики инфарктов мозга прописывают дезагреганты и антикоагулянты.

Не стоит забывать о профилактике заболеваний сосудов и сердца: отказ от табакокурения и алкоголя, жирных и слишком соленых продуктов, следует больше двигаться. Продолжительность жизни с развитой сосудистой деменцией составляет порядка 5 лет.

Следует заметить, что у дементных людей часто появляется такая неприятная черта, как неряшливость,поэтому родственникам необходимо осуществить за больным должный уход. Если домочадцы с этим не справляются, то можно прибегнуть к услугам профессиональной сиделки. Этот, а также другие распространенные вопросы, связанные с заболеванием, стоит обсудить с уже столкнувшимися с подобными проблемами на посвященном сосудистой деменции форуме.

Видео: сосудистая деменция в программе «Жить Здорово!»

Сенильная (старческая) деменция.

Многие, наблюдая за домочадцами пожилого возраста, часто замечают изменения в их состоянии, связанные с характером, нетерпимостью и забывчивостью. Откуда-то появляется непреодолимое упрямство, таких людей становится невозможным в чем-то убедить. Связано это с атрофией головного мозга по причине масштабного отмирания его клеток в связи с возрастом, т. е. начинает развиваться старческая деменция.

Сначала у пожилого человека начинаются незначительные отклонения в памяти — больной забывает недавно произошедшие события, но помнит то, что было еще в молодости. С развитием заболевания из памяти начинают исчезать и давние фрагменты. При старческом слабоумии возможно два механизма развития заболевания, зависящих от наличия определенных симптомов.

У большинства пожилых людей при сенильной деменции практически отсутствуют психотические состояния, что существенно облегчает жизнь, как самого больного, так и его родственников, поскольку пациент не доставляет особых хлопот.

Но нередки и случаи психозов, сопровождающиеся бессонницей, либо инверсией сна.

Для этой категории больных характерны такие признаки старческой деменции как галлюцинации, чрезмерная подозрительность, перепады настроения от слезливого умиления до праведного гнева, т.е. развивается глобальная форма болезни. Спровоцировать возникновение психоза могут перепады артериального давления (гипотония, гипертония), изменение показателя уровня в крови сахара (диабет) и пр. Поэтому важно беречь дементных пожилых людей от всяческих хронических и вирусных заболеваний.

Медработники не рекомендуют заниматься лечением деменции в домашних условиях, независимо от степени тяжести и типа заболевания. Сегодня существует много пансионатов, санаториев, основным направлением которых является содержание именно таких больных, где помимо должного ухода будет осуществляться и лечение заболевания. Вопрос, безусловно, спорный, поскольку в обстановке домашнего уюта больному значительно проще переносить деменцию.

Лечить деменцию сенильного типа начинают традиционными психостимулирующими препаратами на основе как синтетических, так и растительных компонентов. В целом их воздействие проявляется в увеличении возможностей нервной системы больного адаптироваться к возникшим физическим и психическим нагрузкам.

В качестве обязательных препаратов для терапии слабоумия любого типа используются ноотропные средства, значительно улучшающие когнитивные способности, и оказывающие на память восстановительный эффект. Кроме того, в современной медикаментозной терапии часто используются транквилизаторы, снимающие тревожность и чувство страха.

Поскольку начало заболевания ассоциируется с серьезными нарушениями памяти, то можно воспользоваться некоторыми народными средствами. Например, черничный сок оказывает положительное воздействие на все процессы, связанные с памятью. Существует множество трав, обладающих успокаивающим и снотворным эффектом.

Видео: когнитивный тренинг для больных деменцией:

Деменция альцгеймеровского типа

Сегодня это, пожалуй, самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы). Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов. Часто даже врачи путают эти патологии.

Патологический процесс в мозге больного деменцией альцгеймеровского типа

Наиболее значимые факторы, провоцирующие развитие деменции:

  1. Пожилой возраст (75-80 лет);
  2. Женский пол;
  3. Наследственный фактор (наличие кровного, страдающего болезнью Альцгеймера родственника);
  4. Артериальная гипертензия;
  5. Сахарный диабет;
  6. Атеросклероз;
  7. Переизбыток в плазме липидов;
  8. Ожирение;
  9. Связанные с хронической гипоксией заболевания.

Признаки деменции альцгеймеровского типа в целом идентичны симптомам сосудистого и сенильного слабоумия. Это нарушения памяти, сначала забываются недавние события, а затем и факты из жизни в далеком прошлом. С течением болезни проявляются эмоционально-волевые нарушения: конфликтность, ворчливость, эгоцентризм, подозрительность (сенильная перестройка личности). Неопрятность также присутствует среди множества симптомов синдрома деменции.

Затем у больного обнаруживается бред «ущерба», когда он начинает винить окружающих в том, что у него что-то украли или хотят его убить и пр. У больного появляется тяга к обжорству, бродяжничеству. На тяжелой стадии пациента поглощает полная апатия, он практически не ходит, не разговаривает, не ощущает жажды и голода.

Поскольку это слабоумие относится к тотальной деменции, то и лечение подбирается комплексное, охватывающее терапию сопутствующих патологий. Эта разновидность деменции относится к разряду прогрессирующих, она приводит к инвалидности, а затем и смерти пациента. От начала болезни до смерти проходит, как правило, не больше десятилетия.

Видео: как предотвратить развитие болезни Альцгеймера?

Эпилептическая деменция

Довольно редкое заболевание, возникающее, как правило, на фоне эпилепсии или шизофрении. Для него типичной картиной является скудность интересов, больной не может выделить главную суть, либо что-то обобщить. Часто эпилептическая деменция при шизофрении отличается чрезмерной слащавостью, больной постоянно выражается уменьшительно-ласкательными словами, появляется мстительность, ханжество, злопамятность и показная богобоязненность.

Алкогольная деменция.

Такая разновидность синдрома деменции образуется по причине долгого алкогольно-токсического воздействия на мозг (на протяжении 1,5-2 десятков лет). Кроме того в механизме развития не последнюю роль занимают такие факторы как печеночные поражения и нарушения сосудистой системы. По данным исследований, на последней стадии алкоголизма у больного наблюдается патологические изменения в области мозга, носящие атрофический характер, что внешне проявляется как деградация личности. Алкогольная деменция может регрессировать в случае полного отказа больного от алкогольных напитков.

Лобно-височная деменция.

Это предстарческая деменция, часто именуемая болезнью Пика, подразумевает наличие дегенеративных отклонений, поразивших височные и лобные доли мозга. В половине случаев лобно-височная деменция развивавается благодаря генетическому фактору.Началу заболевания присущи эмоционально-поведенческие изменения: пассивность и обособленность от общества, молчаливость и апатичность, пренебрежение приличиями и сексуальная распущенность, булимия и недержание мочи.

Эффективными в терапии такой деменции показали себя такие препараты как Мемантин (Акатинол). Живут такие больные не больше десятка лет, умирая от обездвиженности, либо параллельного развития мочеполовой, а также легочной инфекции.

Деменция у детей.

Мы рассматривали разновидности деменций, поражающих исключительно взрослое население. Но существуют патологии, развивающиеся преимущественно у детей (болезни Лафора, Ниман-Пика и пр.).

Детские деменции условно подразделяются на:

  • Прогрессирующую деменцию – самостоятельно развивающаяся патология, относящаяся к разряду генетически-дегенеративных пороков, сосудистых поражений и болезней ЦНС.
  • Резидуально-органическое слабоумие – к развитию которого приводят черепно- мозговые травмы, менингиты, медикаментозные отравления.

Деменция у детей может быть признаком определенной психической патологии, например, шизофрении или олигофрении. Симптомы проявляются рано: у ребенка резко пропадает способность запомнить что-либо, снижаются умственные способности.

Терапия детской деменции основывается на излечении болезни, спровоцировавшей возникновение слабоумия, а также на общем течении патологии. В любом случае лечение деменции осуществляется с помощью медикаментов, улучшающих мозговой кровоток и обмен клеточных веществ.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас. Для этого следует больше двигаться, общаться, читать, заниматься самообразованием. Прогулки перед сном и активный отдых, отказ от вредных привычек – вот залог старости без деменции.

Видео: синдром деменции:

Заговоры от слабоумия:

1) Иногда помогает такой заговор, который нужно наговаривать на свежее (наилучший вариант парное) молоко до полудня:

,,Во имя Отца, и Сына, и Святого Духа. Привязанное, отвяжись, примкнувшее, отомкнись словом Божьим. Аминь.»

Читать столько раз, сколько на этот момент исполнилось полных лет больному, при этом представляя, как молоко принимает синий либо фиолетовый цвет. После каждого произнесения заговора крестите молоко, а затем и самого себя. Пить мелкими глотками натощак и завтракать не ранее чем через 20-30 минут.

Курс лечения — до трех месяцев, по средам и воскресеньям. Ритуал проводит психически совершенно здоровый человек.

2) Больному дают в руки узелок, в узелок кладут голову черной курицы.

Голову больного покрывают новым платком.

Заговор читают 12 раз, затем сжигают этот платок вместе с головой курицы.

Подступитесь, Архангелы,
Один Архангел Михаил, другой Архангел Гавриил,
С мечами и ножами.
Закалывайте, заговаривайте всякую хворь,
Всякую боль, чтобы у рабы (имя) не щемило, не
ныло, не ломило.
Как у мертвой головы куриной нет боли и хвори,
Немоты, ломоты,
Ни опухоли, ни страха, ни дурных мыслей,
Ни глупых слов,
Так бы чтоб и у рабы Божией (имя)
Не было ломоты, щепоты, дурниной зевоты,
Рыка и крика, глупых речей, дурных очей.
Именем Христа, встань все на свои места.
Стань такой, какой тебя
Мать твоя породила,
Богородица благословила,
Церковь покрестила.
Огонь очищает, все пожирает,
Так чтоб и твоей хвори и боли не было.
Во имя Отца и Сына и Святого Духа.
Ныне и присно и во веки веков. Аминь.

3) Читают на воду, которой затем умывают больного:

Не сама умываю, а сам Иисус Христос.
Не сама читаю, а Господь речет.
От часа до веку в этом человеке
Болезни не быть, мозга ему не сушить.
Стань здрав, как праотец Адам.
Нет телу этому поруганья,
Откачнись от его души, страданье.
Ныне и присно и во веки веков. Аминь.