Болезнь хортона симптомы

Основные симптомы:

  • Боль в виске
  • Боль в глазах
  • Боль в горле
  • Головная боль
  • Кашель
  • Колебания артериального давления
  • Лихорадка
  • Набухание височной артерии
  • Обморок
  • Повышенная температура
  • Приступы беспамятства
  • Утомляемость жевательных мышц
  • Ухудшение зрения

Болезнь Хортона или височный артериит — это острое системное заболевание, в результате прогрессирования которого происходит острое воспаление височной и сонной артерии. Болезнь относится к группе васкулитов. В некоторых источниках данное заболевание именуют как гигантоклеточный артериит. В большинстве случаев оно поражает только людей пожилого возраста. Недуг назван в честь американского врача Хортона, который впервые описал его в 1932 году.

  • Этиология
  • Общая симптоматика
  • Формы развития
  • Локализация и осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Лечение народными методами
  • Профилактика

Этиология

До настоящего времени точной этиологической картины болезнь Хортона не имеет. Заболевание относится к группе системных васкулитов, так как поражает только крупные сосуды.

Чаще всего провоцирующими факторами для прогрессирования височного артериита выступают:

  • тяжёлые инфекционные заболевания;
  • слишком ослабленная иммунная система;
  • аутоиммунные процессы.

Как показали исследования, в организме больного начинают вырабатываться антитела. В результате этого, начинает развиваться аутоиммунный процесс, который поражает крупные сосуды. Именно это и служит основной причиной развития патологического процесса.

Общая симптоматика

Клиническая картина гигантоклеточного артериита хорошо выражена. Но, симптомы могут указывать и на другие заболевания, что значительно усложняет диагностику. Более того, больной просто не обращается своевременно за медицинской помощью.

На начальном этапе развития болезни могут наблюдаться такие симптомы:

  • боль в височной области головы;
  • синдром «хромоты челюсти» — утомляемость жевательных мышц;

Болезнь Хортона

Головная боль при болезни Хортона носит односторонний характер. Как правило, боль распространяется только на одну половину головы. Именно этот симптом наиболее характер для височного артериита.

По мере развития болезни, клиническая картина может дополняться такими симптомами:

  • кашель без видимой на то причины;
  • боль в горле;
  • ухудшение зрения одного или двух глаз одновременно;
  • лихорадка, нестабильная температура;
  • нестабильное артериальное давление.

В зависимости от общего состояния больного, указанные симптомы могут дополняться обмороками, приступами беспамятства.

Головная боль наблюдается в период как развития, так и хронической стадии недуга. Кроме физиологических ощущений, болезнь проявляется и внешне. Височная артерия при васкулите этого типа набухает и отчётливо видна у больного. Без соответствующего лечения, гигантоклеточный васкулит может стать причиной смерти пациента.

Ухудшение зрения обусловлено нарушением кровообращения. Больной жалуется на боль в глазном яблоке, размытую картинку. Если лечение не будет начато, то это может привести к полной потере зрения.

Формы развития болезни

В официальной медицине различают три формы развития гигантоклеточного артериита:

  • воспалительная;
  • атипичная форма недуга;
  • генерализованная.

При воспалительной форме развития васкулита симптомы хорошо выражены – лихорадка, сильная головная боль, потеря веса.

Атипичная форма васкулита этого подвида считается наиболее опасной. Недуг практически не подаёт никаких признаков до момента развития хронической стадии. Височный артериит этой формы считается наиболее опасным, так как недуг тяжело диагностировать своевременно. Иногда наблюдается синдром «внезапной смерти». Единственным признаком недуга является частая головная боль. Но, в большинстве случаев, больной просто не обращает на неё внимания.

Генерализованная форма развития патологического процесса может поражать как мужчин, так и женщин. Примечательно то, что у этой формы васкулита практически нет ограничений в возрасте – недуг поражает не только пожилых, но и молодых людей. Симптом головной боли встречается реже, чем при других формах недуга.

Характер локализации и возможные осложнения

Чаще всего при височном артериите поражается сонная артерия. При отсутствии правильного и своевременного лечения, болезнь может поражать и другие артерии. В некоторых случаях васкулит этого подвида может стать причиной заболеваний почек, офтальмологических нарушений. По статистике, болезни офтальмологического характера диагностируются у 14–25% от общего количества людей поражённых васкулитом.

Если в патологический процесс будет вовлечена именно внутренняя сонная артерия, то наблюдается нарушение в работе центральной нервной системы. Такие ишемические нарушения могут привести к инсульту.

В том случае, если патологический процесс будет развиваться в верхней брыжеечной артерии, то возможны нарушения в работе ЖКТ. Другими словами, васкулит этого типа может стать причиной развития фоновых заболеваний практически всего организма.

Диагностика

Диагностика болезни Хортона состоит из личного осмотра пациента, инструментальных и лабораторных методов исследования.

При возникновении вышеописанных симптомов человеку следует обратиться к неврологу или терапевту. После выяснения анамнеза (принимается во внимание как личный, так и семейный) назначаются дополнительные исследования.

В стандартную программу лабораторных исследований при подозрении на васкулит, входит следующее:

  • общий анализ мочи, крови;
  • биохимическое исследование крови;
  • иммунологические тестирования крови;
  • тест на наличие антител.

Инструментальная диагностика состоит из таких анализов:

  • морфологическое исследование;
  • КТ;
  • МРТ;
  • ультразвуковое исследование;
  • позитронно-эмиссионная томография.

Позитронно-эмиссионная томография

На основании результатов врач может поставить точный диагноз и назначить корректное лечение.

Лечение

Госпитализация при васкулите этого подтипа нужна только в том случае, если есть подозрение на расслаивание аорты. В целом проводится комплексное медикаментозное лечение. Если медикаментозная терапия не даёт положительных результатов, то возможно операбельное вмешательство.

В основе медикаментозного лечения лежит приём таких препаратов как:

  • глюкокортикостероиды;
  • цитостатики;
  • препараты для общего укрепления иммунитета.

Дозировку и частоту приёма препаратов назначает только лечащий врач. В среднем, медикаментозный курс лечения продолжается около 2 лет. Если результаты будут утешительными, то в последующие полгода больному следует проводить профилактический приём медикаментов.

Операбельное вмешательство применимо только в том случае, если состояние больного критическое и медикаментозное лечение не имеет смысла.

Лечение народными средствами

При васкулите этого типа лечение народными средствами возможно только по рекомендации врача. Лучших результатов можно добиться только в тандеме с основным курсом терапии.

При височном васкулите больному рекомендуется пить чай с ромашкой. Также народная медицина предлагает использовать такие рецепты:

  • настой из цветков календулы;
  • настой или отвар из корней солодки;
  • чай с эхинацеей.

Последнее средство можно рассматривать и как профилактическое. Но, прежде чем применять любые рецепты из народной медицины, лучше проконсультироваться с компетентным специалистом. Лечение самостоятельно, без точной постановки диагноза, недопустимо.

Профилактика

Профилактики данного недуга как таковой нет. После прохождения курса терапии, больному следует придерживаться таких предписаний:

  • только полноценное правильное питание;
  • исключение курения, чрезмерного потребления спиртного;
  • умеренная физическая активность;
  • прогулки на свежем воздухе.

Летальный исход при болезни Хортона встречается очень редко. Но недуг может спровоцировать развитие других заболеваний, в которых летальный исход не исключение. Поэтому следует своевременно обращаться к доктору и проходить регулярное медицинское обследование.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Тонзиллит (совпадающих симптомов: 10 из 13) Авитаминоз (совпадающих симптомов: 6 из 13)

Височным (темпоральным) артериитом называют хроническое воспалительное заболевание сосудов с поражением стенок артерий крупного и среднего калибра и преимущественным вовлечением в этот процесс височной артерии. Его также называют болезнью Хортона (по фамилии врача, в 1932 году давшего подробное описание этой патологии) или гигантоклеточным гранулематозным артериитом. Клиническая картина складывается из признаков системного воспалительного процесса и нарушения функционирования страдающих от гипоксии (недостатка кислорода) органов.


Как развивается артериит

Височный артериит описан еще в первой половине прошлого века, но точные причины его развития до сих пор не выяснены. Известно, что воспаление артериальной стенки вызывается не прямым повреждением или воздействием микроорганизмов, а аутоиммунным повреждением клеток.

Первичная выработка антител может быть спровоцирована нарушением работы иммунной системы после контакта с вирусами и некоторыми бактериями. Вирусы могут менять антигенный состав клеток человеческого организма, что будет восприниматься иммунной системой как появление чужеродных вредоносных агентов. Вырабатываемые защитные комплексы (антитела) будут прикрепляться к стенкам сосудов и разрушать их. В результате в стенках крупных и средних артерий возникают очаги воспаления.

Вначале сосудистые стенки инфильтрируются и утолщаются, затем в очагах воспаления образуются гранулемы – скопления клеток. При этом при гистологическом исследовании в них обнаруживаются плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, гистиоциты и гигантские многоядерные клетки. Именно из-за них болезнь и получила свое название, хотя не у всех пациентов с классической клинической картиной выявляются гигантские клетки.

Из-за воспаления сосуды становятся утолщенными, с неровной поверхностью, внутри них могут обнаруживаться тромбы. При этом поражается не вся площадь артерии, а лишь отдельные сегменты. Этот процесс является асимметричным и чаще всего захватывает височную артерию. Также нередко вовлекаются позвоночные, задние цилиарные, глазные артерии и центральная артерия сетчатки. Еще изменения могут обнаруживаться в сонных, подключичных, брыжеечных и подвздошных артериях, изредка – в коронарных артериях. А при воспалении стенки аорты в ней образуются аневризмы.

Основные симптомы

Все клинические признаки височного артериита можно разделить на несколько групп:

  • общие симптомы воспаления в виде слабости, повышения температуры тела (нечасто), потливости, утомляемости, похудания;
  • местные симптомы, связанные с поражением поверхностно расположенных артерий (височной, затылочной) в виде головной боли, локальной болезненности при прикосновении к коже над пораженным сосудом, иногда выбухание и извитость артерии;
  • признаки недостаточности работы органов, получающих недостаточно кислорода из-за сужения и тромбоза пораженных артерий.

Головная боль при височном артериите может быть разлитой или односторонней, в этом случае она напоминает мигрень. Боль усиливается при жевании, прикосновении к виску, носит пульсирующий характер.

Гигантоклеточный артериит очень часто приводит к патологии со стороны глаз, что нередко связано с воспалением глазных артерий (отходящих от наружных сонных артерий), поражением центральной артерии сетчатки и более мелких цилиарных артерий. Это может приводить к ухудшению зрения и даже к остро развившейся слепоте. А при поражении позвоночных артерий может возникать двоение в глазах (диплопия) и опущение верхнего века (птоз). Это связано с ишемией ядер черепно-мозговых нервов в продолговатом мозге, которые отвечают за работу мышц вокруг глазного яблока.

Воспаление и последующий тромбоз различных артерий может вызывать стенокардию, приступы слабости и боли в конечностях и языке при нагрузке, боли в животе, ишемию головного мозга с развитием различных неврологических и психических расстройств. Изредка при выраженном сужении артерий возникают некрозы конечностей, участков кожи.

Бывает, что височный артериит сочетается с синдромом ревматической полимиалгии, проявляющимся болями в мышцах и чувством скованности. Поэтому пациентов с такими симптомами необходимо дополнительно обследовать для исключения гигантоклеточного артериита.


Вопросы диагностики

Ангиография выявляет характерные для артериита изменения в стенке артерий.

Если у человека появляются симптомы поражения височной артерии, то диагноз гигантоклеточного артериита является очень вероятным. Если же преобладает поражение других артерий, заболевание долгое время может оставаться не подтвержденным. Пациент будет обращаться к врачам различного профиля и получать симптоматическую терапию, не влияющую на течение основного патологического процесса. Только комплексная оценка всех имеющихся нарушений в сочетании с дополнительными обследованиями позволит уточнить причину многочисленных нарушений. А такая диагностика, к сожалению, редко проводится при появлении первых симптомов.

Для выявления гигантоклеточного артериита используют ряд обследований:

  • общий осмотр с оценкой пульсации различных артерий;
  • выявление изменений неглубоко расположенных артерий: неравномерное утолщение их стенок, болезненность, появление шумов в них;
  • консультация окулиста с определением картины глазного дна;
  • ОАК, позволяющий выявить выраженное повышение СОЭ, умеренную нормо- или гипохромную анемию;
  • определение уровня СРБ (С-реактивного белка), повышение этого показателя свидетельствует об активном воспалительном процессе;
  • биопсия височных артерий для выявления характерных изменений ее стенки;
  • УЗИ сосудов, ангиография: позволяют увидеть сегментарные изменения стенок артерий, приводящие к сужению просвета артерий.

При этом биопсия позволяет достоверно подтвердить заболевание, а остальные лабораторные методы являются косвенными и позволяют установить диагноз в сочетании с характерной клинической картиной.


Пациентов с височным артериитом наблюдает и лечит ревматолог, хотя первичную диагностику нередко проводят врачи других специальностей.

Основным методом лечения височного гигантоклеточного артериита является кортикостероидная терапия. Гормоны назначаются в достаточно высокой дозировке (50–60 мг/сут) сразу после подтверждения диагноза, в течение нескольких дней при отсутствии достаточной реакции врач может рекомендовать увеличить дозу еще на 10–25 мг. Первое небольшое снижение дозировки возможно лишь через 4 недели, при этом обязательно проводится контроль уровня СОЭ. При стабильном состоянии пациента и хороших данных лабораторных исследований проводят медленную ступенчатую отмену препарата, в среднем общая продолжительность кортикостероидной терапии занимает 10 месяцев.

Кроме такой базовой терапии, назначается симптоматическое лечение для улучшения реологических свойств крови, нормализации микроциркуляции в страдающих от гипоксии тканях, поддержания и восстановления функционирования органов. Назначаются сосудистые препараты, дезагреганты, иногда требуется применение гепарина.

Гигантоклеточный артериит чаще всего поражает лиц пожилого возраста, у которых уже имеются другие хронические заболевания и возрастные метаболические нарушения. Поэтому при лечении необходимо регулярно оценивать функционирование печени и показатели минерального обмена, что позволит вовремя выявить развитие печеночной недостаточности или остеопороза. Кроме того, проводится профилактика появления стероидных язв желудка и двенадцатиперстной кишки, контролируется уровень глюкозы в крови.

При развитии острых тромбозов в просвете воспаленных артерий, угрозе разрыва аневризмы аорты может потребоваться хирургическое вмешательство.

Прогноз

Полностью избавиться от нарушений на иммунном уровне невозможно. Но грамотная терапия позволяет подавить активность воспалительного процесса и предупредить развитие грозных осложнений – инфаркта, слепоты, инсульта. На фоне стероидной терапии быстро купируются основные симптомы заболевания, постепенно нормализуются лабораторные показатели. Через 2 месяца после начала полноценного лечения обследования могут показать значительное улучшения состояния сосудистой стенки, увеличение просвета пораженных артерий и восстановление нормального кровотока.

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный, поэтому не стоит надеяться на самоисцеление или народные методы, теряя время и подвергая себя риску развития грозных осложнений.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Болезнь Хортона (височный артериит)»:


Артериит гигантоклеточный (артериит гранулематозный, височный артериит, мезартериит, мезартериит гранулематозный гигантоклеточный, темпоральный артериит, синдром Хортона — Магата — Брауна) — системное сосудистое заболевание с преимущественным поражением артерий черепа но типу гранулематозного васкулита с наличием в гранулемах гигантских многоядерных клеток.

Еще в 10 веке Али Ибн-Иса из Багдада наблюдал больных с заболеванием височных артерий и расстройством зрения и обратил внимание на лечебный эффект удаления височных артерий. В 1890 году Гетчинсон (J. Hutchinson) описал случай несомненного височного артериита, вызвавшего отек окружающей ткани и закончившегося тромбозом сосуда. Термин «височный артериит» предложили в 1932 году Хортон, Магат и Браун (B. T. Horton, T. В. Magath, G. E. Brown). Они расценивали его как местное проявление неизвестного системного заболевания. Гилмор (J. R. Gilmour) в 1941 году на основании характерной патогистологической картины назвал заболевание «гигантоклеточным артериитом». В СССР височному артерииту посвятили свои работы 3. Л. Лурье, Н. Я. Явчуновская и Б. И. Аршавская (1957), Н. К. Боголепов (1963), Η. П. Шамаев (1971).

Частота артериита гигантоклеточного, по данным клиникогистологических наблюдений, составляет 2 случая на 100 000 человек. При аутопсии 1097 умерших за год пожилых людей в городе с населением 250 000 человек признаки перенесенного гигантоклеточного артериита найдены в 12 случаях. По-видимому, у многих больных при жизни заболевание не распознается. Возраст больных в среднем колеблется от 60 до 70 лет. Женщины заболевают чаще мужчин (соответственно 54 и 46%). Описаны единичные случаи заболевания у детей.

Этиология неизвестна. Предположения об инфекционной (микробной и вирусной) этиологии заболевания не подтвердились, в том числе и гипотезы о связи артериита гигантоклеточного с туберкулезом и ревматизмом.

Грубая дезинтеграция внутренней эластической мембраны артерий при артериите гигантоклеточном, реактивный фагоцитоз много-ядерными гигантскими клетками продуктов распада, инфильтрация плазматическими клетками, которые в большом количестве находят и в селезенке, выраженный клинический и гистологический эффект применения стероидных гормонов — все это сближает артериит гигантоклеточный с другими системными васкулитами. Некоторые авторы относят его к аутоиммунным процессам.

Патогенез

Патогенез продромальной стадии, возможно, связан с процессами сенсибилизации организма. В дальнейшем деструктивно-пролиферативные изменения в сосудистой стенке, расстройства функции vasa vasorum и пролиферация интимы приводят к нарушению, а при полной окклюзии сосуда — к прекращению циркуляции крови с развитием ишемического синдрома. В ишемизированных органах и тканях развиваются дистрофические изменения. Расстройство деятельности внутренних органов усугубляется присоединяющимся амилоидозом.

Продуктивный васкулит при гигантоклеточном артериите. Среди клеток воспалительного пролиферата стенки мелкой артерии миокарда (2) видны гигантские многоядерные клетки (2).

Патологическая анатомия

При артериите гигантоклеточном выявляется своеобразный деструктивно-продуктивный гигантоклеточный васкулит преимущественно артерий головы (височных, затылочных, глазных, челюстных). В некоторых случаях отмечается поражение артерий мозга, сердца (рис.), кишечника, почек и других органов. В подобных наблюдениях в процесс обычно вовлекаются не только экстраорганные, но и внутриорганные артериальные сосуды. В артериях мышечноэластического и мышечного типа, в частности в височных, воспалительные изменения локализуются главным образом в средней оболочке и сопровождаются сегментарным, реже диффузным, разрушением ее эластических и мышечных структур и разрастанием в ней полиморфноклеточных грануляций и обособленных гранулем с примесью гигантских многоядерных клеток, сходных с клетками Пирогова — Лангханса или клетками инородных тел. С большим постоянством воспалительный процесс распространяется и на внутреннюю оболочку артерий, где он почти всегда носит продуктивный характер. Почти никогда не обнаруживаются пролиферативные явления в адвентиции сосудов.

В мелких артериях внутренних органов наблюдается иногда картина то деструктивно-продуктивного, то продуктивного эндо-, мезоваскулита. При этом гигантские многоядерные клетки выявляются среди клеточных элементов воспалительного пролиферата и в стенке упомянутых сосудов. Обнаруживается тромбоз сосудов с организацией и канализацией тромботических масс. В исходе всех этих изменений развивается грубый склероз артерий с утолщением и деформацией их стенок, резким сужением или полной облитерацией просвета. На старые склеротические изменения артерий наслаиваются свежие деструктивные и пролиферативные процессы. Гистохимически показано, что пролиферативно-гранулематозным и склеротическим явлениям предшествует Мукоидное набухание стенок сосудов и пропитывание их плазменными белками, вслед за которым часто развивается фибриноидный некроз артерий. Таким образом, обнаруживаемые изменения в сосудах принципиально сходны с таковыми при других формах так называемых гиперергических системных васкулитов (см. Васкулит).

Следствием артериита гигантоклеточного являются в той или иной степени выраженные дистрофические, атрофические и склеротические изменения в мягких тканях лица и костях черепа. Вовлечение в процесс ветвей a. ophthalmica сопровождается некрозом или атрофией сетчатки. Поражение сосудов внутренних органов приводит к появлению в них геморрагий, инфарктов, язвенно-некротических, атрофических и рубцово-склеротических изменений.

Клиническая картина

Болезнь начинается остро или подостро с общей слабости, субфебрильной температуры, потливости по ночам, бессонницы, тошноты, потери аппетита, похудания, множественных миалгий и артралгий. Этот симптомокомплекс Барбер (H. S. Barber, 1957) назвал «ревматической полимиалгией». Поскольку при биопсии височных артерий больных «ревматической полимиалгией» обнаружен гигантоклеточный артериит , то большинство авторов отождествляет ее с продромальной стадией височного артериита. Продромальная стадия продолжается несколько недель или месяцев, прежде чем появятся основные симптомы болезни.

Наиболее характерным симптомом височного артериита является головная боль. Она локализуется в лобной, височной и теменной областях головы, реже в затылочной области (в случае вовлечения затылочной артерии). На коже головы появляются набухшие, жгутообразно извитые плотные красные полоски — воспаленные артерии. Постоянные боли ноющего и пульсирующего характера приступообразно обостряются с появлением нестерпимых болей стреляющего характера и жгучих болей. Спонтанное обострение боли наступает чаще ночью, но внешние раздражители могут вызвать обострение в любое время. Пульсация пораженных артерий на некоторое время усиливается, но потом постепенно ослабевает и прекращается полностью. Тогда при пальпации находят плотные, болезненные жгуты, а также небольшие болезненные узелки — затромбированные мелкие артерии. Распространение процесса на артерии лица сопровождается появлением здесь острых спонтанных болей либо своеобразным синдромом «перемежающейся хромоты» в жевательных мышцах и языке при еде и разговоре. Этот симптом является патогномоничным для височного артериита.

Нарушение зрения у 30—50% больных наступает обычно через 4—5 недель после появления головной боли. Слепота на один или оба глаза возникает либо остро, либо ей предшествуют преходящие нарушения зрения. Форма дефектов полей зрения различна. Причиной слепоты служит либо ишемическое повреждение зрительного нерва при поражении глазничных и заднересничных артерий, либо закупорка центральной артерии сетчатки. На глазном дне в первые дни находят отек соска зрительного нерва, а при закупорке центральной артерии сетчатки — геморрагии и экссудаты. Все эти процессы завершаются атрофией зрительного нерва (см.). На электроретинограмме как пораженного, так и клинически здорового глаза появляются большие α-волны. Ее показатели улучшаются после стероидной терапии даже в случаях, когда зрение не восстанавливается. В результате ишемии наружных мышц глаза наступает офтальмоплегия (см.).

Магистральные артерии на шее поражаются чаще внутричерепных. При этом развивается либо регионарная церебральная ишемия, проявляющаяся очаговыми неврологическими симптомами, либо диффузная цереброваскулярная недостаточность с изменениями психики. Фокальные и генерализованные эпилептические припадки, а также множественные асимметричные невриты с быстрым развитием слабости и похудания проксимальных мышц конечностей тоже имеют ишемическое происхождение. Поражение аорты (встречается редко!) приводит к формированию ее аневризмы. Гигантоклеточный коронарит вызывает стенокардию и может закончиться инфарктом. Применение обычных коронароактивных средств в этом случае нецелесообразно, эффективна только стероидная терапия.

Из других проявлений системного артериита гигантоклеточного описывают поражение почек с артериальной гипертензией, амилоидоз печени и селезенки, перемежающуюся хромоту, генерализованную лимфаденопатию и трофические расстройства кожи.

Диагноз

Для артериита гигантоклеточного характерна продромальная стадия с синдромом «ревматической полимиалгии», боли и воспалительные изменения по ходу артерий головы и лица, расстройства зрения, васкулярноишемические симптомы. При лабораторных исследованиях у большинства больных находят гипо- или нормохромную микроцитарную анемию, резистентную к железосодержащим препаратам; умеренный лейкоцитоз с нормальной формулой белой крови; РОЭ ускорена. Содержание в плазме альфа2-глобулина повышено значительно, альфа1-глобулина — умеренно увеличено; содержание альбуминов снижено, а фибриногена и С-реактивного белка — повышено. Большое диагностическое значение имеет биопсия височных артерий, помогающая дифференцировать в трудных случаях артериит гигантоклеточный с другими васкулитами, прежде всего с узелковым периартериитом (см. Периартериит узелковый) и болезнью Бюргера (см. Тромбангиит облитерирующий).

Продолжительность болезни колеблется от 6 месяцев до 2 лет, чаще 8—12 месяцев, но описано течение и до 5 лет. Изменения лабораторных показателей прослеживаются более длительное время, чем клинические проявления болезни. Имеются единичные сообщения о рецидиве болезни.

Прогноз

Прогноз для жизни серьезен, хотя встречаются и спонтанные ремиссии, но обычно с остаточными явлениями, чаще слепотой. Случаи смерти наблюдаются чаще при церебральных и кардиальных осложнениях. Смерть от амилоидоза внутренних органов, разрыва аневризм аорты или крупных артерий описана лишь в отдельных случаях.

Лечение

Впервые в 1950 году Шик (R. М. Sh ick) применил терапию стероидными гормонами, которая приводит к улучшению уже через 4—72 часа. В первые 2—3 дня нормализуется температура, а в течение 7—10 дней и РОЭ. Адекватной начальной дозой считают 40—60 мг преднизолона. У большинства больных наступает стабилизация, а потом и регресс симптомов. Если нарушения зрения появляются до начала терапии стероидными гормонами, то оно не восстанавливается. Терапия стероидными гормонами только угнетает гранулематозный процесс, поэтому лечение можно постепенно прекратить лишь в том случае, если исчезли клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса. При возобновлении этих признаков на фоне прекращения лечения количество вводимых стероидов снова увеличивают. Лечение антибиотиками и противовоспалительными антиревматическими средствами неэффективно. Резекцию и коагуляцию черепных артерий применяют как симптоматическое лечение. Введение антикоагулянтов целесообразно только при наличии тромботических осложнений.

В. H. Шток; H. E. Ярыгин (пат. ан.).

Характерная для синдрома картина головной боли была впервые приведена в 1641г. в работе голландского врача Николаса Тюльпа, известного всему миру по картине Рембрандта (Nicolaas Tulp. Observationum medicarum libri tres. – Amsterdam, 1641). Аналогичная картина описана в работе английского врача и анатома Томаса Виллиса 1685г. (Willis T. The London Practice of Physick. – 1st ed. – London, Thomas Basset and William Crooke, 1685. – P.386-387). Под названием «эритропрозопалгия» синдром фигурирует в работе швейцарского невролога Пауля Роберта Бинга (Bing R. Über traumatische Erythromelalgie und Erythroprosopalgie // Der Nervenarzt, Berlin, 1930. – Bd.3. – S.506-512). Впервые подробное описание синдрома встречается в работе английского врача Уилфреда Гарриса (Harris W. Ciliary (migrainous) neuralgia and its treatment // British Medical Journal, 1936. – Vol.1. – P.457-460), однако, он не выделил указанный синдром среди других приступообразных головных болей со сменой сторон. В 1939г. американский врач Баярд Хортон с соавт. не только дал подробное описание болевых атак и ассоциированных с ними симптомов, но и предложил интересную теорию этиологии и патогенеза синдрома (Horton B.T., MacLean A.R., Craig W.M. A new syndrome of vascular headache: report of treatment with histamine: preliminary report // Proceedings of the Staff Meetings of the Mayo Clinic, Rochester, MN, 1939. – Vol.14. – P.257-260).