Блд, что это?

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание легких, появляющееся у новорожденных вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких. Возникает преимущественно у недоношенных детей с недостаточным формированием тканей.

Причины болезни

Патология возникает как при рождении, так и во взрослый период под влиянием комплекса негативных факторов. Этиологию делят на несколько больших групп:

  1. Незрелость органа и токсическое действие кислорода. За все девять месяцев беременности полностью формируются органы малыша, ткани приобретают необходимую структуру и начинают выполнять жизненноважные функции. Если женщина во время беременности вела неправильный образ жизни, плохо питалась, испытывала сильный стресс, могут произойти преждевременные роды.

    Такими считают роды на 22-37 неделе беременности. Но ребенок не готов на физическом уровне к подобным обстоятельствам. Неподготовленная антиоксидантная система и незрелость сурфактанта в совокупности не способны защитить клетки от агрессивного влияния кислорода, мгновенно вступающего в биохимические реакции. Синтезируются супероксиды, пероксиды, губительно влияющие на ткань и вызывающие некроз.

    Также негативно влияют резкие перепады внутреннего и внешнего давления, так как альвеолы не приобрели достаточную эластичность и растяжимость, возникает баротравма легких. Стоит уточнить, что недоношенность не всегда становится первопричиной заболевания. БЛД также возникает у доношенных детей с врожденными пороками сердца, в случае синдрома аспирации мекония, при проведении ИВЛ по показаниям, у переношенных детей.

  2. Инфекция. Поражения легочной ткани преимущественно вызывают хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, цитомегаловирусная инфекция, вирус простого герпеса, которые попадают в организм несколькими путями, но преимущественно трансплацентарно от матери к ребенку, через кровь от другого человека или из воспалительного очага в собственном организме, половым путем и воздушно-капельным. В процесс уничтожения микроорганизмов вовлекаются лейкоциты, тучные клетки, вырабатывающие ферменты и медиаторы, вызывающие разрушение близлежащих здоровых клеток.
  3. Легочная гипертензия. Повышенное давление в легочной артерии может быть спровоцировано врожденными пороками развития сердечно-сосудистой системы, приобретенным заболеваниями в более взрослом возрасте. Развиваются структурные аномалии питающих сосудов, ухудшается лимфатический дренаж, что приводит к интерстициальному отеку легких.
  4. Наследственность. Доказана наследственная предрасположенность к бронхолегочной дисплазии, развивающаяся на фоне аллергических реакций и бронхиальной астмы.

Классификация и симптомы

Выделяют три степени тяжести заболевания у детей: легкая, средняя и тяжелая. Степень тяжести зависит от частоты дыхания, симптомов обструкции, отставания в физическом развитии и наличия легочной гипертензии и легочного сердца.

Существует четыре стадии развития патологии:

  1. Внешние признаки гипоксии, инфильтрация легочной ткани – первые два дня.
  2. Микроскопически определяется нарушение структуры альвеолярного эпителия, стенок капилляров, отек, некроз бронхиол, гипертрофия гладкомышечных клеток, исчезновение клеток мерцательного эпителия – семь дней.
  3. Новая форма разрушений структуры бронхиального дерева, повреждаются более крупные бронхи, увеличивается число макрофагов, плазмоцитов – вторая-третья неделя.
  4. Появляются зоны ателектаза – спадения легкого в сочетании с очагами эмфиземы – четвертая неделя,

У взрослых людей процесс протекает достаточно медленно, четвертая стадия характеризуется формированием хронической обструктивной болезни легких с последующими осложнениями.

Бронхолегочная дисплазия у детей и взрослых дает почти одинаковую клиническую картину:

  • цвет кожных покровов становится бледно-серым или синюшным,
  • нарушается ритм дыхания: либо становится поверхностным, либо учащается, но потом на небольшой промежуток времени прекращается.
  • изменяется объем и форма грудной клетки, сглаживаются межреберные промежутки.
  • развивается одышка, нарастающая до удушья, у людей старшего возраста она поначалу связана с физической активностью и нагрузками, далее появляется в полном покое.
  • постоянный малопродуктивный кашель с серозной густой трудно отделяемой мокротой.

Недостаточное функционирование дыхательной системы напрямую отражается на работе сердца и сосудов – увеличивается артериальное давление и частота сердечных сокращений, появляются боли за грудиной, нарушается кровоснабжение головного мозга, о чем говорит головная боль, слабость, утомляемость и плохой сон.

Диагностика и лечение

В начале диагностики педиатр, терапевт или пульмонолог выслушивает жалобы и проводит общий осмотр. Лабораторные анализы крови дают общее представление о состоянии человека, наличии сопутствующих патологий. Объективным исследованием является пульсоксиметрия. Данный неинвазивный метод позволяет изучать насыщение крови кислородом.

Измеряются показатели жизненных емкостей и объемов с помощью спирографии. Для визуализации и составления точной картины патологии назначается рентгенография грудной клетки, компьютерная и магниторезонансная томография. Сопутствующие заболевания сердца исключаются или подтверждаются с помощью ультразвукового исследования и электрокардиографии. Взрослым проводят такое эндоскопическое исследование, как бронхоскопию для осмотра стенки бронхов, взятия биологического материала и последующей микроскопической диагностики.

Несмотря на то, что ИВЛ является одним из главных факторов развития болезни, из-за нарушений газообмена требуется дополнительное поступление кислорода в дыхательные пути, поэтому подобный метод используется в терапии.

С целью предотвращения отека легких назначаются диуретики (мочегонные препараты) – Фуросемид, Спиронолактон. Доза подбирается врачом индивидуально в зависимости от веса и возраста пациента.

Бронхолитики выписываются для увеличения просвета бронхов (Сальбутамол, Беродуал) в сочетании с противовоспалительными медикаментами в форме аэрозолей (Преднизолон, Ибупрофен). Для разжижения и улучшения отхождения мокроты применяются муколитические препараты – Флуимуцил и Лазолван.

При присоединении вторичной инфекции или наличии микроорганизмов, как причинного фактора, используют антибиотики широкого спектра действия и узконаправленные при обнаружении специфического возбудителя.

Из физиотерапии предпочтительны такие методы, как:

  • электрофорез с растворами хлоридов калия или кальция,
  • диадинамотерапия,
  • оксигенотерапия,
  • ультразвуковое воздействие на грудную клетку.

Питание при бронхолегочной дисплазии должно быть сбалансированным и высококалорийным, так как недоношенному ребенку требуется большое количество питательных веществ и витаминов, а у взрослых людей при правильном питании снизится риск развития сопутствующих патологий.

Последствия заболевания разнообразны. Возможно развитие хронической функциональной недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, эмфиземы легких, хронического бронхита, артериальной гипертензии.

У детей отмечается задержка роста, отставание в физическом и умственном развитии. Однако при своевременной диагностике и правильно подобранной терапии всех осложнений и рисков можно избежать.

Эндоскопическое исследование

Бронхоскопия при­меняется для непосредственного осмотра системы бронхов с помощью бронхофиброскопа.

Современный бронхофиброскоп — это сложный при­бор, состоящий из гибкого стержня с управляемым изги­бом дальнего конца, рукоятки управления и осветительно­го кабеля, связывающего эндоскоп с источником света.

Вечером накануне исследования и утром за 1 — 1,5 ч до начала процедуры больному назначают успокаивающие препараты {элениум, седуксен, радедорм) в сочетании со снотворными средствами {фенобарбитал, нембутал). Больным с признаками бронхоспазма (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма) за 40 мин до начала исследования внутримышечно вводят атропин, се­дуксен и димедрол и за 15—20 мин внутривенно — эуфиллин, а непосредственно перед началом анестезии дают вдохнуть аэрозоль {беротек, сальбутамол) из индивиду­ального дозатора.

Больной во время исследования обычно сидит напротив эндоскописта, хотя в зависимости от ситуации исследова­ние может проводиться в положении пациента лежа. Зад­нюю стенку глотки опрыскивают аэрозолем тримекаина или другого анестетика, который переносит обследуемый. Через 3—5 мин тубус фиброскопа проводят по нижнему носовому ходу в носоглотку, далее — в гортань и трахею. При сужении носовых ходов, их отечности, кровоточивос­ти бронхофиброскоп проводят через рот. При благоприят­ных условиях через бронхоскоп можно осмотреть не толь­ко крупные бронхи, но и разветвления мелких бронхов.

Неотъемлемой частью диагностической бронхоскопии является взятие биопсии для гистологического исследования. В слизистой оболочке бронхов нет болевых рецепторов, поэтому сама биопсия безболезненна. При наличии вязкой мокроты, через бронхоскоп можно промыть бронхи и ввести лекарственные препараты.

Торакоскопия производится специальным прибором — торакоскопом, который состоит из полой металлической трубки и специального оптического прибора с электриче­ской лампочкой. Она применяется для осмотра висцераль­ного и париетального листков плевры, взятия биопсии, разъединения плевральных спаек и проведения ряда дру­гих лечебных процедур.

Интоксикационно-воспалительный синдром— это патологическое состояние, связанное как с основным легочным заболеванием, так и с сопутствующими инфекциями, которые чрезвычайно часты в клинике заболева­ний легких.

Интоксикационно-воспалительный синдром представля­ет собой совокупность признаков общего характера, не связанных непосредственно с локализацией основных мор­фологических изменений в легких.

Интоксикационно-воспалительный синдром в большин­стве случаев связан с бронхолегочными заболеваниями и их осложнениями, протекающими с повышенным распа­дом тканей, усиленными процессами катаболизма, наруше­нием микроциркуляции, недостаточностью функций пище­варительной, сердечно-сосудистой, дыхательной, эндо­кринной и других систем.

Патогенез.Механизм развития интоксикационно-воспалительного синдрома сложный. С одной стороны, это интоксикация токсическими продуктами различного про­исхождения, которые циркулируют в жидкой среде орга­низма и в зависимости от органотропности, количества или токсичности в различной степени воздействуют на различ­ные органы и физиологические системы и таким образом вызывают различные функциональные расстройства. С другой стороны, это цепные нервно-рефлекторные процес­сы, изменяющие функции всего организма или отдельных физиологических систем.

Классификация. Интоксикационно-воспалительный синдром обусловлен эндогенной природой интоксикации. В зависимости от наличия или отсутствия гипертермии, интоксикационно-воспалительный синдром проявляется в двух формах: с повышенной температурой тела и без тем­пературы (без гипертермии).

В свою очередь, в зависимости от высоты температур­ной реакции различают несколько вариантов интоксикационно-воспалительного синдрома с гипертермией — лихора­дочно-септический, гриппоподобный и субфебрильный. Интоксикационно-воспалительный синдром без гипертер­мии подразделяют на адинамический, гиподинамический и астенический. Выделение указанных вариантов основано на имеющейся у больного выраженности общей слабости.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) – патологическое состояние, которое характеризуется скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой. В терапевтической практике чаще встречается спонтанный пневмоторакс, причинами которого бывает: деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены, рака, прорыва туберкулезной или бронхоэктатической каверны, разрыва буллы при эмфиземе легких. Патологически измененная легочная ткань и висцеральная плевра легко разрываются при сильном кашле, глубоком вдохе, чихании, смехе. Появление воздуха в плевральной полости приводит к спадению (коллапсу) легочной ткани, влекущее за собой быстрое нарушение газообмена и легочной перфузии. Возникает клиническая картина ОДН: внезапная колющая боль в груди на стороне поражения, одышка, сухой кашель, сердцебиение, страх смерти. При осмотре учащенное поверхностное дыхание, покрытая холодным потом кожа, диффузный цианоз, на стороне поражения может увеличиться объем грудной клетки, межреберные промежутки становятся расширенными и сглаженными. При перкуссии высокий тимпанический звук, при аускультации выявляется ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. Рентгенологическим признаком является большое пристеночное просветление без легочного рисунка.

Облитерирующий бронхиолит – заболевание, при котором поражаются бронхиолы (дыхательные пути диаметром менее 2-3 мм, не имеющие хрящевой основы и слизистых желез. Основные причины: пересадка комплекса сердце-легкие, костного мозга, вирусные инфекции, микоплазменная инфекция, ингаляции токсических веществ (хлор, фосген, аммиак, диоксид серы, азота), ДЗСТ, лучевая терапия. Клиническая картина появляется при далеко зашедшем поражении малых дыхательных путей (так как на их долю приходится лишь 20% от общего дыхательного сопротивления). Симптомы: прогрессирующая одышка, малопродуктивный кашель, сухие свистящие хрипы, при вовлечении крупных бронхов- высокая температура, продуктивный кашель, на поздних стадиях развивается диффузный теплый цианоз, пыхтящее дыхание. Лечение основного заболевания.