Артериальную гипертензию

Повышенное артериальное давление не всегда говорит о нарушениях сосудистого характера. Гипертония может быть спровоцирована отклонениями в работе внутренних органов, почечных функций, в работе нервной системы, гормональным сбоем или другими патологиями, происходящими в организме. Такой вид гипертонии носит название вторичной или симптоматической артериальной гипертензии. После выявления причины врач подбирает адекватное лечение, которое приводит к нормализации давления. Вероятность полного исцеления – высокая.

Что такое симптоматическая гипертония

Симптоматическая артериальная гипертензия – это повышение давления, спровоцированное другими заболеваниями. Рост артериального давления – это симптом другой болезни, которую и предстоит вылечить врачу. Давление повышается регулярно или разово, может увеличиться время от времени под влиянием других факторов, иногда повышается только один из показателей – верхний или нижний.

Симптоматическая гипертония входит в международную классификацию болезней под кодом I15.

Диагноз симптоматическая гипертония может поставить только врач

Отличить симптоматическую артериальную гипертонию от других форма заболевания можно по характерным признакам:

  • резкое появление: давление повышается внезапно, можно точно указать время, когда показатели начали повышаться;
  • общее ухудшение самочувствия;
  • гипотензивные средства не приносят терапевтического эффекта, для нормализации состояния необходимо лечить первопричину;
  • после излечения основной болезни давление само приходит в норму.

Чаще всего вторичные симптоматические гипертензии встречаются у пациентов до 40 лет.

Классификация вторичных артериальных гипертензий

Вторичные симптоматические артериальные гипертензии классифицируют по этиологии. Основные виды симптоматических артериальных гипертензий:

  • реноваскулярная: давление повышается из-за болезней мочевыделительной системы, это могут быть изменения почечных функций, изменение производства организмом гормона ренин-ангиотензиновой системы;
  • эндокринная: давление повышается из-за изменений в работе щитовидной системы, гормонального сбоя;
  • кардиальная: давление увеличивается на фоне отклонений в работе сердца, это могут быть врожденные пороки сердца, приобретенные патологии, последствия сердечного приступа; кардиальная или сердечная гипертония никак не связана с нарушениями сосудистого характера;
  • нейрогенная: распространенный тип симптоматической гипертонии, который развивается на фоне изменений в работе центральной нервной системы.

Есть другие группы симптоматических гипертензий, которые спровоцированы внешними факторами: после употребления спиртных напитков или приема некоторых лекарственных препаратов.

Почечная АГ

Почечная симптоматическая гипертензия развивается на фоне заболеваний мочевыделительной системы. К почечной симптоматической гипертонии относятся реноваскулярная и ренопаренхиматозная формы.

Почечная гипертония развивается на фоне заболеваний мочевыделительной системы

Реноваскулярная форма

Самый распространенный тип симптоматической почечной гипертензии. Артериальное давление повышается из-за пониженного объема циркулирующей крови. К почкам поступает мало жидкости, что приводи к недостаточной фильтрации.

Чтобы устранить возникшее нарушение, организм начинает вырабатывать больше ренина, который отвечает за регуляцию артериального давления. Избыток ренина приводит к сосудистому спазму, просвет сосудов сужается, кровь медленнее движется по артериям, давление растет.

Причины реноваскулярной симптоматической гипертензии

Основные причины симптоматической гипертонии реноваскулярного типа:

  • атеросклеротические нарушения: самая распространенная причина повышения давления, при которой сосуды пропускают меньше крови из-за холестериновых бляшек;
  • закупорка сосудов тромбами: кровоток замедляется из-за сгустков крови, которые скапливаются в сосудах;
  • воспалительные процессы в почках: пиелонефрит, аутоиммунные болезни, другие нарушения функций почек.

Реже артериальное давление повышается из-за сдавливания артерий почек новообразованиями, воспаления сосудистых стенок или заращивания сосудов.

Клинические признаки реноваскулярной симптоматической гипертензии легко распознать:

  • сильные боли в голове, особенно в затылочной части;
  • рвотные позывы: приступы рвоты могут сигнализировать о развитии ишемии;
  • упадок сил, сонное состояние: полная потеря интереса к окружающему, такие отклонения могут сигнализировать о серьезных нарушениях в структуре мозга;
  • низкое пульсовое давление: разница между систолическим и диастолическим показателями не превышает 20 пунктов.

Реноваскулярная гипертензия сопровождается болями при мочеиспускании, снижением суточного диуреза, полиурией.

Реноваскулярная симптоматическая гипертензия чаще встречается у женщин до 30 лет и у мужчин после 50 лет. Пациент чувствует себя удовлетворительно, резких скачков давления не наблюдается. При реноваскулярной гипертензии вероятность развития гипертонического криза остается низкой.

Признаком реноваскулярной гипертонии могут быть боли в затылочной части головы

Перед составлением схемы лечения врач проводит полное обследование. Чтобы вылечить реноваскулярную гипертензию, необходимо определить первопричину патологии. Для нормализации артериального давления потребуется комплексное лечение. Гипотензивные средства не приведут к улучшению состояния.

Ренопаренхиматозная

Этот тип симптоматической почечной гипертонии встречается реже.

Причины патологии

Ренопаренхиматозная симптоматическая гипертензия развивается на фоне воспалений, которые провоцируют чрезмерную выработку ренина.

Ренопаренхиматозная симптоматическая гипертония имеет похожие симптомы. К повышенному артериальному давлению добавляются отеки, болезненность в поясничном отделе, нарушение мочеобразования.

Для диагностики симптоматической гипертензии ренопаренхиматозного типа необходимо провести комплексное обследование, включающее общий анализ мочи, ультразвуковое исследование, сцинтиграфию, магнитно-резонансную томографию.

Ренопаренхиматозную почечную гипертензию нельзя запускать. При первых признаках болезни требуется сразу обратиться к врачу, который составит схему лечения по показаниям. Отсутствие терапии может привести к сердечному приступу и другим осложнениям.

Лечение проводится в стационаре. Врач назначает комплекс гипотензивных препаратов, иногда может потребоваться хирургическое вмешательство. Пациент находится в условиях стационара до полной стабилизации состояния.

Эндокринная гипертония

Причины

Эндокринная симптоматическая гипертоническая болезнь развивается из-за гормонального сбоя. Это может быть изменение уровня альдостерона, ангиотензина 2, кортизола, ренина, адреналина. Механизм развития похож на другие типа гипертонии: сужается просвет сосудов, нарушается кровоснабжение тканей, включаются защитные механизмы, которые приводят к повышению артериального давления.

Причины симптоматической гипертензии эндокринного типа:

  • синдром Кушинга: организм вырабатывает чрезмерное количество кортизола, что приводит к развитию заболевания и повышению давления, перепутать заболевание с другими нарушениями трудно, так как у него специфичная симптоматика;
  • акромегалия: избыток соматотропина приводит к гипертрофии отдельных частей тела;
  • сахарный диабет: развивается при недостаточной восприимчивости тканей к инсулину или пониженному производству вещества в организме;
  • феохромоцитома: новообразование надпочечников, вырабатывающее большое количество норадреналина, который приводит к увеличению артериального давления;
  • гипотиреоз, тиреотоксикоз: нарушение выработки гормонов щитовидки.

Эндокринная гипертония часто развивается на фоне заболеваний щитовидной железы

Симптоматика

Общие признаки эндокринной симптоматической гипертензии:

  • боли в голове;
  • рвотные позывы;
  • вестибулярные нарушения;
  • дезориентация в пространстве;
  • появление темных точек перед глазами;
  • нарушение зрительной функции.

Специфичные признаки эндокринной симптоматической гипертонии:

  • ожирение или недостаточный вес при соблюдении правильного питания;
  • повышенная волосатость на лице и теле у мужчин и женщин;
  • облысение, частичная потеря волос;
  • гинекомастия у мужчин;
  • постоянная жажда;
  • увеличенный суточный диурез;
  • нарушение репродуктивной функции;
  • бесплодие или снижение качества спермы;
  • гипертрофия ушей, носа, ладоней.

Диагностика и лечение

На начальной стадии диагностика эндокринной симптоматической гипертензии не предоставляет сложностей. Но со временем пациент привыкает к отклонениям, организм полностью свыкается с необратимыми изменениями. В запущенном состоянии диагностировать эндокринную симптоматическую гипертонию становится сложнее.

Необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы подобрать лечение, так как в запущенной стадии появляется высокий риск отклонений и осложнений. Симптоматическая артериальная гипертензия эндокринного типа может спровоцировать сердечный приступ, острое нарушение мозгового кровообращения, другие нарушения в работе внутренних органов. Последствия симптоматической гипертонии напрямую связаны с патогенезом повышения давления.

Лечение заболевания включает хирургическое вмешательство, если у больного найдена опухоль, а также консервативную терапию с использованием гормональных препаратов.

Кардиальная форма

Кардиальная или сердечная симптоматическая гипертензия спровоцирована нарушениями в работе сердца. Это могут быть врожденные или приобретенные пороки, воспаления, посттравматический синдром, последствия перенесенного сердечного приступа.

Кардиальная форма гипертонии развивается на фоне заболеваний сердца

Основные симптомы синдрома симптоматической артериальной гипертензии:

  • боли в голове;
  • рвотные позывы;
  • приступы рвоты;
  • вестибулярные нарушения;
  • дезориентация в пространстве;
  • быстрое переутомление;
  • упадок сил;
  • нарушение концентрации внимания;
  • необъяснимые перемены настроения.

Есть специфичные симптомы, которые характеризуют именно кардиальный тип симптоматической гипертензии:

  • аритмии;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • диспноэ;
  • снижение выносливости.

Симптоматическая артериальная гипертензия редко является следствием серьезных отклонений в работе сердца или тяжелой недостаточности.

Для постановки диагноза специалисты используют дифференциальную диагностику. Лечение симптоматической гипертензии направлено на устранении основного заболевания. Терапия проводится по показаниям на основе выявленного отклонения.

Чтобы восстановить работу миокарда назначают сердечные гликозиды. Для нормализации давления применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, препараты центрального действия, мочегонные средства.

При нарушениях сердечного ритма пациенту назначают Амиодарон или Хинидин, другие лекарственные средства могут привести к дополнительным нарушениям и серьезным осложнениям.

При аневризмах или серьезных пороках сердца может потребоваться хирургическое вмешательство.

Для купирования острого увеличения синусового ритма назначают Анаприлин или Метопролол. Давление можно понизить 1\4 таблетки Каптоприла.

Нейрогенный тип

Этот вид симптоматической гипертонии очень похож на эндокринную гипертензию. Повышение давления может быть спровоцировано опухолями или новообразованиями в гипофизе.

Опухоль влияет на церебральные структуры, приводит к увеличению внутричерепного давления, щитовидная железа начинает вырабатывать гормоны с нарушениями, что приводит к стойкому увеличению артериального давления.

Нейрогенная симптоматическая гипертензия может быть спровоцирована инфекционными болезнями церебральных структур, травмированием мозга.

Опухоль гипофиза может спровоцировать гипертонию нейрогенного типа

Нейрогенный тип симптоматической гипертонии легко распознать по характерным симптомам:

  • психоневрологические расстройства;
  • апатия;
  • депрессивное состояние;
  • нестабильное настроение;
  • нарушение умственной деятельности;
  • потеря памяти;
  • неврогенные нарушения.

Симптомы ярко проявляются, дополнительно к специфичным признакам добавляются общие симптоматические проявления повышенного давления: боли в голове, рвотные позывы, упадок сил. Боли при нейрогенной симптоматической гипертензии выражены сильнее.

Лечение симптоматической артериальной гипертензии нейрогенного типа требует вмешательства хирурга. Любые новообразования необходимо вырезать, чтобы артериальное давление вернулось в норму.

При аденоме или гормональных сбоях врач назначает гормональные препараты. От воспалений назначают антибиотики.

Другие разновидности

Классификация симптоматических артериальных гипертензий не ограничивается указанными видами. Некоторые формы симптоматической гипертензии выделяют в отдельные группы, так как они обусловлены внешними факторами. К особым формам симптоматической артериальной гипертензии относятся:

  • токсическая гипертония: давление повышается из-за отравления организма парами и солями тяжелых металлов, ртути, других веществ;
  • алиментарный тип гипертензии: артериальное давление повышается из-за неправильного питания, большого количества жирной, острой, соленой, копченой пищи в рационе;
  • лекарственная гипертония: артериальные показатели давления растут из-за применения некоторых лекарственных препаратов — психотропных лекарственных средств, нейролептических препаратов, противовоспалительных лекарств, гормоносодержащих медикаментов;
  • симптоматическая гипертензия, вызванная стрессовыми факторами;
  • артериальная гипертония является последствием перенесённой травмы, давление может увеличиться после операции.

Это внешние факторы, которые приводят к стойкому увеличению артериального давления на короткий промежуток времени. Обычно давление само возвращается в норму, дополнительная коррекция или другое вмешательство не требуются. Нормализовать показатели давления можно устранением провоцирующих факторов.

Постоянный стресс может провоцировать гипертонию

При токсической и лекарственной гипертонии требуется помощь врача, так как отравление может вызвать другие тяжелые последствия для организма. При отравлении необходимо очистить организм от ядов, чтобы интоксикация не развивалась дальше, затрагивая другие органы и ткани.

Артериальное давление может ненадолго повышаться после выпитого кофе или крепкого чая, на показатели давления влияет алкоголь и курение, прием наркотических веществ. В этом случае для нормализации давления и устранения признаков симптоматической гипертензии достаточно отказаться от вредных привычек и поменять образ жизни.

При указанных видах артериальной гипертензии необходимо избавить больного от провоцирующих факторов. Как только действие провокатора прекратится, давление нормализуется.

Для профилактики симптоматической гипертонии рекомендуется пересмотреть образ жизни наладить правильный состав и нормы питания, избавиться от вредных привычек, избегать стресс, больше гулять на свежем воздухе.

Ноябрь 01, 2017 Нет комментариев

Артериальная гипертензия — это типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, которая, как правило, характеризуется стойким повышением систолического и/или диастолического артериального давления. Согласно Рекомендациям Европейского общества гипертонии (European society of hypertension, 2013 г.), различают следующие категории/уровни артериального давления.

Категории артериального давления

Категория

артериального давления

Систолическое артериальное давление (мм рт.ст.) Диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.)
Нормальное <130 <85
Повышенное нормальное 130-139 85-89
Артериальная гипертензия степень 1 140-159 90-99
Артериальная гипертензия степень 2 160-179 100-109
Артериальная гипертензия степень 3 >180 >110
Изолированная систолическая артериальная гипертензия >140 <90

Виды артериальных гипертензий

Виды артериальных гипертензий (АГ) принято дифференцировать по следующим критериям:

1. Происхождению (этиологии):

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь);

б) вторичная АГ (симптоматическая).

2. Виду повышенного артериального давления:

а) систолическая АГ,

б) диастолическая АГ,

в) систоло-диастолическая АГ.

3. Изменению ударного объема сердца:

а) гиперкинетическая АГ (гипертензия выброса): АД повышено вследствие увеличения насосной функции сердца при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов. Эта систолическая гипертензия развивается на ранней стадии (транзиторной стадии) гипертонической болезни. При этом еще сохранена нормальная регуляция тонуса резистивных сосудов в «интересах» организма;

б) эукинетическая АГ. Эта диастолическая гипертензия формируется, например, во II стадии гипертонической болезни, т.е. при переходе к гипертензии сопротивления. АД повышается вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса — снижается вазомоторный компонент регуляции (т. е. регуляции тонуса сосудов в «интересах» организма), начинает преобладать базальный (миогенный) компонент регуляции тонуса, т. е. саморегуляция тонуса в «интересах» самих сосудов — это филогенетически самый древний механизм регуляции: сосуд при изменении кровяного давления ведет себя как резиновая трубка (при ее растяжении изнутри увеличивается тонус стенки). Повышение периферического сопротивления увеличивает постнагрузку на сердце, что постепенно приводит к снижению МОС до нормального уровня. Стадия «стабильной гипертензии» (син.: «вазоконстрикгорная гипертензия») характеризуется повышенным уровнем диастолического АД.

в) гипокинетическая (т. н. обезглавленная гипертензия, или гипертензия сопротивления), наблюдается на III стадии гипертонической болезни, т. е. при декомпенсации сердца. МОС и, следовательно, уровень систолического АД становятся ниже нормы, а диастолическое АД увеличивается за счет повышения периферического сопротивления сосудов детерминированного развитием атеросклероза.

Каждый из представленных здесь видов АГ может быть одним из симптомов какого-либо заболевания или гемодинамическим проявлением стадий развития гипертонической болезни.

4. Изменению объема циркулирующей крови и тонуса резистивных сосудов:

а) волюмзависимая (или «гипорениновая») АГ. Эта гипертензия в основном обусловлена увеличением МОС;

б) вазоконстрикгорная (или гиперениновая; «ренинзависимая»). Эта форма гипертензии детерминирована увеличением тонуса резистивных сосудов.

5. Течению:

а) медленнопрогрессирующая («доброкачественная») АГ. Эта гипертензия может продолжаться в течение многих лет и даже десятилетий. Как правило, она относится к гипер- или эукинетическому типу гипертензий;

б) быстропрогрессирующая («злокачественная») АГ. Эта гипертензия преимущественно характеризуется увеличением диастолического давления и снижением МОС. Частыми осложениямии такой гипертензии являются отек легких и тяжелые поражения почек;

в) непрогрессирующая АГ.

Вторичные артериальные гипертензии

Основной отличительный критерий вторичной гипертензии — это ее происхождение. В отличие от первичной вторичная гипертензия не является самостоятельным заболеванием — она лишь симптом какой-либо основной болезни, поэтому имеет название «симптоматическая». Причины и условия возникновения вторичных гипертензий, как правило, известны, тогда как этиологические факторы первичной гипертензии до настоящего времени остаются дискутабельными.

Основные виды симптоматических артериальных гипертензий:

1. нейрогенные

— церебральная

— рефлексогенная

2. почечные

– реноваскулярная

— ренопривная

3. эндокринные

4. кардиоваскулярные

5. «экзогенные»

солевая

медикаментозная

Почечные артериальные гипертензии. Почки располагают двумя системами регуляции уровня АД — прессорной и депрессорной, поэтому существуют 2 формы почечных (нефрогенных) гипертензий: реноваскулярная и ренопривная.

Патогенетической основой реноваскулярной формы гипертензии является активация прессорной РААС системы почек (см. выше). Причинами активации РААС на уровне почек могут быть врожденные сужения почечных артерий; приобретенные поражения почечных артерий при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе; сдавление почечных артерий рубцами, новообразованиями, а также диффузный гломерулонефрит, почечнокаменная болезнь, т. е. формы патологии, вызывающие ишемию почек.

Причинами возникновения ренопривной гипертензии может быть уменьшение массы мозгового слоя почечной ткани вследствие, например, резекции почки, пораженной опухолью, гидронефроза, склероза почек различного генеза. Патогенетической основой ренопривной гипертензии является недостаточность депрессорной системы почек. Эта система представлена рядом факторов, способных снижать уровень АД и препятствовать развитию гипертензии. К ним относят прежде всего вещества класса липидов, образуемые интерстициальными звездчатыми клетками мозгового слоя почек: простагландины А 2 и Е 2, фосфолипидный ингибитор ренина, нейтральный липид. Эти вещества являются физиологическими антагонистами РААС, т.к. нейтрализуют ангиотензин II, перераспределяют почечный кровоток с увеличением его доли в мозговом слое почек, а также обладают мощным натрий- и гидроуретическим свойством.

Активаторами биосинтеза простагландинов являются ишемия мозгового слоя почек, высокие концентрации AT II, а также гипернатрийемия и задержка Н20 в организме. Депрессорный потенциал почек позволяет понять, почему снижение массы почек, их мозгового слоя детерминирует развитие ренопривной гипертензии.

Недостаточность депрессорной системы может иметь функциональный характер в условиях ее истощения. Дело в том, что при активации прессорной системы происходит компенсаторная активация депрессорной системы. В условиях многократного и/или продолжительного включения прессорного механизма депрессорная система неизбежно истощается, тем более что эта система в филогенезе оказалась менее развита, чем прессорная (в целом весь депрессорный потенциал организма обладает меньшей мощностью по сравнению с его прессорными возможностями, в формировании которых эволюция была по понятным причинам более «заинтересована»). Кроме указанных факторов, депрессорная система включает калликреинкининовый механизм, представители которого брадикинин, каллидин и др. обладают выраженнной способностью расширять сосуды и тем самым снижать уровень АД.

Эндокринные гипертензии

Причинами развития эндокринных гипертензий могут быть гормонально-активные опухоли аденогипофиза (напр., болезнь Иценко-Кушинга), коры надпочечников (напр., альдостерома /синдром Конна — первичный гиперальдостеронизм); мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома); тиреотоксикоз, а также длительное лечение препаратами, содержащими стероидные гормоны.

Патогенетическую основу гипертензий при гиперфункции коры надпочечников составляет избыточная задержка в организме Na+ и воды. Избыток натрия в стенках сосудов приводит к набуханию клеток за счет скопления в них воды, уменьшению просвета сосудов и увеличению общего периферического сопротивления. Кроме того, натрий повышает чувствительность рецепторов сосудов к веществам, обладающим гипертензивным свойством: катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину И, а также способствует усилению эффективности действия катехоламинов.

При опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) происходит значительное увеличение содержания катехоламинов в крови. Механизм гипертензивного эффекта катехоламинов заключается в стимуляции норадреналином а-адренорецепторов сосудов и повышении АД за счет сосудосуживающего действия. Адреналин воздействует как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы, в связи с чем возникает не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца.

При гиперфункции щитовидной железы свойства ее гормонов реализуется в основном через кардиотонический эффект, проявляющийся значительным увеличением МОС и частоты сердечных сокращений. Однако наряду с высоким систолическим давлением часто наблюдают нормальное или даже несколько сниженное диастолическое давление. Это обусловлено повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки, повышением активности фермента моноаминоксидазы, а также дилатацией периферических сосудов, связанной с повышением потоотделения в условиях гипертермии, характерной для гипертиреоза.

«Синдром раннего сосудистого старения»

С конца прошлого века для патофизиологического анализа этиологии и патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, детерминированных нарушениями обмена веществ, широко использовали модель метаболического синдрома (выделил американский врач G.Reaven в 1989 г.). Патогенетическую основу этого синдрома составляет инсулинорезистентность — снижение чувствительности тканей к инсулину.

Метаболический синдром объединяет множество форм патологии, включая артериальную гипертензию, а также висцеральное ожирение, атеросклероз, поражение печени и почек, гиперкоагуляционно-тромботические состояния и т.д. Разнообразие проявлений данного синдрома предопределило большое внимание к нему исследователей и врачей различных специальностей. Однако со временем существование этого синдрома было поставлено под сомнение многими ведущими учеными. Таким образом, появилась необходимость поиска новых моделей для теоретического осмысления и разработки эффективной профилактики существующего в мире высокого кардиоваскулярного риска. Так появился новый синдром, получивший название «синдром раннего сосудистого старения»; в англоязычных публикациях — «синдром EVA» (от англ.: Early \hscualr Aging). Афоризм XVII века: «А man is as old as his arteries» («Человек настолько стар, насколько стары его артерии») в XXI веке обрел новый образ в виде концепции раннего (преждевременного) старения сосудов. К настоящему времени по результатам многочисленных исследований стало очевидно, что структура и функция сосудов определенным образом программируются в ранние периоды жизни человека.

Установлено, что синдром EVA развивается только у молодых людей при сахарном диабете и характеризуется ускоренным «сосудистым старением», в перспективе — артериальной гипертензией и повышенным риском развития других форм патологии сердечно-сосудистой системы. Основанием для выделения данного синдрома послужила обнаруженная взаимосвязь между увеличенной ригидностью сосудистой стенки, повышенным пульсовым давлением и сердечно-сосудистым риском. Чуть позже появилось понятие «континуум сосудистого старения».

Синдром EVA представляет собой совокупность ранних изменений, развивающихся прежде всего в сосудистых стенках артерий и характеризующихся утратой ими эластичности. В настоящее время данный синдром рассматривают в качестве важного источника ранней, заблаговременной информации о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. Патогенетическую основу данного синдрома составляет повышение «внутренней жесткости» стенки артерий. Процесс повышения жесткости сосудов детерминирован дегенерацией эластина — его истончением, расщеплением и фрагментацией эластических волокон; увеличением относительного содержания коллагена, отложением кальция в основном веществе, а также качественными изменениями артериальной стенки в связи с нарушением эндотелий-опосредован-ной вазодилатации.

У пациентов с гипергликемией и признаками СД 2-го типа сосудистую жесткость усугубляет процесс гликозилирования белков стенок сосудов, скорость которого определяется не только уровнем гликозилированного гемоглобина (HbAlc), но и, как оказалось, содержанием конечных продуктов гликозилирования (в зарубежных публикациях: AGE-Products; от англ.: Advanced Glycation End). В репрезентативном (от фр.: ге и presenter — представительный) исследовании, проведенном в Финляндии, было установлено, что AGE-продукты имеют непосредственное отношение к развитию сердечно-сосудистых заболеваний даже при отсутствии корреляций между такими формами патологии и уровнями глюкозы крови или HbAlc.

Одним из показателей жесткости сосудов является повышение скорости распространения пульсовой волны, которое в современной медицине рассматривают в качестве предиктора (от англ, predictor «предсказатель») — средства прогнозирования развития сердечно-сосудистых форм патологии. Такой вывод обоснован многочисленными исследованиями, включая проведенный в Финляндии репрезентабельный мета-анализ (от англ.: meta-analysis: понятие научной методологии, заключающееся в объединении результатов нескольких исследований методами статистики), включивший более 13 000 пациентов. Именно поэтому диагностика синдрома основана на анализе изменения скорости распространения пульсовой волны по артериям, позволяющим количественно оценить процесс старения сосудов. Одним из способов оценки жесткости артерий является Complior Analys. Основу данного метода составляют одновременная при помощи пьезо-электрического датчика регистрация и измерение пульсовой волны на сонной и бедренной артериях. Известно, что Complior Analys является оптимальным способом оценки сердечно-сосудистых рисков.

В настоящее время изучают наследственную предрасположенность к формированию повышенной жесткости сосудистой стенки. Получены данные в пользу возможной роли генов, определяющих синтез коллагена, а также генов, от которых зависит передача механических сигналов в сосудистой системе: кодирующих элементы цитоскелета, клеточных мембран, внеклеточного матрикса и т.д. Имеются веские основания считать, что раннее сосудистое старение может быть запрограммировано не только в раннем постнатальном периоде, но и в периоде внутриутробного развития плода.

Рефлексогенные артериальные гипертензии

Большую роль в регуляции кровообращения играют рефлекторные механизмы. Важнейшей частью афферентного звена нейрогенной регуляции АД является информация с «собственных» рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы — рецепторов, локализованных в дуге аорты, синокаротидных зонах, в сердце и сосудах малого круга кровообращения. Эти рецепторы реагируют на деформацию диетой стенки или камер сердца, воспринимая колебания сосудистой стенки (артериальные механо- или барорецепторы) или изменения центрального венозного давления и кровенаполнения правых отделов сердца (рецепторы низкого давления). При повышении АД сигналы от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса поступают в ЦНС, в частности в область ядра солитарного тракта (NTS) в стволе головного мозга.

Из этого отдела импульсы поступают в ростральное вентролатеральное ядро продолговатого мозга (сосудодвигательный центр) и подавляют его симпатическую активность, уменьшая степень повышения АД. Классическим примером рефлексогенной гипертензии может быть «гипертензия растормаживания» по П. К.Анохину, которая развивается при адаптации барорецепторов к длительно повышенному артериальному давлению. Причинами рефлексогенных гипертензий нередко бывают атеросклероз дуги аорты и каротидного синуса, токсическое поражение рецепторов, нарушение проведения афферентной импульсации, коарктация аорты, сифилитический мезаортит и др.

Церебральные артериальные гипертензии

Развитие церебральных артериальных гипертензий возможно при органических повреждениях структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД. К основным причинам таких повреждений относят опухоли, механические травмы, воспалительные процессы, инсульты головного мозга.

Солевая гипертензия

На основании многочисленных экспериментальных исследований A. Guyton предложил концепцию развития артериальной гипертензии как следствия нарушений водно-солевого обмена. Он установил, что у больных АГ для выведения через почки равного со здоровыми людьми количества натрия и воды требуется большая величина АД. Эта концепция не может полностью объяснить патогенез АГ, так как нарушения водно-солевого обмена вследствие нефросклероза, хотя и обнаруживают у большинства пожилых, но выявляют не более чем у 30% молодых больных АГ. Вместе с тем, и по сей день отсутствует полное понимание механизма повышения АД, вызываемого изотоническим раствором хлорида натрия, — феномена, известного под названием «повышенная чувствительность к соли».

Результаты последних исследований позволяют предположить, что чувствительность к соли является, с одной стороны, независимым фактором риска поражения органов-мишеней при АГ, а с другой, — фактором риска тяжелого течения и увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Ограничение соли в пищевом рационе снижает артериальное давление и повышает эффективность антигипертензивной терапии.

Важнейшим показателем сосудистого тонуса является систолическое артериальное давление (АД), уровень которого зависит от величины ударного объема крови левого желудочка сердца, максимальной скорости ее изгнания и растяжимости аорты. В норме систолическое артериальное давление составляет 100-140 мм рт. ст.

Диастолическое АД определяется в первую очередь тонусом артерий мышечного типа, объемом циркулирующей крови и в меньшей степени фракцией выброса левого желудочка. У здоровых людей диастолическое артериальное давление колеблется в пределах 60-90 мм рт. ст.

Уровень системного АД обусловлен:

  • величиной систолического выброса и МОК,

  • состоянием сосудистого тонуса (ОПСС),

  • объемом циркулирующей крови (ОЦК), её вязкостью.

Нарушения сосудистого тонуса обозначают терминами «гипертония» и «гипотония», а изменение величины АД – «гипертензия» и «гипотензия».

Классификация нарушений тонуса сосудов. В настоящее время различают два состояния, касающиеся изменения сосудистого тонуса:

1. Повышение тонуса сосудов — гипертензия, или гипертония.

2. Снижение тонуса сосудов — гипотензия (гипотония, или сосудистая недостаточность).

Артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и более. Артериальная гипертензия сопровождается повышением внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Артериальной гипертензией страдает примерно 25% взрослого населения.

По происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) — это стойкое повышение АД, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Распространенным названием первичной артериальной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония» (гипертоническая болезнь — ГБ), что означает неясность ее этиологии.

Вторичная артериальная гипертензия — это повышение АД, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.

На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию.

Классификация артериальных гипертензий

ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 1).

Таблица 1. Классификация артериальной гипертензии по уровню АД

Категория АД

Систолическое АД мм рт. ст.

Диастолическое АД мм рт. ст.

I степень (мягкая) АГ

140–159

90–99

II степень (умеренная) АГ

160–179

100–109

III степень (выраженная) АГ

Изолированная систолическая АГ

I. По инициальному звену патогенеза:

1. Нейрогенные артериальные гипертензии:

• центрогенные (нарушение ВНД, органические поражения мозга);

• рефлекторные (рефлексогенные): условно- и безусловнорефлекторные АГ.

2. Эндокринные (гормональные).

3. Гипоксические (метаболические, ишемические): церебро-ишемическая, почечная.

4. Гемические («кровяные»).

5. Лекарственные.

6. Алкогольные.

7. Смешанные.

II. Гемодинамические варианты АГ (изменение сердечного выброса):

1. Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).

2. Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС).

3. Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное ОПСС.

III. По типу повышения АД:

  • систолические,

  • диастолические

  • смешанные (систоло‑диастолические).

IV. По характеру клинического течения:

  • «Доброкачественные». Протекают с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД (как правило, эукинетические);

  • «Злокачественные». Быстро прогрессируют, с преимущественным повышением диастолического АД (как правило, гипокинетические, реже — гиперкинетические на начальном этапе).

Этиология и патогенез

Факторы риска АГ: возраст (старше 65 лет – 65% заболеваемость АГ), пол (мужчины чаще до 50 лет, женщины – после 50 лет); наследственность, избычное потребление поваренной соли; гиперхолестеринемия; ожирение; сахарный диабет; хронический эмоциональный стресс; гиподинамия; вредные привычки (курение, алкоголь); прием некоторых ЛС (контрацептивы, адреномиметики и т.д.).

Нейрогенные артериальные гипертензии. Выделяют центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные) АГ.

Центрогенные АГ. Главной структурой, регулирующей системное АД, является сосудодвигательный центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Центрогенные АГ могут развиться в результате нарушения ВНД (невроз), органических поражений структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

Невроз развивается в результате хронического психоэмоционального стресса. Следствием невроза является формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения). Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.

Усиление влияний симпатической нервной системы проявляется высвобождением избытка катехоламинов (КА), что вызывает повышение тонуса стенок артериальных и венозных сосудов. Стимуляция КА работы сердца приводит к увеличению ударного и минутного выбросов крови.

Возбуждение подкорковых центров вызывает активацию и других «гипертензивных» систем. Основной среди них является система гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов).

Потенцирование указанными веществами степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса приводит к стойкому повышению АД — развивается артериальная гипертензия.

Наиболее частыми причинами артериальных гипертензий, обусловленных органическими повреждениями структур мозга участвующих в регуляции АД, являются: травма мозга (сотрясение, ушибы), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению, кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые ишемические поражения мозга. В результате непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД: симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярная формация, сосудодвигательный центр. Это активирует симпатическую нервную систему и систему «гипоталамус — гипофиз — надпочечники».

Рефлекторные артериальные гипертензии.

Условнорефлекторные АГ развиваются в результате повторного сочетания индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД.

Безусловнорефлекторные АГ развиваются в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров или вследствие прекращения «депрессорной» афферентной импульсации (длительно протекающие болевые синдромы – повреждение тройничного, лицевого, седалищного и других нервов, энцефалиты, опухоли мозга).

Длительное снижение или прекращение импульсации из рефлексогенных зон дуги аорты и каротидного синуса «высвобождает» сосудодвигательный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии.

Эндокринные АГ.

Надпочечниковые АГ подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные (минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Катехоламиновые АГ развиваются в связи со значительным увеличением в крови катехоламинов — адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. В 99% всех случаев такой гипертензии обнаруживают феохромоцитому. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез минералокортикоида альдостерона. Первичный гиперальдостеронизм: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия. Вторичный альдостеронизм – как следствие патологических процессов, протекающих в других органах (например, при сердечной, почечной, печёночной недостаточности). При этих формах патологии может наблюдаться гиперпродукция альдостерона в клубочковой зоне коры обоих надпочечников. Гиперпродукция альдостерона способствуют реабсорбции в почках ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему АД и формированию артериальной гипертензии.

Глюкокортикоидные АГ являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (остальные — кортизон, кортикостерон и др.). Практически все АГ глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Первичное или вторичное (под влиянием АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов вызывает увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение АД.

Гипертиреоз. В основе развития АГ: кардиотонический эффект T3 и T4. Он характеризуется значительным увеличением МОК. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (положительный хронотропный эффект) и увеличению ударного выброса (положительный инотропный эффект тиреоидных гормонов).

АГ при расстройствах эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы. Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ.

Гиперпродукция АДГ приводит к увеличение ОЦК (гиперволемия), что может привести к увеличению уровня АД. Повышение величины сердечного выброса вызвано увеличением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает силу его сокращений (закон Франка-Старлинга) и как следствие — величину выброса сердца и АД. Стимуляция АДГ его рецепторов в ГМК стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.

Гипоксические артериальные гипертензии – развиваются в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек. К ним относят АГ, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.

Метаболиты с гипертензивным (прессорным) действием: ангиотензины (в наибольшей мере — ангиотензин II), биогенные амины (серотонин, тирамин), ПгF, тромбоксан А2, эндотелин, циклические нуклеотиды (в основном цАМФ).

Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических АГ являются цереброишемическая гипертензия и почечные.

Цереброишемическая гипертензия. Причина: нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно — продолговатого мозга, где расположен сосудодвигательный центр (атеросклероз, тромбоз). Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови.

При значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга активируется симпатико-адреналовая система. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови. Повышенные уровни адреналина и норадреналина вызывают значительное увеличение сердечного выброса (за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов их) и сужение артериол, ведущее к повышению ОПСС.

Эти эффекты катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием артериальной гипертензии.

Вазоренальная (реноваскулярная) АГ вызвана ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА).

Ренин поступает в кровь и вызывает энзиматическое расщепление плазменного белка ангиотензиногена, относящегося к α2-глобулинам. В результате этого образуется декапептид ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (ангиотензинконвертаза, АПФ) переходит в октапептид ангиотензин-II, представляющий собой один из самых сильных вазоконстрикторов.

Следует особо отметить, что ангиотензин-II вызывает стойкое и длительное повышение АД, что связано с его достаточно медленным ферментативным расщеплением.

Однако ангиотензин-II не только повышает тонус артерий, но и оказывает митогенное действие, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. По этой причине ангиотензин-II называют еще ростовым фактором. Указанный эффект опосредуется через активацию протеинкиназы С, тирозинкиназы и вызываемое ими фосфорилирование регуляторных белков.

Функциональные и морфологические изменения артерий, индуцированные ангиотензином-II и другими эндогенными биологически активными веществами, получили название ремоделирования сосудистой стенки.

Рецепторы ангиотензина-II обнаружены в надпочечниках, их стимуляция вызывает усиление секреции альдостерона, который индуцирует задержку ионов Na+ и воды в организме. Такие изменения водного и солевого обмена ведут к увеличению ОЦК и повышению АД.

Таким образом, ангиотензиновое звено патогенеза АГ (ренин-ангиотензин-альдостероновая система — РААС) включает в себя три основных компонента: 1) повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование сосудистой стенки; 3) усиление секреции альдостерона.

Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. ren – почка, privo – лишать чего-либо) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина — гломерулонефрит.

Патогенез: имеет значение уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин.

Гемические АГ. Изменения состояния крови (увеличение ОЦК или вязкости) нередко приводит к развитию артериальной гипертензии (например, истинная полицитемия – болезнь Вакеза).

Лекарственные АГ. Лекарственные средства с гипертензивным эффектом: Адреномиметики (например, эфедрин, фенилэфрин). Пероральные контрацептивы (содержащиt эстрогены, — стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости). Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости. Трициклические антидепрессанты (стимуляции симпатической нервной системы). Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

Алкогольная артериальная гипертензия. В 5–25% случаев причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышение ОПСС под влиянием алкоголя.

Смешанные артериальные гипертензии. Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов.

Термин «венозная гиперемия» дословно означает «много венозной крови». Под венозной гиперемией (ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через него крови, вызванное затруднением её оттока по венам.

К признакам венозной гиперемии относятся:
• замедление кровотока (его линейной и объёмной скорости) в сосудах микроциркуляторного русла;
• цианоз или синюшность (вследствие уменьшения содержания НbО2, увеличения концентрации восстановленного Нb или метгемоглобина);
• повышение давления крови в венулах, посткапиллярах и капиллярах;
• увеличение количества и диаметра венул, посткапилляров и капилляров;

• увеличение объёма ткани, органа и их отёчность;
• сначала временное увеличение, а позже — прогрессирующее уменьшение количества функционирующих капилляров;
• изменение характера кровотока (развитие толчкообразного, а позже — маятникообразного движения крови);
• повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, полимеров, эритроцитов и других клеток крови;
• микрокровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные);

• расширение диаметра осевого цилиндра и снижение, вплоть до исчезновения, плазматического тока в микрососудах;
• нарушения (сначала увеличение, а затем — прогрессирующее уменьшение) лимфообразования (вследствие сдавления лимфатических сосудов расширенными венами и из-за отёка);
• развитие и нарастание отёка ткани или органа;
• развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;• стимуляция развития соединительной ткани;

• нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма ткани и/или органа;
• угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;
• снижение температуры ткани и/или органа в зоне венозного застоя;
• ослабление функций клеточно-тканевых структур.

Причины венозной гиперемии разнообразны: обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца и др.
Основное звено патогенеза венозной гиперемии — затруднение оттока крови по венозным сосудам.

Патогенез затруднения оттока крови по венам обусловлен снижением градиента артерио-венозного давления, вызванного:
• сильным спазмом вен (рефлекторного или гуморального генеза);
• закупоркой вен (в результате их тромбоза и эмболии);
• утолщением и снижением эластичности стенки вен (воспалительного и другого характера);
• затруднением движения венозной крови в результате её сгущения и повышения вязкости;
• сдавлением вен (вследствие отёка, опухоли, рубца, инородным телом);
• сердечной слабостью (либо по право-, либо по левожелудочковому типу), сопровождающейся генерализованной венозной гиперемией;
• уменьшением присасывающего действия грудной клетки (из-за наличия жидкости, крови или воздуха в плевральной полости), также сопровождающимся генерализованной венозной гиперемией.

Учитывая, что венозная система имеет очень большое количество коллатералей, выраженная венозная гиперемия на уровне органа обычно развивается не сразу, а лишь при затруднении оттока крови по большинству из них.

Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными. В результате растяжения стенок вен (различного по длительности и степени), гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии:
• склеротические изменения стенок вен;
• варикозное расширение вен;
• лимфатический застой;
• уменьшение поступления кислорода, пищевых веществ и ФАВ к тканям;

• нарушения обмена веществ;
• гипоксия и гиперкапния;
• ацидоз;
• дисплазия и/или дистрофия тканей;
• гипо- и атрофии, паранекроз, некробиоз и даже некроз;
• прогрессирующие нарушения функций ткани и/или органа.

При генерализованной венозной гиперемии возможно резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ОЦК, снижение АД, развитие сердечной слабости и даже гибели организма.

Развитие отёка тканей достигает максимальных значений именно при венозной гиперемии (когда происходит повышение проницаемости стенок сосудов, снижение резорбции жидкости в венулярной части капилляров в результате как резкого увеличения давления в них, так и повышения коллоидно-осмотического давления тканей).
Венозную гиперемию именуют также пассивной, или застойной, гиперемией.

Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматическая артериальная гипертензия — такие формы повы­шения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреж­дениями ор­ганов, участвующих в регуляции АД.

Признаки симптоматических АГ:

1) молодой возраст больных;

2) в клинической картине синдром АГ не является единственным;

3) отсутствуют или умеренно представлены поражения органов-ми­ше­ней;

4) отсутствует наследственная отягощенность;

5) мало характерны кризовые состояния;

6) формирование синдрома злокачественной артериальной гипертензии.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий.

  1. Вазоренальная артериальная гипертензия
  2. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
  3. Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.
  4. Гемодинамические артериальные гипертензии: коарктация аорты, аортоартериит, недостаточность аортального клапана.
  5. Нейрогенная артериальная гипертензия
  6. Ятрогенная артериальная гипертензия

Вазоренальная артериальная гипертензия

К развитию РВГ может приводить различ­ная патология:

  1. Атеросклеротический стеноз почечных артерий (67% случаев РВГ). Он обычно обна­руживается у мужчин старше 40 лет и чаще бывает односто­рон­ним. В большинстве случаев стеноз локализуется у устья и в сред­ней части по­чеч­ных артерий. О РВГ в результате разви­тия атеросклероза по­чеч­­ных артерий надо ду­мать тогда, когда происходит трансформация мяг­кой АГ в злока­чествен­ную АГ. При этом обычно развивается атеро­склероз и дру­гих ар­терий (ко­ро­нар­ных, церебральных и др.).
  2. Фибромышечная дисплазия почечных ар­терий — вторая по частоте при­­чина РВГ (10-20%).

Ключи диагностики фибромышечной дисплазии почечных ар­терий:

* стойкая, часто злокачественная АГ у лиц молодого возраста (моложе 20 лет);

* характерный систолический шум в проекции почечной артерии;

* выявление на ангиограмме почечных артерий множественных сужений, чере­дую­щихся с постстенотическими расширениями («нитки бус» или «четки»).

  1. Тромбоэмболия магистрального ствола или сегментарных ветвей по­­чечных артерий встречается у 10% больных РВГ.

Ключи диагностики тромбоэмболии почечных артерий:

* интенсивные боли в поясничной области, лихорадка;

* макрогематурия;

* после этих симптомов появляется АГ;

* при УЗИ исследовании — инфаркт почки;

* ангиограмма – симптом «ампутации» ствола почечной артерии.

  1. Неспецифический аортоартериит (у 30% больных с РВГ). Данное за­бо­левание приводит к стенозированию аорты и магистральных ар­терий, в том чис­ле почечных, и к ишемии по­раженного органа. Чаще им болеют жен­щины до 40 лет.

Субъективные проявления РВГ не имеют ха­рактерных особенностей.

Критерии диагностики РВГ:

* тяжелое течение АГ с диастолическим АД больше 115 мм рт. ст.;

* резистентность к медикаментозной гипотензивной терапии;

* наличие сосудистого шума над почечны­ми артериями;

* асимметрия размеров и функции почек;

* положительная проба с каптоприлом (зна­чительное снижение АД).

Аортография позволяет выяснить характер, локализацию, рас­прос­тра­нен­ность поражения и степень развития коллатерального кровообра­щения. Бо­лее эф­фективным методом в диагнос­тике вазоренальной гипертензии является ком­­пьютерная томография.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Связаны с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной парен­химы (гломерулонефриты, пие­лонефрит, кистозная почка и др.), внутрипо­чеч­ных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хрони­ческая по­­чечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Патология почек – наи­бо­лее час­тая причина вторичной АГ. Для удобства диагностики все паренхима­тозные заболевания почек де­лятся на две боль­шие группы:

1) клубочковые нефропатии;

2) канальцевые нефропатии.

К клубочковым нефропатиям относятся: хронический диффузный гло­меру­лонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диф­фузных болез­нях соединительной ткани, диабе­тическая нефропатия и др.

Критерии диагноза клубочковой нефропатии:

* протеинурия больше 1 г/л;

* наличие в моче гиалиновых цилиндров;

* нормальная плотность мочи;

* гематурия;

* указания на симметричное поражение почек.

К канальцевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные неф­риты.

Критерии диагноза каналъцевой нефропа­тии:

* протеинурия не более 1 г/л;

* лейкоцитурия;

* бактериурия;

* указание на асимметрию поражения почек.

Гломерулонефрит (ГлН). Ключи диагностики:

* сочетание АГ с мочевым синдромом и бо­лями в поясничной области, осо­бен-

но при на­личии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);

* характерные изменения в анализах мочи;

* наличие в анамнезе острого ГлН или неф­ропатии беремен­ных;

* результаты анализа нефробиопсий.

Синдром Альпорта — наследственная неиммунная гломерулопатия, свя­зан­­ная с патологией коллагена базальных мембран клубочковых капил­ляров, прояв­ляющаяся гематурией и/или протеинурией, прогрессирующим сниже­нием по­чечных функций, нередко сочетающаяся с патологией слуха и зре­ния. Син­дром Альпорта проявляется клинически в возрасте 3-5 лет.

Ключи диагностики:

* микро- или макрогематурия (самый частый симптом, часто прово­цирую­щий­ся острой респираторной инфекцией);

* протеинурия (может отсутствовать в течение первых лет болезни, возможен интермиттирующий характер протеинурии);

* абактериальная лейкоцитурия (непостоянный признак);

* снижение слуха вследствие неврита слухового нерва (тугоухость, снижение слуха чаще встречается у лиц мужского пола, причем иногда раньше, чем прояв­ляются изменения в анализах мочи);

* снижение остроты зрения (у 65-70%), изменения хрусталика и роговицы (пе­редний и задний лентиконус, кератоконус, врожденная сферофакия, двусто­рон­няя катаракта), миопия, нистагм;

* микроневрологическая симптоматика (у 90% больных).

Хронический пиелонефрит (ХПн

О пиелонефрите как причине АГ следует думать:

  1. если у больного 60-70 лет систолическая гипертензия постепенно переходит в систолодиастолическую;
  2. если выявляется зависимость между обострениями пиелонефрита и нарас­танием диастолического АД;
  3. если гипертензия прогрессирует вместе с почечной недостаточностью.

Поликистоз почек – является распространенной патологией и состав­ляет 12-14% всех заболеваний почек.

Ключи диагностики:

* отсутствует нормальный циркадный ритм АД;

* боли в поясничной области;

* прощупывание увеличенных почек в виде опухолевидных образо­ваний;

* полиурия, никтурия, развитие почечной недостаточности;

* УЗИ и рентгенологические признаки поликистоза.

Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Основные прояв­ле­ния болезни связаны с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной ко­ры надпочечников. Синдром Конна встречается в 0,5% случаев АГ. Об­на­ру­жива­ется единичная доброкачественная опухоль, в 10-15% — мно­жест­венные аде­но­мы. Злокаче­ственная опухоль коры надпочечников встре­­чается край­не редко. Важнейшим патогенети­ческим фактором в ста­нов­лении АГ при этой патологии является нарушение внутриклеточ­ных соот­но­шений содер­жания Na+ и К+, по­дав­­ление секреции ренина, что ведет к акти­вации прессорной группы прос­та­гландинов почек. В клинической картине болезни нуж­но раз­личать симп­томы, обус­лов­лен­ные АГ, и симпто­мы, вызванные гипока­лие­мией. АГ соп­ро­вожда­ется головными болями, головокружением и пр. Гипо­калиемия прояв­ляется об­щей слабостью, усиливающейся зимой, преходящими парезами, тета­нией, кото­рые купируются внут­ривенным введением калия хло­рида или па­нан­гина (ле­карственная диагностическая проба). Признаки орга­ни­чес­ких поражений цен­траль­ной и пери­­ферической нервной системы обычно отсутству­ют. Гипо­калие­мия находит отражение на ЭКГ. Для синдрома Конна характерен почечный син­дром: полидипсия, поли­урия, никтурия, гипостенурия (удельная плотность мочи 1007-1015), щелоч­ная реакция мочи. АГ при этом заболевании может иметь лабильное и стабиль­ное течение, может быть кризовое течение (при­близительно у 40% больных).

На II этапе обследования при синдроме Конна:

— определяется содержание альдостерона в крови или в моче:

— определяется содержание ренина в крови;

— проводится топическая диагностика аде­номы коры надпочечников с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ).

Ключи диагностики:

* тетания, мышечная слабость, усиливаю­щаяся зимой;

* парестезии;

* почечный синдром: полиурия, никтурия, гипостенурия, щелочная реак­ция

мочи;

* синдром АГ;

* гипокалиемия (на ЭКГ и биохимически);

* повышение мочевой экскреции альдосте­рона (норма 5-20 мкг/сут);

* повышение уровня альдостерона в крови;

* снижение активности ренина плазмы крови;

* отсутствие отеков (при синдроме Конна их не бывает).

Феохромоцитома (хромаффинома). Феохромоцитома — это опухоль, раз­ви­вающаяся из хромаффинных кле­ток, расположенных в мозговом слое над­по­чеч­­ников, симпатических ганглиях и парагангли­ях. В 90% случаев фео­хро­мо­ци­то­ма локализу­ется в мозговом слое надпочечников, в 10% от­мечается вне­над­почечниковая локализация, тог­да она может локализоваться по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, в мочевом пузыре. Опухоли, лока­ли­зо­ван­ные в надпочеч­никах и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и нор­ад­ре­налин, а опухоли других локализаций секретируют только норад­ре­на­лин. Фео­хромоцитома обна­ружи­вается у 0,1% больных с АГ. В основе патогенеза за­болевания лежит действие на организм секретируемых опу­холью кате­холл­ами­нов. Оно, с од­ной стороны, обусловлено количеством, соотношением и рит­мом секреции катехоламинов, а с другой — со­стоянием α- и β-адренергических ре­цепторов ми­окарда и сосудистой стенки. Хро­маф­финные клет­ки относятся к APUD-системе, поэтому в усло­виях опухолевого перерождения способны, по­мимо катехол­ами­нов, секретировать другие ами­ны и пептиды, например серо­то­нин, вазоак­тив­ный интестинальный пептид, АКТГ-по­добную суб­станцию. Этим, по-види­мому, и объясняется пе­строта клинической кар­тины заболевания. Кли­ни­ческая картина. У подавляющего большинства больных феохро­мо­ци­то­мой кли­ническая картина характеризуется кризовой гипертензией, причем кри­зы возникают на фоне как нормального, так и повышенного АД. При кризах АД повышается мгновенно, в течение нескольких секунд, дости­гая цифр 250-300/130-150 мм рт. ст. Больной испытывает страх, кожа лица бледная. Нередко на­ру­шаются слух и зрение, возникают жажда, позывы к моче­испусканию. Повышается температура тела, имеет место тахикардия, в кро­ви наблюдаются лейкоцитоз и гипергликемия. Частота кризов раз­лична: от 1-2 раз в месяц до 12-13 раз в сутки, и, как правило, нарастает с продолжи­тельностью заболевания. Обычная продолжи­тельность кри­зов — от нескольких минут до 30 минут. Выход из криза при феохромо­ци­то­ме происходит не так, как при гипертонической болезни. Благодаря ак­тивному разру­ше­нию циркулирующих катехоламинов АД снижается быстро, нередко с посту­ральной гипотензией.

Обычно принято выделять три клинических варианта течения фео­хро­моцитомы, сопровож­дающейся АГ:

1) пароксизмальный (кризовый) вариант;

2) вариант стабильной бескризовой АГ;

3) вариант сочетания стабильной АГ с кри­зами.

Надо помнить о существовании бессимптом­ной, латентной клини­чес­­­кой формы феохромо­цитомы, когда АД повышается очень редко. Боль­­­ной может по­гибнуть от первого криза, так как к этому времени нет ГЛЖ, поэтому у больного может развиться острая левожелудочковая не­дос­таточность. Хрони­чес­кая гиперкатехоламинемия и АГ у больных фео­хро­моци­то­мой приводят к значи­тельным изменениям в миокарде, что про­­яв­ляется на ЭКГ синусовой тахи­кар­дией, нару­шениями ритма (же­лу­доч­ко­вая и наджелудочковая экстрасис­то­лии, миграция водителя рит­ма), сни­­же­нием сегмента ST, снижением или отрицательным зубцом Т. Иног­да эти измене­ния на ЭКГ настолько сходны с ЭКГ-картиной ин­фаркта мио­карда, что их чрезвычайно труд­но дифферен­ци­ро­вать. В ряде случаев феохромоцитома протекает с абдоминальным син­дро­мом. Клиническая кар­тина напоминает «острый живот» и включает боли в животе без четкой локализации, не свя­занные с приемом пищи, тош­ноту и рвоту. Все это проявляется на фоне гипертензивных кри­зов с бледностью и потливостью.

Ключи диагностики:

* кризы с ярко выраженной симпатоадреналовой окраской;

* «ишемические» изменения на ЭКГ;

* сочетание высокого АД с тахикардией и похуданием;

* повышение содержания катехоламинов в суточной моче;

* повышение содержания ванилил-миндальной кислоты в суточной моче;

* обнаружение опухоли в области надпочеч­ников при УЗИ и КТ.

Гиперкортицизм. Этот синдром наблюдается:

— при гипофизарно-гипоталамических по­ражениях, в частности при АКТГ-про­дуцирую­щей аденоме гипофиза (око­ло 80%) случаев);

— при поражениях надпочечников, чаще при аденомах пучковой зоны коры надпочеч­ников (около 20% случаев) – синдром Иценко-Кушинга;

— при приеме глюкокортикостероидов – экзогеннообусловленный гипер­кортицизм. Патогенез АГ при гиперкортицизме: гипер­продукция гормо­нов ко­ры надпочечников, в пер­вую очередь кортизола, но иногда может по­вы­­шаться про­дукция и альдостерона.

Клиническая картина синдрома Иценко-Кушинга весьма типична. Выделяют следующие клинические синдромы:

— астеноадинамический (у 95% больных): общая слабость, утом­ляемость, сни­­же­ние рабо­тоспособности, нарушение психики вплоть до депрес­сив­ного состоя­ния;

— гипертонический (у 91% больных);

— остеопоротический (у 88% больных);

— диспластическое ожирение (у 93% больных);

— нарушения половой функции (у 72% боль­ных): проявляются у женщин нару­ше­нием мен­струального цикла, аменореей, бесплодием, гирсутизмом и лак­то­реей; у мужчин – импотен­цией и стерильностью;

— нарушения углеводного обмена вплоть до стероидного диабета (у 35% боль­ных).

Исследования II этапа:

— определение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче и содержания 11-ОКС в крови;

— определение базального уровня АКТГ и кортизола в крови;

— гликемический профиль;

— рентгенография, томография и КТ турецкого седла.

Для дифференциальной диагностики между аденомой надпочечников (глю­ко­кортикостеромой) и аденомой гипофиза (болезнью Иценко-Кушинга) необ­ходимо провести следующие ис­следования:

— УЗИ надпочечников;

— сцинтиграфию надпочечников с 1311-холестерином;

— компьютерную томографию;

— дексаметазоновую пробу. Сначала прово­дят так называемую малую дексаме­та­зоновую пробу. Существует несколько ее вариантов:

При использовании в качестве гормонального критерия уровня кортизола в кро­ви практикует­ся вариант с разовым приемом 1 мг дексаметазона. Оцени­вается уровень кортизола в крови в 8 ч после предварительного приема декса­ме­та­зона (1 мг) в 23-24 ч, а также разница в базальных уровнях гормона до и пос­ле проведения пробы. Если в качестве критерия диагностики гиперкор­ти­цизма ис­поль­зуется содержание 17-КС и 17-ОКС в суточной моче, рекомен­дует­ся ва­риант пробы с применением 0,5 мг дексамета­зона через каждые 6 ча­сов в тече­ние 2 суток. При отсутствии синдрома Иценко-Кушинга су­точная сек­ре­ция 17-ОКС после приема декса­метазона уменьшается до 11 мкмоль/л и ниже. При по­ло­жительной пробе в пользу синдро­ма Иценко-Кушинга приме­няется большая дексаметазоновая проба. Для дифференциации бо­­лезни Иценко-Ку­шинга и глю­ко­кор­тикостеромы назначается 2 мг декса­мета­зона через каж­дые 6 ча­сов в течение 2 суток. Проба считается положительной при умень­шении со­дер­жания 17-ОКС в моче на 40-45%. Для болезни Ицен­ко-Ку­шин­га характерна положительная про­ба, для опухолей коры надпочечников (боль­­шинство опу­хо­лей обладают автономностью сек­реции кортизола и не реа­ги­руют на декса­ме­тазон) – отрицательная.

Ключи диагностики:

* гирсутизм;

* ожирение диспластического типа;

* общая слабость;

* лунообразное лицо, появление стрий на коже боковых поверхностей тела;

* АГ;

* остеопороз;

* повышение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче;

* обнаружение опухоли в области надпочеч­ников (при аденоме из пуч­ковой зоны надпочеч­ников) при УЗИ и компьютерной томографии;

* обнаружение аденомы (или микроадено­мы) гипофиза при рент­ге­ногра фии турецкого седла, при необходимости — при его КТ.

Гемодинамические артериальные гипертензии

АГ, обусловленные нарушениями системной гемодинамики, развиваются при ряде заболева­ний (табл. 8), диагностика которых значитель­ных затруд­не­ний обычно не вызывает: в кли­нической картине этих заболеваний ярко пред­­став­лены проявления основного патологического процесса; гипертензия же, чаще систолическая, обычно не доминирует.

Атеросклеротическая гипертензия. АГ обусловлена возрастными скле­ро­ти­ческими изменениями (коллагенизацией) средней оболочки аорты и умень­шением ее эластичности, в силу чего она хуже демпфрирует пульсовой перепад давления, сопротивление сердечному выбросу возрастает. Характерной особен­ностью атеро­скле­ротической гипертензии является хроническое, хотя и неус­той­чивое, повы­ше­ние САД больше 160-170 мм рт.ст. при нормальном или пони­жен­ном диас­то­лическом давлении.

Таблица 8. Основные формы гемодинамических АГ

Нозологическая форма Ведущий механизм АГ
Атеросклероз Уменьшение эластичности аорты, препят­ствие кровотоку в аорте
Полицитемия Повышение общего периферического соп­ро­тивления, вязкости крови, объема и

удар­­ного индекса

Недостаточность клапана аорты,

Атриовентикулярная блокада, си-

нусовая бради­кар­дия

Повышение ударного объема и удар­ного

индекса

Артериовенозные фистулы,

открытый артериальный про­ток

Повышение сердечного индекса

Ключи диагностики:

* пожилой и старческий возраст;

* преимущественное повышение систолического артериального давле-

ния;

* цифры АД часто лабильны, возможны систолические гипертен­зив­ные кризы; у 1/2 части больных АГ протекает бессимптомно, у дру­гих сопровождается це­ре­бральными жалобами;

* определяется быстрый и высокий пульс, иногда капиллярный пульс Квинке, «пляска каротид» (при отсутствии аортальной недостаточ­нос­ти);

* наличие прямых и косвенных признаков атеросклероза аорты (рен­т­ге­но­графия сердца, ЭхоКГ), венечных артерий (клинические и ЭКГ-приз­наки ИБС, эхокар­дио­графические признаки ИБС), церебральных сосудов, со­судов нижних ко­неч­ностей, синдром перемежающейся хромоты, уль­тра­звуковое допплеровское ис­сле­дование сосудов).

Коарктация аорты — одна из наиболее частых сосудистых ано­ма­лий, встречается в 4,0-8,5% случаев всех врожденных болезней сердца и его круп­ных сосудов. При ха­рактери­стике коарктации аорты учитывают ее про­тя­­женность и лока­ли­зацию по отношению к от­ходящим от дуги аорты круп­ным артериям и к арте­риаль­ному протоку. Кроме того, принима­ют во вни­мание, закрыт ли этот про­ток. А. В. Покровский (1979) выделяет три типа коарктации аорты:

I тип – изолированная коарктация аорты – у места перехода дуги аорты в ее нисходя­щий отдел (в 79% случаев из 506 наблюдений);

II тип – сочетание коарктации аорты с от­крытым артериальным протоком (у 3,8% боль­ных старше 5 лет);

Ш тип – сочетание коарктации аорты с дру­гими врожденными пороками сердца.

АГ при коарктации аорты формируется под влиянием нескольких фак­торов: 1) механического препятствия кровотоку и уменьшения вместимости эластической камеры аорты; 2) развития ишемии почек с активацией РААС.

Сужение грудного отдела аорты создает для верхней и нижней половин тела различные ус­ловия кровообращения, что придает свое­образие клинике заболевания. Больные испытывают болезненные ощущения, которые, с од­ной сто­­роны, связаны с гипертензией, гиперволемией и гиперциркуляцией в верх­ней по­­лови­не тела, с другой стороны – с гипотензией, гиповолемией и гипо­цир­­ку­­ляцией в нижней по­ловине тела. Жалобы больных можно разде­лить на две груп­пы: к первой группе относятся жалобы на тяжесть и боли в голове, го­ло­­вокру­жение, шум в ушах, носовые кровотечения, одышку, загрудинные боли и диффузные боли в грудной клетке, вызываемые давлением сосуди­стых кол­­ла­тералей на ребра, а ко второй груп­пе – жалобы на слабость и боли в но­гах, су­до­­роги в мышцах ног, зябкость стоп. Иногда эта симптоматика напо­ми­нает синдром перемежаю­щейся хромоты. Весьма характерны объективные признаки коарктации аорты. При дос­та­точно хорошем физическом развитии у взрослых наблюдается полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса; нижние конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холодны на ощупь. Интенсивно пульсируют артериальные сосуды шеи; в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых коллатера­лей. Пульс на лучевых артериях напряжен­ный и высокий, а пульс на артериях нижних конеч­ностей – малого наполнения и напряжения. АД на руках повышено, а на ногах понижено. Другой важный признак коарктации аорты – систолический шум с переходом в диастолу, выслушиваемый во II-III межреберьях слева у грудины и сзади в левом межлопаточном про­странстве (иногда шум выслушивается только здесь). На ЭКГ обнаруживаются признаки гипер­трофии и систо­ли­чес­кой пе­ре­грузки левого же­лудочка. При рентгенологическом исследовании отме­чают­ся вы­­­ра­женная пульсация аорты до места ее сужения, постстенотическое рас­ши­ре­­ние аорты, аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV-VIII ребер. Все или часть перечисленных выше призна­ков позволяют запо­дозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточ­нить ее ха­рактер и необходимость оперативно­го вмешательства. С этой целью про­из­­во­дятся аортография и зондирование полостей сердца. С помощью аор­то­графии определяются место сужения аорты и протяженность сужения, на­ли­чие аневризмы аорты и межреберных анев­ризм.

Ключи диагностики:

* синдром вертикальной дисциркуляции;

* систолический шум с переходом в диастолу;

* синдром коллатерального кровотока.

Недостаточность клапана аорты. Характерна систолическая АГ вслед­ствие увеличения конечно-диастолического объема левого желу­дочка и удар­ного объема. ДАД обычно снижается, пульсо­вое АД увеличивается.

Ключи диагностики:

* пульсация сосудов шеи, качание головы;

* резистентный приподнимающийся сердечный толчок, смещенный влево и

вниз;

* аортальная конфигурация сердца;

* мягкий протодиастолический шум во II межреберье справа;

* пресистолический шум Флинта;

* быстрый высокий пульс;

* инструментальные методы визуализации порока: ЭхоКС, ФКГ, рент­гено­ло­ги­ческие методы, катетеризация сердца.

АГ, обусловленная увеличением объема циркулирующей крови (рео­ло­­гические). Ятрогенные (чрезмерное внутри­вен­ное введение жид­костей), ис­тин­ная полицитемия. Повышение АД при поли­цитемии получило наз­ва­ние син­дро­ма Гейсбека. Плеторический син­дром, тромбозы, увели­че­ние эрит­роцитов, гемоглобина, гематокрита, лей­коцитов, тромбоцитов. Ве­ри­фи­ка­ция диагноза с помощью стернальной пунк­ции (трехростковая гипер­плазия костного мозга).

АГ при полной атриовентрикулярной блокаде связана с повышением сер­дечного выброса. Для полной атриовентрикулярной блокады характерна бра­­дикардия, возможно выслушивание «пушечного тона” Стражеско; диагноз под­тверждает ЭКГ – исследование.

Нейрогенная артериальная гипертензия

Эту группу симптоматических гипертоний со­ставляют такие формы ос­трого или хроничес­кого повышения АД, которые связаны с забо­леваниями го­ловного и спинного мозга. При различных состояниях, сопровождающихся по­вы­шением внутримозгового давления (опухоли, травмы мозга, киста таламуса и др.), нередко наблюдается АГ. Их часто объединяют под на­званием «син­дром Пенфилда». Помимо пароксизмального повышения АД, для этого синд­рома харак­тер­ны тяжелые головные боли, вы­раженные головокружения, пот­ли­вость, та­хи­­кардия, слюнотечение, кожные вазомоторные и пиломотор­ные реакции, бо­ли в животе, судо­рожные припадки, нистагм, часто бывает тер­минальная поли­у­рия. В моче обнаруживается повышенное выделение кате­хол­аминов.

Заболевания спинного мозга и периферичес­кой нервной системы (инфек­цион­ные, токсичес­кие полиневриты, полирадикулиты) также мо­гут быть при­чиной возникновения АГ, обычно пароксизмального типа.

Ключи диагностики:

* отсутствие наследственной предрасположенности к АГ;

* обнаружение у больного признаков повышения внутричерепного дав­ле­ния

(брадикардия, отек и застой в области соска зрительного нерва);

* наличие одновременно с АГ вегетативной дисфункции;

* наличие органической неврологической симптоматики;

* прогрессирующее изменение личности;

* обнаружение изменений на компьютерной томограмме.

Ятрогенная артериальная гипертензия.

Распространенность АГ, развивающейся на фоне различных хирурги­ческих вмешательств, колеблется от 30 до 80%. Такой диапазон по­казателя свя­зан, по-видимому, с различной трактовкой уровня АГ разными исследо­вателя­ми. АГ, развившаяся на фоне хирургического лечения, служит причи­ной геморрагических осложнений, таких как кровоизлияние в мозг или кро­во­­­течение по ходу шва. Летальность, обусловленная этими осложнениями АГ, дости­гает у оперированных больных 50%. Гемодинамическую основу повы­шения АД у таких боль­ных составляет резкое повышение общего перифе­ри­чес­кого сопротивления, свя­занное с повышением уровня катехоламинов в цирку­ли­рующей крови, АГ в послеоперацион­ном периоде требует незамед­ли­тель­ного меди­каментозного лечения.

Лечение СГА

Для медикаментозной терапии АГ в настоящее время рекомендованы пять основных классов гипотензивных препаратов:

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Предпочтительные показания ХСН, дисфункция левого желудочка, ИБС, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, атеросклероз сонных артерий, нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия

Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Каптоприл 50–100 мг за 2–3 приема

Эналаприл 10–20 мг за 1–2 приема

Периндоприл 4–6 мг за 1 прием

Лизиноприл 10–40 мг за 1 прием

Фозиноприл 10–40 мг за 1–2 приема

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, диабетическая нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия, кашель при приеме ИАПФ

Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Лозартан 50–100 мг за 1 прием

Вальсартан 80–160 мг за 1 прием

Кандесартан 8–16 мг за 1 прием

Эпросартан 600 мг за 1 прием

Дигидропиридиновые антагонисты кальция

Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ИБС, ГЛЖ, атеросклероз сонных и коронарных артерий, беременность

Относительные противопоказания Тахиаритмии, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Нифедипин-ретард 30–60 мг за 1 прием

Никардипин-ретард 60–120 мг за 2 приема

Исрадипин-ретард 5–10 мг за 1 прием

Фелодипин-ретард 5–10 мг за 1 прием

Амлодипин 5–10 мг за 1 прием

Недигидропиридиновые антагонисты кальция

Предпочтительные показания ИБС, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярные тахиаритмии

Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Верапамил-ретард 240–480 мг за 1–2 приема

Дилтиазем-ретард 180–360 мг за 2 приема

Бета-адреноблокаторы

Предпочтительные показания ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, ХСН, тахиаритмии, глаукома, беременность

Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, бронхиальная астма

Относительные противопоказания Заболевания периферических артерий, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, высокая физическая активность, ХОБЛ

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Атенолол 25–100 мг за 1–2 приема

Ацебутолол 200–800 за 1–2 приема Бетаксолол 10–20 мг за 1 прием Бисопролол 2,5–5 мг за 1 прием

Карведилол 25–75 мг за 2 прием

Лабетолол 200–800 мг за 2–3 приема Метопролол 50–200 мг за 2–3 приема

Надолол 40–160 мг за 1 прием

Небиволол 2,5–5 мг за 1 прием

Окспренолол 60–200 мг за 2–3 приема

Пиндолол 10–40 мг за 2–3 приема

Пропранолол 60–160 мг за 2–3 приема

Соталол 80–160 мг за 1–2 приема

Целипролол 200–500 мг за 1–2 приема

Тиазидные диуретики

Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ХСН

Абсолютные противопоказания Подагра

Относительные противопоказания Метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкоза, дислипидемия, беременность

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Гидрохлортиазид 12,5–50 мг за 1 прием

Индапамид 1,25–2,5 мг за 1 прием 28

Антагонисты альдостерона

Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда

Абсолютные противопоказания Гиперкалиемия, ХПН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Спиронолактон 12,5–25 мг за 1 прием

Петлевые диуретики

Предпочтительные показания Конечная стадия ХПН, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Фуросемид 20–600 мг за 1–2 приема

Буметанид 0,5–10 мг за 1–2 приема

Торасемид 2,5–5 мг за 1 прием

Этакриновая кислота 25–200 мг за 1–2 приема