Анемия недоношенных детей

3-4 апреля в г. Киеве прошла I научно-практическая школа-семинар «Актуальные вопросы неонатологии», организаторами которой выступили МЗ Украины, КМАПО им. П. Л. Шупика, Ассоциация неонатологов Украины. В работе

Подготовила Ольга Быцань, г. Киев

3-4 апреля в г. Киеве прошла I научно-практическая школа-семинар «Актуальные вопросы неонатологии», организаторами которой выступили МЗ Украины, КМАПО им. П. Л. Шупика, Ассоциация неонатологов Украины.

Одной из наиболее широко обсуждаемых проблем в ходе школы-семинара является выхаживание и реабилитация недоношенных новорожденных.

На сегодняшний день в практической неонатологии и педиатрии особое внимание специалистов сконцентрировано на детях, родившихся преждевременно, особенно с массой тела при рождении меньше 1500 г. Это обусловлено сложностью и своеобразием их адаптации вследствие преждевременного перехода на внеутробное существование, что приводит к развитию различных состояний в постнатальном периоде, которые в силу незрелости организма ребенка и влияния совокупности неблагоприятных факторов могут легко перейти в патологию.

Доктор медицинских наук, профессор кафедры неонатологии КМАПО им. П. Л. Шупика Наталья Михайловна Пясецкая ознакомила присутствующих с современными подходами в диагностике, лечении и профилактике анемий у недоношенных детей. Она подчеркнула, что особое место среди состояний постнатального периода у недоношенных новорожденных занимает ранняя анемия недоношенных (РАН), которая развивается ввиду ряда патофизиологических процессов, связанных с переходом ребенка в новые условия существования. РАН — универсальное состояние, которое встречается у недоношенных детей, родившихся с массой тела Ранняя анемия недоношенных — это выраженная форма физиологической анемии новорожденных. Она развивается к концу первого-началу второго месяца жизни, имеет нормохромно-нормоцитарный тип и является гипорегенераторной анемией в результате транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина.

В последние годы изменился взгляд на патогенез ранней анемии недоношенных. Основные звенья в патогенезе РАН: дефицит гемопоэтических факторов (железа, фолиевой кислоты, белка) и недостаточность гуморального фактора — эритропоэтина (ЭП), ответственного за эритропоэз в организме, повышенный гемолиз эритроцитов, особенность типов гемоглобина, физиологическая гемодилюция, лабораторные потери и другие факторы.

Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином по принципу обратной связи. Интенсивность его обусловлена уровнем эритропоэтина в крови, физиологическим стимулом продукции которого является гипоксия. Внутриутробно он продуцируется в печени, которая сохраняет за собой эту функцию (в меньшей степени) как после рождения, так и на протяжении всей последующей жизни. После рождения основным органом, продуцирующим эритропоэтин (до 90%), являются почки. Процесс перехода начинается с 32-й недели гестации. Это объясняется тем, что печеночные О2-рецепторы менее чувствительны к гипоксии и реагируют на уровень рО2, равный 25-30 мм Hg (кислородное насыщение крови при этом составляет 50-60%), что защищает плод в условиях относительной гипоксии от избыточной полицитемии.

Смена продукции ЭП с печени на перитубулярные клетки почек происходит на протяжении последнего триместра внутриутробного развития и заканчивается к концу второго месяца жизни. Кислородные рецепторы почек высоко чувствительны к понижению О2 и начинают реагировать на уровень рО2, равный 95 мм Hg, продуцируя эритропоэтин и поддерживая тем самым эритроцитарное равновесие.

Частота развития и тяжесть клинического течения РАН обратно пропорциональна сроку гестации и массе тела при рождении. Степени тяжести РАН, соответствующие общепринятой классификации по А. И. Хазанову, следующие:

  • I степень — колебания гемоглобина в пределах 100-85 г/л;
  • II степень — 84-70 г/л;
  • III степень — ниже 70 г/л.

Основными клиническими симптомами РАН являются: увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, появление функционального систолического шума, усиление бледности кожных покровов, снижение двигательной активности, мышечного тонуса и суточной прибавки массы тела. Все эти клинические симптомы у здоровых недоношенных новорожденных можно рассматривать как включение компенсаторных механизмов организма в ответ на снижение количества клеток — переносчиков кислорода. У детей с кардио-респираторными проблемами эти симптомы являются угрожающими. Нужно помнить, что компенсаторные возможности у недоношенных детей ограничены ввиду общей незрелости организма и наличия сопутствующей пери- и постнатальной патологии.

До последнего времени основная роль в лечении РАН отводилась трансфузиям эритроцитарной массы, которые в настоящее время претерпевают критику. Риск гемотрансфузии известен всем специалистам: инфекционный риск (перенос трансмиссивных инфекций), иммуносупрессия, угнетение собственного эритропоэза, временный эффект с возможным рецидивом анемии, волемическая перегрузка, метаболические нарушения и другие. Это обусловило поиск средств, альтернативных донорской крови, для лечения анемии. К таким средствам относится рекомбинантный человеческий эритропоэтин (Эпоэтин бета), полученный с помощью методов генной инженерии и внедренный в клиническую практику во всех возрастных группах.

Данные о том, что эритропоэтин является главным фактором в регуляции фетального и неонатального эритропоэза и что РАН характеризуется временной остановкой синтеза эндогенного эритропоэтина, дают возможность использования рекомбинантного эритропоэтина (Эпоэтин бета) у этой категории детей, обеспечивая не только хорошую терапевтическую эффективность, но и являясь физиологическим методом терапии.

Необходимо подчеркнуть, что одновременно с введением Эпоэтин бета, в результате активации эритропоэза, а также для достижения лучшего терапевтического эффекта, возрастает необходимость в адекватной обеспеченности белком и назначении препаратов железа (от 2 до 6 мг/кг/день), особенно у недоношенных детей, так как у них ограничен запас железа, а при его недостатке действие Эпоэтин бета снижается. Введение Эпоэтин бета повышает утилизацию клетками костного мозга железа из железосодержащих препаратов.

Снижение потребности в продуктах аллогенной крови и предупреждение осложнений, связанных с ними, является важным преимуществом включения Эпоэтин бета в терапевтический комплекс для профилактики и лечения ранней анемии недоношенных. Этот метод биологически безопасен и экономически доступен, что дает основание рекомендовать его для применения в неонатологической практике при выхаживании недоношенных детей, особенно гестационного возраста Известно, что кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием у большинства из них, без дополнительного введения железа, поздней анемии недоношенных (ПАН), характеризующейся всеми признаками дефицита этого микроэлемента. Развитие ПАН объясняется первоначально небольшим депо железа (в результате недостаточных фетальных запасов железа к моменту рождения), большей потребностью в железе в процессе роста и недостаточным его поступлением с пищей.

Частота возникновения ПАН составляет 50-100% и зависит от степени недоношенности, вредных факторов перинатального периода (гестоз, ЖДА беременных II-III степеней, хронические болезни матери, инфекции, перинатальные кровопотери), характера выхаживания и вскармливания, патологии постнатального периода (дисбактериоз, гипотрофия, рахит), а также от своевременности и качества профилактики анемии препаратами железа.

По этой причине большинство недоношенных новорожденных, особенно с массой тела при рождении менее 1500 г, нуждаются в профилактическом введении железа для предупреждения развития его дефицита. Однако точный возраст, с которого нужно назначать железо, не установлен.

У новорожденных и детей грудного возраста значительную долю среди всех видов анемий занимает железодефицитная анемия (ЖДА). Извест-но, что единственным источником железа для плода является кровь матери. Поэтому решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты, при нарушении которых уменьшается поступление железа в организм плода.

По данным ВОЗ (1992), дефицит железа встречается, как минимум, у каждого 4-го младенца; у каждого 2-го ребенка в возрасте до 4 лет; у каждого 3-го ребенка в возрасте от 5 до 12 лет.

Непосредственной причиной развития ЖДА у ребенка является дефицит железа в организме, который зависит от обеспеченности плода железом внутриутробно и новорожденного железом после рождения (экзогенное поступление железа в составе грудного молока или смесей и утилизация железа из эндогенных запасов).

Железо в организме распределяется в следующем виде:

  1. Депо железа (величина непостоянная) — разница между поступившим и выделенным из организма железом.
  2. Метаболизм железа — высокоорганизованный процесс, при котором практически все железо, высвобождающееся при распаде Hb и других железосодержащих белков, вновь утилизируется.

Механизм развития дефицита железа у новорожденных обеспечивается:

  • высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде с быстрым истощением фетальных запасов железа;
  • низкой активностью процессов реутилизации эндогенного железа;
  • отсутствием полного покрытия физиологической потребности в железе (не менее 0,5 мг/кг/сут) алиментарным путем.

Группу риска по развитию железодефицитных состояний и ЖДА составляют:

  • новорожденные, родившиеся от многоплодной беременности;
  • новорожденные с перинатальными кровопотерями;
  • новорожденные, родившиеся у женщин с ЖДА, обострениями хронических соматических и инфекционных заболеваний, тяжелыми гестозами;
  • новорожденные с постнатальной патологией (гипотрофия, дисбактериоз, инфекционные заболевания);
  • недоношенные дети, которые представляют основную группу детей по развитию ЖДА, так как кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием поздней анемии недоношенных.

Дополнительным фактором, приводящим к быстрому истощению запасов железа у недоношенных детей с развитием ЖДА, является эритропоэтинотерапия.

Учитывая важную роль железа в организме и патологическое влияние ЖДА на развитие новорожденного, основой лечебно-профилактических мероприятий являются:

  • предупреждение возникновения или устранения дефицита железа в организме;
  • восстановление и обеспечение запасов железа в организме.

Основные принципы лечения ЖДА заключаются в следующем:

  • невозможно возместить дефицит железа без применения железосодержащих препаратов;
  • терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема;
  • детям раннего возраста предпочтительнее назначение препаратов железа, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп);
  • терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

В настоящее время для профилактики и лечения ЖДА у новорожденных и детей раннего возраста появился широкий арсенал железосодержащих препаратов для перорального введения (капли, сироп). Из препаратов двухвалентного железа в нашей клинике (отделения выхаживания недоношенных детей и патологии новорожденных УДСБ ОХМАТДЕТ — клиническая база кафедры нео-натологии КМАПО им. П. Л. Шупика) широко используется препарат АКТИФЕРРИН фармацевтической компании ratiopharm International GmbH (Германия) в виде капель. Это объясняется тем, что новорожденным не рекомендуется назначать таблетированные и капсулированные формы железа (из-за сложности введения и точности дозирования), а также парентерально вводимые формы железа, что может привести к избытку свободного ионизированного железа в организме, обладающего токсическим действием.

Требования, предъявляемые к ферропрепаратам:

  • высокая биодоступнось и хорошая растворимость;
  • достаточная безопасность + удобство дозирования;
  • пероральные лекарственные формы (капли, сироп) хорошо влияют на темпы прироста Hb, редко приводят к серьезным побочным эффектам, не приводят к развитию гемосидероза;
  • возможность длительного назначения;
  • минимальное раздражение ЖКТ, хорошее усвоение;
  • клиническая эффективность;
  • возможность использования в разных схемах;
  • применение во всех возрастных группах, в том числе у новорожденных.

Этим требованиям в наибольшей степени отвечает препарат двухвалентного сульфата железа — АКТИФЕРРИН (капли).

Он представляет собой растворимую форму сульфата двухвалентного железа в комплексе с D,L-серином (a-амино-b-оксипропионовая кислота), улучшающим его всасывание. Препарат минимально раздражает ЖКТ и разрешен к применению во всех возрастных группах.

Схемы назначения Актиферрина для недоношенных новорожденных следующие.

  1. Для профилактики развития дефицита железа и/или ЖДА с учетом толерантности ЖКТ ребенка:
    • более раннее — с 20-25 дней жизни 0,5 мг/кг/сут с постепенным увеличением дозы до 2-3 мг/кг/сут с учетом железа, поступающего с пищей (если ребенок вскармливается смесью, обогащенной железом), длительность 3-6 месяцев;
    • более позднее — с 35-40 дней жизни 1-2 мг/кг/сут (согласно рекомендациям Американской академии педиатрии) с постепенным увеличением дозы при необходимости до 3-5 мг/кг/сут:
  2. С лечебной целью доза может быть повышена до 5 мг/кг/сут.

Для доношенных новорожденных из группы риска:

При назначении препарата Актиферрин необходимо учитывать толерантность и характер вскармливания, что позволяет проводить коррекцию назначаемой дозы.

Анализ полученных предварительных результатов показал, что препарат Актиферрин новорожденные дети (доношенные и недоношенные) достаточно хорошо переносят. Назначение Актиферрина отражалось на показателях красной крови: эритроцитарных индексах и уровне сывороточного железа.

Критериями эффективности Актиферрина являются:

  • увеличение числа ретикулоцитов (6-10-й день лечения);
  • достоверное повышение уровней гемоглобина и эритроцитов;
  • нормализация клинико-лабораторных показателей.

ЖДА у новорожденных является распространенной гемопатией. В группу риска по развитию железодефицитной анемии и потому требующие более раннего профилактического назначения препаратов железа относятся дети, родившиеся от матерей с осложненным течением беременности (токсикоз, анемия, многоплодие, наличие респираторных инфекций), дети с перинатальными кровопотерями, с сопутствующей патологией (ВЖК III степени, инфекции и другие), недоношенные дети и дети, получающие эритропоэтинотерапию.

Препарат Актиферрин (капли) оказывает профилактическое действие в отношении развития ЖДА у недоношенных детей — поздней анемии недоношенных. Среди детей, которые не получали препараты железа, частота анемии составляет 80%, в то время как у тех, кто получал железосодержащие препараты, данное явление наблюдалось лишь в 26% случаев.

Актиферрин (капли) хорошо переносят новорожденные при индивидуальном подборе дозы с учетом толерантности, удобен в дозировании, что позволяет с наибольшей точностью рассчитать дозу, предупредить передозировку и связанные с ней осложнения. Терапевтическая эффективность Актиферрина повышается при сочетании с витаминами А, С, Е и фолиевой кислотой. Актиферрин может быть рекомендован для широкого использования в профилактике и лечении ЖДА у новорожденных.

Таким образом, Актиферрин — препарат выбора в профилактике и лечении ЖДА у недоношенных новорожденных ввиду своей высокой терапевтической эффективности, безопасности и отличной переносимости.

Анемия у недоношенных новорожденных детей – явление, возникающее достаточно часто. Это обусловлено недостаточной зрелостью организма, в том числе и кровеносной системы. В связи с этим состав крови младенца, родившегося раньше положенного срока, имеет характерные особенности – как в количественном, так и качественном планах. Далее расскажем, как распознать это заболевание. А также, какие есть методы лечения.

Оглавление:

  • Норма гемоглобина для малышей, родившихся раньше срока
  • Причины и последствия снижения этого белка в крови
  • Факторы возникновения анемии
  • Симптомы
  • Сроки проявления
  • Лечение
  • Переливание крови при низком показателе
  • Препараты
  • Диета
  • Профилактика

Норма гемоглобина для малышей, родившихся раньше срока

Показатели содержания гемоглобина в крови у новорожденных, появившихся на свет раньше срока, намного ниже, нежели у вовремя родившихся детей. Особенно – в первый месяц его жизни. Нижняя граница нормы для недоношенных младенцев составляет всего 160 г/л.

На заметку. К концу первого месяца содержание гемоглобина в крови у малыша снижается (как и у всех младенцев). Нижняя граница нормы в этот период составляет 100 г/л. к оглавлению

Причины и последствия снижения этого белка в крови

Гемоглобин – жизненно важный сложный белок, участвующий в процессе транспортировки молекул кислорода. Помимо этого, он обеспечивает вывод углекислого газа из организма. Поэтому в первые дни жизни новорожденного малыша очень важно следить за тем, чтобы количество данного белка в крови было достаточным.

Если показатели содержания гемоглобина оказываются слишком низкими, то нарушается естественный кислородный обмен, что может привести к осложнениям и заболеваниям. Существует ряд причин, провоцирующих понижение гемоглобина у новорожденных:

  • Большая кровопотеря во время родов, которая может произойти вследствие разрыва пуповины или преждевременной отслойки плаценты.
  • Усиленный распад эритроцитов приводит к тому, что новые белки не успевают вырабатываться костным мозгом в силу его несформированности. Такое явление характерно для малышей, родившихся раньше срока, в первые месяцы жизни.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного ведет к ускоренному распаду данного белка. В данном случае в организме малыша отмечается действие антител, полученных им от матери. Именно они оказывают разрушающее действие на эритроциты.
  • Сфероцитоз – наследственная болезнь, вследствие которой у ребенка развивается анемия. Из-за того что эритроциты имеют сферическую (неправильную) форму, гемоглобин быстро распадается.
  • Внутриутробное инфицирование малыша (герпес, сифилис, краснуха) ведет к слишком быстрому распаду эритроцитов.
  • Если в процессе питания малыш не получает необходимого количества железа, то к возрасту 5-6 месяцев гемоглобин может быть пониженным, так как именно к этому периоду истощаются запасы, полученные малышом в утробе матери.

Если оставить без внимания такую серьезную проблему как пониженный гемоглобин у новорожденного, то существует риск возникновения осложнений. Среди наиболее опасных последствий выделяются:

  1. Гипоксия, в результате которой происходит сбой в работе ряда внутренних органов.
  2. Инвалидность.
  3. Отставание в психическом и физическом развитии.

Факторы возникновения анемии

Новорожденные, появившиеся на свет раньше положенного срока, практически в 100% случаев страдают от анемии. Ее возникновение обусловлено множеством причин.

  • Недостаточное количество железа в организме малыша. Важно! В большинстве случаев восстановить баланс данного элемента невозможно даже при помощи медикаментозных препаратов, так как они не дают никаких результатов.
  • Неправильный обмен веществ.
  • Нехватка свежего воздуха.
  • Истощение запасов железа в организме.
  • Врожденные болезни (чаще всего сепсис).
  • Стремительное увеличение массы и длины тела ребенка, что ведет к увеличению потребностей организма в железе.
  • Недостаточное количество ферментов, принимающих участие в синтезе гемоглобина.
  • Усиленный распад эритроцитов вследствие высоких показателей билирубина в крови.
  • Функциональная недостаточность (временная) костного мозга.
  • Прекращение эритропоэза.
  • Нехватка в организме витамина E.
  • Недостаточное количество в организме фолиевой кислоты.

Симптомы

Протекает данное заболевание с ярко выраженной симптоматической картиной, которая позволяет определить наличие проблем с гемоглобином не только медицинским специалистам, но и родителям.

  • Бледность прогрессирующего характера кожных покровов и слизистых оболочек.
  • Некоторое снижение двигательной активности.
  • Ухудшение аппетита – малыш плохо сосет грудь или бутылочку.
  • Иногда на верхушке сердца появляется систолический шум.
  • Слабость и вялость (при поздней анемии).
  • Частые и обильные срыгивания.
  • Отсутствие систематического стула.
  • Сухость кожных покровов.
  • Отек конечностей или лица (при тяжелых формах заболевания).
  • Дыхание неглубокое, прерывистое, поверхностное.
  • Одышка.
  • Частые инфекционные и воспалительные заболевания.

При обнаружении одного или нескольких симптомов следует незамедлительно обратиться к специалисту для проведения всех необходимых анализов и обследований.

Сроки проявления

Симптомы анемии у недоношенных новорожденных начинают проявляться уже к началу второго месяца. Наиболее ярко выражается болезнь в возрасте 3-4 месяцев. При своевременном и грамотном лечении, комплексном подходе, и должном уходе, симптомы анемии полностью исчезают уже к 7 месяцам.

Обратите внимание! В случае сохранения симптомов заболевания после семи месяцев, следует пройти дополнительные обследования на предмет выявления истиной причины анемии, которая может быть никак не связана с преждевременными родами. к оглавлению

Лечение

Необходимо понимать, что такое заболевание невозможно вылечить за несколько дней, и даже недель. Терапия проводится длительное время. Методы лечения напрямую зависят от типа анемии и степени ее тяжести.

Переливание крови при низком показателе

К такому лечению медики прибегают в первый месяц жизни малыша, причем довольно часто. В большинстве случаев процедура переносится детьми хорошо. В результате переливания эритроцитарной массы или крови наблюдается повышение количества гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка.

Назначают переливание крови малышам чаще всего в первую неделю жизни, в случае снижения уровня гемоглобина до отметок, ниже 130 г/л. Проведение этой процедуры является необходимым, так как слишком низкие показатели данного белка приводят к существенным проблемам с дыханием, могут оказать пагубное влияние на работу ЦНС и сердца.

Лечение этим методом имеет свои побочные эффекты и возможные последствия, которые необходимо учитывать:

  • Высокий риск заражения ребенка инфекциями или ВИЧ.
  • Может произойти отторжение организмом чужеродной крови.
  • Эликролитрое равновесие крови может быть нарушено.

Препараты

В возрасте от двух месяцев у младенцев, родившихся раньше срока, наблюдается анемия на фоне недостатка железа в крови. Поэтому для лечения данного заболевания используются медикаментозные препараты и витамины, позволяющие восполнить запас недостающего элемента.

Назначают препараты в виде таблеток для приема внутрь. Дозировка определяется из расчета 6-7 мг препарата в сутки на 1 кг веса ребенка. Прием осуществляется в перерывах между кормлениями. После нормализации уровня гемоглобина в крови, назначенные лекарства следует пропить еще 2 месяца, но уже в меньшей дозе – составляющей половину от первоначальной. Для более эффективного лечения назначают одновременный прием препаратов и витамина Е.

Диета

Новорожденные малыши питаются либо специальной молочной смесью, либо материнским молоком. В первом случае недостающие элементы водятся детям дополнительно, а во втором случае кормящая мать должна максимально обогатить свой рацион железосодержащими продуктами питания.

На заметку. Недоношенным новорожденным при выявлении анемии прописано раннее введение прикорма с использованием продуктов с повышенным содержанием железа. к оглавлению

Профилактика

Наиболее эффективными профилактическими мероприятиями считаются:

  • Прием препаратов железа во время беременности и в период лактации.
  • Недоношенным малышам в возрасте 3 месяцев начинают давать препараты железа. Суточная норма – 2 мг/кг.
  • Ежеквартальная сдача анализов крови в течение первых двух лет жизни малыша.
  • Применение препаратов, в основе которых – рыбий жир.

Недоношенные новорожденные отличаются не только слабыми рефлекторными показателями, но и пониженным уровнем гемоглобина. Чтобы избежать осложнений и неблагоприятных исходов, следует своевременно начинать лечение, которое должно осуществлять систематически, грамотно и качественно. Ведь от этого зависит здоровье и жизнь малыша.

Недоношенные дети, как известно, часто слабенькие, имеют проблемы со здоровьем и требуют повышенного внимания со стороны и родителей, и медиков. Например, часто у таких детей обнаруживается анемия, или малокровие — заболевание, связанное с недостатком эритроцитов в крови.

По статистике, у 90% малышей, родившихся раньше 30-ой недели и имеющих вес менее 1,5 кг, диагностируется сложная форма анемии, при которой требуется переливание крови.

Особенности анемии у младенцев

Недоношенные дети рождаются раньше положенного срока, поэтому многие важные показатели (рост, вес) и органы не достигают даже минимального порога нормы. Такие младенцы еще совсем не приспособлены к жизни вне материнского организма, и кроветворная система не исключение: эритроцитов в крови недоношенных малышей катастрофически не хватает.

Какова же норма гемоглобина у недоношенных детей? Нижняя граница в первый месяц жизни — всего 160 г/л, и уже к концу первого месяца она опускается до 100 г/л. Для сравнения: у новорожденных, родившихся в положенный срок, уровень гемоглобина варьируется от 200 до 240 г/л.

Почему такое происходит?

У недоношенных детей (почти у всех) есть проблемы с кроветворной системой: у кого-то в большей степени, у кого-то — в меньшей. Причин этого несколько:

  • дефицит железа;
  • нарушение обмена веществ;
  • гипоксия;
  • быстрое расходование железа в организме;
  • слишком быстрый рост ребенка (в размерах и в весе);
  • недостаток ферментов, способствующих синтезу гемоглобина;
  • избыток билирубина и, как следствие, слишком быстрый распад эритроцитов;
  • некоторые врожденные заболевания (например, сепсис);
  • временная функциональная недостаточность костного мозга;
  • дефицит витамина Е;
  • завершение эритропоэза;
  • нехватка фолиевой кислоты.

Иногда значение имеет сразу несколько факторов, к примеру, дефицит железа и вместе с тем — стремительное увеличение массы и длины тела. Тогда элемент быстро расходуется, но не успевает восполняться, что и приводит к анемии.

Как проявляется?

Многие родители считают, что симптомы анемии заметны в первые дни жизни малыша еще в роддоме, и уже там акушеры могут сказать, есть ли у ребенка заболевание или нет. На самом деле, основные признаки заболевания отчетливо проявляются только к началу второго месяца жизни, а их пик приходится на возраст 3-4 месяца.

Если родители своевременно отведут ребенка к врачу и предпримут меры по грамотному и эффективному лечению, примерно к 6-7 месяцам признаки недуга исчезнут.

Заподозрить анемию родители могут и сами дома. Для этого следует обратить внимание на ее основные проявления, а именно:

  • бледность кожных покровов;
  • вялость, апатия;
  • отсутствие аппетита или сложности с захватом бутылочки, груди (на это просто не хватает сил);
  • систолический шум в верхней части сердца;
  • частые и обильные срыгивания;
  • редкий стул;
  • сухая кожа;
  • отечность (рук, ног, лица);
  • необычное дыхание (прерывистое, неглубокое, поверхностное);
  • одышка;
  • частые инфекционные болезни и воспаления.

Появление хотя бы одного из этих симптомов должно встревожить родителей, особенно если их малыш родился раньше положенного срока. В этом случае ребенка нужно немедленно показать педиатру.

Если уровень гемоглобина в крови низкий, но не ниже 130 г/л, и связано это с недостатком железа, ему назначают специальные препараты в таблетках, чтобы восполнить его запасы. Это разрешено делать не раньше, чем ребенку исполнится 2 месяца.

При показателе ниже 130 г/л требуется переливание крови, которое хоть и является единственным способом помочь ребенку, имеет ряд недостатков:

  • высокий риск заражения при несоблюдении санитарных норм (например, ВИЧ);
  • отторжение чужеродной крови;
  • нарушение электролитного равновесия крови.

Малышу требуется специальное питание: особая молочная смесь и дополнительный ввод недостающего элемента. Если ребенок находится на грудном вскармливании, маме необходимо принимать больше продуктов, богатых железом.

Даже если уровень гемоглобина удается восстановить в течение нескольких месяцев, ребенка нужно будет периодически показывать врачу (раз в 3 месяца) до достижения 2-летнего возраста. При введении прикорма нужно налегать на продукты, богатые железом, а также дополнительно принимать препараты железа или добавки (например, рыбий жир).

Игнорировать проявления анемии в детском возрасте нельзя, потому что в этом случае она может привести к гипоксии, инвалидности или задержкам умственного или психического развития.