Алкалоз

  • 1 Августа, 2017
  • Другие состояния
  • Волощук Наталя

Важную роль для нормальной жизнедеятельности организма играет кислотно-щелочной баланс (ph крови). С точки зрения прикладной диагностики изменения концентрации водорода в крови в медицинской практике очень кратко суммируются. Кровь, которая циркулирует в организме, является смесью живых клеток в жидкой среде. В норме у человека кислотно-основной баланс находится в диапазоне от 7,37 до 7,44. Если значение снижено или повышено на 0,1, это приводит к сбою деятельности дыхательной системы и кровообращения. В таких случаях говорят о наличии таких состояний, как алкалоз и ацидоз. Что они собой представляют и как проявляются, мы сегодня узнаем.

Описание

Ацидозом принято называть увеличение кислотной среды в крови и тканях организма по сравнению с нормой, при этом pH уменьшается. Если сдвиг происходит на 0,3, происходит развитие ацидотической комы, а на 0,4 – смерть. Если человек отказывается от еды, начинает происходить так называемое внутреннее питание с использованием второстепенных тканей и жиров. При расщеплении последних образуются ацетон и масляные продукты. Они не выводятся из организма, поэтому ph крови и внутренней среды изменяется в кислую сторону.

Через время ацидоз достигает максимальных показателей, происходит преобразование кетоновых клеток в аминокислоты, наступает ацидотический криз. Алкалозом принято считать увеличение щелочных веществ в организме с увеличением значения pH. Если сдвиг происходит на 0,2, происходит нарушение деятельности всех систем организма. Этот процесс именуется некомпенсированным алкалозом. При компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы (7,35—7,45), но появляются отклонения в буферных системах.

Виды

Алкалоз и ацидоз могут возникать при болезнях организма или определенных экстремальных его состояниях. Буферные системы не справляются с поддержанием нужного уровня pH, поэтому происходит собирание либо кислот, либо щелочей. Оба типа колебания равновесия имеют свои разновидности, которые зависят от того, что стало причиной изменения баланса. При некоторых заболеваниях легких происходит изменение концентрации углекислого газа в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия по причине нарушения в вентиляции легких носит название дыхательного или газового алкалоза и ацидоза. При заболеваниях, которые касаются метаболизма, в крови накапливаются кислоты нелетучие. При рвоте происходит уменьшение их количества. Нераспираторные алкалоз и ацидоз представляют собой изменения, которые не связаны с дыхательной функцией. Эти процессы именуются метаболическими. Рассмотрим все эти проявления более подробно.

Виды ацидоза

Выделяют следующие виды ацидоза:

  1. Экзогенный – появляется вследствие употребления в пищу компонентов с повышенной кислотностью, лекарственных препаратов, способных понижать уровень pH.
  2. Респираторный ацидоз. Скорость вентиляции легких снижается при заболевании органов дыхания, употребления барбитуратов, вдыхании воздуха с высоким процентом углекислого газа и т. д.
  3. Метаболический – наблюдается при большом количестве нелетучей кислоты и недостатке ионов в жидкости, что находится между клетками. Этому может служить причиной нарушение кровообращения, голодание тканей, сахарный диабет, расстройство ЖКТ и прочее.
  4. Выделительный или почечный ацидоз – проявляется в трудности выведения почками нелетучих кислот или большой потере щелочи во время рвоты.
  5. Смешанный – совокупность разных видов ацидоза.

Молочнокислый ацидоз

Данная патология сопровождается накоплением в крови большого количества молочной кислоты. Заболевание бывает двух видов: А и В. При первом типе кислород полностью отсутствует в тканях, во втором случае этого не наблюдается. Этот недуг присущ тем, кто имеет укорочение тонкого кишечника. Бактерии вырабатывают в этом случае не только ферменты и молочную кислоту, что вызывает развитие ацидоза, который может привести к коме. Молочнокислый ацидоз могут спровоцировать лейкоз, лимфома, миелома, эпилепсия, бактериемия, воздействие токсинов, лекарственных препаратов.

Виды алкалоза

Выделяют следующие виды алкалоза:

  1. Экзогенный возникает в результате поступления в кровь лекарственных препаратов или веществ, которые повышают pH.
  2. Респираторный алкалоз возникает при повышенной вентиляции легких, что приводит к выведению большого количества углекислого газа. Это наблюдается при поражении головного мозга, действии токсинов и большой кровопотере.
  3. Выделительный возникает при потере желудочного сока вследствие образования свищей в желудке, непрекращающейся рвоты, при заболеваниях почек и эндокринной системы.
  4. Метаболический алкалоз возникает при нарушении обмена электролитов. Часто наблюдается после операций, у людей, болеющих рахитом.
  5. Смешанный проявляется в сочетании нескольких видов алкалоза. Возникает при гипоксии, рвоте, травмах головного мозга.

Причины

Алкалоз и ацидоз могут возникать вследствие различных причин, в зависимости от их разновидности. Ацидоз появляется при заболеваниях, которые сопровождаются лихорадочным состоянием, поскольку в организме происходит задержка органических кислот. В моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота. В тяжелых случаях возникает кома. Кислотность выравнивается при голодании. Причины алкалоза кроются в нарушениях обмена веществ в организме, инфузии крови. Появление недуга может отмечаться в результате употребления высокой дозы натрия бикарбоната при длительном лечении определенного заболевания.

Однотипная пища и небогатый рацион, обезвоживание организма, повышенная температура окружающей среды также могут спровоцировать алкалоз. При травмах головного мозга, когда появляется рвота и гиперкапния, также развивается эта патология. Метаболический алкалоз возникает при потере ионов водорода организмом при обильной рвоте или приеме лекарственных препаратов, что усиливают диурез, длительном приеме минеральной воды.

Симптомы алкалоза

При данном нарушении наблюдается снижение мозгового кровотока, артериального давления. Повышается нервная и мышечная возбудимость, могут развиваться судороги, также наблюдаются запоры. Дыхательный алкалоз провоцирует понижение умственной работоспособности, возникают головокружения и обмороки, понижается активность центра дыхания. Кожа становится бледной, появляется истерическая одышка, тахикардия, малый пульс. Если у человека ранее наблюдалась эпилептическая готовность или поражения ЦНС, у него может развиться приступ. Если у человека присутствует гепатит, алкалоз симптомов может не проявлять.

Также симптомами могут служить слабость, жажда, отсутствие аппетита, сонливость, заторможенность сознания. Если вовремя не оказать помощь, может наступить кома. При метаболическом алкалозе возможно появление отеков, развивается синдром Бернета, при котором наблюдается апатия, отвращение к молочным продуктам, кожный зуд, конъюнктивит, почечная недостаточность, развивается полиурия или полидипсия.

Симптомы ацидоза

Этого вида нарушение провоцирует заторможенность, учащенное дыхание, состояние ступора и оглушенности, в результате этого может возникнуть шок и смерть. Иногда у пациента наблюдается подташнивание, рвота, возникает гиперпноэ. При ацидозе велик риск появления аритмии, наблюдается снижение давления, в результате чего могут произойти нарушения обменных процессов в головном мозге.

Также ацидоз, симптомы и лечение которого мы рассматриваем, может спровоцировать обезвоживание организма и образование порока сердца. В острой форме заболевание проявляется расстройством желудка, нарушением кровообращения, заторможенностью общего характера.

Диагностика

Диагностировать алкалоз и ацидоз несложно. Для этого проводят исследование мочи на pH и крови для определения газового и электролитного ее состава. В основу диагностики алкалоза берут клинические данные пациента, определяют наличие хлорида в моче. Чтобы выявить ацидоз, используют тест с использованием хлорида аммония или кальция, проводят исследование крови и плазмы на газовый состав и уровень электролитов.

Лечение ацидоза

Если ацидоз протекает в умеренной форме, специфическое лечение не назначается. Рекомендуют только придерживаться диеты, исключив белковую пищу из рациона. При иных формах пациентам вводят внутривенно солевые растворы, назначают хлористый калий. Если у больного наблюдается гиперфункция надпочечников, проводят лечение основного заболевания. При наличии синдрома Бартера используют ингибиторы простагландинсинтетазы.

Терапия в основном направлена на то, чтобы предотвратить развитие анемии, гиповолемии, скорректировать дыхательный процесс. Для этого применяют растворы щелочей. Лечение ацидоза проводится таким препаратами, как «Трисамин», «Никотиновая кислота», «Рибофлавин», «Карнитин», «Липоевая кислота» и так далее. Необходимо также правильно организовать питание, употреблять те продукты, которые способствуют выведению токсинов из организма.

Лечение алкалоза

Терапия в этом случае должна быть комплексной. Лечение должно способствовать устранению причин развития патологии. Так, газовый алкалоз лечат при помощи смесей, содержащих углекислый газ, больному делают ингаляции и выписывают «Седуксен». Негазовые алкалозы лечатся в зависимости от их вида. Обычно используют аммоний, инсулин и прочее. При метаболическом алкалозе назначают внутривенно хлорид кальция, глюкозу и инсулин. Назначают больному такие препараты, как «Спиронолактон», «Панангин», «Аммония хлорид».

Кроме специфического лечения при таких патологиях, как ацидоз и алкалоз крови, назначается терапия, направленная на устранение сопутствующих недугов, которые стали причиной появления патологий.

Профилактика

Прежде всего, больному нужно наладить образ жизни, соблюдая режим сна и питания. Вредные привычки нужно исключить, употреблять в пищу рекомендуется фрукты и овощи. Это все способствует профилактике таких патологий, как алкалоз и ацидоз. Но одного правильного питания недостаточно, нужна умеренная двигательная активность. Также стоит обратить внимание на наличие иных заболеваний и вовремя их лечить, чтобы они не спровоцировали изменение кислотно-щелочного баланса крови.

Врачи рекомендуют с целью профилактики проходить медицинский осмотр один раз в год. Для уравновешивания КОБ необходимо знать, что минеральная вода и молоко способствуют повышению уровня щелочей, а чай и кофе, сладости и мясо увеличивают уровень кислот. Поэтому такие продукты нужно употреблять в умеренных количествах. Правильно скоординированные меры профилактики способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме, поэтому человек будет чувствовать себя хорошо.

Организм и pH

Нам уже известно понятие ацидоза и алкалоза. Но может ли организм сам себя защитить от расстройства равновесия кислот и щелочей в крови? Человеческий организм имеет суперэффективные механизмы, которые следят за уровнем pH. К данным механизмам относят буферную и респираторную системы, а также почки. Буферная система способна мгновенно возвратить в норму уровень pH, поскольку она способна впитывать и высвобождать ионы водорода в случае их недостатка или избытка.

Респираторная система работает за счет дыхательных мозговых центров, которые способны учащать или замедлять дыхание в зависимости от концентрации углекислого газа в крови. Почки способны поддерживать равновесие кислот и щелочей за счет их поглощения, задержания и выведения. Все эти механизмы не зависят от влияний внешней среды, но при некоторых заболеваниях человека они дают сбой.

Таким образом, на каждую химическую реакцию, что протекает в организме человека, влияет накопление в нем ионов водорода. Чем его больше в крови, тем ниже уровень pH, а чем меньше его, тем больше становится pH. Чтобы организм правильно функционировал, накопление ионов водорода должно находиться в пределах нормы, поскольку небольшие колебания могут негативно воздействовать на здоровье. При высокой дозе ионов водорода кровь становится очень кислой, а при пониженном их содержании кровь будет достаточно щелочной. Это все может привести к различным сбоям в организме, требующим терапии.

Все нарушения кислотно-основного гомеостаза по направлению сдвига концентрации водородных ионов делят на ацидозы и алкалозы.

Все нарушения кислотно-основного гомеостаза по направлению сдвига концентрации водородных ионов делят на ацидозы и алкалозы.

Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основного баланса, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов.

Алкалоз характеризуется сдвигом соотношения кислот и оснований, при котором происходит увеличение абсолютного или относительного количества оснований и понижается концентрация водородных ионов.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированные ацидоз и алкалоз – это такие состояния, когда изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но отношение Н2СО3:NаНСО3 остается в пределах обычных колебаний (около 1:20). При сохранении этого отношения рН крови существенно не изменяется, т.е. остается в пределах 7,35–7,45. Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяется не только общее количество, но и соотношение компонентов бикарбонатного буфера, вследствие чего наступает сдвиг рН за пределы нормальных границ.

По механизмам развития ацидозы и алкалозы подразделяются на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые.

Классификация нарушений кислотно-основного состояния:

1. Газовый (дыхательный) ацидоз.

2. Негазовый ацидоз:

а) метаболический;

б) выделительный;

в) экзогенный;

г) комбинированные формы (сочетание различных видов негазовых ацидозов).

3. Смешанный ацидоз (газовый + негазовый).

4. Газовый (дыхательный) алкалоз.

5. Негазовый алкалоз:

а) выделительный;

б) экзогенный.

6. Смешанные формы ацидозов и алкалозов (респираторный алкалоз компенсированный метаболическим ацидозом; негазовый алкалоз, компенсированный респираторным ацидозом).

Негазовый ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния, с которой приходится встречаться врачам всех специальностей.

Причины негазового ацидоза разнообразны. Он наблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости. Наиболее быстро и тяжело он развивается при гипоксии любого происхождения. Избыточное образование недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислоты, ацетоновые тела и др.) наблюдается при сахарном диабете, голодании, тяжелой физической работе, обширном воспалении, при тяжелых поражениях печени.

Лактоацидоз может быть у пациентов с лейкозами, лимфомами, лимфогранулематозом и другими злокачественными новообразованиями.

Лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий, также могут вызывать угрожающий жизни лактат ацидоз. К ним относятся бигуаниды, использующиеся для лечения сахарного диабета и противовирусные нуклеозидные аналоги, используемые для лечения ВИЧ инфекции.

Лактоацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D-лактата (продукта метаболизма бактерий кишечника) при синдроме слепой петли и кишечной непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую кишку, где он превращаются в D-молочную кислоту при чрезмерно быстром росте грам-положительных анаэробов.

Лактоацидоз также может быть связан с наследственными нарушениями метаболизма: дефицитом глюкозо-6-фосфатазы или другими врожденными заболеваниями с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата.

Источником избыточных ионов водорода могут служить попадающие в организм уксусная кислота, салицилаты, хлористый аммоний, а также интоксикации этиленгликолем, метанолом. Экзогенный ацидоз может возникнуть также при длительном употреблении кислой пищи.

Выделительный ацидоз развивается при различных заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями механизмов секреции в канальцах водородных ионов, аммиака, реабсорбции натрия и бикарбоната. Потере бикарбоната с мочой и развитию негазового ацидоза способствуют также введение солей калия, длительное лечение диакарбом. Определенную роль в развитии ацидоза играет гастроинтестинальная потеря бикарбоната (длительная диарея, свищи кишечника, желчных и панкреатических протоков).

Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях компенсируется связыванием их буферными системами и концентрация бикарбонатов при этом уменьшается (ВЕ меньше – 2 ммоль/л, SB, ВВ и АВ – ниже нормы). Наступивший в буферных системах сдвиг восстанавливается путем усиленного выведения углекислого газа за счет гипервентиляции легких.

Кислые эквиваленты усиленно выделяются также через почки, основания активно реабсорбируются в почках. Часть кислот нейтрализуются в почках за счет усиленного образования аммиака. В моче вследствие этого происходит повышение содержания кислот и их аммонийных солей. Увеличение образования аммиака в почках сопровождается торможением образования мочевины в печени.

Механизмы развития негазового ацидоза несколько отличаются при различных видах патологии. Так, при гипоксии происходит нарушение обмена углеводов, преобладает анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются избыточные количества молочной кислоты в крови – развивается лактат-ацидоз.

При сахарном диабете ацидоз является результатом накопления кетоновых тел (кетоацидоз) вследствие усиленного их образования при распаде высших жирных кислот. Избыточное образование кетокислот (β-оксимасляной и ацетоуксусной), по-видимому, зависит от двух факторов: 1) повышенного липолиза, увеличивающего поступление в кровь свободных жирных кислот; 2) преимущественного превращения свободных жирных кислот в печени в кетокислоты, а не триглицериды.

Голодание вызывает развитие ацидоза вследствие недостатка углеводов, что, в свою очередь, способствует мобилизации жира из депо. Увеличивается окисление жирных кислот в печени и, поскольку не хватает углеводов, происходит неполное окисление жирных кислот, накапливаются кетоновые тела.

Алкогольный кетоацидоз развивается в результате прямого ингибирующего действия этанола на глюконеогенез и прямого стимулирующего влияния на липолиз. Метаболический ацидоз при алкогольной интоксикации обусловлен не только увеличением продукции кетокислот, но и молочной кислоты.

При гломерулонефрите происходит ограничение выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Компенсация сдвигов в этих случаях может осуществляться за счет мобилизации натрия и других катионов из костей. Состояние ацидоза тормозит активность щелочной фосфатазы костной ткани и вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей.

Негазовый ацидоз часто диагностируется у больных на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. Он развивается в результате снижения общей экскреции кислот. Снижение суммарной экскреции кислот происходит в основном из-за уменьшения экскреции NН4+. При этом в крови наблюдаются очень низкие значения буферных оснований, падает концентрация в крови хлора.

Другим вариантом почечного ацидоза является канальцевый ацидоз.

Экзогенный ацидоз возникает при употреблении некоторых лекарственных препаратов и отравлениях. Его причины: переливание большого количества растворов с рН ниже 7,0; отравления салицилатами, хлоралгидратом, суррогатами алкоголя, этиленгликолем; длительное употребление кислых продуктов. Метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол – в муравьиную кислоту, этиленгликоль – в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Отравление метиловым спиртом и салицилатами активирует также продукцию молочной кислоты, способствуя развитию лактацидоза. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания (фруктоза), также могут вызвать лактацидоз.

При негазовом ацидозе могут развиваться различные патологические изменения в органах и системах. При умеренном снижении рН сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу и, следовательно, падению ударного и минутного объемов сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов.

Неизбежным следствием негазового ацидоза являются нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряется больше, чем в норме натрия, калия, кальция. Понижается их общее количество в тканях организма. Развившаяся при негазовом ацидозе гиперкалиемия в сочетании с низким содержанием калия в мышечной ткани, с изменением чувствительности кардиомиоцитов к ионам кальция и катехоламинам может привести к нарушению нервно-мышечной возбудимости и проводимости, возникновению экстрасистолии, мерцанию желудочков сердца, параличу скелетной мускулатуры.

Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг, и падения системного давления из-за снижения деятельности миокарда.

При негазовом ацидозе возможно развитие микроциркуляторных расстройств в результате усиления агрегации тромбоцитов и возникновения тромбозов.

Со стороны дыхательной системы имеет место гипервентиляция за счет увеличения глубины и частоты дыхания. При снижении рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля.

Вследствие расстройств функции сердца и периферического кровообращения, вторично нарушаются функция печени, центральной нервной системы (от оглушения до сопора). Негазовый ацидоз закономерно сопровождается уменьшением объема выделяемой мочи. Это объясняется значительным снижением доставки крови к почкам из-за угнетения гемодинамики, сужения почечных сосудов. Возможное снижение артериального давления и падение деятельности миокарда также отрицательно сказываются на кровоснабжении почек.

Возможно развитие гастроэзофагита с рвотой в связи с экскрецией протонов через слизистые желудочно-кишечного тракта.

Газовый ацидоз – нередкая форма нарушения кислотно-основного состояния организма. Первичным механизмом сдвига равновесия в сторону избытка водородных ионов при нем является избыток в крови углекислоты. В связи с этим наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются:

1) все виды заболеваний дыхательного аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешним воздухом (хронические обструктивные заболевания легких, отек легких, пневмония, бронхиальная астма, эмфизема, интерстициальный фиброз, легочный саркоидоз, коллагенозы, гемо- и пневмоторакс и др.);

2) угнетение дыхательного центра морфиноподобными препаратами, при травмах, воспалении, отеке головного мозга, при передозировке барбитуратами и др.;

3) нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, астматический статус и др.);

4) резкие нарушения кровообращения, при которых кровоток замедляется настолько, что образующийся углекислый газ не успевает удаляться из крови в легких;

5) дыхание воздухом или газовыми смесями с высокой концентрацией углекислого газа;

6) парезы и параличи дыхательной мускулатуры различного генеза (полиомиелит, нейропатии, миастения, лечение миорелаксантами и др.).

Все эти патологические состояния ведут к гиповентиляции легких и гиперкапнии. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду, а также уменьшению поступления кислорода в ткани, т.е. к гипоксии. Возникают условия, ведущие к усилению ацидоза за счет метаболических сдвигов вследствие недостаточного окисления продуктов межуточного обмена в клетках.

Этому процессу препятствуют буферные системы организма, в первую очередь, бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови углекислого газа, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови. Наблюдается сдвиг и в фосфатной буферной системе в сторону увеличения доли однозамещенных фосфатов.

Дыхательный механизм часто не может помочь в компенсации респираторного ацидоза, поскольку происхождение этой формы ацидоза связано с несостоятельностью функции легочной вентиляции.

Почки играют важную роль в поддержании нормального уровня рН при дыхательном ацидозе. В канальцах почек активнее секретируются ионы водорода; с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида, с другой стороны – усиливается реабсорбция бикарбоната и натрия.

При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения углекислого газа в крови приводит к снижению рН. Если дыхательный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, то величины ВВ, SВ, АВ возрастают, возникает избыток оснований (величина ВЕ более + 2 ммоль/л). Решающее значение имеет гемоглобиновый буфер эритроцитов, с помощью которого избыточная угольная кислота, давая начало повышенному образованию бикарбоната, пополняет им буферные основания плазмы.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени избыточного накопления в крови углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. При выраженном дыхательном ацидозе возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечаются усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем артериального давления. По мере углубления ацидоза происходит одновременное уменьшение активности α- и β-адренорецепторов сердца и сосудов, приводящее к угнетению сердечной деятельности и падению артериального давления. Появляются экстрасистолия и другие нарушения ритма вплоть до возникновения фибрилляции желудочков.

Сосуды головного мозга расширяются, усиливается образование ликвора, в результате чего возрастает внутричерепное давление.

Неблагоприятным следствием повышенного напряжения углекислого газа в крови являются спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что углубляет дыхательную недостаточность.

Спазм почечных сосудов снижает образование мочи из за ухудшения перфузии почечных клубочков.

Значительный избыток углекислого газа может вызвать коматозное или наркотическое состояние.

При газовом ацидозе содержание в крови ионов хлора умеренно снижается и имеется тенденция к гиперкалиемии.

Негазовый алкалоз – встречается реже ацидозов, но все-таки не является редкой формой патологии.

Первичным механизмом сдвига равновесия при негазовом алкалозе является потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований. В связи с этим причины, приводящие к развитию негазового алкалоза, немногочисленны. Это прием большого количества щелочных веществ (чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных минеральных вод). Возникает негазовый алкалоз также при потере большого количества желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, например при токсикозе беременных, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях; при желудочном свище, при многократном повторном отсасывании содержимого желудка. Нередко повторяющаяся рвота у детей бывает при пилоростенозе, при тяжелом коклюше. Причиной метаболического алкалоза может быть уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3- в результате первичного или вторичного гиперальдостеронизма.

Негазовый алкалоз развивается при длительном лечении стероидными гормонами надпочечников. В этом случае возникает гипокалиемический алкалоз, вызванный обеднением плазмы крови и клеток калием вследствие его потери с мочой. Повышенная потеря хлора с мочой и гипохлоремический алкалоз бывают во время длительного лечения ртутными мочегонными и гипотиазидом.

Компенсация негазового алкалоза достигается благодаря угнетению дыхательного центра в результате снижения концентрации в организме водородных ионов. Однако такая компенсация не может быть длительной, поскольку гиповентиляция приводит к задержке в организме углекислого газа, развитию в результате этого гипервентиляции и нормализации напряжения углекислоты.

Компенсация также происходит за счет выведения и связывания избытка оснований. Этому в определенной степени способствует деятельность почек. При негазовом алкалозе с мочой может выделяться избыточное количество аниона бикарбоната, преимущественно в виде бикарбоната натрия. Образования кислых фосфатов и усиления аммониогенеза при этой форме патологии не происходит. Титруемых кислот в моче мало, она имеет щелочную реакцию.

Некоторую роль в компенсации негазового алкалоза играет белковый буфер, который в условиях накопления в организме оснований отдает в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты и обменивается на ионы хлора.

Показателем некомпенсированного негазового алкалоза является повышение рН более 7,45, возрастание величин ВВ, АВ, SВ и, следовательно, возникновение избытка оснований (ВЕ более + 2,5 ммоль/л).

При некоторых состояниях наблюдается своеобразное течение этого патологического процесса из-за особенностей причин развития алкалоза. Так, при потере желудочного сока вследствие рвоты наблюдается потеря большого количества соляной кислоты, ионов хлора, хлористого натрия. При этом уменьшается выработка аммиака, увеличивается выведение бикарбоната и рН мочи может превышать 7,5.

Своеобразный вариант негазового алкалоза развивается при гипофункции паращитовидных желез. При недостатке паратгормона понижается выведение фосфорных солей с мочой, снижается содержание в крови кальция. Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог.

Поскольку альдостерон стимулирует секрецию калия и водорода, реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах, избыточная выработка альдостерона может привести к потере ионов водорода и негазовому алкалозу. Влияние альдостерона на секрецию ионов водорода увеличивается при гипокалиемии. Действие альдостерона на секрецию ионов водорода и калия требует наличия натрия в канальцевой жидкости.

В связи с потерей через почки большого количества натрия при негазовом алкалозе наступает снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. В случае значительной потери калия может страдать функция миокарда, отмечаются нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы.

Негазовый алкалоз гораздо легче предупредить, чем лечить. При оказании помощи больным с данным видом нарушения кислотно-щелочного баланса прежде всего стараются по возможности устранить действие вызывающей его причины. Далее возмещают дефицит ионов водорода, удаляют избыток бикарбоната, корригируют гипохлоремию и гипокалиемию, применяют антагонисты альдостерона.

Газовый алкалоз. Причинами газового алкалоза являются различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделению углекислого газа из крови. Это наблюдается при дыхании разреженным воздухом на большой высоте. В этом случае появлению одышки и сопутствующей ей гипокапнии способствуют пониженное напряжение углекислого газа в атмосфере и возбуждение дыхательного центра вследствие кислородного голодания. Дыхательный алкалоз развивается также при одышке, возникающей при поражении мозга (травма, энцефалит, инсульт, опухоль и др.), при гипертермии, при избыточном приеме салицилатов. К респираторному алкалозу может привести психогенная гипервентиляция (истерия, беспокойство, интенсивный болевой синдром), сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр, острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, α-кетоглутарата в тканях мозга, в частности, дыхательного центра.

Необходимо отметить, что самопроизвольная одышка очень долго продолжаться не может, так как потеря большого количества углекислого газа ведет к падению возбудимости дыхательного центра и прекращению одышки. Этого не происходит при гипервентиляции при чрезмерном усилении искусственного дыхания с помощью аппаратов. Длительная искусственная вентиляция легких без контроля рСО2 крови может привести к тяжелому респираторному алкалозу, осложненному метаболическим ацидозом и глубоким угнетением дыхания.

Метаболическая компенсация дыхательного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (ВВ, SВ, АВ – ниже нормы, ВЕ смещается в сторону дефицита оснований) и накоплению водородных ионов. В этой компенсации основная роль принадлежит почкам, которые при снижении рСО2 уменьшают секрецию водородных ионов и реабсорбцию бикарбоната. При этом пониженное содержание угольной кислоты уравновешивается соответствующим снижением НСО3- в крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера снова приближается к 1:20. Уменьшение в плазме анионов НСО3- вызывает выход ионов хлора из эритроцитов и гиперхлоремию. Ионы водорода освобождаются из клеток в обмен на ионы калия, поэтому при газовом алкалозе всегда существует угроза развития гипокалиемии.

В процессе потери с мочой НСО3- вместе с ним в виде NаНСО3 из крови неизбежно теряется катион натрия. В условиях повышения рН крови образование иона аммония подавлено, преобразование основных фосфатов в кислые ослаблено, титруемых кислот в моче мало, рН ее высок.

Определенную роль в компенсации сдвига при респираторном алкалозе играет белковый буфер, который в этих условиях диссоциирует с освобождением в плазму ионов водорода.

При компенсированном и субкомпенсированном дыхательном алкалозе клиническая симптоматика практически отсутствует, возможно некоторое уменьшение частоты дыхания. Клиническая картина при декомпенсированном алкалозе обусловлена сочетанием гиперкапнии, гипокалиемии и гипокальциемии. Развиваются разнообразные изменения, в основном, со стороны сердечно-сосудистой системы. Наблюдается снижение тонуса сосудов, что влечет за собой уменьшение артериального и венозного давления. Происходят депонирование крови, уменьшение объема циркулирующей крови и снижение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ударного и минутного объема сердца. Вследствие сопутствующей гипокалиемии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма. Тяжелый алкалоз может сопровождаться нарушением сознания (апатия, ступор), дыханием типа Чейн-Стокса, гипотензией, брадикардией. Этот сиптомокомплекс называется «гипервентиляционный синдром».

Все это приводит к снижению тканевого кровотока, развитию гипоксии и метаболического ацидоза, который в этом случае должен рассматриваться как защитная реакция организма на респираторный алкалоз. Значительная гипокалиемия приводит к развитию адинамии, мышечной слабости, нарушениям сердечного ритма. Понижение в крови концентрации ионизированного кальция может приводить к судорожным явлениям. Развитие судорожного синдрома является своеобразным механизмом компенсации алкалоза, так как во время судорог образуется лактат.

В условиях падения рСО2 при гипервентиляции происходят сужение церебральных сосудов и уменьшение снабжения головного мозга кислородом.

Снижение в плазме концентрации осмотически активных солей натрия и калия при газовом алкалозе способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию.

В лечении респираторного алкалоза наибольшее значение имеют восстановление нормального давления, вдыхание карбогена, нормализация водно-электролитного баланса.

На практике, однако, простые формы нарушения кислотно-основного состояния, обусловленные действием одного фактора, встречаются реже, чем комбинированные, вызванные воздействием противоположных или однонаправленных факторов.

Показатели КОС организма и их величины у здоровых людей (по Siggaard-Andersen, 1979)

Показатель

Основная характеристика

Пределы нормальных показателей

рН

рСО2

рО2

АВ

Величина активной реакции среды

Напряжение углекислого газа – отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа

Напряжение кислорода – отражает концентрацию растворенного в плазме крови кислорода

Истинный бикарбонат крови – содержание в истинной крови

Стандартный бикарбонат – содержание ионов в пробе крови, приведенной к стандартным условиям (t = 37 °С, рСО2 – 40 мм рт. ст., содержание HbO2 – 100 %)

Сумма оснований всех буферных систем крови

Избыток или дефицит оснований. Отрицательные значения ВЕ – относительный избыток некарбоновых кислот; положительные величины ВЕ – относительный дефицит некарбоновых кислот, потеря ионов водорода.

Артериальная кровь – 7,35–7,45

Венозная кровь – 7,32–7,41

Артериальная и капиллярная кровь – 35–45 мм. рт. ст. (4,7–6,0 кПа)

Артериальная кровь – 95–100 мм рт. ст. (12,6–13,3 кПа)

Венозная кровь – 40–45 мм рт. ст.

(5,3–6,0 кПа)

19–25 ммоль/л

20–27 ммоль/л

45–55 ммоль/л

± 2 ммоль/л

Смешанные расстройства кислотно-основного состояния (по Winters,1966; Mitchell,1975)

Клиническое состояние

рН

Состояние

компенсации

Нераспираторный фактор (ВЕ, НСО3-

Распираторный фактор (рСО2)

Газовый ацидоз и негазовый алкалоз с гиперпротонозом

Снижен

Частичная первичная компенсация

Повышен

Повышен

Газовый ацидоз и негазовый алкалоз с нормопротоно-зом

Норма

Полная первичная компенсация

Повышен

Повышен

Газовый ацидоз и негазовый алкалоз с гипопротонозом

Повышен

Частичная первичная компенсация

Повышен

Повышен

Газовый алкалоз и негазовый ацидоз с гиперпротонозом

Снижен

То же

Снижен

Снижен

Газовый алкалоз и негазовый ацидоз с нормопротонозом

норма

Полная первичная компенсация

Снижен

Снижен

Газовый алкалоз и негазовый ацидоз с гипопротонозом

Повышен

Частичная первичная компенсация

Снижен

Снижен

Газовый ацидоз и негазовый ацидоз

Снижен

Декомпенсация

Снижен

Повышен

Газовый алкалоз и негазовый алкалоз

Повышен

Декомпенсация

Повышен

Снижен

Все в человеческом организме сбалансированно. Если данный баланс нарушается, тогда возникают заболевания. У крови есть свой особый состав. Алкалоз является дисбалансом в составе крови, у которого проявляются свои симптомы. Его делят на респираторный и метаболический алкалозы. Также в статье будут рассмотрены причины и способы лечения заболевания.

Алкалоз и ацидоз

Что такое алкалоз? Это дисбаланс в составе крови, где уровень pH увеличивается за счет накопления щелочного вещества. Происходит дисбаланс на уровне кислот и щелочей, где присоединяется больше водорода к веществам по сравнению с их отдачей кислоты. Противоположным состоянием алкалоза является ацидоз – когда количество кислот в крови больше нормы.

Заболевание может быть компенсированным или декомпенсированным, в зависимости от уровня pH.

  • Компенсированный алкалоз говорит о колебании уровня водорода в пределах нормы, могут наблюдаться лишь незначительные отклонения.
  • Некомпенсированный алкалоз сопровождается ненормальным уровнем водорода, чему способствует нарушение баланса кислоты и щелочи, а также переизбыток оснований.

Вполне естественными становятся нарушения в составе крови при инфекционных заболеваниях либо же в экстремальных ситуациях. В этой ситуации изменяется и дыхательная система, которая подстраивается под имеющиеся обстоятельства. В зависимости от того, какого вещества становится много, развивается алкалоз или ацидоз.

Выделяются такие виды алкалоза и ацидоза, что зависит от причин их возникновения:

  1. Дыхательный алкалоз (или ацидоз) – причиной становится нарушение вентиляции легких, что снижает напряжение СО2.
  2. Метаболический алкалоз (или ацидоз) – нарушение метаболизма. Наблюдается увеличение или уменьшение количества летучих веществ, что и провоцирует то или иное заболевание.
  3. Нереспираторный алкалоз (или ацидоз) – наблюдается при отсутствии респираторных причин.

Другими видами алкалоза являются:

  • Газовый – причиной становится гипервентиляция легких.
  • Негазовый делится на три вида:
  1. Выделительный – развивается на фоне неукротимой рвоты, потери желудочного сока в результате желудочных свищей, эндокринных расстройств, длительного приема диуретиков.
  2. Экзогенный – причинами его развития становятся прием пищи, где много оснований, и введение бикарбоната натрия.
  3. Метаболический – развивается после хирургического вмешательства, на фоне рахита или наследственного нарушения обмена электролитов у детей.
  • Смешанный – сочетание газового и негазового алкалоза.

Метаболический алкалоз

Уменьшение количества хлора и водорода во внеклеточном пространстве приводит к развитию метаболического алкалоза. Диагностируется он наличием большого количества бикарбоната и повышенным pH. Тяжелые случаи сопровождаются проявлением таких симптомов:

  • Сильная головная боль.
  • Тетания.
  • Летаргия.

Лечение будет заключаться в воздействии на первопричину возникновения метаболического алкалоза. Ими являются:

  1. Утрата положительно заряженного водорода.
  2. Нагрузка бикарбонатом.

Причинами их возникновения являются:

  • Патологические изменения ЖКТ и почек.
  • Многократная рвота.
  • Дренирование желудка.
  • Терапия мочегонными средствами.
  • Синдром Конна.
  • Калиевое голодание.
  • Синдром Бартера.
  • Синдром Иценко-Кушинга.
  • Переливание крови.

При потере организмом калия выводится еще и кальций, что сказывается на работе сердца. Развиваются судорожные синдромы, и повышается нервно-мышечная возбудимость. Осложнением болезни могут стать сбои в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Появлению респираторного алкалоза способствует гипервентиляция, которая может быть хроническая или острая, из-за чего у болезни тоже выделяют такие виды. При этом существенно снижается давление СО2.

  1. Умеренная гиперкапния является причиной развития хронического респираторного алкалоза.
  2. Резко выраженная гиперкапния является причиной развития острого респираторного алкалоза.

Симптомами респираторного алкалоза становятся судороги, дурнота, состояние оглушенности по причине низкого количества поступающей в мозг крови. Появляется аритмия у тех, у кого есть болезни сердца. Часто возникает заболевание у тяжело больных лиц, которые все время проводят в лежачем положении.

Первые симптомы можно обнаружить при нарушениях в работе сердечно-сосудистой или дыхательной системе. Чтобы проконтролировать состояние, необходимо пройти диагностику у врача.

Поражение нервной системы приводит к стойкой форме респираторного алкалоза. Другой причиной заболевания может стать ИВЛ. Здесь возникают такие признаки:

  • Онемение губ.
  • Тошнота.
  • Появление парестезий.
  • Чувство сдавливания в груди.

Респираторный алкалоз может сигнализировать о появлении сепсиса еще до того, как проявятся явные его признаки.

Как можно распознать появление алкалоза? По симптомам, которые он проявляет. Ими являются:

  1. Ишемизация мозга. Больной становится из-за этого тревожным, возбужденным, у него кружится голова, быстро устает от общения, появляется парестезия конечностей, ухудшается внимание и память.
  2. Побледнение кожи, появление серого цианоза.
  3. Редкое дыхание – 40-60 вдохов за минуту.
  4. Тахикардия, маятникообразный ритм тонов, малый пульс.
  5. Падение артериального давления, появление ортостатического коллапса при занимании вертикальной позы.
  6. Диурез и обезвоживание.
  7. Появление судорог.
  8. Возможна эпилепсия при нарушениях нервной системы.

Метаболический алкалоз редко проявляет яркие симптомы. Зачастую они смазанные и являются следующими:

  • Отеки.
  • Угнетение дыхания.
  • Пастозность.

Декомпенсированный алкалоз можно распознать по таким симптомам:

  1. Жажда.
  2. Небольшие гиперкинезы.
  3. Слабость.
  4. Головные боли.
  5. Отсутствие аппетита.
  6. Сухость кожи и сниженность тургора.
  7. Редкое и поверхностное дыхание.
  8. Апатичность.
  9. Сонливость.
  10. Заторможенность сознания.

Метаболический алкалоз при синдроме Бартера можно выявить по таким признакам:

  • Снижение аппетита.
  • Отвращение к молочным продуктам.
  • Чесания на коже.
  • Слабость и апатия.
  • Накопление солей в конъюнктиве, канальцах почек, роговице.

Алкалоз у детей

Появление алкалоза у детей не становится новостью для врачей. Лабильность обменных процессов в маленьком организме часто приводит к данному заболеванию, как отмечает сайт slovmed.com.

Часто развивается метаболический алкалоз после родовых травм, при нарушении проходимости кишечника и пилоростенозе.

Наследственность играет важную роль в том, будет ли ребенок болеть алкалозом. Зачастую детям передается по генам нарушение транспортировки хлора в ЖКТ. В данном случае делается анализ кала, где содержится много хлора, и мочи, где он может полностью отсутствовать.

Газовый алкалоз развивается на фоне токсического синдрома и вирусных респираторных заболеваний, лихорадки, менингита, опухолей мозга, энцефалитах, пневмонии, травмах головы.

Газовый алкалоз компенсированного типа часто развивается после ИВЛ при реанимациях. Однако со временем болезнь проходит. Также он наблюдается после отравления различными лекарственными препаратами. Родителям здесь рекомендуется убирать из поля зрения ребенка все медикаменты.

Острая нехватка кальция приведет к появлению таких симптомов:

  • У малышей – потению, дрожанию конечностей, судорог.
  • У старших детей – шуму в ушах, покалыванию и онемению рук. Нервно-психотические признаки появляются на поздней стадии заболевания.

Причины алкалоза

Выше уже были рассмотрены виды алкалоза, которые разделяются в зависимости от причин возникновения болезни. Так и есть: алкалоз развивается по нескольким причинам:

  • Метаболический алкалоз развивается на фоне утраты организмом большого количества ионов водорода. Этому могут способствовать лечение препаратами, многократная рвота, дренажи в желудке. Также не следует забывать о таких заболеваниях обмена веществ, как синдром Бартера, синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром и синдром Конна. Часто наблюдается в послеоперационный период и у детей с рахитом.
  • Экзогенный алкалоз развивается после больших доз приема бикарбоната натрия. Это может быть сделано случайно или после длительного лечения болезни. Также причиной может стать скудный, однотипный рацион, когда в организм поступает большое количество оснований.
  • Декомпенсированный алкалоз развивается на фоне потери хлора организмом. Этому может способствовать высокая температура при нехватке жидкости в организме.
  • Смешанный алкалоз наблюдается при травмах мозга. Здесь наблюдается смешение симптомов газового и негазового алкалоза:
  1. Одышка.
  2. Рвота.
  3. Нарастание нервно-мышечного возбуждения.
  4. Падение АД.
  5. Уменьшение сердцебиения.
  6. Появление гипертонуса, что приводит к судорогам.
  7. Запоры.
  8. Ухудшение дыхания.
  9. Снижение работоспособности.
  10. Слабость вплоть до помрачения сознания и даже ее утраты.

Возникновение алкалоза побуждает к немедленной госпитализации больного. Никакого лечения народными средствами здесь не проводится. Только при неврогенной гипервентиляции, которая происходит на фоне истерического состояния или нервного потрясения, можно исключить стационарное лечение.

Уже прямо на месте больного необходимо успокоить путем устранения травмирующей ситуации, создания благоприятной обстановки. При сильном сердцебиении даются лекарства (Корвалол или Валидол). Они способствуют успокоению, приходу в себя и нормализации состояния.

Лечение базируется на устранении нарушений, которые произошли в организме. При высокой гипокапнии назначается ингаляция карбогена. При судорогах необходима инъекция в вену хлорида кальция. Во время введения препарата больной будет ощущать жар, о чем ему следует сообщить.

При гипервентиляции дается Седуксен. Данный препарат не дается пожилым людям, а также тем, у кого наблюдаются тяжелые заболевания. Также он не принимается детьми до 6 месяцев, а в более старшем возрасте дается в минимальных количествах.

При признаках гипокалиемии в вену вводят Панангин, после чего раствор хлорид калия. Также показаны раствор инсулина и глюкозы, Спиронолактон. При печеночных патологиях назначается прием аминокислот.

При любом виде заболевания вводят аммония хлорид. Диакарб назначается, если во время лечения было введено слишком много щелочей.

Помимо основного лечения алкалоза, проводится устранение тех симптомов, которые развились на фоне болезни (диарея, тошнота и пр.). Здесь назначаются физиологические растворы (например, солевые). Содержание хлора повышается за счет введения раствора хлорида калия и раствора HCI.

Лечение алкалоза у недоношенных малышей проводится путем введения внутрь аскорбиновой кислоты. Прочие препараты не применяются, что и не нужно.

Продолжительность жизни

Алкалоз является смертельным заболеванием, поскольку речь идет о дисбалансе веществ внутри организма, которые отвечают и участвуют в процессах различных органов. Если нарушается баланс веществ, то нарушается работа отдельных органов, что провоцирует различные заболевания. Продолжительность жизни здесь становится незначительной за счет развития серьезных патологий и тяжелых болезней.

Прогноз врачей является утешительным, если больной обратится к ним за помощью. Существует множество эффективных препаратов, которые помогают в устранении алкалоза. Итог – полное выздоровление, если заболевание не является наследственным или врожденным.

Предупредить развитие алкалоза практически невозможно. Лишь полноценное и разнообразное питание, своевременное лечение всех болезней и пребывание в экологически благоприятных местах может оградить от развития болезней. Однако алкалоза не избежать, если причина заключается в генетической наследственности или врожденных заболеваниях.

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 8

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

Рис. 6. Механизмы компенсации метаболического алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

Клеточные механизмы компенсации

† Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других.

Кислоты повышают содержание H+ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO3–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO3–).

† Действие белкового буфера, высвобождающего H+ в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен на Na+.

† Транспорт избытка ионов HCO3– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl–.

Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.

2. Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H+ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

3. Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO2, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H+. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO3–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основные патологические факторы: увеличение HCO3–, гипокалиемия.

• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах:

рН ­ ¯
­(основное нарушение) рCO2 ­ (реакция компенсации)

• Пример типичного изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном метаболическом алкалозе:

pH 7,44 рCO2 46 мм рт.ст.
SB 27 ммоль /л BB 53 ммоль/л
BE +3 ммоль /л

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко‑Кушинга.

Выделительные расстройства кислотно-щелочного равновесия

Выделительные расстройства КЩР являются результатом нарушения выделения из организма (избыточной потерей им или задержкой в нём) кислот либо оснований с развитием ацидозов или алкалозов.

Выделительные ацидозы

Виды, причины развития и примеры выделительных ацидозов рассмотрены на рис. 7.

Рис. 7. Виды выделительного ацидоза.

Механизмы компенсации выделительного ацидоза (рис. 8) аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. Они включают срочные (клеточные и неклеточные буферы) и долговременные реакции. Важно, что при почечном выделительном ацидозе реальные механизмы устранения избытка нелетучих кислот из организма малоэффективны. Это существенно осложняет состояние пациента, поскольку другие механизмы долговременной компенсации выделительного ацидоза (активация печёночных метаболических и экскреторных процессов, гидрокарбонатного и фосфатного буферов костной ткани, увеличение синтеза HСl в обкладочных клетках желудка) не всегда способны ликвидировать избыток H+ в организме.

Рис. 8. Механизмы компенсации выделительного ацидоза.

*При почечном выделительном ацидозе малоэффективны.

Примеры типичных изменений показателей кщр (капиллярная кровь)

Некомпенсированный почечный выделительный ацидоз

рН 7,28 рCO2 35 мм рт.ст.
SB 16,5 ммоль/л BB 35 ммоль/л
BE –9 ммоль/л ТК мочи 8 ммоль/л
NH4+ суточной мочи 17 ммоль/л

Пациент находится на лечении с диагнозом «Хронический диффузный гломерулонефрит».

Основной патогенетический фактор: нарушение выведения из организма кислых валентностей почками.

Компенсированный кишечный выделительный ацидоз

рН 7,36 рCO2 36 мм рт.ст.
SB 14 ммоль/л BB 24 ммоль/л
BE –8 ммоль/л

У пациента свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока.

Основной патогенетический фактор: выведение из организма оснований с кишечным соком.

Выделительные алкалозы

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рис. 9.

Рис. 9. Виды выделительного алкалоза.