Впв синдром

Патология, называемая синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), характеризуется наличием добавочного пути для передачи импульса от предсердия по направлению к сердечному желудочку. В результате этого явления скорость импульса повышается, вызывая преждевременное возбуждение желудочка.

Дополнительный путь является аномальным. Он провоцирует аритмии разного вида:

  • наджелудочковую тахикардию – 80%;
  • предсердную экстрасистолию – 5%.;
  • фибрилляцию предсердий – 15%.

На ЭКГ это отображается в форме специфической волны.

Клиническая картина

Патология характеризуется развитием тяжёлых отклонений сердечного ритма, порой представляющих угрозу даже для жизни. Возбуждение к миокарду (его части) желудочков передаётся от предсердий по добавочным аномальным путям, а не привычным путём.

До определённого времени недуг может оставаться бессимптомным. Основным признаком в последующем являются приступы тахикардии. Артериальное давление (АД), как правило, снижается. Иные признаки:

  • одышка;
  • ощущение сильного сердцебиения (либо замирания сердца);
  • нарушение сердечного ритма;
  • частые головокружения;
  • гипотензия;
  • боли в груди, ощущение дискомфорта;
  • панические реакции;
  • обмороки.

Усугубляют аномалии стрессы, алкогольные интоксикации. Порой наступает внезапная смерть.

В зависимости от симптомов патология может протекать:

  • бессимптомно – примерно у 35% заболевших;
  • в лёгкой форме с непродолжительными, самостоятельно проходящими через 15–25 минут проявлениями тахикардии;
  • в средней степени тяжести, с проявлениями тахикардии до 3 часов, требующими применения противоаритмических средств;
  • тяжело – с приступами, превышающими 3 часа, с серьёзными отклонениями от ритма, риском летального исхода, необходимостью хирургического вмешательства.

Приступы аритмии длятся от нескольких секунд до 3-5 часов.

Особенности показаний на кардиограмме

На ЭКГ проявляется деполяризация, называемая дельта-волной, указывающая на предвозбуждение области желудочков.

Интервалы на кардиограмме изменяются. Р-Q укорачивается, комплекс QRS деформируется, расширяется.

Возбуждение нетипичного характера вызывает патологию процессов деполяризации, что расшифровывается на ЭКГ. Фиксируется отрицательный Т-зубец, сниженный сегмент ST.

Методы диагностики

Клинико-инструментальное диагностирование реализуется в комплексном ключе:

  • ЭКГ-мониторирование;
  • ЭхоКГ;
  • ЭФИ для контроля числа и локализации аномальных путей;
  • ЭКГ по методике Холтера;
  • ЧПЭКС;
  • исследование импульсов сердца (УЗИ).

Исследования проводятся комплексно по рекомендуемым врачом параметрам.

Патология у людей разных возрастов

Недугу подвержены и взрослые, и дети. Синдром WPW отмечается у мужчин значительно чаще (в 70%), чем у женщин. Наблюдается реже у взрослых старшего возраста, чем в ранний период до 20 лет.

Особенности патологии у детей

У новорождённых болезнь часто начинается внезапно. Грудной ребёнок при возникновении тахикардии нередко капризничает, отказывается от кормлений. Мальчики, как и взрослые мужчины, болеют в 1,5 раза чаще, чем девочки.

Дети часто подвергаются обморокам. У них наблюдается слабость, потливость. После ранних проявлений заболевание может затихнуть, рецидивируя в подростковом периоде.

Ребенку с выявленным синдромом не рекомендуется заниматься тяжёлыми видами спорта, переносить чрезмерные нагрузки.

Если до 20 лет приступов у детей не наблюдалось, крайне мала вероятность возникновения синдрома ВПВ в дальнейшем.

При беременности

Ранее не проявляющаяся патология нередко заявляет о себе изменениями ритма сердца в период беременности. При возникновении соответствующих отклонений обращение к кардиологу должно быть незамедлительным.

Кроме того, беременность противопоказана при диагностированном синдроме ВПВ на фоне постоянной тахикардии. Нарушения ритма в любой момент могут стать опасными. Болезнь сердца провоцирует недостаточное кровообращение у плода.

Причины синдрома

Основной причиной считается нарушение формирования сердца в эмбриональный период. Во многом диагноз определяется генетической предрасположенностью.

Маршрут передачи возбуждения в системе сердца нарушается. Он минует предсердно-желудочковый отдел, пролегая от предсердия прямо к желудочку, соединяясь пучком Кента. Поэтому передача возбуждения осуществляется быстрее.

Дополнительные пути на раннем этапе развития существуют у каждого эмбриона, со временем исчезая. При возникновении же патологий развития этот процесс нарушается.

Дополнительные атриовентрикулярные соединения имеют врождённый характер, однако проявиться в первый раз болезнь способна в любое время. Синдром ВПВ нередко диагностируется в сочетании с пороком сердца, дефектами его перегородок, наследственной кардиомиопатией – заболеванием миокарда.

Классификация разновидностей патологии

Различаются синдром и феномен WPW. Чтобы понять, что это такое, следует изучить показания кардиограммы.

Синдром

ЭКГ-признаки продвижения импульса по аномальным соединениям, сопровождающегося предвозбуждением сердечного желудочка с симптомами тахикардии.

Феномен

ЭКГ-признаки без проявления тахикардии. Такие пациенты не имеют никаких жалоб, синдром определяется лишь по результатам кардиограммы, диагностируется случайно в 20-40% случаев.

К феномену ВПВ надо отнестись также серьёзно, ведь его способны усугубить стрессовые ситуации, курение, существенные физические перегрузки. Внезапное наступление смерти при феномене ВПВ имеет место в 0,3% случаев.

Клинические формы

Среди форм заболевания:

  1. Скрытая. Носит неявный характер. При ней не выявляются электрокардиографические признаки. Тахикардия (атриовентрикулярная) появляется в скрытый период лишь эпизодически.
  2. Интермиттирующая. Предвозбуждение желудочков преходящее, характеристика ритма синусовая, тахикардия атриовентрикулярная верифицированная. Эпизодические отклонения длятся долгое время с перерывами. Преходящий синдром сложней диагностируется, ведь в перерывах ЭКГ не показывает отклонений.
  3. Манифестирующая. Постоянно проявляется Дельта-волна, ритм проявляется синусовый, реципрокная атриовентрикулярная тахикардия отмечается эпизодически. Наблюдаются характерные изменения в показаниях ЭКГ.

Лечение

Без приступов повторяющейся аритмии лечение не назначается. При их возникновении следует обратиться в кардиологии к аритмологу. Он определяет значимость приступов и назначает лечение.

Варианты терапии:

  • антиаритмическая;
  • катетерная РЧА (радиочастотная абляция) с целью обструкции (разрушения) патологического проводящего пути;
  • электрокардиостимуляция чреспищеводная с использованием электродов и специальной аппаратуры.

Применяется массаж (5-10 минутный) каротидного синуса, назначаются АТФ внутривенно, использование препаратов, являющихся антиаритмическими:

  • Аймалина;
  • Кордарона;
  • Верапамила;
  • Амиодарона;
  • Пропафенона.

Тахикардия устраняется также посредством вагусных проб. Они обеспечивают активизацию блуждающего нерва, тем самым замедляя и восстанавливая сердечный ритм.

Виды вагусных проб:

  • массаж отдела каротидного синуса;
  • пробы Вальсальвы и Мюллера;
  • умывание водой низкой температуры при задержках дыхания.

Метод электрокардиостимуляции чреспищеводной предполагает для регуляции сердечного ритма введение электрода в пищевод, который расположен близко к правому предсердию. Введённый электрод подавляет действие патологических путей, восстанавливает ритм сердца.

Эффективность метода — 95%. Однако возможна опасность фибрилляции. В таком случае понадобится дефибриллятор.

Необходимость операции

Такой радикальный способ борьбы с патологией показан:

  • при повторяющихся приступах тахикардии;
  • если были умершие из-за такого диагноза родственники;
  • при приступах затяжного характера, плохо реагирующих на медикаментозное лечение;
  • при наличии профессий, требующих особого внимания.

Операция предусматривает тщательное предварительное обследование. Патологические очаги должны быть определены точно. При подготовке к операции следует отменить антиаритмические средства за 2-3 суток. Вечером перед планируемой процедурой нужно очистить кишечник. Перед операцией не принимать пищу 12 часов.

Примерный ход операций:

  • введение катетера (с использованием анестезии местного характера) через артерию бедра в сердце до нужного участка;
  • абляция (прижигание) с помощью радиоизлучения либо замораживания пучка Кента патологических участков;
  • выведение катетера;
  • восстановление ритма сердца.

Радиочастотную абляцию назначают при существенном влиянии тахикардии на кровообращение.

Случаются осложнения:

  • тромбоз сердца, глубоких вен;
  • гематома в области прокола;
  • спазм коронарных сосудов;
  • травмы сосудов, клапанов, зон миокарда.

Не менее суток после операции следует сохранять постельный режим.

Противопоказания к осуществлению операционного вмешательства:

  • сердечная недостаточность тяжёлого характера;
  • склонность к тромбообразованию;
  • недавно перенесённый инфаркт миокарда;
  • тромбофлебит;
  • нестабильная стенокардия.

Рецидивы возможны в 5% случаев. Осложнения наблюдаются лишь в 1% случаев.

Противопоказания к работе и занятиям спортом

Спортсмены с ВПВ допускаются к любым тренировкам при отсутствии структурных отклонений в сердце, что подтверждается результатами УЗИ.

Не рекомендуются лишь особо сложные занятия спортом: глубоководные погружения, прыжки с парашюта. Жизнь должна протекать в обычном ритме.

Противопоказания к работе незначительны. Исключать следует лишь экстрим.

Лица с подтверждённым синдромом ВПВ освобождаются от службы в армии.

Прогноз

Он благоприятен при бессимптомном протекании синдрома. Наблюдение рекомендуется лишь лицам с отягощённым семейным анамнезом. 95% заболевших людей полностью восстанавливают здоровье.

Основная опасность патологии заключается в том, что при кажущемся благополучии приступ тахикардии способен возникнуть в любое время.

Людям с синдромом WPW в дальнейшем рекомендована антиаритмическая терапия в регулярном режиме. Профилактика нужна по профессиональным показаниям лётчикам, спортсменам, представителям иных специфических профессий. Она заключается в проведении противоаритмической терапии, направленной на предотвращение рецидива.

Чем раньше поставлен диагноз и назначена эффективная терапия, тем ниже опасность аритмии и внезапной смерти.

Синдром ВПВ или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) – это врожденная аномалия в развитии структур сердца с образованием лишнего пучка проводящей системы.

Общие данные

По своему характеру это порок, но выявляется он далеко не сразу. Симптоматика на ранних стадиях минимальна. Как правило, обнаружение подобного явления — случайность, выявленная в ходе электрокардиографии. Признаки достаточно характерны, потому спутать состояние почти невозможно. Также заболевание носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, по именам самых выдающихся исследователей. Лечение состояния обладает определенными перспективами на любой стадии. Лучше всего они в момент выявления, когда органических дефектов еще нет.

Дополнительный проводящий путь являются врожденным и встречается редко. Синдром ВПВ выявляется примерно у 4 человек из 100 000. Его симптомы могут развиваться в любом возрасте, в том числе в младенческом. У большинства людей заболевание манифестирует в возрасте от 11 до 50 лет.

Эпизоды учащенного сердцебиения не являются угрожающими жизни, но могут привести к развитию серьезных проблем с сердцем. Лечение может прекратить или предотвратить возникновение эпизодов учащенного сердцебиения. Процедура, известная как катетерная аблация проводящего пути, может навсегда избавить вас от развития приступов тахикардии.

Патогенез

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Причины

При синдроме ВПВ возникают приступы учащенного сердцебиения (аритмии) из-за наличия дополнительного пути проведения электрического импульса между предсердиями (верхние камеры сердца) и желудочками (нижние камеры сердца). Этот дополнительный путь, который называют путем Вольфа-Паркинсона-Уайта, является врожденной особенностью. В некоторых случаях причиной появления этого дополнительного пути является генетическая мутация. Кроме того, синдром ВПВ может быть связан с некоторыми врожденными заболеваниями сердца, например, аномалией Эбштейна. О других причинах появления дополнительного пути проведения известно мало.

Проводящая система сердца в норме

Сердце состоит из четырех камер: двух верхних — предсердий и двух нижних — желудочков. Нормальный ритм сердечных сокращений контролируется синусовым узлом — особым участком стенки правого предсердия. Каждое сокращение сердца возникает вследствие распространения электрического импульса, который возникает в синусовом узле.

Вначале электрические импульсы проводятся по предсердиям и вызывают их сокращение, благодаря чему кровь поступает из предсердий в желудочки. Затем электрические импульсы достигают группы клеток, которая называется атриовентрикулярный узел (АВ-узел) — в норме это единственный путь прохождения импульса от предсердий к желудочкам. В АВ-узле происходит замедление проведения электрического импульса перед его распространением на желудочки. Эта краткая задержка нужна для наполнения желудочков кровью. Когда электрический импульс распространяется по желудочкам, происходит их сокращение и выталкивание крови в легочные сосуды и аорту.

Патологические проводящие пути при синдроме ВПВ

При синдроме ВПВ существует дополнительный проводящий путь, соединяющий предсердия и желудочки, по которому электрический импульс проводится минуя АВ-узел.

Наличие дополнительного пути проведения приводит к развитию нарушений ритма сердца по двум типам:

  • Петля кругового движения электрического импульса. При синдроме ВПВ электрический импульс движется от предсердий к желудочкам как по нормальному пути, так и по дополнительному, и от желудочков к предсердиям, таким образом формируя «петлю». Это состояние называется АВ-узловой реципрокной (круговой) тахикардией. Электрические импульсы к желудочкам поступают с очень высокой частотой, в результате чего желудочки начинают сокращаться очень часто и развивается учащенное сердцебиение.
  • Дезорганизация электрических процессов. Если электрический импульс не возникает нормально в правом предсердии, он может неправильно распространяться по предсердиям, в результате чего они начинают сокращаться очень быстро и хаотично (фибрилляция предсердий). Нарушение проведение электрического импульса и наличие дополнительного пути проведения также могут привести к тому, что желудочки начинают сокращаться быстрее, в результате чего уменьшается время наполнения желудочков и сердце начинает выталкивать меньше крови в магистральные сосуды.

Классификация

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией. С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

В чем отличие синдрома от феномена ВПВ?

По сути, это синонимы. Разница одна. О феномене WPW говорят, когда пациент не предъявляет каких-либо жалоб на собственное здоровье.

Аномалия обнаруживается инцидентально (случайно) в ходе диагностики по поводу сторонних заболеваний. Встречается у 30-50% населения в подавленном состоянии. Кардиальные структуры и организм вообще адаптируются. На сроки жизни подобное никак не влияет.

Что касается заболевания. Синдром WPW — это клинически значимый вид. Но и он протекает по разному, что дает хороший шансы в плане излечения и прогноза. Интенсивность клинической картины на ранних этапах минимальна, прогрессирование медленное, есть время на полную диагностику и назначение терапии.

Таким образом, феномен WPW — клиническая находка на ЭКГ. К пациентам с отклонением нужно внимательно присмотреться. В отсутствии симптомов на протяжении хотя бы 2-4 месяцев можно считать человека условно здоровым. Синдром определяет необходимость планового лечения. При возникновении неотложного состояния — срочного.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы ВПВ-синдрома являются следствием учащенного сердцебиения. Чаще всего они впервые возникают в возрасте от 13 до 20 лет. Наиболее частые проявления синдрома ВПВ:

  • Ощущение учащенного, неритмичного сердцебиения
  • Головокружение
  • Предобморочное состояние
  • Слабость
  • Низкая толерантность к физическим нагрузкам
  • Беспокойство.

Эпизод учащенного сердцебиения возникает внезапно. Длительность его может составлять от нескольких секунд до нескольких часов. Эпизоды часто возникают на фоне физической нагрузки. В некоторых случаях появление приступов провоцируют алкоголь, кофеин или другие стимуляторы. Со временем проявления синдрома ВПВ исчезают примерно у 25% больных.

В более тяжелых случаях

У 10-30% людей, страдающих синдромом ВПВ, периодически возникают приступы учащенного нерегулярного сердцебиения — фибрилляции предсердий. В этих случаях симптомами синдрома ВПВ могут быть:

  • Боль в груди
  • Ощущение стеснения в груди
  • Одышка
  • В редких случаях — внезапная смерть.

У детей младшего возраста

У детей младшего возраста синдром ВПВ может проявляться следующими симптомами:

  • Одышка
  • Низкая активность
  • Плохой аппетит
  • Видимые быстрые пульсации грудной клетки.

Бессимптомное течение

У большинства людей, имеющих дополнительные проводящие пути в миокарде, нет никаких симптомов. В этом случае электрокардиографические признаки ВПВ-синдрома выявляются случайно при медицинском обследовании. Во многих случаях это не опасно, но врачи могут рекомендовать дальнейшее наблюдение за детьми, которые занимаются высокоинтенсивными видами спорта.

Когда обратиться к врачу

Нерегулярное сердцебиение (аритмия) может развиваться при различных состояниях. Важно быстро и правильно поставить диагноз и оказать помощь. Обратитесь к врачу, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо симптомы, характерные для ВПВ-синдрома.

Позвоните в 911 или местную службу спасения, если у вас возникли и длятся более нескольких минут следующие симптомы:

  • Учащенное и нерегулярное сердцебиение.
  • Одышка.
  • Боль в груди.

Как купировать приступ?

Для описанного состояния наиболее характерны тахикардии. По пучкам Кента, импульс возвращается из желудочков в предсердия, а АВ-узел направляет его обратно из предсердий в желудочки. Таким образом сигнал движется по кругу, а частота сердечных сокращений удваивается или утраивается. Вне зависимости от локализации патологического импульса, нужно предпринять меры по стабилизации.

Но стоит иметь в виду: своими силами пытаться излечиться нельзя. Это пустая трата времени.

Терапия зависит от типа ритмического нарушения. Принимая препараты на свое усмотрение, можно умереть от остановки сердца, инфаркта или прочих осложнений.

Алгоритм таков:

  • Вызвать скорую помощь. Даже если эпизод возник в первый раз.
  • Успокоиться, взять себя в руки.
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха в помещение.
  • Снять давящие вещи, украшения.
  • Принять прописанные препараты. Если таковых нет, для купирования приступа тахикардии подойдет Анаприлин (1 таблетка) в системе с Дилтиаземом или Верапамилом (столько же). Они помогут нормализовать ритм, а не только замедлить его.
  • Можно выпить таблетированный пустырник, валериану, препараты на основе фенобарбитала (Корвалол, Валокордин).
  • Лечь, дышать ровно и глубоко. Можно попробовать применить вагусные приемы (надавливание на глазные яблоки с небольшой силой, каждые 5-10 секунд, задержку дыхания на вдохе с натуживанием и прочие).
  • По прибытии бригады рассказать о своих ощущениях. Если будет предложен стационар — отправляться на обследование.

Устраняют пароксизм тахикардии в стационаре либо с помощью вагусных проб, либо медикаментами.

Вагусные пробы – это приемы, которые стимулируют блуждающий нерв. При его стимуляции замедляется и восстанавливается сердечный ритм. К вагусным пробам относятся:

  • Проба Вальсальвы – глубокий вдох грудью и задержка дыхания на вдохе с легким натуживанием.
  • Умывание холодной водой с задержкой дыхания.
  • Проба Мюллера – попытки вдоха с зажатыми ноздрями.
  • Массаж каротидного синуса.

Если они не помогают, используют один из следующих препаратов:

  • Верапамил;
  • Новокаинамид;
  • Кордарон;
  • Пропафенон;
  • АТФ или другие.

В тяжелых случаях для восстановления нормального ритма необходима электрическая кардиоверсия либо чреспищеводная электрокардиостимуляция.

К ним относятся:

  • Регистрация ЭКГ в 12 отведениях;
  • Мониторирование ЭКГ по Холтеру. На область сердца крепятся электроды, идущие к портативному аппарату-рекордеру. С ними больной ходит от одних суток и более. При этом он ведет обычный образ жизни, все свои действия и ощущения записывает в дневник;
  • Трансторакальная эхокардиография. Современный метод неинвазивной визуализации сердца с помощью отражаемых ультразвуковых сигналов. Позволяет оценить морфологические и функциональные структуры органа;
  • Чреспищеводная электрокардиостимуляция. Включает введение в пищевод электрода, подачу стимулирующих электрических импульсов, определение пороговых значений стимуляции, интерпретацию информационных показаний ЭКГ;
  • Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца. Направлено на регистрацию и мониторирование разных показателей работы сердца с помощью регистрационной аппаратуры и специальных датчиков. Дает возможность максимально точно определить количество и расположение дополнительных путей (пучков Кена), верифицировать клиническую форму заболевания и оценить эффективность лекарственной терапии или ранее проведенной радиочастотной катетерной абляции;
  • Ультразвуковая диагностика. Позволяет выявить сопутствующие патологии пороки сердца, кардиомиопатию;
  • ЭФИ.

Если на кардиограмме были обнаружены характерные признаки (дельта-волна, расширенный комплекс QRS, укороченный интервал PQ), но пациент не предъявляет жалоб на свое самочувствие, ему назначают Холтеровское мониторирование для того, чтобы точно установить, феномен это или синдром.

На Холтере могут быть выявлены непродолжительные приступы тахикардии, которые больной даже не замечает. Наличие нескольких экстрасистол подряд уже можно считать микро-приступом аритмии.

Если Холтер выявил экстрасистолы, идущие одна за другой, высок риск того, что у пациента рано или поздно разовьется настоящий приступ тахикардии. В таком случае ставят диагноз «синдром WPW». Такому больному требуется наблюдение аритмолога. Лечение начинают, если появятся настоящие пароксизмы.

Если показатели Холтеровского обследования в норме и у пациента никогда не было приступов аритмии, диагноз – «феномен ВПВ».

После ЭКГ больного могут отправить на УЗИ сердца, так как синдром иногда сочетается с другими врожденными пороками, вызванными нарушениями эмбрионального развития сердца. Сам же синдром (и феномен) ВПВ на УЗИ никак не проявляется.

Пациентам с синдромом ВПВ назначают ЭФИ сердца (электрофизиологическое исследование) для точного определения локализации дополнительного проводящего пучка. При ЭФИ в сердце вводят электрод через бедренную вену. Эта процедура может вызывать осложнения, поэтому ее проводят только в случае, если она действительно необходима (перед хирургическим лечением синдрома).

Признаки на ЭКГ

К электрокардиографическим признакам синдрома сердца ВПВ относятся:

  • укороченный PQ-интервал (не превышает 0,12 с);
  • дельта-волна;
  • деформированный сливной QRS-комплекс.

В ходе постановки диагноза обязательно проводится дифференциальная диагностика синдрома ВПВ с блокадами ножек пучка Гиса.

Изменения дельта-волны, в зависимости от типа процесса:

Тип А Тип Б
Дельта-волны вертикальны во всех прекардиальных отведениях. Комплекс QRS в сотведении V2 похож на букву А, что имитирует блокаду правой ножки пучка Гиса. Дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Это можно ошибочно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка с деформацией.

Последствия патологии

Даже несмотря на отсутствие клинических проявлений данной патологии (при бессимптомном течении), к ней нужно относиться крайне серьезно. Нельзя забывать, что существуют факторы, которые могут спровоцировать приступ тахикардии на фоне кажущегося благополучия.

Родителям стоит знать, что дети, у которых обнаружили данный синдром, не должны заниматься тяжелым спортом, когда организм испытывает тяжелые нагрузки (хоккей, футбол, фигурное катание и др.). Легкомысленное отношение к данному заболеванию может привести к необратимым последствиям. По сей день люди с данной патологией продолжают умирать от внезапной сердечной смерти во время различных матчей, соревнований и т.д. Таким образом, если врач настаивает отказаться от занятий спортом, эти рекомендации нельзя игнорировать.

Берут ли в армию с синдромом WPW?

Для подтверждения синдрома WPW необходимо пройти все необходимые обследования: электрокардиографию, электрофизиологическое исследование, круглосуточная регистрация ЭКГ, при необходимости – пробы с нагрузками. Лица, у которых подтвердилось наличие синдрома WPW, освобождаются от призыва и службы в армии.

Среди вероятных осложнений:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Кардиогенный шок.
  • Инсульт.
  • Увеличение мышечного слоя органа.
  • Сосудистая деменция.
  • Во многих случаях наблюдается существенное снижение качества жизни.

Прогноз благоприятен в большинстве выявленных ситуаций. На фоне феномена ВПВ исход почти гарантированно положительный. Иные формы протекают по разному.

Делать выводы нужно опираясь на динамику процесса. Чем сложнее тип, больше симптомов, дольше течет состояние, тем меньше вероятность полноценного восстановления.

Летальность без лечения относительно высока. От тех или иных неотложных процессов погибает до 25% всех пациентов.

Хорошие факторы:

  • Положительный отклик на терапию.
  • Отсутствие сопутствующих патологий, вредных привычек.
  • Благоприятный семейный анамнез.
  • Нормальная масса тела.
  • Минимум симптомов.

Синдром WPW — это врожденная аномалия развития проводящих пучков сердца, когда происходит образование лишнего. Отсюда повышение активности кардиальных структур, выраженные аритмии и прочие явления потенциально смертельного рода.

Восстановление проводится под контролем профильных специалистов (как в области рутинной терапии, так и в сфере хирургии). Единственный способ эффективного лечения — радиочастотная абляция. Но требуются столь радикальные меры не всегда. Пути воздействия определяют доктора.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта

Статистические данные свидетельствуют, что синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта наблюдается у от 0,1 до 0,3 % всего населения. Наибольшим количеством случаев он характеризуется в связи с тем, что имеет место такая сердечная аномалия как дополнительный пучок Кента, располагающийся между одним из желудочков и левым предсердием. Существование пучка Кента является одним из основополагающих патогенных факторов возникновения такого синдрома. В числе людей, у которых выявлено наличие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта мужчины в основном преобладают над женщинами.

Клиника этого синдрома у некоторых больных может быть совершенно неявной. Главным, поддающимся выявлению следствием более быстрого прохождения импульса по дополнительному проводящему пути, прежде всего, становится то, что нарушаются ритмы сердечных сокращений, развивается аритмия. Больше чем в половине клинических случаев имеет место появление наджелудочковых и реципрокных пароксизмальных тахиаритмий, явления трепетания или фибрилляции предсердий. Нередко к синдрому Вольффа-Паркинсона-Уайта приводит гипертрофическая сердечная аномалия Эбштайна, пролапс митрального клапана, кардимиопатия.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта представляет собой явление, при котором происходит преждевременное возбуждение желудочков сердца. Развитию синдрома, как правило, не сопутствует появление каких- либо симптомов выраженных в достаточной мере для его выявления. Зачастую определить присутствие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта становится возможным исключительно по данным электрокардиограммы.

Симптомы синдрома WPW могут никаким образом не проявляться вплоть о того как по результатам электрокардиограммы как основного способа подтверждения со всей определенностью будет установлено его наличие. Произойти это способно в любой момент времени вне зависимости от возраста человека, а до того течению этого сердечного симптома по преимуществу не сопутствует появление какой-либо выраженной присущей ему симптоматики

Основными характерными признаками, свидетельствующими о том, что имеет место синдром WPW, являются нарушения ритма сердечных сокращений. В 80-и процентах случаев на его фоне возникает реципрокная наджелудочковая тахикардия, с частотой от 15 до 30 % встречается фибрилляция предсердий, у 5 % пациентов отмечается трепетание предсердий, когда число ударов в минуту достигает 280-320.

Кроме того существует вероятность развития аритмий неспецифичного типа – желудочковой тахикардии и экрасистолии: желудочковой и предсердной.

К аритмическим приступам приводят зачастую состояния вызываемые перенапряжением эмоциональной сферы или последствия значительной физической нагрузки. В качестве одной из причин может выступать также злоупотребление алкоголем, а иногда нарушения сердечных ритмов имеют спонтанных характер, и точно установить из-за чего они появляются, не удается.

Когда наступает приступ аритмии, он сопровождается ощущениями замирания сердца и сердцебиения, кардиалгией, больной может чувствовать, что задыхается. В состоянии трепетания и мерцания предсердий нередко происходят обмороки, возникает отдышка, головокружение, артериальная гипотензия. Если же случается переход к фибрилляции желудочков не исключается возможность наступления внезапной сердечной смерти.

Такие симптомы синдрома WPW как аритмические пароксизмы способны иметь продолжительность как несколько секунд, так и несколько часов. Их купирование может происходить либо в результате того что были выполнены рефлекторные приемы или же самостоятельно. Большая длительность пароксизмов взывает о необходимости направления в стационар и привлечения врача кардиолога к контролю данных состояний больного.

Скрытый WPW синдром

Течение синдрома WPW в ряде случаев может иметь совершенно неявный, скрытый характер. Сделать предположение о его наличии у пациента возможно на основании выявленной тахиаритмии, а главным диагностическим мероприятием выступает исследование сердца электрофизиологическим способом, при котором желудочки получают искусственную стимуляцию электрическим током. Необходимость этого обуславливается тем обстоятельством, что дополнительные проводящие пути могут проводить импульсы исключительно ретроградно и те не обладают способностью следовать в антеградном направлении.

Скрытый WPW синдром кроме того констатируется на основании того что синусовому ритму не сопутствуют проявления свидетельствующие о преждевременном возбуждении желудочков, то есть в электрокардиограмме интервалу P-Q не свойственно отклонение от величин которые есть нормой. Помимо этого также не наблюдается волна дельта, однако отмечается наличие атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, которой присуще ретроградное проведение по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям. При этом распространение области деполяризации происходит в последовательности – от синусового узла к предсердиям, и далее, проходя через атриовентрикулярный узел с пучком Гиса, достигает желудочкового миокарда.

Подводя итог, нужно отметить, что скрытый WPW синдром становится возможным выявить или по результатам фиксации времени ретроградного проведения импульса, либо когда желудочки подвергаются стимуляции при эндокардиальном исследовании.

, , , , , , ,

Манифестирующий синдром WPW

Ключевая особенность, которым отличается манифестирующий синдром WPW, заключается в том, что при нем направление прохождения возбуждения может быть не только антеградным, но также и ретроградным. Сугубо ретроградное проведение импульса дополнительными путями желудочкового возбуждения превосходит по частоте встречаемых случаев антероградную проводимость.

О том, что синдром имеет антеградно-манифестирующий тип, говорят, потому что он «манифестирует», заявляет о своем существовании в виде появляющихся характерных изменений в электрокардиограмме больного. Способность импульса следовать в антеградном направлении собственно и обуславливает специфические проявления, какими отличается этот синдром в результатах электрокардиографии. В частности с признаками того что происходит предвозбуждение желудочков отмечается появление волны дельта в стандартных отведениях, более коротким становится интервал P-Q, наблюдается уширенный комплекс QRS. В отношении дельта волны необходимо отдельно отметить, что она имеет тем большую величину, чем на большую область желудочкового миокарда предается возбуждение из пучка Кента.

Манифестирующий синдром WPW характеризуется вышеприведенными свойствами вне пароксизмального реципрокного приступа тахикардии. Степень опасности, если под ней подразумевать опасность для жизни пациента, связана преимущественно не с наличием данного сердечного синдрома, но в первую очередь именно с такими приступами, с тахикардией и фибрилляцией предсердий.

Синдром WPW тип В

Синдром WPW тип в во многом имеет подобие типу А этого же сердечного синдрома. При нем так же вследствие прохождения синусового импульса через правый пучок Паладино-Кента происходит возбуждение части правого желудочка, опережающее обычную активизацию обоих желудочков, которая происходит от импульса со стороны атриовентрикулярного соединения.

Сходство с аналогичным синдромом типа А заключается в преждевременном возбуждении желудочков, а точнее – части правого желудочка. Такое явление находит отображение в укорочении интервала P-Q. Далее, синдрому WPW свойственна активизация мышечных тканей в правом желудочке, происходящая от одного их слоя к другому последовательно. Этим вызывается образование дельта-волны. И наконец – процессы возбуждения правого и левого желудочков не совпадают во времени. Активируется сначала правый, после чего возбуждение передается межжелудочковой перегородке, и в итоге задействуется левый желудочек.

Данная последовательность желудочкового возбуждения имеет также подобие блокаде левой ножки пучка Гиса.

Нередко встречаются случаи, которые не подпадают под определение — синдром WPW тип в, и при этом не во всем соответствуют типу А такого синдрома. Некоторые из них классифицируются как переходная форма А-В. Возникновение синдрома WPW не всегда обязательно связано с тем, что имеются дополнительные пути Паладино-Кента. Вызываться он способен кроме того и тем что одновременно активируются совместно пучок Джеймса и пучок Махайма. Если же активация происходит только с пучком Джеймса, формируется синдром LGL.

Преходящий синдром WPW

Преходящий синдром WPW имеет место у определенного количества больных. В таких случаях предвозбуждение желудочков отличается преходящим характером. При данной форме такого синдрома специфические отклонения от нормальных сердечных комплексов на электрокардиограмме в состоянии покоя имеют место эпизодически, и может длиться достаточно большое количество времени между их появлениями, в которое ЭКГ-показатели сердечной деятельности не изменены.

Определить синдром WPW преходящего типа по преимуществу возможно лишь в результате определенного целенаправленного воздействия: когда проводится череспищеводная стимуляция предсердий, было совершено введение АТФ или финоптина внутривенно. Нередко выявление признаков того что имеет место желудочковое предвозбуждение представляется также возможным только если искусственно индуцируется временная блокада проводимости через атриовентрикулярный узел. При этом синдром называют латентным синдромом WPW.

Преходящему синдрому WPW свойственно возникновение приступов тахикардии.

Если преходящий синдром WPW не сопряжен с появлением нарушений сердечных ритмов, говорят о феномене WPW . Возможный переход заболевания в продолжение его течения от синдрома к феномену представляет собой фактор, свидетельствующий о благоприятной тенденции.

Интермиттирующий синдром WPW

Интермиттирующий синдром WPW известен также как перемежающийся. Такое название является точным отображением самой сути процессов имеющих при нем место быть. А происходит следующее – путями проведения возбуждения становятся поочередно, то прохождение его по атриовентрикулярному узлу, то антеградное направление импульса через пучок Кента. В силу этого обстоятельства стандартная электрокардиограмма вне пароксизмального приступа тахикардии показывает то наличие признаков преждевременного возбуждения желудочков, то никаких проявлений этого не обнаруживаются. ЭКГ-показатели характеризуются наличием на фоне синусового ритма и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии признаков желудочкового предвозбуждения. Сложности в диагностировании интермиттирующего синдрома WPW могут быть вызваны тем, что его не во всех случаях становится возможным определить на основании единовременной электрокардиограммы состояния покоя.

При интермиттирующем типе синдрома WPW отмечается транзиторное появление характерной волны дельта на электрокардиограмме.

Интермиттирующий синдром WPW, таким образом, характеризуется постоянно сменяющимся направлением синусового импульса от ретроградного через атриовентрикулярный узел к антеградному – в пучке Кента. По причине этого данный тип синдрома может быть зачастую непросто диагностировать.

WPW синдром у подростков

Подростковый возраст является временем, когда существует высокая вероятность возникновения всяческих аномалий деятельности сердца и развития его патологий. Одним из их числа является WPW синдром у подростков.

Этот сердечный синдром встречается с наибольшим количеством случаев в основном в возрастной период от 10-и до 15-и лет. После 10-летнего возраста в большей степени подвержены этому заболеванию подростки-мальчики. Возраст подростка или как еще его называют – переходный возраст, наравне с первым годом жизни ребенка, представляет собой один из двух основных периодов, когда может иметь место тахикардия и всяческие иные нарушения ритмов сердца.

Когда это происходит по причине наличия у подростка WPW синдрома, не обнаруживаются никакие характерные физикальные признаки кроме единственных его проявлений в виде симптоматики тахиаритмий. Причем в подростковом возрасте выраженность этих симптомов зачастую является крайне слабой. Однако если случается приступ, ему сопутствует интенсивное потоотделение, холодеют конечности, возможно возникновение гипотензии и застоя в легких. Риск подобных негативных явлений увеличивается, если есть дефекты сердца, приобретенные или имеющие врожденный характер.

У 70 % подростков WPW синдром приводит к пароксизмальным тахикардиям с частотой пульса достигающей 200 ударов в минуту и снижением кровяного давления до 60-70 мм рт. ст. и далее вплоть до критически минимальных значений.

WPW синдром у подростков, а прежде всего провоцируемая им аритмия, находится в тесной связи с возможностью внезапной сердечной смерти. От 3-х до 13-летнего возраста частота таких случаев составляет 0,6%, а среди молодых людей, не достигших 21-го года равна соответственно 2,3%.

Атипичный WPW синдром

Говорить что имеет место атипичный WPW синдром становится возможным на основании того что по данным электрокардиографии, при сохранении всех прочих характерных особенностей, отмечается неполное присутствие комплекса свойственных ему ЭКГ-признаков.

В частности вывод об атипичном WPW синдроме делается если интервал Р-Q имеет неизмененную величину. Обоснованием этому факту способно быть то, что уже после атриовентрикулярной задержки импульса наблюдается его аномальное проведение в волокнах Махейма, что ответвляются от главного ствола пучка Гиса.

Кроме того интервал Р-О может не подвергаться укорочению ввиду явления предсердной блокады. Диагностирование данной формы синдрома осуществляется на основе той формы, которую принимают желудочковые сердечные комплексы с волной дельта.

Принимаются во внимание также изменения, происходящие в комплексах QRS отображающие характерные нарушения ритма.

В типичной своей форме WPW синдром обладает коротким, менее чем 120 мс, P-R интервалом и широким комплексом QRS – свыше 120 мс, а также имеет медленную начальную часть и признаки измененной реполяризации.

Что же касается дополнительных проводящих путей левостороннего расположения, то нужно отметить, что они предвозбуждаются в меньшей степени, нежели чем шунтирующие тракты свободной стенки справа.

Атипичным синдром WPW считается, когда явно прослеживается (достаточно компетентным ЭКГ-специалистом) наличие предвозбуждения притом что P-R интервал больше или равен 120 мс, а QRS-комплекс, соответственно, не достигает 120 мс. Предвозбуждение – невыраженное или неочевидное, как вследствие не укороченного интервала P-R, так и когда есть свидетельства желудочкового предвозбуждения. Здесь, однако, следует разделять атипичный WPW синдром с существованием скрытых дополнительных путей проведения.

В норме электрический импульс образуется в синусовом узле сердца, проходит по предсердным проводящим путям в атриовентрикулярное соединение, а оттуда направляется в желудочки. Такая схема позволяет камерам сердца последовательно сокращаться, обеспечивая его насосную функцию.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта характеризуется тем, что при этом заболевании в обход А-В узла идет дополнительный путь проведения, напрямую соединяющий предсердия и желудочки. Часто он не вызывает никаких жалоб. Но это состояние может стать причиной серьезного нарушения сердечного ритма – пароксизмальной тахикардии.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – вторая по распространенности причина приступов суправентрикулярной тахикардии. Он был описан в 1930 году как изменения на ЭКГ у молодых здоровых пациентов, сопровождавшиеся эпизодами ускоренного сердцебиения.

Заболевание встречается у 1 — 3 человек из 10 тысяч. При врожденных пороках сердца его распространенность составляет 5 случаев на 10 тысяч. Дополнительные пути проведения есть у многих новорожденных, но по мере роста ребенка они самостоятельно исчезают. Если этого не происходит, возникает феномен WPW. Передача заболевания по наследству не доказана, хотя есть данные о его генетической природе.

Механизм развития синдрома WPW

Какие-либо сердечные заболевания у пациентов с WPW обычно отсутствуют. Иногда болезнь возникает на фоне синдрома Марфана или при пролапсе митрального клапана, тетраде Фалло, дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок.

Патология впервые проявляется еще во внутриутробном периоде или у детей первых лет жизни приступами сердцебиения. Но чаще всего болезнь протекает бессимптомно. Существуют и трудности при ЭКГ-диагностике, поэтому некоторые случаи синдрома WPW остаются нераспознанными.

Механизм развития

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей вызван наличием «мышечных мостиков». Они соединяют миокард предсердий и желудочков, минуя А-В узел. Толщина их не превышает 7 мм. Внешне они не отличаются от обычного миокарда.

Дополнительные пути могут располагаться в перегородке между предсердиями (септальные), в правой или левой стенке сердца. Раньше их называли по именам описавших их ученых – волокна Махейма, пучки Кента, тракты Брехенмахера и Джеймса. Сейчас в медицинской практике преобладает точная анатомическая классификация.

Возбуждение из проводящих путей предсердий попадает в миокард желудочков, вызывая его преждевременное возбуждение. В некоторых случаях электрический импульс как бы замыкается в кольцо, образованное нормальным и дополнительным пучками. Он начинает быстро циркулировать по замкнутому пути, вызывая внезапный приступ сердцебиения – атриовентрикулярную тахикардию.

Этот механизм называется макро-риентри (повторный вход), поскольку электрический сигнал проходит большое расстояние по кругу, образованному проводящими путями предсердий, желудочков и самим миокардом.

В зависимости от направления движения импульса различают ортодромную и антидромную А-В тахикардии при синдроме WPW. При ортодромной форме, которая регистрируется у 90% больных, возбуждение сначала проходит по нормальному пути через А-В узел, а затем возвращается в предсердия по дополнительным пучкам. Антидромная тахикардия вызвана вхождением сигнала в миокард по дополнительному пути и возвращением в обратном направлении через А-В соединение. Симптомы этих видов аритмии одинаковые.

Антидромная тахикардия при WPW синдроме

Заболевание может сопровождаться развитием трепетания или фибрилляции предсердий. Эти аритмии осложняются желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков, что увеличивает риск внезапной смерти по сравнению со здоровыми людьми.

Врачи выделяют феномен WPW (в англоязычной литературе – паттерн). Это состояние, когда выявляются только ЭКГ-признаки патологии, а приступы сердцебиения не возникают.

Синдром WPW имеет такие формы:

  • манифестирующая: имеются постоянные признаки синдрома WPW на ЭКГ;
  • интермиттирующая: ЭКГ признаки непостоянны, заболевание обнаруживается при развитии тахикардии;
  • латентная: возникает только при стимуляции предсердий при электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) или при введении верапамила или пропранолола, а также при массаже области коронарного синуса на шее;
  • скрытая: признаков WPW на ЭКГ нет, пациента беспокоят приступы тахиаритмии.

ЭКГ в норме и при синдроме WPW

Клинические проявления

При таком заболевании, как синдром WPW, признаки впервые появляются в детстве или подростковом возрасте. Крайне редко он манифестирует у взрослых людей. Мальчики болеют в 1,5 раза чаще девочек.

В случае нормального синусового ритма пациент не предъявляет никаких жалоб. Приступы аритмии иногда возникают после эмоциональной и физической нагрузки. У взрослых их может спровоцировать употребление алкоголя. У большинства больных эпизоды тахиаритмии возникают внезапно.

Основные жалобы во время приступа аритмии:

  • приступообразное ритмичное ускоренное сердцебиение;
  • «замирание» сердца;
  • боль в груди;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головокружение, иногда обморок.

У многих больных эпизоды аритмий возникают каждый месяц. Они развиваются и прекращаются внезапно. Их длительность составляет от нескольких секунд до нескольких часов. Проходят они самостоятельно или с помощью вагусных проб. Затяжные приступы бывают у 90% больных и требуют медицинской помощи.

Диагностика

Основа диагностики – ЭКГ покоя.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ЭКГ-признаки имеет следующие:

  • укороченный менее 0,12 с интервал P-Q, отражающий отсутствие нормальной задержки проведения в А-В узле;
  • дельта-волна, возникающая при прохождении импульса по дополнительному пути в обход А-В узла;
  • расширение и изменение формы желудочкового комплекса QRS, связанное с неправильным распространением возбуждения в миокарде;
  • смещение сегмента ST и зубца Т дискордантно, то есть в обратную сторону от изолинии, по сравнению с комплексом QRS.

В зависимости от направления дельта-волны различают три типа синдрома WPW:

  • Тип А: дельта-волна положительна в правых грудных отведениях (V1 – V2); дополнительный путь лежит по левой стороне перегородки, сигнал раньше приходит в левый желудочек.

  • Тип В: в правых грудных отведениях дельта-волна отрицательная, раньше возбуждается правый желудочек.

  • Тип С: дельта волна положительная в отведениях V1 — V4 и отрицательная в V5 — V6, дополнительный путь лежит в боковой стенке левого желудочка.

При анализе полярности дельта-волны во всех 12 отведениях можно довольно точно установить расположение дополнительного пучка.

О том, как возникает WPW синдром и как выглядит на ЭКГ, смотрите в этом видео:

Поверхностное ЭКГ-картирование напоминает обычную ЭКГ, с той разницей, что регистрируется большое количество отведений. Это дает возможность более точно установить расположение дополнительного пути возбуждения. Метод используется в крупных аритмологических медицинских центрах.

Метод диагностики синдрома WPW, который проводится в учреждениях областного уровня, — чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ). По его результатам подтверждается диагноз, изучаются характеристики приступа тахикардии, выявляются латентная и скрытая формы заболевания.

Исследование основано на стимуляции сокращений сердца с помощью электрода, введенного в пищевод. Оно может сопровождаться неприятными ощущениями, но пациенты в большинстве случаев легко их переносят. Для выявления структурных изменений сердца (пролапс, дефекты перегородок) выполняется эхокардиография или УЗИ сердца.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование проводится в специализированных аритмологических отделениях и клиниках. Оно назначается в таких случаях:

  • перед операцией по разрушению дополнительного пути;
  • перенесенный обморок или эпизод внезапной смерти у больного с синдромом WPW;
  • трудности в подборе медикаментозной терапии А-В узловой тахикардии, вызванной этим заболеванием.

Рекомендуем прочитать о том, чем опасна синусовая аритмия. Вы узнаете о нарушениях синусового ритма, причинах и симптомах, диагностике, вариантах лечения.
А подробнее о диагностике и лечении синусовой аритмии у ребенка.

При такой патологии, как синдром WPW, лечение может быть медикаментозным или хирургическим.

При возникновении приступа тахикардии, сопровождающегося обмороком, болью в груди, снижением давления или острой сердечной недостаточностью, показана немедленная наружная электрическая кардиоверсия. Можно использовать и чреспищеводную кардиостимуляцию.

Если пароксизм ортодромной тахикардии переносится больным относительно неплохо, для его купирования применяются такие методы:

  • проба Вальсальвы (натуживание после глубокого вдоха) или опускание лица в холодную воду с задержкой дыхания;
  • внутривенное введение АТФ, верапамила или бета-блокаторов.

При антидромной тахикардии использование бета-блокаторов, верапамила и сердечных гликозидов запрещено. Внутривенно вводится один из следующих препаратов:

  • новокаинамид;
  • этацизин;
  • пропафенон;
  • кордарон;
  • нибентан.

Постоянная терапия назначается при частоте приступов более 2 раз в год. Обычно используются пропафенон или флекаинид. Их эффективность составляет 35%. В течение 5 лет устойчивость к медикаментам возникает у 60 — 70% пациентов. Применение верапамила и бета-блокаторов для постоянной терапии противопоказано. Постоянный прием лекарств показан только тем больным, которые отказываются от операции.

Если тахикардия возникает только 1 — 2 раза в год, рекомендуется стратегия «таблетка в кармане» – приступ купируется самим больным после приема пропафенона или медицинским работником.

Хирургическое лечение синдрома WPW осуществляется путем радиочастотной аблации. Дополнительный проводящий путь «прижигается» специальным электродом. Эффективность вмешательства достигает 95%.

Радиочастотная абляция

Показания:

  • приступы А-В узловой тахикардии, устойчивые к медикаментам, или отказ больного от постоянного приема лекарств;
  • приступы фибрилляции предсердий или предсердной тахикардии при синдроме WPW и неэффективности лекарств или нежелании пациента продолжать медикаментозную терапию.

Операция может быть рекомендована в таких ситуациях:

  • появление А-В узловой тахикардии или фибрилляции предсердий, диагностированных во время ЧПЭФИ;
  • отсутствие эпизодов сердцебиения у лиц с WPW, имеющих социально-значимые профессии (летчики, машинисты, водители);
  • сочетание признаков WPW на ЭКГ и указаний на перенесенный ранее пароксизм фибрилляции предсердий или эпизод внезапной сердечной смерти.

Операция РЧА не проводится, если приступы аритмии отсутствуют, легко переносятся, быстро снимаются медикаментами, а также в случае отказа пациента от вмешательства хирургов.

Заболевание возникает у молодых людей, нередко снижая их трудоспособность. Кроме того, у лиц с синдромом WPW повышен риск внезапной сердечной смерти.

А-В тахикардия редко вызывает остановку сердца, однако она обычно плохо переносится больными и является частой причиной вызова «Скорой помощи». С течением времени приступы становятся затяжными и плохо поддаются лечению медикаментами. Это снижает качество жизни таких пациентов.

Поэтому безопасная и эффективная операция РЧА во всем мире является «золотым стандартом» лечения этого заболевания, позволяющая полностью избавиться от него.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта протекает бессимптомно или сопровождается приступами учащенного сердцебиения, которые могут представлять угрозу для жизни. Поэтому большинству пациентов рекомендуется радиочастотная аблация – практически безопасное хирургическое вмешательство, в результате которого наступает излечение.

Синдром ВПВ — это врожденная аномалия развития кардиальных структур, при которой в сердце образуется лишний проводящий пучок, транспортирующий электрический импульс от синусового узла к желудочкам, в обход атриовентрикулярного узла, что приводит к преждевременному возбуждению желудочков.

По своему характеру это порок, но выявляется он далеко не сразу. Симптоматика на ранних стадиях минимальна. Как правило, обнаружение подобного явления — случайность, выявленная в ходе электрокардиографии. Признаки достаточно характерны, потому спутать состояние почти невозможно.

Также заболевание носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, по именам самых выдающихся исследователей.

Лечение состояния обладает определенными перспективами на любой стадии. Лучше всего они в момент выявления, когда органических дефектов еще нет.

Механизм развития патологии

Суть отклонения заключается в образовании лишнего проводящего пути в сердце.

Нормальное положение вещей таково. Кардиальные структуры имеют возможность сокращаться и работать автономно за счет наличия скопления активных клеток, генерирующих электрический импульс.

Это так называемый синусовый узел или естественный водитель ритма. Он работает постоянно. За проведение сигналов отвечают так называемые пучки Гиса, они имеют разветвленную структуру и заканчиваются на уровне желудочков.

На фоне ВПВ синдрома (Вольфа-Паркинсона-Уайта) образуется дополнительный путь движения импульсов по пучку Кента.

Отсюда повышенная активность кардиальной деятельности, которая проявляется как тахикардией (сокращения, проходящие полный цикл, однако, возникают не всегда), так и аритмиями прочих видов (от фибрилляции до экстрасистолии). Все зависит от особенностей развития болезни у конкретного человека.

По мере прогрессирования проблемы, наблюдаются нарушения нормальной работы всех органов и систем. Первым страдает сердце, затем сосуды. Головной мозг, почки и печень.

Некоторые, относительно легкие формы, протекают бессимптомно. Другие же дают выраженную клиническую картину и ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти больного в краткосрочном периоде.

Типизации имеют в основном топографическую направленность. То есть определяют, откуда выходит лишняя проводящая структура, в какую сторону простирается и как взаимодействует с окружающими тканями.

Всего насчитывается порядка 10 разновидностей, отграниченных по этому основанию. Такое многообразие определяет гетерогенность возможных вариантов течения и патологических проявлений, также прогнозов.

Для пациента эти классификации не имеют большого значения, поскольку понять их клинический смысл без специальной кардиологической подготовки не получится, а объяснения заняли бы много времени.

Большая роль отводится определению течения патологического процесса.

По этому основанию называют:

  • Манифестирующий тип. Возникает спонтанно. Спровоцировать эпизод может избыточная физическая нагрузка, нервное напряжение, сиюминутного или длительного характера, потребление кофеина, табака, психоактивных веществ. Вид определяется выраженной тахикардией, возможны аритмические компоненты, но встречаются они относительно редко. Частота рецидивов различна: от нескольких раз в год до десятков случаев в течение одного месяца.
  • Интермиттирующий (переходящий) тип. Определяется схожими клиническими признаками, но проявляются они с меньшей силой. К тому же аритмия встречается чаще и протекает более выражено, что делает эту форму опаснее предыдущей.
  • Латентный тип. Он же скрытый. Симптомов нет вообще, проблема выявляется на электрокардиографии. Есть ли в таком случае разница между феноменом ВПВ и синдромом? Несомненно. Заболевание в подобной форме, хотя и не дает о себе знать, продолжает прогрессировать, разрушать организм. Процесс может длиться годами. Только в момент, когда компенсаторные механизмы уже не будет справляться, патология проявится.

Другой, понятный способ типизации процесса проводится по локализации аномального пучка.

Соответственно выделяют два вида:

  • А. Располагается между левыми предсердием и желудочком. В норме импульс к последнему проходит от синусового через атриовентрикулярный узел. При типе А сигнал достигает анатомической структуры раньше, затем же стимуляция дублируется по нормальному пути, что приводит к избыточной активности. Отсюда нарушение гемодинамики и кровообращения по большому кругу.
  • B. Локализация — между правым предсердием и желудочком. Механизм идентичен, но поскольку сокращается правая структура, страдает легочная система в первую очередь.

Клинически наиболее тяжелый вариант — смешанный, когда присутствует несколько ответвлений. Это AB-тип. Лечение проводится в срочном порядке.

Основной доказанный фактор развития патологического процесса — врожденная аномалия. В норме сердце и вся система кровоснабжения закладывается на 3 неделе беременности. Те или иные факторы влекут отклонения в нормальном формировании плода, провоцируют врожденные пороки.

Вполне возможно, что синдром ВПВ окажется не единственным в анамнезе младенца. Но подобный момент не объясняет причин, которые обуславливают саму возможность дефекта на столь ранних сроках.

Интересно:

Лишний проводящий пучок закладывается у каждого без исключения, но к концу первого триместра он рассасывается, все приходит в норму.

Непосредственные факторы развития болезнетворного явления таковы:

  • Генетические мутации. Могут иметь спонтанный характер, то есть определяться вне связи с хромосомными дефектами родителей. Это относительно редкая клиническая разновидность. Другой вариант — наследование определенных генов от предков. Доминантный или рецессивный тип имеет место — это большой роли не играет. Просто в таком случае вероятность развития патологии ниже, с другой стороны, все известные заболевания подобного рода протекают намного тяжелее. Часто выявляются не только кардиальные дефекты, но и генерализованные проблемы.
  • Стрессы в период беременности. Имеют большое клиническое значение. Будущая мать должна избегать психоэмоциональных перегрузок во время вынашивания плода. Это не гарантия отсутствия патологий, но риски сводятся к минимуму. В момент стресса в кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов и катехоламинов. Подобная реакция — природный механизм на негативные факторы внешней среды, обеспечивающие выживание. Соединения, вроде кортизола, норадреналина и прочих повышают тонус мускулатуры, артериальное давление, обладают некоторым токсическим эффектом, когда речь заходит о развитии ребенка.
  • Избыточные физические нагрузки. Роженица не должна сидеть на одном месте, но во всем нужно знать меру. Ненормальная активность приведет к тому же результату, что и стресс, если не большему. Возможно спонтанное прерывание беременности, как итог.
  • Потребление табачной продукции, алкоголя, тем более наркотиков момент гестации. Нерадивые «родительницы» мало думают о здоровье собственного потомства или же потворствуют пагубным привычкам и слабостям по причине сложности отказа, боязни абстинентного синдрома. Это в корне неверная практика, губительно влияющая на плод. Родится ребенок здоровым или нет — в таком случае не скажет даже лучший врач.
  • Некачественное питание, вода. Какую именно роль играет этот фактор определить трудно. Однако выявлено негативное влияние на плод канцерогенных веществ, которыми изолирует фаст-фуд, так называемая «вредная» пища, вроде жареных блюд, копченостей, консервов и сомнительных полуфабрикатов. Тем же способом сказывается недостаток витаминов и минералов при однообразном рационе. Меню нужно скорректировать с учетом интересов не родившегося ребенка. Поможет в этом диетолог.
  • Негативные факторы среды, также избыток ионизирующего излучения в районе проживания. Организм может приспособиться к повышенному фону радиации, но позже этот момент скажется на здоровье ребенка с высокой вероятностью. К отрицательным явлениям относится загрязненность атмосферного воздуха, избыток солей металлов в питьевой воде, также активность солнца и уровень ультрафиолетового излучения.
  • Наличие соматических болезней в анамнезе. Особенно гормонального профиля. Они не только усугубляют течение беременности, порой делая его невыносимым, но и влияют на плод. Лечение в идеале проводится еще на этапе до планирования беременности. Большую клиническую роль играют гипертиреоз, недостаток специфических веществ щитовидной железы, дефицит или избыток гормонов коры надпочечников, женские заболевания (дисфункция яичников с неустойчивым фоном).
  • Наследственный фактор. Если в роду был хотя бы один человек, страдавший синдромом ВПВ, вероятность передачи его потомству увеличивается почти втрое. При этом определить, присутствует ли он у ребенка в силах врачей. Сразу после рождения. Обусловленность абсолютная, то есть при наследовании, возможности коррекции в последующем нет. Требуется уже лечение, профилактика не поможет. К счастью, такого рода порок относительно мягкий по течению, да и частота его развития не велика.

Указанные причины нужно рассматривать в комплексе. Причем внимание на них должен обратить гинеколог еще на этапе планирования беременности или на ранних стадиях гестации. При необходимости выдается направление к профильному специалисту.

Симптомы

Признаки гетерогенны (разнятся от одного к другому случаям). Если речь о скрытой форме их нет вообще. Интермиттирующая или первичная разновидности определяются клинической картиной неодинаковой полноты и интенсивности симптомов.

Примерный перечень выглядит так:

  • Наиболее характерным моментом при наличии дополнительного пути импульса является аритмия. Вариантов множество. Желудочковые, предсердные типы (первые много опаснее), тахикардия, замедление кардиальной деятельности, групповая или единичная экстрасистолия, фибрилляция. Редко сохраняются правильные интервалы между сокращениями. Это относительно поздний признак отклонения. На его развитие уходит не один год. Свидетельствует в пользу запущенного синдрома. В начальной фазе все ограничивается тахикардией.
  • Боли в грудной клетке неясного происхождения. Могут быть связаны с эпизодами или же представлять собой их усеченную версию. Характерны жгучие ощущения, давящие. Покалывание не встречается. Возможно развитие сопутствующих заболеваний.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической нагрузки или в состоянии полного покоя. Зависит от этапа патологического процесса.
  • Слабость, сонливость, снижение способности к трудовой деятельности. Особенно при физическом характере работы.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
  • Бледность кожных покровов, потливость, ощущение жара, приливов.
  • Обмороки и синкопальные состояния. Регулярного характера.
  • Нарушения мыслительной деятельности, памяти.

Многие представленные признаки не имеют прямого отношения к синдрому ВПВ, они обусловлены вторичными или третичными состояниями, текущими параллельно.

Определить, где заканчивается сама болезнь, и начинаются ее осложнения не трудно. WPW характеризуется аритмиями разной степени тяжести. Остальные признаки сугубо для нее не типичны.

Проводится под контролем кардиолога. В больнице или на условиях амбулатория. Вне зависимости от вида, время на помощь есть. Потому срочные меры предпринимаются редко, и только при наличии осложнений.

Схема обследования:

  • Устный опрос больного. Обычно мало что дает, тем более на ранних стадиях.
  • Сбор анамнеза. Выявляются факторы: семейная история, соматические патологии, принимаемые препараты, привычки и другие.
  • Измерение частоты сердечных сокращений.
  • Выслушивание кардиального звука.
  • Электрокардиография. Назначается в первую же очередь после рутинных мероприятий. Определяет тип функционального нарушения. При должной квалификации, врач может почерпнуть много полезной информации. Возможна комбинация с ЭФИ.
  • Эхокардиография. Для выявления органических нарушений первичного или вторичного типа.
  • МРТ. Для получения детальных изображений сердца. Проводится относительно редко, по показаниям. Если есть подозрения на иные пороки кардиальных структур.

Коронография, анализ крови, нагрузочные тесты на усмотрение врача.

Характерные черты:

  • Расширение комплекса QRS (свыше 0.12 сек). Деформации, напоминающие подобные при блокаде ножек Гиса.
  • Сужение интервала P-Q.

Изменения дельта-волны, в зависимости от типа процесса:

Тип А Тип Б
Дельта-волны вертикальны во всех прекардиальных отведениях. Комплекс QRS в сотведении V2 похож на букву А, что имитирует блокаду правой ножки пучка Гиса. Дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Это можно ошибочно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка с деформацией.

Признаки синдрома ВПВ на ЭКГ специфичны, расшифровать их может даже начинающий кардиолог.

Методы лечения

Консервативная терапия направлена только на купирование симптомов, на поздних стадиях она не справляется и с этим, поскольку большие дозы антиаритмических приводят к противоположному действию.

Основной способ восстановления нормальной функциональности сердца — радиочастотная абляция. Суть методики заключается в прижигании очага проводимости. Важна точность. Это малоинвазивный способ, он позволяет практически сразу справиться с проблемой.

В предоперационный период показан прием противоаритмических средств (Амиодарон, Хиндин), лекарств для снижения артериального давления (по показаниям, если есть стойкая гипертония прием подобных средств продолжается и после радиохирургического вмешательства).

Стационарный период длится от нескольких дней до недели. Пациента наблюдают в динамике, стабилизация ритма вне органических нарушений наступает спустя 1-2 суток.

Если присутствуют дефекты вторичного или третичного характера (уже обусловленные чрезмерной активностью сердца), показана пожизненная поддерживающая терапия с использованием названных медикаментов. Именно поэтому рекомендуется начинать лечение раньше.

Далекие 30-е

Синдром WPW (Wolff-Parkinson-White)

Начало существованию синдрома WPW в истории отводят второму апреля 1928 года, когда на прием к Паулу Уайту пришел молодой пациент. Он предъявлял жалобы на приступы учащенного сердцебиения, которые не давали ему покоя. Помощник врача Льюис Вольф выполнил электрокардиографическое исследование (ЭКГ), на котором были выявлены те изменения. На сегодняшний день они являются критериями вышеупомянутого синдрома.

Тогда подобные изменения на ЭКГ являлись своего рода находкой и натолкнули медиков на диагностический и научный поиск. Вместе со своим ассистентом, а также с Джоном Паркинсоном из Лондона Паул Уайт обобщили одиннадцать таких ЭКГ-случаев. В то время этот новый синдром звучал как комбинация атипичной блокады ножки, аномально короткого PQ и пароксизмов тахикардии у молодых здоровых пациентов с нормальными сердцами». Позже этот синдром получил название синдром WPW (Wolff-Parkinson-White) или ВПВ (ВПУ) в русскоязычном варианте.

Распространенность и причины

Пучок Кента

Так как синдром WPW выявляется с помощью ЭКГ, то судить о частоте его встречаемости можно только исходя из анализа проведенного метода исследования. Это врожденная генетически обусловленная патология. Примерно на 1000 ЭКГ данный синдром встречается с частотой до 3 процентов. У мужчин это синдром встречается несколько чаще. Почти в два раза чаще подобные изменения выявляют в детском возрасте. Первые симптомы начинают о себе заявлять в молодом возрасте до 20 лет. Существует семейная его форма.

В данном случае это служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как риск внезапной сердечной смерти у пациентов с этим синдромом выше, чем у пациентов без наследственной отягощенности. Причиной синдрома WPW является наличие дополнительного пучка в проводящей системе сердца, который получил свое название «пучок Кента». Проходя по проводящей системе, электрический импульс попадает на пучок Кента и таким образом обходит атриовентрикулярный узел. Еще во внутриутробном периоде существуют дополнительные проводящие пути. Но к 20 неделе беременности они должны исчезать.

Однако, не всегда так происходит. По различным причинам могут нарушаться процессы развития сердечно-сосудистой системы. С рождением ребенка дополнительные пучки могут сохраняться, а признаки заболевания появляются не сразу, либо вообще остаются лишь феноменом. Провоцирующими факторами в возникновении аритмий могут стать стрессы, чрезмерные физические нагрузки, курение, алкоголь и др. В ряде случаев пациенты не могут указать на провоцирующий фактор в возникновении типичных для синдрома жалоб.

«Трепыхание сердца»

Следует различать понятия синдрома WPW и феномена WPW. Феномен WPW выявляется лишь на ЭКГ, при этом пациент не отмечает изменений в своем самочувствии. Если электрокардиографические изменения сопровождаются симптомами, в таком случае говорят о синдроме WPW. Основной жалобой пациента являются приступообразные, ритмичные сердцебиения и замирание сердца. Некоторые пациенты характеризуют приступы сердцебиения как «трепыхание сердца». Чаще всего они не могут указать на провоцирующие факторы. Для приступов характерно внезапное начало и такое же внезапное окончание приступа.

Кроме сердцебиения могут беспокоить боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, головокружение. Пациенты могут испытывать предобморочное состояние либо падать в обмороки. По длительности приступы учащенного сердцебиения могут составлять от нескольких секунд до нескольких часов, проходить самостоятельно или после применения рефлекторных приемов. В некоторых случаях приступ может затянуться на несколько часов, сопровождаться признаками сердечной недостаточности. В таких случаях необходима неотложная врачебная помощь.

Классификация синдрома

Варианты синдрома WPW

Синдром WPW может проявляться в виде нескольких вариантов:

  1. Манифестирующий синдром — подобный вариант устанавливается при наличии у пациента жалоб и типичных изменений на ЭКГ (наличие дельта-волны как признака предвозбуждения желудочков).
  2. Скрытый синдром — устанавливается в том случае, если у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков, но имеется тахикардия (атриовентрикулярная тахикардия с ретроградным проведением).
  3. Интермиттирующий синдром характеризуется тем, что признаки предвозбуждения желудочков непостоянны, но имеется вышеуказанная тахикардия.
  4. Множественный синдром WPW характеризуется наличием двух и более дополнительных путей проведения.
  5. Феномен WPW. Если на фоне имеющихся ЭКГ признаков синдрома отсутствуют клинические проявления, говорят о феномене.

Электрокардиография

Несмотря на то, что основным методом диагностики синдрома WPW является электрокардиография, используются и другие методы. Они направлены на то, чтобы исключить структурную патологию миокарда. Поэтому кроме ЭКГ, пациентам могут понадобиться следующие методы обследования:

  1. Эхокардиографическое обследование (УЗИ сердца). Проводится с той целью, чтобы исключить наличие органической патологии сердца, которая могла бы являться причиной подобных нарушений ритма. Указанный синдром может сочетаться с такими врожденными пороками сердца как дефект межредсердной и межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна, тетрада Фалло. У пациента с синдромом WPW может иметь место соединительнотканная дисплазия, проявлением которой со стороны сердца может быть пролапс митрального клапана.
  2. Электрофизиологическое исследование сердца. Данное исследование может проводиться как через пищевод, так и внутрикардиально, когда электроды проводятся в камеры сердца. Целью электрофизиологического исследования является выявление скрытых дополнительных путей проведения, определение риска медикаментозного лечения, изучение механизмов и зоны тахикардии, дифференциальная диагностика нарушений ритма.
  3. Суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы дает возможность проследить за работой сердца в течение суток. Пациенту необходимо вести дневник, где он отмечает выполнение физической нагрузки, прием пищи, сон и т.д.

Лабораторные тесты

ЭКГ-признаки синдрома WPW

Синдром WPW имеет свои диагностические ЭКГ-признаки, а именно:

  • укорочение интервала P-R менее чем 120 мс,
  • наличие дельта-волны на комплексе QRS (свидетельствует о преждевременном возбуждении желудочков),
  • уширение комплекса QRS более 110-120 мс,
  • дискордантное изменение сегмента ST и зубца Т,
  • для синдрома WPW может быть характерен «эффект аккордеона»: появление измененных комплексов с нарастанием и убыванием.

Существует 3 типа синдрома WPW на ЭКГ:

  1. Тип А характеризуется вышеперечисленными признаками. Он является наиболее распространенным.
  2. Тип В по своим признакам может напоминать трансмуральный инфаркт миокарда. Ось сердца отклонена влево. Во 2-м, 3-м и AVF стандартных отведениях желудочковый комплекс имеет вид QS. В грудных отведениях создается картина блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
  3. Тип С напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в грудных отведениях. В стандартных отведениях С-тип похож на предыдущий тип синдрома WPW.

На фоне синдрома WPW могут возникать различные нарушения ритма. Примерная их структура такова:

  • круговые атриовентрикулярные пароксизмальные тахикардии составляют до 80 процентов,
  • фибрилляция предсердий может встречаться с частотой до 30 процентов,
  • трепетание предсердий до 5 процентов.

Радиочастотная абляция

Пациенты с подобными изменениями на ЭКГ могут чувствовать себя абсолютно здоровыми. И такое может быть. В таких случаях рекомендовано ежегодное прохождение суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы. При определенных показаниях может быть назначено еще и электрофизиологическое исследование сердца. Если приступы тахикардии осложняются фибрилляцией предсердий и сопровождаются признаками сердечной недостаточности (СН) с потерей сознания, оказывается неотложная помощь. Таким пациентам выполняется наружная электрическая кардиоверсия.

Если приступ сопровождается учащенным сердцебиением, могут быть проведены рефлекторные приемы — проба Вальсавы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса, кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Для медикаментозного лечения синдрома WPW используются аденозинтрифосфат, блокаторы кальциевых каналов недигидроперидиновые и другие антиаритмики. Из хирургических методов лечения распространение получила радиочастотная абляция. Суть метода состоит в прижигании патологического участка с помощью специального электрода, введенного через проводник. Доступ осуществляется через периферические сосуды.

Несмотря на то, что синдром WPW может не иметь серьезных клинических проявлений, все же существует риск внезапной сердечной смерти и составляет 1,5 процента. Семейная форма заболевания встречается достаточно редко, но риск внезапной сердечной смерти более высокий. Вероятность развития внезапной сердечной смерти в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39 процентов. Этот риск выше, чем у людей того же возраста, только без данного синдрома. Поэтому таким пациентам стоит быть осторожными с теми видами спорта, которые требуют интенсивных физических нагрузок — футбол, хоккей, фигурное катание, борьба и т.д.