Трансмуральный

Инфарктом называется явление, при котором из-за недостатка кровоснабжения начинает отмирать часть какого-либо органа.

Инфаркты миокарда – сердечной мышцы – встречаются часто и чрезвычайно опасны для жизни, потому они на слуху у многих людей, интересующихся медициной и заботящихся о собственном здоровье.

Давайте разберемся, что такое трансмуральный инфаркт миокарда и чем это состояние отличается от других форм.

Особенности

Приставка «транс» в медицине и биологии означает «через», «сквозь». Трансмуральный отличается от других видов инфаркта тем, что при нём отмирание клеток происходит не только в средней сердечной мышце, но и других слоях сердца – эпикарде и эндокарде.

Некротический очаг, то есть зона, клетки в которой отмерли, подверглись некрозу, пронизывает стенку сердца насквозь. Другие же формы инфаркта миокарда не задевают внешнюю и внутреннюю оболочки сердца, ограничиваясь лишь средней, мышечной оболочкой.

Около 1/5 всех внезапных смертей приходится на трансмуральный инфаркт. У мужчин болезнь распространена в 5 раз больше, чем у женщин. Из всех перенесших эту форму до 19-20% умирают в первый месяц.

Причины и факторы риска

Инфаркты происходят в результате недостаточного кровоснабжения органа или его участка. Лишившись доступа кислорода и питательных веществ, клетки начинают погибать, то есть, происходит некроз. Трансмуральный инфаркт миокарда происходит по той же схеме.

Нарушения кровоснабжения возникают из-за того, что просвет венечной артерии перекрывается атеросклеротической бляшкой. В результате сердце недополучает кислород и питательные вещества, но в спокойном состоянии это не опасно.

Когда возникает стрессовая ситуация или человек занимается интенсивным трудом, скорость тока крови увеличивается, вокруг бляшки возникает турбулентное завихрение. Оно повреждает внутреннюю поверхность сосуда и вызывает образование тромба, который ещё больше осложняет кровоснабжение сердца.

В результате нехватки кислорода, который поставляется клеткам всех трёх слоёв сердца вместе с кровью, начинается гибель этих клеток.

Первопричиной данного вида инфаркта является наличие склеротических бляшек в венечных артериях. Факторами риска являются:

  • Возраст (трансмуральный инфаркт – заболевание людей старше 45-ти лет);
  • Генетическая предрасположенность;
  • Повышение холестерина в крови;
  • Ожирение;
  • Курение табака;
  • Гиподинамия;
  • Стрессовые ситуации;
  • Неправильный рацион;

При этом, более 35% случаев связаны именно с курением, что делает его самым важным фактором риска.

Осложнения и последствия

Из всех разновидностей инфаркта данный вид является самым опасным, так как затрагивает все три оболочки сердца. В зависимости от площади нектротических изменений выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый трансмуральный инфаркт. Последний характеризуется многочисленными и очень опасными осложнениями, среди которых:

  • Тромбоэмболия;
  • Отёк лёгких (причины, клиника, тактика помощи);
  • Параличи конечностей;
  • Нарушения речи;
  • Мерцание желудочков, которое ведёт к смерти;
  • Отказ различных органов и систем;
  • В тяжёлых случаях – разрыв сердца.

Небольшие тромбы, которые при инфаркте образуются в большом количестве, могут заноситься с током крови в головной или спинной мозг, закупоривая капилляры и лишая кровоснабжения отдельные части этих органов. Это и служит причиной нарушения речи или параличей.

Закупорка сосудов тромбами может приводить к отказу любых органов и является одним из опаснейших осложнений.

Разрыв сердца наступает внезапно и представляет собой нарушение целостности сердца в районе, поражённом некрозом. Чем больше этот район по площади, тем больше вероятность разрыва.

Мерцание желудочков – явление, при котором вместо нормальных сокращений желудочки сердца начинают бессистемно дрожать. При этом выталкивать кровь они не могут, из-за чего прекращается кровоснабжение всех органов и систем, которые остаются без поступления кислорода и питательных веществ.

Мерцание желудочков вскоре может переходить в трепетание – дрожь с частотой до 400 Гц. В этом состоянии сердце тоже не может обеспечить кровообращение, а потому вскоре наступает смерть.

Симптомы

Симптомы могут быть различны и зависят от особенностей течения болезни. Но есть и группа симптомов, общая для большинства перенесших острый трансмуральный инфаркт миокарда:

  • Частое болезненное сердцебиение (тахикардия);
  • Ощущение «замирания» сердца;
  • Острая сжимающая боль, которая отдаёт в левую руку, левую лопатку, левую половину нижней челюсти, зубы, левое ухо;
  • Побледнение кожи и слизистых оболочек;
  • Волнообразная продолжительная боль, которая может не отпускать от нескольких часов до суток;
  • Приступы удушья, напоминающие астму (сердечная астма).

Диагностика

Для того чтобы диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда, нужно провести ЭКГ. Поскольку электрокардиография основана на изучении электрических потенциалов в разных участках сердца, а при некрозе картина распределения этих потенциалов резко меняется, опытный специалист сможет на основе ЭКГ и выяснить, где находится участок поражения, и примерно его площадь, и отличить трансмуральный инфаркт от других видов некротических изменений в сердце.

О площади зоны поражения можно узнать на основе анализа крови. Так, после инфаркта повышается число белых кровяных телец (лейкоцитов). Лейкоцитоз может продержаться до 14-ти дней, а когда число лейкоцитов начинает снижаться, повышается скорость оседания красных телец (эритроцитов).

Первая помощь

Трансмуральный инфаркт – очень опасное состояние, смерть может наступить внезапно и в любой момент, потому мероприятия по оказанию помощи нужно начинать до прибытия врача. Вот перечень таких мероприятий:

  • Вызвать скорую;
  • Уложить больного в горизонтальное положение;
  • Больному следует принять нитроглицерин – 1 таблетку. Если боль не уходит, через 5 минут взять ещё одну. Больше 3-х таблеток принимать не следует;
  • Также следует принять таблетку аспирина;
  • При одышке и хрипах в лёгких больного нужно перевести в сидячее положение, а под спину ему подсунуть валик или подушку.

Больше о помощи больному с инфарктом и потерей сознания смотрите на видео:

Эти простые мероприятия помогут спасти жизнь больному до приезда специалистов.

Тактика лечения

На госпитальном этапе лечение основывается на трёх направлениях:

  • Борьба с болевым синдромом и психологическими последствиями;
  • Борьба с тромбообразованием;
  • Борьба с нарушениями ритма сердца.

Чтобы избавить больного от болевого синдрома, применяют сильные наркотические средства, в т.ч., морфин и промедол, а для борьбы со страхами и возбуждением – транквилизаторы, напр., реланиум.

Тромболитическая терапия направлена на устранение тромбов в коронарных сосудах и восстановление нормального кровоснабжения сердца. Для этого применяются такие препараты как фибринолизин, альтептаза, гепарин. Борьбу с тромбами нужно начинать уже в первые часы после инфаркта.

Для борьбы с аритмиями применяют средства, блокирующие бета-адренорецепторы (атенолол), и нитраты (упоминавшийся уже нитроглицерин).

При этом поддерживающая терапия может продолжаться всю оставшуюся жизнь пациента.

Прогноз

Прогноз зависит от площади поражения оболочек сердца. Поражение более 50% миокарда приводит к смерти. Даже при небольшой площади поражения сохраняется возможн,ость гибели в результате тромбоэмболии или разрыва сердца.

Даже если острый период был пройден и серьёзных осложнений не возникло, прогноз считается условно-неблагоприятным из-за необратимых изменений в мышечной ткани, которые возникают в результате инфаркта.

Реабилитация

В реабилитационный период очень важно правильное питание. Пища должна быть негрубой, легкоперевариваемой и приниматься малыми порциями 5-6 раз в день. На первых порах рацион должен состоять из каш, сухофруктов, соков и кефира. Так же полезны курага, свекла и другие продукты, способствующие опорожнению кишечника.

Со временем рацион расширяется, а режим питания становится обычным, но жирной пищи с высоким содержанием холестерина следует избегать на протяжении все жизни.

Физическая реабилитация включает постепенное возвращение пациенту двигательной активности. На ранних этапах важно предотвратить застойные явления в лёгких, атрофию мышц и прочие последствия неподвижного образа жизни. Постепенно по мере выздоровления больного начинаются занятия лечебной физкультурой, ходьбой.

Желательно проводить реабилитационные мероприятия в санаториях. Срок реабилитации индивидуальны и зависят как от площади поражения сердца, так и от осложнений.

Профилактика

Меры профилактики сводятся к устранению факторов риска, которые перечислены выше. Чтобы избежать трасмурального инфаркта, необходимо:

  • Отказаться от курения;
  • Соблюдать низкохолестериновую диету;
  • Снизить потребление поваренной соли;
  • Бороться с ожирением;
  • Контролировать давление (оно не должно превышать 140/90 мм.рт.ст.);
  • Избегать сильных стрессов;
  • Избегать больших физических нагрузок.

От иных видов инфаркта миокарда трансмуральный инфаркт отличается тем, что поражает не только миокрард, но и две другие сердечные оболочки (эпикард и эндокрад), состоящие из соединительной ткани. По этой причине повышается вероятность разрыва сердца и тромбоэмболии.

Инфаркт миокарда

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда

    1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;

    2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;

    3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

Содержание в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.

Что такое трансмуральный инфаркт

Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда. В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами. Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:

  • внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
  • несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.

Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.

В чем отличие от других форм

По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:

  • интрамуральный — в толще мышечной ткани;
  • субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
  • субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
  • трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.

Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.

О серьезности патологии говорит следующий факт: 20% всех зарегистрированных случаев внезапной смерти связаны именно с развитием трансмурального инфаркта. 20% пациентов, пострадавших от него, умирают в течение одного месяца.

Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.

Как определить и заподозрить

Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:

  • бледности;
  • приступам удушья;
  • замиранию сердца;
  • болезненной тахикардии;
  • острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.

Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.

Ключевые симптомы

Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.

Продромальный период

Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:

  • учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
  • развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
  • при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.

Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.

Острейший период

Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.

Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:

  • тревога;
  • холодный пот;
  • страх умереть;
  • сильная слабость;
  • гипотония (чаще) либо гипертония (реже).

Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:

  • абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
  • атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
  • астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
  • аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
  • цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда – с очаговыми мозговыми проявлениями.

Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.

Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ

Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.

Локализация трансмурального инфаркта

Какой сосуд закупорен

Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования

Передней стенки

Левая венечная артерия или ее ветки

Грудные отведения V4-V6

Нижней стенки

Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой

ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q

Верхушки

Передняя межжелудочковая артерия

II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т, Q — глубокий

Правый желудочек

Правая коронарная артерия

III, правые V1-V4 — ST приподнят

Задней и боковой

Огибающая ветвь левой коронарной артерии

V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R;

II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS;

V1, V2, V3 — реципрокные изменения;

Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS

Боковой базальный

aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен.

Задней базальной

Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая

Только реципрокные:

V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т

Обширный по задней стенке

Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам

II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S.

Реципрокные: V1 – V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 – V3 — положительный повышенный T; V1 – V4 — понижение ST

Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.

Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.

Прогноз: есть ли шанс выжить

Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.

Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.

Шкала учитывает следующие критерии:

  • возраст;
  • есть ли застойная сердечная недостаточность;
  • переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
  • уровень систолического АД;
  • имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
  • содержание креатинина в сыворотке крови;
  • повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
  • была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.

Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.

Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке .

Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь. И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара. Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.

Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.

Если вы в своей жизни или профессиональной деятельности сталкивались с больными, которым выпало такое тяжкое испытание, как трансмуральный инфаркт миокарда, расскажите об этом. Ваш ценный опыт может пригодиться любому для того, чтобы вовремя помочь человеку, попавшему в беду.

Случай из практики

Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.

Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление — 90/60 мм рт.ст.

В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.

Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.

При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.

После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.

Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.

Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:

  • инфаркта миокарда и его рецидивов;
  • нарушения работы левого желудочка;
  • госпитальной смертности (почти в полтора раза);
  • осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

Названия

 Название: Трансмуральный инфаркт миокарда.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Описание

 Трансмуральный инфаркт миокарда. Это наиболее тяжелая форма некроза сердечной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Это проявляется в виде сильного болевого синдрома, беспокойного поведения, лихорадки. Основным этиологическим фактором состояния является атеросклероз. Патология выявляется с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, контрастной ангиографии. Лечение включает методы консервативной терапии, но наиболее эффективным приоритетом является операция в виде коронарного стентирования, шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация.

Дополнительные факты

 Трансмуральный инфаркт миокарда является одной из наиболее серьезных и потенциально опасных для жизни патологий сердца и в течение многих лет остается основной причиной смерти пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года интенсивной терапии около 10% умирают. Половина пациентов с тяжелым некрозом сердца умирает в догоспитальном периоде. Мужчины в возрасте от 40 до 60 лет болеют чаще, чем женщины, максимальная заболеваемость наблюдается после 50 лет. Основную группу пациентов составляют сопутствующий сахарный диабет, гиперлипидемия и семейный анамнез.

Трансмуральный инфаркт миокарда

 Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда являются результатом окклюзии основного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением кровоснабжения сердечной мышцы. По мере увеличения нагрузки на сердечную мышцу у нее начинается гипоксия, снижаются ее функции, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины существует несколько причин сужения просвета коронарных сосудов: Основной фактор развития сердечного приступа обнаружен у 95% людей, умерших от крупных очаговых процессов. Распространенным симптомом является высокий уровень липидов в крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает гибель ткани. Плавающие образования в кровотоке могут проникать в коронарные сосуды двумя способами: из левого желудочка, который образуется в результате фибрилляции предсердий и патологий клапанов, или с открытым овальным окном.
 К факторам риска развития сердечного приступа относятся отягощенная наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, длительная история курения. Ожирение, недостаток физической активности может вызвать отложение липидов в стенках кровеносных сосудов. В группу риска входят пациенты с установленной гипертонией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитом).

Патогенез

 Трансмуральный инфаркт развивается из-за нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока потребностям миокарда определяется наполнением коронарных артерий, которое зависит от давления в аорте и сосудистого сопротивления, насыщения кислородом, которое варьируется в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, помимо состава сердца. Плазма и образующиеся элементы, которые изменяются при гипогидратации, анемии и токсическом отравлении. , Любой дисбаланс приводит сначала к ишемии, а затем к некрозу сердечных клеток.
 Большой и очаговый характер патологии почти всегда отражается в сильной боли. Это связано с массивным повреждением сердечной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением его функции. Огромный очаг некроза может вызвать попадание большого количества продуктов разложения (миоглобина, тропонинов) в кровоток с развитием системной воспалительной реакции — синдрома некротической резорбции.

 Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет ярко выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является сильная боль, которая может распространяться на левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия с этой патологией напоминает приступ стенокардии, который знаком пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но, напротив, очень трудно остановить и длится более 20 минут.
 Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает желаемого эффекта даже после трех таблеток. Также неэффективны изменения положения тела, свежий воздух, холодные напитки. Помимо боли, пациенты могут испытывать головокружение, тошноту и даже рвоту. При тяжелой сердечной недостаточности, являющейся причиной сердечного приступа, появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению импульса, тахикардии, экстрасистолии, различных блоков. Общие симптомы включают холодный пот, депрессию сознания или эмоциональное возбуждение, сильную слабость.
 Около 50% случаев патологии диагностируются ретроспективно, особенно у пожилых людей или пациентов с сахарным диабетом в контексте развитой невропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В таких случаях инфаркт миокарда начинается безболезненно в грудной клетке, поэтому вторичные симптомы играют заметную роль. Атипичные проявления могут включать инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферическую эмболию.
 Если синдром некротической резорбции присоединяется к общему состоянию, к другим симптомам добавляются повышение температуры тела при 38-39 ° С в течение более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х109 / л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анеозинофилия. Пациенты отмечали озноб, затем лихорадку, потливость, сильную слабость.
 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль за грудиной. Лейкоцитоз. Одышка. Слабость. Тошнота. Увеличение СОЭ. Холодный пот.

Возможные осложнения

 Трансмуральный инфаркт миокарда может привести к ряду опасных для жизни состояний. Наиболее распространенными осложнениями являются нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Часто бывает сердечная недостаточность, обычно левый желудочек, сопровождающаяся одышкой, сердечной астмой и отеком легких. Кардиогенный шок, который характеризуется критическим снижением сердечного выброса и падением давления, характерен для массивного некроза сердечной мышцы.
 Менее распространенными последствиями являются эмболия в системе легочной артерии, аневризма и разрыв стенки сердца с тампонадой. Если на папиллярную мышцу влияет сердечный приступ, может возникнуть митральная регургитация с острой сердечной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, которые появляются через одну или несколько недель после заболевания как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Это происходит как перикардит или плеврит с тяжелой эозинофилией.

 Физикальное обследование не выявляет каких-либо достоверных диагностических признаков, которые подтверждают или опровергают инфаркт миокарда, но это имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния пациента. Визуально больной обычно беспокойный, бледный, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться в разгар болевого приступа в сочетании с тахикардией. Часто встречаются признаки недостаточности левого желудочка. Из инструментальных методик кардиологи используют:
 • Электрокардиография. Основной метод диагностики. Изменения ЭКГ уже появляются во время стенокардии и проходят несколько характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, уменьшением амплитуды R, сегмент ST поднимается выше уровня инсулина. Через несколько дней формируется отрицательная волна Т, сегмент ST уменьшается. Местоположение процесса определяется грудными отведениями.
 • Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани отражается на общем анализе крови. У больных выраженный лейкоцитоз выявляется в условиях лихорадки, смещения лейкоцитов влево, увеличения СОЭ. В биохимическом анализе ценность внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ) возрастает с высоким уровнем креатининфосфокиназы, тропонинов.
 • Коронарная ангиография. Рентгеновский метод, который помогает установить окклюзию коронарной артерии с тромбом, оценить желудочковую функцию, риск возникновения аневризм или разрыва стенок. Это важный компонент предоперационной подготовки перед операцией по реваскуляризации миокарда, ангиопластикой.

Лечение

 Наиболее важной начальной целью лечения является адекватное обезболивание, профилактика шоковых состояний, угрожающие жизни аритмии. Применяют сильные обезболивающие (морфин, промедол, трамадол) в сочетании с атропином, кордароном. Назначаются кислородные ингаляции с угрозой фибрилляции желудочков, дефибрилляции или внутривенного введения лидокаина. Если подозревается тромбоз, показаны антикоагулянты прямого действия, в основном гепарин или стрептокиназа в больших дозах.
 Непосредственной целью инвазивных методов является восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений и предотвратить рецидив патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом лечения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, что позволяет достичь результатов, недоступных при медицинском воздействии. Применимо:
 • Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается введением в него металлической сетчатой ​​трубки. Манипуляции выполняются под рентгенографическим контролем, часто с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства во многом зависит от материала, из которого сделан стент. После этого пациент должен принимать долгосрочные препараты (гиполипидемические, антиагрегантные препараты).
 • Пересадка коронарной артерии. Суть операции заключается в создании альтернативного решения для кровотока в обход склеротической или тромбированной части сосуда. Это более серьезная манипуляция, выполняемая с открытым сердцем с помощью искусственного кровообращения. В качестве шунта можно использовать как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные имплантаты.
 • Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Многообещающее хирургическое лечение, появившееся в последние годы. Используя специальную лазерную систему в миокарде, несколько десятков тонких проходов направляются через глубину плоти в желудочковые полости. С этими движениями кровь течет непосредственно из камер к мышечным клеткам и обходит коронарные артерии.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда.

 Все пациенты с подозрением на патологию подлежат ранней госпитализации в специализированных отделениях — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистых центрах. Терапия начинается на этапе, предшествующем госпитализации, особенно при активном экстренном вызове, и продолжается внутри страны. Больному назначают строгий постельный режим, психоэмоциональный отдых, диету.

Источник

Инфаркт миокарда (ИМ) относится к важным медико-социальным проблемам, поскольку сопровождается высоким риском инвалидизации пациента, а также вероятностью летального исхода.

Высокой частоте встречаемости миокардиальных инфарктов способствует широкая распространенность ФССР (факторы сердечно-сосудистых рисков). Следует отметить, что ФССР не только увеличивают риск развития миокардиальных инфарктов, стенокардических приступов, острых коронарных синдромов (ОКС) и т.д., но и ухудшают прогноз на полную реабилитацию пациента, а также утяжеляют течение заболевания.

Наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  • гиперхолестеринемии;
  • артериальные гипертензии;
  • абдоминальные формы ожирения;
  • декомпенсированные формы сахарного диабета;
  • злоупотребление алкогольной и табачной продукцией;
  • малоактивный образ жизни;
  • частые стрессы, чрезмерная нервная возбудимость;
  • хроническое переутомление и дефицит сна;
  • выраженные хронические авитаминозы и т.д.

Внимание! Факторы сердечно-сосудистого риска также значительно увеличивают риск возникновения повторного обширного инфаркта миокарда.

В связи с этим, последующая реабилитация больного (после перенесенного ИМ), профилактика развития осложнений и устранение сопутствующих ФССР играют важнейшую роль в лечении инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда – что это

Инфаркт миокарда – это один из симптоматических вариантов ишемической болезни сердца (ИБС), развивающийся вследствие острых нарушений коронарных перфузий и проявляющийся формированием прогрессирующего некроза миокарда (гибели клеток миокарда).

Важно понимать, что миокардиальный некроз при инфаркте миокарда – это следствие выраженной ишемизации миокардиального участка, развившейся как следствие абсолютных или относительных нарушений кровотока в пораженной области.

Справочно. Развитие ИМ сопровождается появлением специфических электрокардиографических изменений, а также появлением в крови маркеров миокардиального некроза.

Код инфаркта миокарда по МКБ10- I21 для острых форм заболевания и I22.0 для повторных ИМ. После основного кода всегда указывается уточняющий шифр.

Коды МКБ10 для острых инфарктов миокарда:

  • 0 – при трансмуральных формах инфаркта миокарда, поражающих переднюю стенку (I21.0);
  • 1 – при трансмуральных ИМ (ТИМ), поражающих нижнюю стенку;
  • 2 – при ТИМ с другими, уточненными локализациями;
  • 3 – при ТИМ с неуточненными локализациями;
  • 9 – при неуточненных острых инфарктах миокарда.

Для повторных миокардиальных инфарктов:

  • 0 – для повторных ИМ, поражающих переднюю стенку (передний инфаркт миокарда);
  • 1 – для ИМ нижней стенки;
  • 8 – для ИМ с другими, уточненными локализациями;
  • 9 – для ИМ с неуточненными локализациями.

Инфаркт миокарда – причины

Факторами риска, способствующими развитию данного заболевания, являются:

  • возраст пациента старше сорока пяти лет;
  • мужской пол (инфаркт миокарда у мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин);
  • наличие ишемических патологий миокарда у близких родственников;
  • наличие ИМ в анамнезе;
  • ОКС, стенокардические приступы и т.д. в анамнезе;
  • гиперхолистеринемии;
  • увеличение количества триглицеридов;
  • склонность к тромбообразованию;
  • поражение сосудов отложениями атеросклеротического характера;
  • избыточная масса тела;
  • склонность к злоупотреблению спиртными и табачными изделиями;
  • хронические патологии почек;
  • высокий уровень С-реактивных белков;
  • врожденные сосудистые аномалии, поражающие венечные артерии;
  • аритмические нарушения;
  • наличие артериальных гипертензий;
  • ревмокардиты и миокардиты в анамнезе;
  • наличие заболеваний эндокринной системы (декомпенсированные формы СД, патологии щитовидной железы и т.д.) и др.

Важно! Основными причинами возникновения ИМ являются атеросклеротические отложения в сосудах.

Развитие миокардиального некроза в таком случае связано с дестабилизацией атеросклеротических бляшек и обтурацией просвета сосуда (инфаркт миокарда после гипертонических кризов, тяжелого стресса и т.д.).

Такие нестабильные бляшки называют инфаркт-связанными. Чаще всего, такая бляшка не приводит к полной обтурации (закупорке) сосуда.

Необходимо понимать, что инфаркт-связанные бляшки обильно инфильтрированы воспалительными клетками и медиаторами, поэтому при их разрыве или повреждении происходит высвобождение в кровь пациента большого количества индукторов тромбоцитарной агрегации, что способствует склеиванию тромбоцитов друг с другом. Вследствие этого, запускается процесс массивного тромбообразования, приводящий к тромбозу венечных артерий.

На фоне постепенно прогрессирующего сужения сосудов из-за отложений атеросклеротического характера, ИМ развиваются редко.

Справочно. Чаще всего, стабильные атеросклеротические бляшки приводят к развитию ИБС. При постепенном сужении просвета коронарных сосудов происходит адаптация тканей к ишемизации, формирование коллатерального кровообращения и повышение устойчивости клеток миокарда к кислородному голоданию.

При острой ишемии миокарда (тромбоз, закупорка сосуда оторвавшейся бляшкой и т.д.), в случае формирования полной окклюзии (закупорки) крупного сосуда уже через пятнадцать минут начинается гибель клеток миокарда.

В течение часа в зоне ишемического очага погибает около пятидесяти процентов кардиомиоцитов, в течение трех часов – восемьдесят процентов, а в течение шести часов происходит гибель всех клеток в ишемическом очаге.

На начальных этапах инфаркта миокарда некроз развивается в субэндокардиальной области (данная зона миокарда отличается максимальной чувствительностью к ишемии). В дальнейшем происходит поражение ишемическим некрозом субэпикардиальной области.

Внимание! Формирование инфаркта миокарда сопровождается развитием необратимого повреждения миокардиальной структуры.

В дальнейшем, на пораженном участке происходит замещение кардиомиоцитов соединительной тканью, неспособной адекватно выполнять функции миокарда. Вследствие этого происходит снижение сократительной и насосной функции миокарда.

За счет истончения миокарда, в зоне поражения в острых периодах или в периоде реабилитации может сформироваться сердечная аневризма (данное осложнение инфаркта миокарда, сопровождающееся высоким риском разрыва истонченного участка миокарда).

Другие причины развития ИМ

Также миокардиальный инфаркт может развиваться при наличии у пациента:

  • артериитов (болезни Такаясу, узелковых периартериитов, артритов ревматоидного характера, системных красных волчанок, анкилозирующих спондилитов);
  • травм артерий (воздействие радиации, ранения и т.д.);
  • метаболических патологий (мукополисахаридозов, гомоцистинурии, амилоидоза и т.д.);
  • сужения сосудистого просвета (аортальных диссекций, коронарных диссекций, спазмов, стенокардий Принцметала);
  • эмболий венечных артерий (инфекционных эндокардитов, пролапсов митрального клапана, внутрисердечных тромбов, тромбов в системе легочных вен, искусственных сердечных клапанов, миксом и т.д.);
  • врожденных патологий венечных артерий (артериовенозных фистул, аневризм венечных артерий и т.д.);
  • заболеваний крови (истинных полицитемий, тромбоцитозов, диссеминированных внутрисосудистых свертываний крови, тромбоцитопенической пурпуры и т.д.).

Классификация ИМ

По стадиям инфаркта миокарда выделяют:

  • острейшие периоды (периоды от четырех до шести часов) длящиеся от момента возникновения болевых приступов до момента формирования некротического очага);
  • острые периоды, сопровождающиеся окончательным формированием некротических очагов (длится около двенадцати-четырнадцати суток);
  • подострые периоды, сопровождающиеся формированием рубцовых тканей (длятся около двух месяцев);
  • периоды рубцевания или постинфарктные периоды, сопровождающиеся окончанием рубцевания некротического очага и стабилизации образовавшегося рубца (период после двух месяцев от момента инфаркта).

Инфаркт миокарда на ЭКГ разделяется на инфаркт с:

  • ST-подъемами и без них;
  • патологическими Q зубцами или без них.

При этом, патологические зубцы Q и увеличенный ST чаще всего отмечаются при крупноочаговых миокардиальных некрозах.

В связи с объемами пораженных миокардиальных тканей выделяют инфаркты миокарда:

  • крупноочаговые (трансмуральные);
  • мелкоочаговые.

По анатомическим поражениям выделяют трансмуральные ИМ, интрамуральные, субэпикардиальные, субэндокардиальные.

Также миокардиальный инфаркт может быть первичным, повторным и рецидивирующим.

Справочно. К повторным ИМ относят поражения миокарда, обусловленные окклюзией другой артерии с формированием нового некротического очага, более чем через двадцать восемь дней от момента предыдущего инфаркта миокарда.

При рецидивирующем ИМ наблюдается поражение той же коронарной артерии, приводящее к формированию нового некротического очага в течение от семидесяти двух часов до восьми суток от момента первого ИМ.

В зависимости от локализации некротических очагов выделяют:

  • передние ИМ, поражающие переднюю стенку левого желудочка (ЛЖ);
  • боковые миокардиальные инфаркты, поражающие боковые стенки ЛЖ;
  • изолированные ИМ, поражающие сердечную верхушку;
  • нижние ИМ, поражающие нижнюю стенку ЛЖ;
  • задние ИМ, поражающие заднюю стенку ЛЖ;
  • межжелудочковые (септальные) инфаркты миокарда, поражающие межжелудочковую перегородку;
  • ИМ, поражающие правый желудочек;
  • ИМ, поражающие предсердия;
  • сочетанные миокардиальные некрозы (задненижние, переднебоковые и т.д.).

Инфаркт миокарда – симптомы

Справочно. Главным симптомом инфаркта миокарда является интенсивная болевая симптоматика. Исключение составляют случаи безболевых инфарктов, регистрирующиеся преимущественно у пациентов с декомпенсированным течением сахарного диабета.

Боль во время инфаркта интенсивная, часто сопровождается паническими атаками, страхом смерти, нарушением сознания, обморочными приступами и т.д.

Основными симптомами инфаркта миокарда у женщин и мужчин является появление:

  • болевого синдрома, длящегося более двадцати минут и не проходящего в покое, а также не купирующегося приемом нитроглицериновых препаратов;
  • болевой приступ часто развивается на фоне гипертонических приступов, после интенсивной физической нагрузки, нервного перенапряжения, нахождения в душном или жарком помещении, а также в предутреннее время без провоцирующего фактора;
  • боли локализируются за грудиной, часто иррадиируют в челюсть, левую руку. Иногда боли могут отдавать в живот, симулируя клинику острого живота;
  • усиление или уменьшение болей при смене положения тела, во время дыхания, пальпации и т.д. для ИМ не характерно.

Также симптомы инфаркта миокарда могут проявляться появлением тахикардии, слабости, профузной потливости, ощущением «перебоев» в работе сердца, чувством «замирания» сердца, выраженной одыщечной симптоматикой, обморочными приступами, тошнотой, чрезмерным эмоциональным возбуждением, болями в животе и т.д.

Инфаркт миокарда – диагностика

Диагностика данного заболевания включает в себя:

  • сбор анамнестических данных (перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, оценка ФССР, выявление отягощенного наследственного анамнеза, связь ИМ с гипертоническим приступом, стрессом и т.д.);
  • оценку симптоматики заболевания, проведение дифференциальной диагностики со стенокардическим приступом и т.д.;
  • оценку выраженности развившейся желудочковой недостаточности;
  • оценку специфических признаков на электрокадиограмме;
  • выявление специфических биохимических маркеров заболевания: внутриклеточных ферментов (КФК, МВ-КФК) и внутриклеточных белков (сердечных тропонинов и миоглобина);
  • • выполнение анализа на свертываемость крови, липидограммы, общих анализов и т.д.

Лечение ИМ

Прогнозы при заболевании зависят от обширности инфаркта и времени обращения в больницу.

Лечение включает в себя обезболивание, восстановление нарушенного кровотока в ишимизированной зоне, ограничение некротического очага, профилактику развития осложнений и реабилитацию после инфаркта миокарда.