Токсикоз у детей

Медицина. Сестринское дело

Нейротоксикоз

Токсикоз — это патологическое состояние, вызванное более или менее длительным отравлением или токсемией иного происхождения. Впервые токсикоз был описан при острых кишечных заболеваниях в 1826 г. Parish под названием cholera infantam, так как клиника его характеризовалась обезвоживанием и напоминала азиатскую холеру.

В последующем при различных заболеваниях описывался токсикоз, протекающий без обезвоживания. Lavesque (1955) предложил для этой формы токсикоза термин «нейротоксикоз», поскольку при нем всегда имеют место изменения со стороны нервной системы.

Таким образом, у детей раннего возраста токсикоз проявляется в двух клинических разновидностях: с обезвоживанием — кишечный токсикоз и без обезвоживания — нейротоксикоз.

Нейротоксикоз («токсическая энцефалопатия», «энцефалитиче-ская реакция», «инфекционный токсикоз» и т. д.) — это вариант токсикоза, при котором доминируют неврологические нарушения на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики.

Причины

Развивается преимущественно у детей раннего возраста, что обусловлено их АФО:

1) высокая активность обмена веществ в растущем организме ребенка;

2) особенности структуры и функционирования ЦНС, обуславливающие склонность детей к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорожного синдрома;

3) большая лабильность в работе и ранимость гипоталамических вегетативных центров;

4) повышенная проницаемость ГЭБ, легко увеличивающаяся при различных токсических воздействиях, что приводит к развитию внутри-черепной гипертензии и отеку мозга.

1) с перинатальной патологией (гестоз у матери, гипоксия плода, родовая травма, асфиксия и другие причины развития энцефалопатии);

2) наличием различных аномалий конституции, рахита, гипотрофии и т. д.;

3) перенесенными раннее нейроинфекциями.

Патогенез

Следствием совместного воздействия инфекционных факторов патогенности, симпатикотонии и различных БАВ, которые вырабатываются в организме человека в ответ на внедрение инфекционного агента, является :

спазм мелких сосудов->повышение их проницаемости->тканевая гипоксия— >ацидоз ->развитие ДВС-синдрома, который усугубляет нарушение микроциркуляции.

!!! Отличительной особенностью НТ является расстройство центральной регуляции работы различных органов и систем (в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной) с нарушением их функционирования вплоть до развития декомпенсации

Клиника

Клиника нейротоксикоза складывается из проявлений следующих синдромов:

Читайте так же про: Эндометриоз и бесплодие

1) гипертермического;

2) судорожного;

3) нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарная недоста-точность);

4) гипервентиляционного

Кроме того, возможно развитие так называемой энцефалитической реакции, к которой относят случаи кратковременной (обычно до 3 суток) энцефалопатии, развивающейся на фоне различных (обычно тяжело протекающих) инфекционных заболеваний.

Гипертермический синдром характеризуется быстрым повышением температуры выше 39 С и развитием «белой» гипертермии (синдром Омбредана), в основе которой лежит патологический спазм периферических сосудов, нарушающий теплоотдачу.

Судорожный синдром характеризуется появлением генерализованных клонико-тонических судорог, свидетельствующих о диффузном поражении мозга. На фоне судорог возможны тотальный цианоз, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Нейрогенной тахикардии обусловлена вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции, при этом характерно развитие приступа сердцебиений с ЧСС выше 180 уд/мин.

При тахикардии высокой степени сокращается продолжительность диастолы, уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы), что приводит к развитию ишемии миокарда, острой коронарной недостаточности.

Клинически отмечается беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание.

Гипервентиляционный синдром возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхательного центра, проявляется одышкой более 80 в 1 мин, приводящей к уменьшению минутного объема дыхания и вентиляционной недостаточности. Характерно беспокойство, нарастающий цианоз кожи.

Синдром внутричерепной гипертензии клинически проявляется головной болью, резистентной к приему НПВС; рвотой (нередко – повторной), не связанной с приемом пищи и не приносящей облегчения; повышенной чувствительностью к действию различных раздражителей (тактильных, звуковых, вкусовых и т.д.); а также менингеальными симптомами (ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского, у детей 3-12 мес. – Лессажа). У грудных детей с незакрытым большим родничком он часто выбухающий и/или напряженный.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОТОКСИКОЗА

  • При НТ больных необходимо экстренно госпитализировать в отделе-ние интенсивной терапии и реанимации.
  • На догоспитальном этапе лечение, в первую очередь, направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожающим синдромом — судорожным, гипер-термическим и т.д
  • Обычно перед транспортировкой ребенку дают жаропонижающие средства: парацетамол (10–15 мг/кг) или ибупрофен (5–10 мг/кг) внутрь, «литическую смесь»

Читайте так же про: КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИЧИН БОЛИ

Лечение детей с НТ в условиях стационара требует соблюдения следующих правил:

  • этиотропное лечение;
  • дезинтоксикационная инфузионная терапия: подбор растворов для инфузии, ограничение объема вводимой жидкости (обычно до 20–30 мл/кг), невысокая скорость внутривенного введения — все это поможет избежать усугубления отека мозга в условиях повышенной проницаемости ГЭБ;
  • для исключения менингита проводят люмбальную пункцию. Без ее результатов отличить менингит и инфекционное заболевание, проте-кающее с НТ, невозможно;
  • посиндромная терапия.

При наличии у ребенка «красной» гипертермии основными средствами терапии должны быть физические методы охлаждения и применение жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен) внутрь или рек-тально.

При «белой» гипертермии ведущее место в лечении больных занимают восстановление кровообращения в коже и подкожной клетчатке (снятие сосудистого спазма) и стимуляция теплоотдачи.

Нельзя применять физическое охлаждение!

ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

Стартовым препаратом для купирования судорожного синдрома обычно является диазепам (седуксен, реланиум, валиум 0,1–0,2 мг/кг или 0,1 мл/кг, но не более 10 мг или 2 мл детям младше 10 лет) в/м или в/в медленно в течение 1–4 минут (для предупреждения апноэ).

!!!!! При отсутствии эффекта через 15 минут можно повторить введение в той же дозе или 0,2–0,4 мг/кг (максимум не более 15 мг), но при этом максимальная суммарная доза не должна превышать 0,5 мг/кг

Если судорожный синдром не купируется, рекомендуют введение барбитуратов в/в. Фенобарбитал вводят в течение 10–15 минут из расчета 20 мг/кг новорожденным и 10–15 мг/кг — более старшим детям. Если че-рез 20–30 минут судороги не купировались, введение препарата можно дважды повторить в той же дозе. .

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЙ ТАХИКАРДИИ

uС учетом того, что нейрогенная тахикардия является суправентрикулярной и зависимой от вегетативных центров ЦНС, следует успокоить ребенка. Обычно это достигается назначением диазепама, но иногда используют препараты с нейролептической активностью (2,5%-ный раствор пипольфена 0,1–0,15 мл/год; 0,25%-ный раствор дроперидола 0,05–0,1 мл/кг)

Читайте так же про: Диагностика и лечение болезнь Вильсона.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА

uДля улучшения легочной гемодина-мики применяют пентоксифиллин по 1,5–4 мг/кг 3 раза в день; курантил — по 1–1,5 мг/кг 3 раза в день. При их в/в назначении вводить медленно, капельно.

При необходимости проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции или повышенного давления в конце выдоха под контролем газов крови.

Для борьбы с гипоксией в комплексное лечение включают вдыхание 40–60%-ного увлажненного кислорода.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Максимальное противоотечное действие при НТ оказывают глюкокортикоиды, которые снижают выраженность системного воспаления и устраняют основную причину, вызывающую повышение проницаемости ГЭБ.

Дозы для парентерального введения составляют: для преднизолона — по 5–10 мг/кг/сут и более, метилпреднизолона — по 4–8 мг/кг/сут и дексаметазона — по 0,5–1,0 мг/кг/сут.

Они применяются обычно в течение 2–4 дней

Наряду с применением глюкокортикоидов, кислородотерапии и т. д., используются диуретические препараты. Предпочтение отдается лазиксу (фуросемиду) — по 0,5–1,0 мг/кг 3 раза в день парентерально. Однако его эффект по снижению внутричерепного давления продолжается всего в течение 2 часов.

С целью дегидратации в тяжелых случаях можно использовать осмодиуретики (маннитол 0,5–1,5 г/кг в/в).

Нейротоксикоз у детей | Детские заболевания

У детей младшего возраста при различных инфекционных заболеваниях (респираторно-вирусной инфекции, пневмонии и др.

) в результате непосредственного влияния инфекционного агента, токсинов на ткань мозга и повреждения клеток возникает генерализованная реакция, сопровождающаяся неврологическими расстройствами, нарушением периферического кровообращения, терморегуляции, кислотно-основного состояния я сочетающаяся нередко с соматическими синдромами. Она получила название первичного инфекционного токсикоза или нейротоксикоза.

Предрасполагающими факторами к развитию нейротоксикоза являются неблагоприятный преморбидный фон (родовая травма, асфиксия в родах, рахит, экссудативный диатез, паратрофия, наличие церебрального органического дефекта), предшествующая вакцинация, частые заболевания, возраст больного (наиболее часто у детей от 6 мес до 3 лет).

Нейротоксикоз обусловлен раздражением центральной нервной системы и ее вегетативных отделов бактериями, их токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада.

В результате этого воздействия развиваются сосудистые реакции— первичный регионарный спазм сосудов с последующей их дилятацией, тканевая гипоксия, сопровождающаяся высвобождением из клеток гистамина и гистаминоподобных веществ, которые в сочетании с гипоксией вызывают нарушение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее тяжелые сосудистые реакции наблюдаются в мозгу. Возможно также поражение сосудов и других органов (легких, желудочно-кишечного тракта, почек и т. д.). Поврежденная сосудистая стенка становится проницаемой, в первую очередь для белков, в результате чего возникает плазморрагия, затем геморрагия и переваскулярные кровоизлияния. Нарушения циркуляции усугубляют тканевую гипоксию, вызывают метаболический ацидоз, изменения электролитного баланса.

Морфологической основой нейротоксикоза является развитие дистрофических изменений в нервной ткани и выраженных сосудистых нарушений вплоть до отека и набухания головного мозга.

Симптомы нейротоксикоза у детей

В течении нейротоксикоза можно выделить две фазы.

Первая характеризуется преобладанием симптомов возбуждения центральной нервной системы. Обязательно гипертермия, затем беспокойство, бессонница, общая гиперестезия, тремор конечностей, стереотипные движения рук, ног. Ребенок в сознании. Кожа розовая.

Границы сердца остаются нормальными, сердечные тоны громкие. Максимальное артериальное давление повышено или нормально. Тахикардия. Одышка. В легких жесткое дыхание. Первая фаза может быть очень кратковременной и иногда выпадает из поля зрения врача.

Для второй фазы характерно преобладание симптомов угнетения центральной нервной системы. Ребенок вял,сонлив, сознание угнетено, степень его нарушения может быть различной — от сомнолентного до коматозного. Стойкая гипертермия.

Обязательным симптомом второй фазы являются судороги, которые могут быть клоническими, клонико-тоническими, тоническими, могут протекать по типу деадребрационной ригидности. Отмечаются менингеальные явления: выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Врудзинского.

Кожа бледно-серого цвета, с выраженной «мраморностью». Несмотря на гипертермию у ребенка холодные руки и ноги.

Тахикардия, которая затем сменяется брадикардией и арадиаритмией. Границы сердца расширены, сердечные тоны глухие, максимальное артериальное давление снижено.

Тахипноэ. В легких жесткое дыхание, появляются мелкие влажные хрипы. Живот вздут, симптомы пареза кишечника. Олигурия.

В клинической картине нейротоксикоза у ряда больных можно выделить следующие соматические синдромы.

  1. Кардиальный синдром — характеризуется резкой тахикардией (пульс слабый, свыше 200 ударов в 1 мин), в результате которой быстро развиваются признаки недостаточности кровообращения: увеличиваются размеры печени, появляется пастозность тканей. Олигурия. Кожа серо-цианотичного цвета.
  2. Гипервентиляционный синдром — характеризуется значительными нарушениями функции дыхания. Наряду с одышкой появляется большое количество мелких влажных хрипов, а впоследствии — явления отека легких.
  3. Гастро-интестинальный синдром — проявляется рвотой, учащением стула до 6—8 раз в сутки. Стул слизистый, с прожилками крови. В рвотных массах может быть примесь алой крови или «кофейной гущи».
  4. Почечный синдром — для него характерна олигурия вплоть до анурии, в анализах мочи микро- или макрогематурия, протеинурия. В крови увеличение остаточного азота, гиперкалиемия.
  5. Синдром острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус-Фридериксена) — характеризуется резкой адинамией, снижением максимального артериального давления, появлением петехиальной и багрово-синей пятнистой сыпи («трупных пятен»). Гипотермия. Течение синдрома крайне неблагоприятное, даже при своевременно начатом лечении летальность составляет 84—90%.

Однако не у всех больных отчетливо прослеживаются фазы развития болезни. Иногда отмечается острейшее, инсультообразное течение, которое развивается, как правило, на фоне полного здоровья или небольших проявлений респираторно-вирусной инфекции. Внезапно, чаще во время сна, у детей развиваются клонико-тонические судороги, кома, и через несколько часов ребенок погибает.

Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с фебрильными судорогами, спазмофилией, эпилепсией, кровоизлиянием в мозг, объемным процессом в мозге, энцефалитом, менингитом и др. Для дифференциации с менингитом проводят с осторожностью люмбальную пункцию.

При этом, во избежание дислокации мозга, не допускается быстрое выпускание ликвора (только частыми каплями). Для дифференциального диагноза со спазмофилией определяют симптомы Хвостека, Люста, наличие которых дает право предположить наличие спазмофилии.

Фебрильные судороги, в отличие от судорог при нейротоксикозе, развиваются у больного на фоне сохраненного сознания. Обычно они клонические, кратковременные, нередко в анамнезе есть указание на то, что подобные судороги на фоне высокой температуры наблюдались у ребенка и раньше.

Фармакотерапия нейротоксикоза определяется фазой заболевания и включает мероприятия, направленные на ликвидацию неврологических расстройств, гипертермии, сосудистых нарушений, дыхательной недостаточности и др.

Неотложная помощь при нейротоксикозе у детей

Оказание неотложной помощи: снизить температуру тела, последовательно используя фармокологические средства и физические методы охлаждения. Из фармакологических препаратов применяют антипиретики в сочетании с антигистаминными препаратами.

Физические методы охлаждения используют только после фармакологических средств, снимающих спазм кожных сосудов и воздействующих на центры терморегуляции, иначе охлаждение будет усиливать теплопродукцию и, следовательно, увеличивать гипертермию.

Ребенка надо раскрыть, положить на голову салфетку, смоченную холодной водой, или на некотором расстоянии от головы — пузырь со льдом, Обтирать кожу спиртом до появления гиперемии, обдувать вентилятором.

Холод на крупные сосуды (в паховые области, на сосуды шеи).

Для снижения температуры тела и уменьшения беспокойства может быть использован 0,05% раствор аминазина: детям до года по 1 чайной ложке (5 мл), от 1 г до 5 лет — по 1 десертной ложке (10 мл), 1—3 раза в день, для приготовления раствора аминазина берут ампулу 2,5% раствора аминазина 2 мл и разводят в 50 мл воды.

При более тяжелом состоянии для уменьшения возбудимости центральной нервной системы и повышения резистентности головного мозга к гипоксии назначают литические смеси, в состав которых входят нейролептики.

Подробнее по теме: Нейротоксикоз

Нейротоксикоз у детей: симптомы и лечение

Нейротоксикоз – токсический синдром неспецифического характера, возникающий при некоторых отравлениях экзогенного происхождения, а также при эндотоксикозах (цирроз печени). Нейротоксикоз у детей протекает тяжелее, чем у взрослых больных, часто сопровождается обезвоживанием (эксикозом). Причиной его развития в большинстве случаев являются острые кишечные инфекции.

Тяжелое состояние, которое часто усугубляется эксикозом

Понятие о механизме нейротоксического действия

Нейротоксичные вещества приводят к повреждению нервных клеток и связей между ними

Нейротоксичностью того или иного вещества называют его способность немеханическим путем влиять на работу центральной или периферической нервной системы. В целом, влияние на ЦНС оказывают практически все химические соединения. Однако нейротоксичными считаются только те вещества, порог чувствительности к которым значительно ниже, чем ко всем остальным.

Токсикозы у детей обычно бывают вызваны токсинами патогенных или условно патогенных бактерий, активно развивающихся в кишечнике при пищевых отравлениях. Некоторые из этих токсинов способны проникать через систему химической защиты головного мозга (гематоэнцефалический барьер), чем и обусловлены их заметные нейротоксические эффекты. Механизм действия нейротоксикантов может быть различным.

В зависимости от свойств ксенобиотика, происходит нарушение следующих процессов и структур нервной системы:

  • нарушение возбудимости мембран нейронов;

  • нарушение передачи нервного импульса;

  • нарушение пластического обмена;

  • нарушение энергетического обмена.

Нарушение продвижения и передачи нервного импульса

Во многих случаях нейротоксикоза отмечается комплексное действие токсического вещества, при котором одновременно развиваются все виды поражения нервов. Однако существуют токсиканты, обладающие избирательным действием. Так, на тела нервных клеток воздействует марганец, алюминий, цианиды; на аксоны – веротрин, сероуглерод, колхицин; на синапсы – никотин, ФОС, ботулотоксин.

Острый инфекционный токсикоз у детей, сопровождающийся нейротоксикозом, в большинстве случаев не приводит к развитию необратимых нарушений в работе ЦНС. Последствия интоксикации исчезают вскоре после стихания воспалительного процесса и уничтожения патогенной микрофлоры.

В тяжелых случаях возможно разрушение некоторых структур периферических нервов, что впоследствии проявляется в форме пожизненной неврологической симптоматики.

Нейротоксикоз в сочетании с эксикозом

Обезвоживание – частое осложнение инфекционных процессов

Острые воспалительные процессы в кишечнике нередко приводят к тому, что одновременно с нейротоксикозом развивается обезвоживание (эксикоз). Кишечный токсикоз с эксикозом у детей усугубляет течение болезни, делает ее клинические проявления более обширными и тяжелыми.

Экзикоз характеризуется:

  • потерей жидкости, количество которой соответствует более чем 5% массы тела;
  • нарушением водно-электролитного баланса;
  • снижением диуреза и увеличением концентрации мочи.

Неврологический токсикоз и эксикоз у детей при кишечных инфекциях обычно протекают сочетано, взаимно утяжеляя состояние ребенка.

Причины нейротоксикоза и эксикоза

Кишечные инфекции – частая причина нейротоксикоза и эксикоза

Классификация токсикозов у детей включает в себя следующие пункты:

  • нейротоксикозы, вызванные бактериально-вирусными заболеваниями (дизентерия, гастроэнтерит, пневмония);
  • нейротоксикозы, вызванные отравляющими веществами, поступившими в организм снаружи (ФОС, колхицин, ботулотоксин);
  • нейротоксикозы, вызванные внутренними болезнями неинфекционного характера (панкреатит, онкологические болезни печени) и травмами (КРАШ-синдром).

Эксикоз, как явление, сопровождающее нейротоксикозы, обычно возникает при наличии очага воспаления в толстом или тонком кишечнике. Жидкость в большим количествах теряется со стулом и рвотными массами. Развитие диареи при пищевых инфекциях и отравлениях обусловлено усилением проницаемости кишечной стенки и скоплением жидкости в просвете кишки.

Клинические симптомы и диагностика токсикоза, сопровождающегося обезвоживанием

Капризность и плаксивость – один из симптомов нейротоксикоза

В большинстве случаев нейротоксическое действие эндотоксинов проявляется в форме следующих признаков болезни:

  • нарушение сна;
  • беспокойство;
  • сонливость;
  • депрессия;
  • спутанность сознания;
  • галлюцинации;
  • снижение или полная потеря аппетита.

Тяжелый токсикоз эксикоз у детей может приводить к нарушению моторных функций. У больного отмечается тремор рук, хаотические подергивания мышечных волокон, нарушение координации и рефлексов. Если отравление было вызвано внешним токсикантом, может развиваться потеря сознания, кома, парезы и параличи, нарушение памяти, речи, адекватного восприятия реальности, способности к самообслуживанию.

В свою очередь, обезвоживание проявляется в виде жажды, сухости кожи и снижения ее тургора. Врач отмечает у больного снижение артериального давления, тахикардию, гипотермию. При значительной потере электролитов возможно появление влажных хрипов в легких, усиление рвоты и диареи.

При обезвоживании 3 и 4 степени возможно развитие судорог, потери сознания, комы. Как при наличии нейротоксикоза, так и при эксикозах диагноз ставится на основании клинической картины и данных лабораторной диагностики.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика нейротоксикозов проводится в основном при крайне тяжелых их проявлениях (менингит, энцефалит).

Виды анализов и их приблизительные результаты отражены в нижеследующей таблице:

Вид анализа Результат при энцефалите
Общий анализ ликвора Ликвор белый, мутный, с высоким содержанием белка, вытекает струей под давлением
Общий анализ крови Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличение показателей гематокрита (сгущение крови).
КЩС и электролиты Увеличение концентрации ионов Na и K

Лабораторные тесты помогут разобраться

Если нейротоксикоз был вызван химическим отравляющим веществом, пациенту назначается токсикологический анализ крови и мочи. Как правило, в крови обнаруживаются только спирты. Большинство других токсикантов выявляют в составе мочи.

Анализ может быть качественным и количественным. По экономическим соображениям количественное определение ксенобиотика проводится только в тех случаях, когда это необходимо для проведения специфических видов терапии. Во всех остальных ситуациях инструкция предписывает ограничиваться качественным обнаружением яда.

Для лабораторной диагностики обезвоживания применяются такие виды анализов, как общий анализ крови и определение КЩС. В результатах ОАК отмечается повышение гемоглобина и гематокрита. При исследовании состава электролитов и кислотно-щелочной среды организма лаборант выявляет снижение концентрации Na и K.

На заметку: уменьшение ионов калия и натрия характерно для обезвоживания, однако при нейротоксикозе эти показатели увеличиваются. В результате взаимного влияния двух патологических процессов содержание электролитов в крови больного может оставаться в норме.

Лечение

Лечение нейротоксических процессов, сочетающихся с эксикозами, возможно как в условиях стационара, так и амбулаторно. Госпитализация необходима при возрасте ребенка менее 8-10 лет, а также при тяжелом состоянии пациента. В домашних условиях лечение проводят при легком течении болезни и возрасте пациента более 8 лет.

Первая помощь

Первую помощь обычно оказывает бригада СМП

Мероприятия первой помощи при рассматриваемых состояниях показаны только при высоком риске развития осложнений и критическом состоянии пациента.

Как правило, на догоспитальном этапе пациенту показаны следующие лекарственные препараты:

Помимо вышесказанного, может потребоваться симптоматическая терапия.

Так, при гипотонии пациенту делают 1 мл кофеина подкожно или используют прессорные амины в сочетании с коллоидными растворами (тяжелая степень обезвоживания с риском развития сосудистого коллапса), вводят реланиум по 2 мл в/в струйно при судорогах, аминазин или галоперидол по 2 мл в/м при выраженном психомоторном возбуждении. После оказания первой помощи больного транспортируют в стационар.

Госпитальное лечение

На фото регидрон – один из основных препаратов для восполнения объема жидкости в организме

Госпитальное лечение при обезвоживании преследует такие цели, как:

  • регидратация;
  • восстановление водно-электролитного баланса;
  • коррекция КЩС;
  • ликвидация причины обезвоживания;
  • восстановление кишечной микрофлоры.

Наличие признаков нейротоксикоза требует от лечащего врача мер, направленных на детоксикацию организма, устранение причин токсического воздействия (при эндотоксикозах), восстановление нарушенных функций.

Регидратация производится с использованием водно-солевых растворов, которые могут быть использованы как в виде напитка, так и в форме инфузии. При сочетании эксикоза с нейротоксикозом предпочтительным является второй вариант.

Вводимые растворы способствуют восстановлению объема циркулирующей крови, коррекции электролитного баланса и КЩС. С целью ощелачивания внутренней среды применяется натрия гидрокарбонат 4% в объеме 200-400 мл.

Для восполнения электролитов больной получает солевые растворы (трисоль, дисоль) до 3 литров в сутки. При гипотонии и гипопротеинемии назначают реополиглюкин, свежезамороженную плазму, альбумин в количествах, необходимых для коррекции патологического состояния.

Ликвидация причин обезвоживания заключается в купировании диареи и лечении воспалительного процесса в кишечнике. Для снижения выброса жидкости в кишечник применяют лоперамид. Схема лечения: 2 таблетки на первый прием, после – по 1 таблетке после каждого акта дефекации.

Для лечения гастроэнтеритов и энтероколитов используют антибиотики (метранидазол по 16 мг/кг, 3 раза в день, 10 дней) и кишечные антисептики (энтерофурил по 5 мл суспензии 4 раза в сутки). При диарее, вызванной внешними ядами, к числу лечебных мероприятий относят и специфическую детоксикационную терапию (антидоты, промывание желудка, аппаратные методики антитоксического лечения).

Для восстановления микрофлоры кишечника после стихания воспалительного процесса используются средства, содержащие в себе бактерии, свойственные организму человека (бифидумбактерин по 2 пакетика 4 раза в сутки).

Нейротоксические поражения требуют назначения таких препаратов, как:

  • преднизолон по 2 мг/кг в сутки, курсом до 2 месяцев;
  • анальгин по 0.1 мл на год жизни ребенка;
  • аминазин по 2 мг/кг веса;
  • при судорогах сернокислая магнезия 25% по 5-10 мл, струйно, на разведении физиологическим раствором до 20-25 мл.

На заметку: для профилактики отека мозга и легких при нейротоксикозах показан лазикс. Однако его введение возможно только после полного восстановления ОЦК. В противном случае попытка предотвратить осложнения нейротоксикоза станет причиной усугубления эксикоза. Препаратом выбора при этом будет являться гипотиазид – калийсберегающий диуретик.

Лечение при отсутствии медицинской помощи

Пустырник – трава, которая может использоваться в качестве успокоительного средства

Нейротоксикоз и эксикоз требуют обязательного осмотра ребенка врачом. Однако бывают ситуации, когда доставить больного в медицинское учреждение не представляется возможным.

В этом случае помощь следует оказывать самостоятельно, следуя такому алгоритму:

  • купировать диарею (лоперамид);
  • при рвоте дать церукал (1-2 таблетки);
  • дать подсоленную воду или огуречный рассол в объеме до 3 литров в сутки;
  • снизить температуру (анальгин по 1 таблетке 3 раза в день);
  • после купирования рвоты и диареи дать выпить отвар мочегонных трав (мята, петрушка, корни крапивы);
  • дать отвар успокоительной травы (пустырник).

При первой возможности пациента следует доставить к врачу. При этом специалистам должна быть передана записка, в которой указываются все предпринятые методы лечения, использованные препараты и их дозировки.

Прогнозы и профилактика

Мытье рук перед едой – одна из мер профилактики кишечных инфекций

Прогнозы по нейротоксикозу, причиной которого стала кишечная инфекция, в целом благоприятные. В большинстве случаев патология излечивается полностью, не имеет отсроченных последствий. Прогноз по обезвоживанию также благоприятен, если помощь была оказана вовремя. Цена промедления при тяжелых эксикозах – жизнь пациента.

Профилактические мероприятия по предотвращению нейротоксических воздействий заключаются в следующем:

  • профилактика пищевых отравлений (мытье рук перед едой, тщательная термическая обработка пищи, контроль свежести употребляемых продуктов);
  • предотвращение отравлений химическими веществами, обладающими нейротоксическим действием (соблюдение техники безопасности на производстве, хранение химических веществ в недоступных для детей местах);
  • своевременное начало лечения при кишечных инфекциях, ОРЗ, ОРВИ.

Профилактика обезвоживания включает в себя употребление достаточного количества жидкости. При диарее, рвоте и других состояниях, связанных с потерей воды и электролитов, объем питья должен быть увеличен в 3-4 раза. Рекомендуется употреблять воду, содержащую в себе большое количество солей или специальные растворы, предназначенные для восполнения дефицита жидкости (регидрон).

Заключение

Как вышеприведенный текст, так и видео в этой статье свидетельствуют о том, что нейротоксикоз в сочетании с эксикозом являются тяжелыми состояниями, требующими медицинской помощи.

Исключение составляют ситуации, когда болезнь имеет легкое течение.

Однако даже в этом случае, несмотря на возможность амбулаторного лечения, ребенка должен осмотреть врач, который сможет назначить грамотную фармакологическую терапию.

Нейротоксикоз – токсическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) с генерализованным поражением сосудистого русла, которое может развиться в результате воздействия на организм инфекционных агентов. Является достаточно тяжелой формой сочетания токсического и инфекционного повреждения. Выражается неспецифической реакцией организма в ответ на инфекционное поражение. Может развиться и у взрослых, и у детей раннего возраста. Другое название – «Токсическая энцефалопатия».

Для нейротоксикоза характерны:

  1. Гипертермический синдром. Происходит внезапное повышение общей температуры тела до высоких отметок с поражением многих функций организма, в первую очередь – центральной нервной системы. Сопровождается нарушением процессов терморегуляции.
  2. Изменения кровотока, ухудшение кровообращения по сосудам головного мозга и сердца. Выражается головокружениями, расстройством сознания, головными болями, учащенным сердцебиением или нитевидным пульсом, скачками артериального давления, нарушениями звучности тонов сердца, холодными конечностями.
  3. Нарушения функций центральной нервной системы. Появление адинамии, мышечных судорог, изменения рефлексивной деятельности, расстройство сознания.
  4. Изменения в дыхательной системе. Возникновение частой одышки, резкого сухого кашля, жесткого поверхностного дыхания, появление цианоза, изменение дыхательного ритма.
  5. Развитие дистрофических поражений нервной ткани и сосудистых изменений. Проявляется отечностью конечностей, вплоть до отечности и набухания мозга. Возможен парез кишечника, олигурия.

Причины возникновения и предрасполагающие факторы

Основные причины развития нейротоксикоза:

  1. Острая вирусная инфекция.
  2. Поражение организма бактериальной инфекцией.
  3. Различные процессы инфекционного характера, например, некротический панкреатит.
  4. Мощное поражение вирусной инфекцией на фоне хронической энцефалопатии.

Предрасполагающим фактором может послужить нарушение кислотно-основного баланса, метаболические нарушения в тканях головного мозга, сосудистые болезни с гипертоническими и другими кризами.

У детей нейротоксикоз может появиться на фоне гриппа, частых простуд и даже при дизентерии.

Клиника, симптомы нейротоксикоза

Развивается всегда остро. Сначала преобладает общее возбуждение, через какое-то время сознание становится спутанным, угнетенным. Может сопровождаться гипертермией.

Менингеальные симптомы нарастают быстро. Происходят изменения рефлексов, спутанность сознания, начинается тахипноэ, наблюдаются изменения со стороны деятельности сердца. При этом сердечные ритмы нарушаются, у больного присутствует брадикардия (маленький пульс, ниже 50 уд/мин) или тахикардия (учащенный пульс, 100-110 уд/мин). Давление может резко понизиться, или наоборот – подскочить до высоких единиц. Зачастую присоединяются анурия или олигурия.

Покровы лица бледные, с сероватым оттенком, выраженное болезненное состояние. Нарастает высокая температура. Если такое состояние своевременно не купировать, могут развиться очень серьёзные осложнения, вплоть до отёка мозга, лёгких, впадения в кому.

Фазы в клинике нейротоксикоза, признаки и диагностирование

Всего различают 2 фазы:

  • 1-я фаза: ирритативная или гиперкинетическая – наблюдаются в основном признаки возбуждения ЦНС. Выражается беспокойством пациента: психическим или моторным; возможна гиперстезия, тремор конечностей, нехарактерные движения руками. Сердечные тоны громкие, пульс учащенный, давление часто высокое, покровы лица розовые.
  • 2-я фаза: сопорозно-адинамическая – преобладающими являются признаки угнетения центральной нервной системы. Выражается прострацией, полной апатией, фебрильными судорогами, спазмами периферических сосудов, повышением температуры. Тоны сердца приглушены, давление низкое, пульс слабый, покровы лица бледно-серые.

Клинические проявления всегда ярко выражены. Если изначально пациент проявляет непонятное беспокойство, эмоциональность, психическое возбуждение, наблюдается тремор конечностей и невозможность критического мышления, то в дальнейшем такие симптомы могут угасать, вплоть до абсолютной апатии или сопора.

Помимо прочего при диагностировании больного отмечаются нарушения пульса и тонов сердца, на коже липкий холодный пот, зрачки глаз сильно расширены, а дыхание частое, жесткое, в основном поверхностное. Изменяется и температура тела, которая может подниматься медленно, а может резко вырасти отметки в 39 градусов и выше. У каждого больного клиническая картина индивидуальна, с общими характерными симптомами.

Первая доврачебная помощь

При высокой температуре 1 фазы нейротоксикоза больному нужно ввести жаропонижающее в форме инъекций Тавегил и Анальгин, или дать таблетку, например, Парацетамол. Если это маленький ребёнок до 12 месяцев, доза Парацетамола будет меньше – 0.025 мг. Тело ребёнка можно обернуть влажным полотенцем, смоченном разведенным уксусом (на 1 л теплой воды добавляют 1 ст.л. 9% уксуса). Взрослого человека также можно обтереть уксусной водичкой, это облегчит состояние и немного собьёт температуру тела.

При 2 фазе нейротоксикоза у больных зачатую присутствует сосудистый спазм, помимо температуры, поэтому нужно дать жаропонижающее и ввести внутримышечно Анальгин + Папаверин + Дибазол. Через 10 минут можно обтереть уксусной водичкой все тело: лицо, шею, руки, ноги, спину.

Внимание! В любом случае нужно вызвать бригаду скорой помощи или отвезти человека в больницу для профессионального медицинского лечения. Чем быстрее будет оказана неотложная и врачебная помощь, тем больше шансов избежать осложнений.

Лечение нейротоксикоза

Лечение назначается индивидуально и зависит от фазы нейротоксикоза. Для успешного лечения пациент должен находиться в условиях стационара, получать комплексное лечение, направленное на устранение первым делом причины заболевания, а также вызванных им осложнений.

Мероприятия направляются на снятие гипертермии, устранение отечности конечностей и мозга, устранений изменений со стороны сердечно-сосудистой системы.

  • При наличии гипертермии на почве психического и эмоционального перевозбуждения пациентам назначается комплекс таких лекарств: Новокаин + Супрастин + Аминазин. Препараты разводятся физиологическим раствором и вводятся внутривенно.
  • При наличии судорог назначают инъекции магнезии внутривенно, разведенной физиологическим раствором или специальной водой для инъекций. Также присоединяют для наилучшего купирования препараты Седуксен или Реланиум.
  • Также препараты с магнезией рекомендуются и при умеренной гипертонии, при высоких цифрах проводят инъекции специальных гипертензивных препаратов.
  • Для купирования менингиальных признаков назначается дегидрационная терапия (например, приём или инъекции Фуросемида), ноотропные средства, а также препараты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга.

Важно! Зачастую температура при мозговых поражениях не поддаётся снижению лекарственными препаратами. В таких случаях применяются обкладывание пациента льдом, заматывание в холодные простыни.

Это, безусловно, неприятная процедура. Но она того стоит, ведь на кону стоит человеческая жизнь.

Особенно важным моментом в терапии нейротоксикоза является устранение бактериальной инфекции или вирусов. В этих случаях необходимы антибактериальные препараты, антибиотики широкого спектра действия, иммуномодуляторы, иммуностимуляторы, комплексы витаминов и микроэлементов.

Последствия и исход

Исход будет зависеть от того, насколько быстро и эффективно больному была оказана медицинская помощь. Ведь эта патология достаточно тяжелая, может привести к летальному исходу.

Последствия зависят от тяжести перенесенного заболевания. Это могут быть нарушения со стороны слуха или зрения, частые сосудистые кризы, возникновение парезов.

Галина Владимировна

Нейротоксикоз – это неспецифический вариант токсического поражения центральной нервной системы, развивающийся в основном при тяжелых инфекционных болезнях, а также при некоторой соматической патологии (печеночная энцефалопатия). В силу не до конца сформированных систем защиты, заболевание чаще развивается у детей.

Однако нередки случаи, когда признаки нейротоксического действия инфекции отмечаются и у взрослых пациентов. Итак, каковы причины и симптомы токсического действия бактериальных ядов? Каковы последствия нейротоксикоза и как их избежать?

Этиология и патогенез

Причиной развития нейротоксикоза может служить:

  • вирусная инфекция (грипп, ОРВИ),
  • бактериальная инфекция (шигеллез, сальмонеллез),
  • инфекционные процессы, вызванные некротическими или другими патологическими изменениями внутренних органов и инфицированием пораженного участка (некротический панкреатит, поражения печени, в том числе токсические (см. Какую угрозу несет токсический гепатит?)).

В основе патогенеза нейротоксического синдрома лежит два механизма:

  1. Генерализованное поражение кровеносных сосудов – под воздействием бактериальных токсинов происходит увеличение степени проницаемости сосудистой стенки, спазм или атония сосуда. Все это становится причиной гемодинамических нарушений, которые влекут за собой ишемию и гипоксию нервной ткани.

Помимо изменений со стороны сосудистой стенки, нейротоксикоз приводит к усилению свертываемости крови. В сосудах образуются микротромбы. Далее тромбоциты начинают разрушаться, что приводит к выбросу в кровеносное русло большого количества активных соединений (серотонин, гистамин).

  1. Вторым патогенетическим процессом является непосредственное воздействие токсинов, проникших через гематоэнцефалический барьер, на головной мозг. При этом происходит поражение гипоталамуса, нарушаются процессы терморегуляции и гемодинамики. Нарушаются общие обменные процессы.

В результате нарушения обменных процессов в крови больного врач отмечает резкий рост уровня сахара и АТФ. В дальнейшем уровень энергоемких веществ снижается, возникает ацидоз, нарушается обмен липидов, составляющих основную защиту нервных стволов.

Нейротоксикоз тяжелее всего протекает у детей, уровень иммунной и антитоксической защиты которых ниже, чем у взрослых больных. Изменения, развивающиеся в организме, нередко становятся причиной инфекционно-токсического шока, сосудистого коллапса и смерти больного.

Клиническая картина

Расширение зрачков – один из симптомов нейротоксикоза

Клиника нейротоксикоза обычно яркая, выраженная. На первом этапе болезни у пациента отмечается психическое возбуждение, беспокойство, неадекватное поведение, неспособность критически оценивать свои высказывания и поступки. В дальнейшем происходит угнетение сознания вплоть до сопора или комы.

Практически у всех пациентов отмечается многократная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Подобный ее характер свидетельствует о мозговом происхождении.

Помимо этого, у больного отмечают признаки повышения тонуса симпатической нервной системы, к которым относят:

  • тахикардию,
  • гипертонию,
  • частое поверхностное дыхание,
  • снижение секреции желудочных желез,
  • расширение зрачков,
  • расширение глазной щели,
  • липкий холодный пот.

Температура тела больных с нейротоксическим синдромом достигает 39-40˚C. При этом ее подъем может происходить как молниеносно, так и постепенно, в течение нескольких часов. На пике гипертермии у больных нередко развиваются генерализованные судороги, отмечается ригидность шейных мышц.

Таблица синдромов и соответствующих им симптомов при нейротоксикозе:

Синдром

Симптоматика

Нарушение терморегуляции
  • температура тела выше 38-39˚C,
  • «белый» жар.
Судорожный синдром
  • генерализованные судороги,
  • симптоматика, вызванная сокращением скелетной мускулатуры.
Гипертония
  • существенное повышение артериального давления,
  • боли в сердце, головные боли.
Поражение нервной системы
  • гипертермия,
  • расширение зрачков,
  • тахикардия,
  • потливость.

Если пациенту не была оказана своевременная помощь, у него развивается отек мозга, отек легких, возникают явления инфекционно-токсического шока: критическое снижение АД, сосудистый коллапс, централизация кровообращения, ишемия жизненно-важных органов и тканей. Более подробная информация о симптоматике нейротоксикоза и ИТШ содержится в видео в этой статье.

Первая помощь и лечение

Помощь при нейротоксикозе удобнее рассматривать посиндромно. В реальных условиях, при наличии всех вышеприведенных симптомов болезни, набор средств для оказания помощи подбирают в соответствии с имеющейся клинической картиной.

Гипертермия

При отсутствии выраженного психоэмоционального возбуждения с целью снижения температуры тела используется литическая смесь, состоящая из следующих препаратов:

  • анальгин 50%, 2 мл,
  • папаверин 2 % 2 мл,
  • димедрол 1% 1 мл.

Препараты вводят внутримышечно или внутривенно, в последнем случае на разведении 10 мл физиологического раствора хлорида натрия.

Гипертермия на фоне психоэмоционального возбуждения требует использования другого комплекса лекарственных препаратов:

  • аминазин 2.5% 1 мл,
  • супрастин 1 мл,
  • новокаин 0.25% 8 мл.

Смесь вводят внутривенно, струйно, на разведении физиологическим раствором.

Интересно знать: температура мозгового происхождения нередко бывает резистентной к использованию жаропонижающих средств. В таких ситуациях применяются физические методы охлаждения тела больного. Его накрывают мокрой простыней, обкладывают льдом, направляют на него вентилятор. Подобные способы весьма неприятны для пациента, однако цена отказа от них – жизнь!

Судороги

Для купирования судорог, возникающих на фоне гипертермии, используется реланиум в дозе 2 мл. Препарат вводят внутривенно, на разведении. Если эффект от введенной дозы оказался недостаточен, через 10-15 минут возможно повторное введение реланиума или седуксена.

Если у пациента повышено артериальное давление, судороги можно купировать магния сульфата 25%. Средство одновременно обладает гипотензивным и релаксационным действием. Также возможно внутривенное введение дроперидола в количестве 0.1-0.2 мл на кг массы тела больного.

Гипертония

Повышенное артериальное давление купируют путем введения гипотензивных средств: магния сульфат 25% 5-10 мл на разведении внутривенно, энап 1 мл на разведении внутривенно. Следует соблюдать осторожность, так как для нейротоксикоза свойственна гипертония с последующим переходом в гипотонию. При этом введенные гипотензивные лекарства могут стать причиной критического падения АД.

С целью снятия сосудистого спазма и, соответственно, нормализации гемодинамики, нередко применяют эуфиллин 2.4% в дозе 5 мл внутривенно или дибазол 1% 5 мл внутримышечно. Эти препараты используются, если гипертония держится в умеренных пределах.

Менингиальные симптомы

Причиной развития менингиальной симптоматики чаще всего является отек мозга. Поэтому в основе лечения этого синдрома лежит дегидратационная терапия. Пациенту назначают фуросемид в инъекционной форме, по 40-60 мг, лучше внутривенно.

Помимо мочегонных средств, инструкция предполагает назначение гормонов. В клинической практике применяют преднизолон в дозе 20-40 мг или дексаметазон в дозе 4-8 мг.

Этиотропное лечение

Наиболее важной разновидностью терапии при нейротоксикозе является лечение, направленное на ликвидацию источника инфекции. Если болезнь вызвана бактериальной микрофлорой, пациенту назначают антибиотики.

Их выбор на начальной стадии лечения осуществляется эмпирически. Позднее, после получения результатов посева микрофлоры на чувствительность к антибактериальным средствам, терапию назначают в соответствии с данными лабораторного исследования.

При вирусной этиологии болезни используются противовирусные лекарственные средства и иммуностимуляторы. К числу первых относят:

  • ацикловир по 10 мг, каждые 8 часов, внутривенно, на протяжении 14 дней,
  • противовирусный интерферон по 20 млн. единиц за сутки, 5-6 раз в неделю, на протяжении 7 дней.

Иммуностимуляторы применяются следующим образом:

  • имудон по 1 таблетке каждые 2 часа, на протяжении 10 дней,
  • миелопид по 3-5 мг ежедневно, 5 дней.

Важно: пациентам с высоким риском развития инфекционно-токсического шока в обязательном порядке назначается гепарин с целью профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Последствия нейротоксикоза

Последствия нейротоксикоза в основном обусловлены ишемическими явлениями в головном мозге. Поражение может принимать различные формы, поэтому говорить о той или иной четкой симптоматике нецелесообразно.

Патология, перенесенная в детстве, может стать причиной отставания в умственном развитии, появления психических заболеваний, нарушения зрения, слуха, речи и прочее. После перенесенного нейротоксикоза могут возникать и соматические нарушения. Возможно развитие парезов, параличей, недержания мочи и прочее подобное.

Как стало понятно из вышесказанного, нейротоксикоз – крайне тяжелая патология, которая может привести к смерти больного или появлению отсроченных последствий болезни. Для предотвращения подобного развития событий следует обращаться к врачу уже при первых признаках инфекционных заболеваний.

Нейротоксикоз

Токсикоз — это патологическое состояние, вызванное более или менее длительным отравлением или токсемией иного происхождения. Впервые токсикоз был описан при острых кишечных заболеваниях в 1826 г. Parish под названием cholera infantam, так как клиника его характеризовалась обезвоживанием и напоминала азиатскую холеру. В последующем при различных заболеваниях описывался токсикоз, протекающий без обезвоживания. Lavesque (1955) предложил для этой формы токсикоза термин «нейротоксикоз», поскольку при нем всегда имеют место изменения со стороны нервной системы. Таким образом, у детей раннего возраста токсикоз проявляется в двух клинических разновидностях: с обезвоживанием — кишечный токсикоз и без обезвоживания — нейротоксикоз.

Нейротоксикоз («токсическая энцефалопатия», «энцефалитиче-ская реакция», «инфекционный токсикоз» и т. д.) — это вариант токсикоза, при котором доминируют неврологические нарушения на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики.

Причины

Развивается преимущественно у детей раннего возраста, что обусловлено их АФО:

1) высокая активность обмена веществ в растущем организме ребенка;

2) особенности структуры и функционирования ЦНС, обуславливающие склонность детей к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорожного синдрома;

3) большая лабильность в работе и ранимость гипоталамических вегетативных центров;

4) повышенная проницаемость ГЭБ, легко увеличивающаяся при различных токсических воздействиях, что приводит к развитию внутри-черепной гипертензии и отеку мозга.

Развитие нейротоксикоза у детей связано:

1) с перинатальной патологией (гестоз у матери, гипоксия плода, родовая травма, асфиксия и другие причины развития энцефалопатии);

2) наличием различных аномалий конституции, рахита, гипотрофии и т. д.;

3) перенесенными раннее нейроинфекциями.

Патогенез

Следствием совместного воздействия инфекционных факторов патогенности, симпатикотонии и различных БАВ, которые вырабатываются в организме человека в ответ на внедрение инфекционного агента, является :

спазм мелких сосудов-> повышение их проницаемости->тканевая гипоксия— >ацидоз ->развитие ДВС-синдрома, который усугубляет нарушение микроциркуляции.

!!! Отличительной особенностью НТ является расстройство центральной регуляции работы различных органов и систем (в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной) с нарушением их функционирования вплоть до развития декомпенсации

Клиника

Клиника нейротоксикоза складывается из проявлений следующих синдромов:

1) гипертермического;

2) судорожного;

3) нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарная недоста-точность);

4) гипервентиляционного

Кроме того, возможно развитие так называемой энцефалитической реакции, к которой относят случаи кратковременной (обычно до 3 суток) энцефалопатии, развивающейся на фоне различных (обычно тяжело протекающих) инфекционных заболеваний.

Гипертермический синдром характеризуется быстрым повышением температуры выше 39 С и развитием «белой» гипертермии (синдром Омбредана), в основе которой лежит патологический спазм периферических сосудов, нарушающий теплоотдачу.

Судорожный синдром характеризуется появлением генерализованных клонико-тонических судорог, свидетельствующих о диффузном поражении мозга. На фоне судорог возможны тотальный цианоз, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Нейрогенной тахикардии обусловлена вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции, при этом характерно развитие приступа сердцебиений с ЧСС выше 180 уд/мин. При тахикардии высокой степени сокращается продолжительность диастолы, уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы), что приводит к развитию ишемии миокарда, острой коронарной недостаточности. Клинически отмечается беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание.

Гипервентиляционный синдром возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхательного центра, проявляется одышкой более 80 в 1 мин, приводящей к уменьшению минутного объема дыхания и вентиляционной недостаточности. Характерно беспокойство, нарастающий цианоз кожи.

Синдром внутричерепной гипертензии клинически проявляется головной болью, резистентной к приему НПВС; рвотой (нередко – повторной), не связанной с приемом пищи и не приносящей облегчения; повышенной чувствительностью к действию различных раздражителей (тактильных, звуковых, вкусовых и т.д.); а также менингеальными симптомами (ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского, у детей 3-12 мес. – Лессажа). У грудных детей с незакрытым большим родничком он часто выбухающий и/или напряженный.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОТОКСИКОЗА

  • При НТ больных необходимо экстренно госпитализировать в отделе-ние интенсивной терапии и реанимации.
  • На догоспитальном этапе лечение, в первую очередь, направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожающим синдромом — судорожным, гипер-термическим и т.д
  • Обычно перед транспортировкой ребенку дают жаропонижающие средства: парацетамол (10–15 мг/кг) или ибупрофен (5–10 мг/кг) внутрь, «литическую смесь»

Лечение детей с НТ в условиях стационара требует соблюдения следующих правил:

  • этиотропное лечение;
  • дезинтоксикационная инфузионная терапия: подбор растворов для инфузии, ограничение объема вводимой жидкости (обычно до 20–30 мл/кг), невысокая скорость внутривенного введения — все это поможет избежать усугубления отека мозга в условиях повышенной проницаемости ГЭБ;
  • для исключения менингита проводят люмбальную пункцию. Без ее результатов отличить менингит и инфекционное заболевание, проте-кающее с НТ, невозможно;
  • посиндромная терапия.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

При наличии у ребенка «красной» гипертермии основными средствами терапии должны быть физические методы охлаждения и применение жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен) внутрь или рек-тально.

При «белой» гипертермии ведущее место в лечении больных занимают восстановление кровообращения в коже и подкожной клетчатке (снятие сосудистого спазма) и стимуляция теплоотдачи. Назначают спазмолитики (2%-ный раствор папаверина или но-шпы; 0,15–0,2 мл/год жизни) либо «литическую смесь» (папаверин или но-шпа в той же дозе + 1%-ный раствор димедрола 0,1 мл/год жизни + 50%-ный раствор анальги-на 0,1 мл/год жизни). Нельзя применять физическое охлаждение!

ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

Стартовым препаратом для купирования судорожного синдрома обычно является диазепам (седуксен, реланиум, валиум 0,1–0,2 мг/кг или 0,1 мл/кг, но не более 10 мг или 2 мл детям младше 10 лет) в/м или в/в медленно в течение 1–4 минут (для предупреждения апноэ).

!!!!! При отсутствии эффекта через 15 минут можно повторить введение в той же дозе или 0,2–0,4 мг/кг (максимум не более 15 мг), но при этом максимальная суммарная доза не должна превышать 0,5 мг/кг

Если судорожный синдром не купируется, рекомендуют введение барбитуратов в/в. Фенобарбитал вводят в течение 10–15 минут из расчета 20 мг/кг новорожденным и 10–15 мг/кг — более старшим детям. Если че-рез 20–30 минут судороги не купировались, введение препарата можно дважды повторить в той же дозе. .

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЙ ТАХИКАРДИИ

uС учетом того, что нейрогенная тахикардия является суправентрикулярной и зависимой от вегетативных центров ЦНС, следует успокоить ребенка. Обычно это достигается назначением диазепама, но иногда используют препараты с нейролептической активностью (2,5%-ный раствор пипольфена 0,1–0,15 мл/год; 0,25%-ный раствор дроперидола 0,05–0,1 мл/кг)

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА

uДля улучшения легочной гемодина-мики применяют пентоксифиллин по 1,5–4 мг/кг 3 раза в день; курантил — по 1–1,5 мг/кг 3 раза в день. При их в/в назначении вводить медленно, капельно. При необходимости проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции или повышенного давления в конце выдоха под контролем газов крови. Для борьбы с гипоксией в комплексное лечение включают вдыхание 40–60%-ного увлажненного кислорода.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Максимальное противоотечное действие при НТ оказывают глюкокортикоиды, которые снижают выраженность системного воспаления и устраняют основную причину, вызывающую повышение проницаемости ГЭБ. Дозы для парентерального введения составляют: для преднизолона — по 5–10 мг/кг/сут и более, метилпреднизолона — по 4–8 мг/кг/сут и дексаметазона — по 0,5–1,0 мг/кг/сут. Они применяются обычно в течение 2–4 дней

Наряду с применением глюкокортикоидов, кислородотерапии и т. д., используются диуретические препараты. Предпочтение отдается лазиксу (фуросемиду) — по 0,5–1,0 мг/кг 3 раза в день парентерально. Однако его эффект по снижению внутричерепного давления продолжается всего в течение 2 часов.

С целью дегидратации в тяжелых случаях можно использовать осмодиуретики (маннитол 0,5–1,5 г/кг в/в).

Робот блога считает, что это может быть вам интересно

  1. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ТКАНИ: функции, строение, классификация, клетки.
  2. Лечение переломов верхних челюстей
  3. Аспириновая бронхиальная астма
  4. Эпилепсия. Основные принципы терапии.
  5. Все про кониин на казахском языке
  6. Вагітність та пологи
  7. Захворювання печінки
  8. Средства для наркоза. Снотворные средства. Спирт этиловый
  9. НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (НПВС)
  10. Психотропные средства
  11. Гнойные заболевания костей и суставов у детей
  12. Эмбриология человека
  13. Провизорные органы человека. Хитон, Амнион, Желточный мешок, Аллантоис, Плацента.
  14. Лучевая диагностика заболеваний молочной железы
  15. Диабеттік нейропатия диагностика алгоритімі
  16. Синдромы и диагностика заболеваний ЖКХ
  17. Причины отклонений в психическом развитии
  18. КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИЧИН БОЛИ
  19. Физическое развитие детей и подростков как показатель здоровья
  20. Заболеваемость населения как медико-социальная проблема. Эпидемиологические методы изучения заболеваемости.

Нейротоксикоз

Нейротоксикоз — генерализованная, остро текущая реакция детского организма на внедрение в сосудистое русло инфекционного агента или его токсинов, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов, развитием декомпенсированного ответа острой фазы, нарушением микроциркуляции, отеком-набуханием головного мозга и нейрогенным нарушением функций сердца и легких.
Этиология
Нейротоксикоз полиэтиологичен. Природа возбудителя после инициации его воздействия на организм при этом состоянии как
157

бы теряет свою специфичность. Из инфекционных агентов чаще других это состояние вызывает вирус гриппа, нередко в ассоциа-ции с другими респираторными вирусами.
При кишечных инфекциях нейротоксикоз наиболее часто ас-социируется с шигеллезом, вызванным S. disenteriae I серотипа, выделяющим экзотоксин, тропный к нервной системе. Нейротоксикоз способны вызвать штаммы S. aureus, содержащие суперантигены.
Патогенез и патоморфология
Согласно современной нейроиммуноэндокринной концепции в основе патогенеза нейротоксикоза лежит системная воспали-тельная реакция с выбросом провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа), не контролируемым гормонами стресса. Остальные поражения при инфекционном токсикозе являются вторичными.
В патогенезе нейротоксикоза условно можно выделить пять фаз (рис. 6.2).

Рис. 6.2. Патогенез нейротоксикоза
158

Инициация — I фаза. Проникновение инфекционного агента (его компонентов) или токсинов в сосудистое русло сопровождается активацией клеток первой линии защиты системы мононук- леарных фагоцитов и повреждением эндотелия. Различные компоненты микробных клеток связываются toll-подобными рецепторами на клетках и стимулируют продукцию цитокинов. В результате эти клетки начинают в большом количестве выделять провоспалительные цитокины.
Развитие ответа острой фазы — II фаза. Клинически ответ острой фазы проявляется симптомами продромы инфекционного заболевания, но при нейротоксикозе они выражены в высокой степени. Концентрация провоспалительных цитокинов высока и в ряде случаев приближается к токсической. Это сопровождается такими эффектами провоспалительных цитокинов, как повышение сосудистой проницаемости, артериальная гипотензия, адгезия тромбоцитов к эндотелию сосудов и их агрегация друг с другом, а также метаболическими нарушениями. Из лейкоцитов и тучных клеток высвобождаются биологически активные вещества (в том числе гистамин, серотонин), также способствующие повышению сосудистой проницаемости.
Развитие стресс-реакции — III фаза. Провоспалительные ци-токины стимулируют выделение гипоталамусом кортиколибери- на, в результате чего в крови увеличивается содержание АКТГ, и под его действием увеличивается уровень кортизола, который, однако, в последующем снижается. Снижение уровня кортизола сопровождается персистенцией повышенного уровня провоспалительных цитокинов в крови. Динамика уровня глюкокортикоидов ассоциируется со сменой симпатикотонии на парасимпатико- тонию и фазы централизации кровообращения на ее децентрализацию. В этих условиях сосудистая проницаемость усиливается. От децентрализации кровообращения и гипоксии в большей степени страдает головной мозг.
Развитие отека-набухания головного мозга — IV фаза. Отек- набухание головного мозга является морфологическим субстратом нейротоксикоза. Морфологические изменения связаны с воздействием как экзогенных (в частности, вирус гриппа тропен к эндотелию), так и эндогенных факторов (массивное выделение биологически активных веществ). В условиях гипоксии и снижения кровообращения головного мозга во внеклеточном веществе мозга накапливается жидкость (вазогенный отек). Вазогенный отек сменяется цитотоксическим отеком, набуханием вещества головного мозга, т.е. отеком клеток, в силу чего возникает набухание вещества головного мозга. В результате рефлекторной дисфункции сосудистых сплетений происходит гиперпродукция цереброспинальной жидкости, направленная на очищение головного мозга от токсинов. Клинически отек мозга проявляется нарушением со
159

знания, судорогами, симптомами повышения внутричерепного давления (рвота, менингеальные симптомы).
Нейрогенное нарушение функций органов и систем (сердеч-но-сосудистой и респираторной систем) — Y фаза. Из всех отделов головного мозга больше всего от отека и токсического действия экзо- и эндотоксинов страдает диэнцефальная область (центр вегетативной регуляции), где проницаемость ГЭБ наиболее высока. В результате отека диэнцефальной области происходит неадекватная, чрезмерная, некоординированная нейрогенная стимуляция внутренних органов, в первую очередь легких и сердца, с развитием декомпенсации функций сердечно-сосудистой и дыхательных систем.
Отмечается нейрогенная тахикардия (частота сокращений сердца может достигать 180 — 300 уд./мин). При выраженной тахикардии резко сокращается продолжительность диастолы. В результате уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и нарушается кровоснабжение коронарных сосудов, что приводит к острой коронарной недостаточности и ишемии миокарда.
Может появиться избыточная стимуляция дыхания, проявле-нием которой становится Гипервентиляционный синдром. Гипервентиляция (частота дыхания достигает 80 дыхательных движений в 1 мин) приводит к уменьшению минутного объема дыхания и, как следствие, центральной вентиляционной дыхательной недостаточности. Возникает разница давления между альвеолами и капиллярами. Вследствие повышенной проницаемости капилляров жидкая часть крови перемещается из сосудов в интерсти- ций, а затем в просвет альвеол. В результате возникает отек легких (вначале интерстициальный, а затем альвеолярный). Из-за гипоксии легочной ткани снижается продукция сурфактанта, в результате чего возникают ателектазы.
Морфологические изменения при нейротоксикозе обусловлены повреждением терминального сосудистого русла. При гистологическом исследовании в головном мозге выявляются дистрофия эндотелиоцитов артериол, капилляров и венул, повышение сосудистой проницаемости, тромбоз.
Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью мозгового вещества, нечеткостью границ между серым и белым веществом. В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин.
Отек и набухание мозга в принципе являются самостоятельными, но тесно связанными и всегда сочетающимися процессами. Вместе с тем у каждого из них есть отличительные признаки. При преобладающем отеке имеют место полнокровие и отечность мяг
160

кой мозговой оболочки, в желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), вещество мозга представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкая мозговая оболочка суховата, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза, ЦСЖ в желудочках мозга отсутствует или содержится в небольшом количестве, желудочки щелевидны.
Помимо головного мозга повреждение терминального сосудистого русла обнаруживают и во внутренних органах (прежде всего в сердце, печени, почках), что проявляется дистрофией их клеток.
Все эти неспецифические изменения сочетаются со специфическими, характерными для различных инфекционных агентов.
Клиническая картина
При естественном течении нейротоксикоза выделяют три стадии: начальную (стадия возбуждения, или ирритативная стадия), сопорозно-адинамическую и терминальную.
Начало I стадии характеризуется двигательным беспокойством, высокой температурой тела, возникновением кратковременных судорог. Сознание нарушено незначительно, менингеальные явления не выражены. Отмечаются бледность кожных покровов или их легкая гиперемия. Функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы нарушены в пределах, необходимых для компенсации потребностей организма.
На II стадии появляются гипертермия, торпидная к действию антипиретических средств, угнетение сознания до степени сомно- лентность сопора. Выявляются отчетливые общемозговые (рвота, головная боль) и менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Могут возникнуть приступы судорог, нестойких очаговых знаков. Отмечаются тахипноэ (до 60 — 80 уд./мин), тахикардия (до 200 уд./мин), умеренное повышение или снижение систолического АД, стойкая бледность с локальным цианозом, акроцианозом. Отмечается олигурия (диурез составляет менее 1 мл на 1 кг массы тела в 1 ч). При исследовании газов крови выявляются умеренная гипоксе- мия, гипокапния, смешанный ацидоз.
Для III (терминальной) стадии характерны приступы тонико- клоничеких судорог, сопровождающиеся нарушениями дыхания и(или) сердечной деятельности. Менингеальные симптомы могут либо исчезать, либо быть резко выраженными. Сознание нарушено до степени сопора, комы. Определяются мышечная гипото
161

ния, адинамия. Температура тела может быть как низкой, так и превышать 40 °C. Кожные покровы резко бледные. Возможно появление диффузного цианоза кожных покровов, мраморного рисунка; имеется положительный симптом «белого пятна» (при надавливании на кожу над плоскими костями, например на лбу, побледнение сохраняется более 2 — 3 с), свидетельствующий о нарушении микроциркуляции.
Т аблица 6.2
Клинические дифференциальные признаки стадий нейротоксикоза

Симптом Стадия
начальная сопорно-адина-

мическая

терминальная
Сознание Сохранено или делириозное Оглушенность,

сомноленция

Сопор, кома
Поведение Активность,

возбужден­

ность

Вялость Адинамия
Мышечный

тонус

В норме Повышен Гипотония
Судороги Редкие Короткие

приступы

До степени

судорожного

статуса

Менинге­

альные

симптомы

Слабо выраже­ны, не в пол­ном объеме Отчетливые Выражены или отсутствуют
Очаговые

симптомы

Отсутствуют Кратковремен­

ные

Стойкие
Лихорадка Фебрильная Стойкая

гипертермия

Гипертермия или субнормальная
Цвет кожи Бледный или розовый Бледный с локальным цианозом Диффузный

цианоз

Дыхание В норме Тахипноэ до 60—80 уд./мин Респираторный

дистресс­

синдром

Сердечно­

сосудистая

система

Состояние

компенсации

Состояние

субкомпен­

сации

Состояние

декомпенсации

Диурез В норме Снижен Олигоанурия

Выявляются тахикардия с признаками коронарной недостаточности (или брадикардия), снижение систолического и диастолического АД. Развиваются дыхательная недостаточность по вентиляционному и шунто-диффузионному типам, парез кишечника, снижение диуреза до степени анурии, ДВС-синдром. Типичны гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз. Диагностика стадий нейротоксикоза приведена в табл. 6.2.
Нейротоксикоз проявляется несколькими клиническими син-дромами, встречающимися изолированно или в сочетании друг с другом. Среди них выделяют отек-набухание головного мозга, гипертермический, судорожный, менингеальный, Гипервентиляционный синдромы и синдром нейрогенной тахикардии.
Отек-набухание головного мозга. Клиническая картина отека- набухания головного мозга представлена общемозговыми симптомами: нарушением сознания разной степени (вначале возбуждение, а затем сопор и кома), судорогами, нарушением дыхания и кровообращения (при распространении отека на ствол мозга). Могут появиться очаговые симптомы (кратковременные или стойкие). Типичны менингеальные симптомы, которые рассматриваются как менингизм. При выраженном отеке-набухании головного мозга все перечисленные далее симптомы могут сочетаться.
Гипертермический синдром. Гипертермия (от греч.hipeг — над, сверх; therme — теплота) означает перегревание организма. Это патологическое состояние организма, характеризующееся внезапным повышением температуры тела до 40 °C и выше, возникает вследствие нарушения терморегуляции на уровне гипоталамуса. Гипертермия опасна возникновением необратимой коагуляции белков организма. Она может быть двух видов: красной и белой. При красной гипертермии кожа больного имеет насыщенно розовую окраску, горячая на ощупь. Такое состояние свидетельствует о сохранении способности к теплоотдаче и является благоприятным для прогноза признаком. В основе красной гипертермии лежит обычное для лихорадки функционирование центра терморегуляции.
При белой гипертермии возникает нарушающий теплоотдачу спазм периферических сосудов в условиях централизации кровообращения. При этом состоянии, несмотря на высокую температуру ядра тела, кожные покровы ребенка (особенно в дистальных отделах конечностей) бледные и холодные на ощупь. Белая гипертермия плохо контролируется антипиретическими средствами.
Судорожный синдром. Синдром обусловлен развитием отека-на-бухания головного мозга. Судороги обычно генерализованные, тонико-клонические, т.е. начинаются с крупных мышечных групп и заканчиваются мелкими мышцами. Во время длительного тяжелого приступа могут развиться цианоз, нарушение дыхания и сердечной деятельности.
163

Менингеальный синдром. Синдром характеризуется появлением менингеальные симптомов (см. подразд. 6.8) за счет раздражения мозговых оболочек в условиях отека-набухания головного мозга. Диагноз подтверждается при проведении люмбальной пункции. У большинства больных ликворное давление повышено, но жидкость прозрачная, количество клеточных элементов в ликворе нормальное или снижено, маркеры воспаления отсутствуют. Проведение люмбальной пункции до ликвидации отека мозга опасно, поскольку ствол головного мозга может вклиниться в большое затылочное отверстие.
Синдром нейрогенной тахикардии (токсикоз Кишша, гипермо- тильный токсикоз, синдром коронарной недостаточности). Синдром характеризуется выраженной тахикардией, часто превышающей 200 уд./мин. Частота сердцебиений не соответствует степени повышения температуры тела. Тахикардия сочетается с частым поверхностным дыханием, но показатель соотношения частота сердцебиений/частота дыхания (в норме около 4:1) повышается за счет увеличения частоты сердцебиений. Ребенок бледен, у него выявляется цианоз носогубного треугольника.
При сохранении выраженной тахикардии свыше 12 ч появля-ются симптомы, указывающие на нарушение насосной функции сердечной мышцы: нитевидный пульс, низкое АД, резко сни-женный диурез (вплоть до анурии), увеличение размеров печени, отеки. Нарушение насосной функции сердца сопровождается слабым наполнением коронарных артерий. Это приводит к появлению симптомов ишемии миокарда, в том числе болевым ощущениям в области сердца, в силу чего пациент может быть очень беспокоен. В последующем возбуждение сменяется заторможенностью или сомнолентностью.
На ЭКГ регистрируется синусовая тахикардия. При развитии гипоксии миокарда появляются депрессия сегмента ST, отрица-тельные зубцы Т. Тахикардия сменяется брадикардией. При отсутствии помощи синдром завершается развитием кардиогенного шока.
Гипервентиляционный синдром. Клиническая картина данного синдрома характеризуется тахипноэ (частота дыхания более 80 в 1 мин), одышкой с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, беспокойством, нарастающим цианозом. При аускультации легких дыхание поверхностное, ослаблено в нижних отделах. Ослабление дыхания отражает развитие интерстициального отека. На рентгенограмме органов грудной клетки отмечаются признаки интерстициального отека легких: усиление сосудистого рисунка, появление негомогенных очагово-подобных теней. При оценке газового состава крови выявляются признаки гипоксемии — парциальное давление кислорода может быть ниже 60 мм рт. ст.
164

Диагностика
Нейротоксикоз диагностируется на основании оценки имеющихся клинических синдромов.
Дифференциальная диагностика
При нейротоксикозе дифференциальная диагностика проводится в зависимости от наличия того или иного синдрома. При судорожном синдроме необходимо исключить спазмофилию, эпилепсию, фебрильные судороги. Менингеальный синдром требует проведения дифференциального диагноза с менингитом и энцефалитом, синдромом Рея. Синдром нейрогенной тахикардии дифференцируют с кардитами, пароксизмальной тахикардией, синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW-синдромом) и другими нарушениями ритма сердечной деятельности. Гипервентиляционный синдром дифференцируют с пневмонией.
Лечение
Нейротоксикоз требует проведения экстренной и динамичной терапии, успех которой зависит от этапного и комплексного подхода.
Лечение гипертермического синдрома. С целью снижения темпе-ратуры тела используют и физические, и медикаментозные методы охлаждения. Лечение начинают с физических методов. С этой целью ребенка следует раздеть, обтереть водой комнатной температуры. Можно использовать спиртовые и уксусные обтирания. Над головой целесообразно подвесить пузырь со льдом; емкости со льдом размещают над магистральными сосудами (в области паховых складок, подмышечных впадин), областью печени. Рядом с кроватью больного можно установить вентилятор. Все эти способы эффективны при красной гипертермии. При белой гипертермии физические методы охлаждения малоэффективны и не показаны.
Жаропонижающие средства (антипиретики) назначают больным при определенных показаниях: детям до 2 мес жизни, не имеющих указаний на судороги в анамнезе, их назначают при температуре выше 38 °C; детям старше 2 мес — при наличии лихорадки в пределах 38,5 — 39,5 °C. Если у больного помимо лихорадки отмечается озноб, жаропонижающие средства назначаются при температуре выше 38,5 °C. Детям из группы риска по развитию судорожного синдрома (перинатальное поражение нервной системы) или имевшим судороги в анамнезе жаропонижающие средства назначаются при температуре 37,5 °C. В целом назначение
165

антипиретиков зависит от переносимости ребенком повышенной температуры тела. Антипиретики не назначают для регулярного курсового приема. Повторно препараты этого ряда вводят только после нового повышения температуры тела, но не чаще, чем это предусмотрено инструкцией.
Наиболее безопасным препаратом для понижения температуры тела у детей является парацетамол — селективный ингибитор циклооксигеназы 3-го типа (ЦОГ-3), повышенная экспрессия которой обусловливает лихорадочную реакцию. У детей до 12 лет в связи с незрелостью физиологических систем парацетамол не образует гепатотоксических метаболитов. Разовая доза парацетамола составляет 5 — 12 мг/кг. Препарат вводят до 4 раз в сутки. Длительность приема составляет не более 3 сут. При тошноте, рвоте, а также для более длительного эффекта на ночь парацетамол вводят в свечах. У детей до 6 лет препарат используют с осторожностью.
Если необходимо сочетать жаропонижающее действие с про-тивовоспалительным, детям с 6 мес жизни допустимо назначать в качестве препарата второго ряда ибупрофен из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Разовая доза препарата детям от 6 мес до 12 лет при лихорадке составляет 5 — 10 мг/кг 4 — 5 раз в сутки (лечение продолжается не более 3 сут).
У детей до 14 лет при вирусных инфекциях в качестве жаропо-нижающего средства нельзя использовать ацетилсалициловую кислоту, поскольку это средство повышает риск развития синдрома Рея (см. подразд. 6.10). Ибупрофен не применяют при ветряной оспе из-за опасности развития бактериального фасциита. В качестве жаропонижающего средства недопустимо назначать нимесу- лид — селективный ингибитор циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2) в связи с его гепатотоксичностью.
Для быстрого снижения температуры в России парентерально вводят 50 % раствор метамизола в сочетании с антигистаминным препаратом I поколения — дифенгидрамином или клемастином. Клемастин назначается детям до 6 лет по 25 мкг/кг в сутки, 6 — 12 лет — по 0,5 —1,0 мг per os. Разовая доза метамизола составляет 3 — 5 мг/кг, препарат вводят через 8 —12 ч. Следует иметь в виду, что во многих странах мира метамизол не находит широкого применения из-за побочных действий (нефротоксичность; агранулоцитоз с частотой 1:1 700; стойкая гипотермия), в ряде стран Европы он не разрешен к применению, в США — снят с производства.
При белой гипертермии основные усилия направляются на снятие спазма периферических сосудов. С этой целью назначают папаверин или дротаверин, который дают 1 — 2 раза в сутки детям до 6 лет в разовой дозе от 10 до 20 мг, 6—12 лет — 20 мг. При некупирующейся белой гипертермии применяют хлорпромазин из расчета 1 мг/кг в сутки с целью подавления функции центра терморегуляции и расширения периферических сосудов.
166

Некупирующаяся гипертермия может возникнуть вследствие функциональной блокады сильвиева водопровода в условиях резко выраженного отека-набухания головного мозга и резкого повышения давления в III желудочке мозга. В таком случае следует первоначально ввести диуретик быстрого действия, в частности фуросемид, а по достижении диуретического действия — антипиретик (при условии отсутствия самостоятельного снижения температуры после введения мочегонного средства).
Лечение отека-набухания головного мозга. В целях борьбы с отеком-набуханием мозга в течение 2 — 3 сут рекомендуется вводить парентерально глюкокортикостероидные гормоны: дексаметазон (0,5 —1,0 мг/кг в сутки) или преднизолон (от 5 —10 до 30 мг/кг в сутки). Использование этих препаратов при лечении отека-набухания мозга основывается на их мембраностабилизирующем, противовоспалительном, антицитокиновом действии и способности активировать функцию нейроглии по транспорту воды из нейронов.
С целью активной дегидратации при сохраненной функции почек вводят диуретики. Предпочтение отдают фуросемиду. Помимо него можно использовать ацетазоламид, предотвращающий развитие отека-набухания мозга за счет ингибирования карбан- гидразы, снижая выработку ликвора сосудистыми сплетениями головного мозга. В интерстициальную фазу отека назначают многоатомный спирт — осмотический диуретик маннитол, однако следует помнить, что он, с одной стороны, может вызвать резкую дегидратацию, а с другой — обладает эффектом рикошета, т. е. после фазы выведения жидкости из интерстиция и после его разрушения в сосудистом русле жидкость может вернуться обратно. Для предупреждения эффекта рикошета маннитол комбинируют с фуросемидом.
Лучшими препаратами при лечении отека-набухания головного мозга являются плазма или 10% раствор альбумина (10 мл/кг). Использование плазмы ограничено высокой стоимостью и опасностью передачи трансфузионных инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ, ЦМВ-инфекция).
Лечение судорожного синдрома. В неотложных ситуациях для купирования судорог применяют диазепам внутримышечно или внутривенно; при отсутствии венозного доступа препарат можно вводить в трахею в двойной дозе. При отсутствии эффекта и при развитии судорожного статуса назначают натрия оксибат. К средствам, обеспечивающим дополнительный противосудорожный эффект, относятся барбитураты длительного действия: фенобарбитал и др.
Для снятия судорожного статуса используют барбитураты короткого действия, например гексобарбитал. Внутримышечно вводят 5 % раствор из расчета 0,5 мл/кг. Внутривенно струйно мед
167

ленно (не быстрее чем 1 мл/мин) вводят 1 % раствор в дозе не более 15 мг/кг под контролем дыхания, пульса, ширины зрачков (в условиях, позволяющих проведение ИВЛ). Препарат также вводят внутривенно до достижения третьей стадии наркоза, при которой появляются резкое сужение зрачков и вялый роговичный рефлекс; глазные яблоки при этом должны располагаться по средней линии. Наряду с гексобарбиталом для снятия судорожного статуса можно использовать другой барбитурат короткого действия — тиопентал натрия. Угроза остановки дыхания при некупирующихся судорожных приступах требует перевода больного на ИВЛ.
Лечение менингеального синдрома. См. подразд. 6.8.
Лечение синдрома нейрогенной тахикардии. При лечении этого состояния следует помнить, что оно обусловлено явлениями оте-ка-набухания мозга. В связи с этим с целью купирования нейрогенной тахикардии должны проводиться мероприятия, направленные на борьбу с отеком-набуханием мозга, а также нейровеге — тативную блокаду (можно использовать натрий оксибат, хлор- промазин). При недостаточном эффекте назначают АТФ. Препаратами выбора являются сердечные гликозиды.
Независимо от вида препарата сердечные гликозиды оказывают одинаковое действие на сердечную мышцу: увеличивают сократительную способность миокарда, удлиняют диастолу и пони-
Таблица 6.3
Алгоритм терапии больных с нейротоксикозом (по В.Ф.Учайкину и В. П. Молочному, 2002)

жают возбудимость проводящей системы сердца. Как средство экстренной помощи больным можно рекомендовать строфантин или коргликон. Оба препарата обладают слабовыраженной хронотропной активностью. Разовые дозы составляют: строфантин детям до 2 лет вводится в дозе 0,01 мг/кг, старше 2 лет —
0,007 мг/кг, коргликон соответственно — 0,013 и 0,01 мг/кг. Эффект часто достигается «на кончике иглы».
Оба препарата вводятся внутривенно, что в условиях низкого АД и спавшихся сосудов часто бывает сделать достаточно сложно.
В таких случаях можно воспользоваться дигоксином, который можно вводить внутривенно, внутримышечно и per os. Его доза рассчитывается следующим образом: вначале определяется доза насыщения из расчета 0,04 — 0,05 мг/кг, после чего вводится У3 этой дозы. Как правило, одного введения бывает достаточно, чтобы купировать приступ тахикардии, обусловленный нейротоксикозом.
Лечение гипервентиляционного синдрома. Лечение начинается с проведения нейровегетативной блокады, которая особенно эффективна на ранних стадиях этого синдрома. Для оптимизации легочной гемодинамики показаны препараты, улучшающие рео-логические свойства крови (реополиглюкин до 10 мл/кг в сутки) и предупреждающие агрегацию тромбоцитов (дипиридамол, пен- токсифиллин) и тромбообразование (гепарин до 200 — 300 ЕД/кг в сутки в 4 —6 приемов). На поздних стадиях гипервентиляционного синдрома показана Кислородотерапия с использованием спонтанного дыхания под повышенным давлением.
Общие терапевтические мероприятия при всех синдромах нейротоксикоза. При лечении всех синдромов нейротоксикоза следует проводить терапию, направленную на ликвидацию отека-набухания головного мозга, борьбу с гипоксией, нейровегетативной блокадой. Предпочтение следует отдавать кислородотерапии (40 — 60 % 02), осуществляемой через носовой катетер или маску. При длительной оксигенотерапии показано назначение антиоксидантов (токоферола), антигипоксантов (натрия оксибата, барбитуратов). Алгоритм терапии больных с нейротоксикозом приведен в табл. 6.3.
Прогноз
При своевременной и адекватной терапии прогноз благоприятный.