Суправентрикулярный ритм

ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости .

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы .
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) .

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) .

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст. 2:1 или 3:1;
– АВ-блокада III ст.;
– предсердные ритмы;
– узловой ритм;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1;
– СА-блокада, отказ СУ;
– предсердная экстрасистолия.
Этиология:
– физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении;
– экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм;
– медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия;
– инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера;
– ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии.
3. Синусовая аритмия – нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию .
При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется.
Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология:
– физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди;
– экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление;
– ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность;
– медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.;
– СА-блокада, отказ СУ;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– мерцание предсердий;
– трепетание предсердий (неправильная форма);
– предсердная экстрасистолия.
4. Остановка СУ (отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков . На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы;
– медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– блокированные предсердные экстрасистолы;
– СА-блокада II ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия;
– синусовая брадикардия;
– асистолия предсердий.
5. Асистолия предсердий (парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов . Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– СА-блокада II ст.;
– блокированные предсердные экстрасистолы;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков;
– синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия, синусовая брадикардия;
– остановка СУ.
6. Синдром слабости синусового узла (СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков :
– упорная выраженная синусовая брадикардия (рис. 2);
– определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
– брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
– миграция предсердного водителя ритма (рис. 12);
– остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13);
– синоаурикулярная блокада;
– паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.
Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.
Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения .
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма :
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);
– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма :
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).
Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) .
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада III ст.;
– СА-блокада II-III ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая брадикардия;
– выскакивающие сокращения.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
11. Выскакивающие сокращения (замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений .
Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15).
Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).
ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– предсердная экстрасистолия;
– желудочковая экстрасистолия;
– миграция предсердного водителя ритма;
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– узловой ритм;
– идиовентрикулярный ритм.
Заключение
Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений.

Орто- и антидромная тахикардии на ЭКГ

18093 Ортодромная тахикардия — наиболее распространенное проявление WPW. В основе этого нарушения ритма лежит механизм re-entry (круговой активации) с последовательным включением предсердий и желудочков (рис. 1), при котором возбуждение переходит с желудочков на предсердия (ретроградное, ВА-проведение) по ДПП и возвращается на желудочки через АВ-узел и пучок Гиса. Комплекс QRS во время тахикардии нормальный (тахикардия с узкими комплексами), так как ДПП используются для ВА-проведения, а не для АВ-проведения.
Рис. 1. Ортодромная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. ДПП обеспечивает ретроградное проведение при тахикардии, а АВ-узел и пучок Гиса — антероградное. Возбуждение желудочков обычное, комплекс QRS теряет волну Δ и становится нормальным. Зубец P часто можно видеть на сегменте ST (синие стрелки).
Зубец P может накладываться на сегмент ST с образованием интервала R-P, более короткого, чем P-R.
Ортодромная тахикардия полностью регулярная, частота ее может быть от 160 до >200 в минуту. Тахизависимая БНПГ может возникать во время ортодромной тахикардии, создавая проблему дифференциальной диагностики с ЖТ или антидромной тахикардией.
Антидромная тахикардия также связана с кругом большого re-entry, включающим предсердия и желудочки, но направленным противоположно, в отличие от ортодромной тахикардии. Для ретроградного ВА-проведения используется пучок Гиса и АВ-узел, а для антероградного АВ-проведения — ДПП (рис. 2). Эта тахикардия регулярная, при ней комплекс QRS имеет признаки предвозбуждения (тахикардия с широкими комплексами), а частота аналогична ортодромной тахикардии. Антидромная тахикардия встречается значительно реже ортодромной, возможно, за счет того, что проведение по АВ-узлу медленнее в ортодромном направлении, что способствует возникновению re-entry. Антидромная тахикардия может возникать при ДПП, способных только к АВ-проведению, то есть в отсутствие эпизодов ортодромной тахикардии. Как правило, такой вид тахикардии связан с наличием множественных путей проведения, когда в круг тахикардии включается один из нескольких путей для ретроградного (ВА) проведения.
Рис. 2. Антидромная тахикардия у 23-летнего мужчины с нижним парасептальным ДПП. Объяснения в тексте.
Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez Электрокардиография

Опубликовал Константин Моканов

Поделитесь с друзьями

  • 16 Мая в 13:28 260136 Общая схема расшифровки ЭКГ

    Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • 12 Мая в 12:39 78777 Проба с 6-минутной ходьбой

    В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн…

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • 31 Марта в 13:12 69181 Основы электрокардиографии

    Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • 31 Марта в 13:20 65928 Анализ ЭКГ

    Анализ любой ЭКГ нужно начинать с проверки правильности техники ее регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на наличие разнообразных помех, котор…

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • 23 Января в 09:44 62147 Изменение сегмента ST при ишемии

    Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишем…

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • 31 Марта в 14:20 52967 Эхокардиография в кардиологии

    Ультразвук представляет собой распространение продольно-волновых колебаний в упругой среде с частотой >20 000 колебаний в секунду. УЗ-волна — это сочетание последовательных сжатий и разрежений, а полный цикл волны представляет собой компрессию и одно разрежение.

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • 29 Марта в 15:18 42705 Классификация дислипидемии

    На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют следующую терминологию: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

    Диагностика и симптомы ССЗ

АВ-узловая тахикардия — причины, признаки и методы лечения

Что это такое?

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) — вариант наджелудочковых учащений сердцебиения. Она возникает при наличии устойчивой круговой волны импульсов в предсердно-желудочковом узле и прилегающей к нему перегородочной области миокарда. Регистрируется примерно в 50 % случаев. Стоит отметить, что в практической деятельности, по сравнению с другими аритмиями, этот вид встречается довольно редко. Чаще диагностируется у женщин в возрасте до 40 лет и у пожилых людей. Признаки поражения сердца при этом могут отсутствовать.

Высокая частота сердечных сокращений способна провоцировать резкое падение артериального давления и развитие обморочного состояния.

Причины и механизмы возникновения

Этиологические факторы разделяют на две группы:

  • врожденные — к ним относится синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • приобретенные — заболевания, перенесенные пациентом в течение жизни и способствующие развитию реципрокной тахикардии (миокардиты и др.).

Сердцебиение учащается в данном случае из-за наличия в предсердно-желудочковом узле двух видов проведения электрического импульса, которые связаны между собой (феномен продольной диссоциации АВ-соединения). Именуются они «быстрым», или бета-путем, и «медленным» — альфа-путем.

Специфическим стартом служит возникновение спонтанной экстрасистолы (внеочередное сокращение сердца). При этом первый из путей не должен быть готов принимать сигнал (состояние рефрактерности). Таким образом, АВ-проведение будет осуществляться по альфа-пучку. По вышедшему из покоя «быстрому» тракту волна возбуждения проходит в обратном направлении и сливается с первой. В дальнейшем они циркулируют в АВ-соединении, и цепь re-entry (движение импульса по кругу) замыкается.

Признаки на ЭКГ

Пароксизм типичной реципрокной тахикардии хорошо различим на ЭКГ. Его главные отличия:

  • наличие ретроградного зубца P, возникающего сразу после комплекса QRS;
  • отсутствие Р вследствие его наложения на QRS;
  • частота сердечных сокращений 160—200 ударов в минуту;
  • наличие псевдокомплекса rSr’ в отведении V1 (косвенный признак).

При этом атипичные формы АВ-узловой реципрокной тахикардии на электрокардиограмме выглядят иначе.

Классификация и виды

Современными кардиологическими сообществами признано разделение атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии на следующие 3 типа:

  • slow-fast — типичный вариант, при котором электрический импульс из предсердий по узлу Ашоффа-Тавары проходит по «медленному» пути, а обратно — по «быстрому»;
  • fast-slow — атипичная форма, являющаяся противоположной первому варианту;
  • slow-slow — редкий тип: ток проходит по двум «медленным» пучкам.

Течение заболевания может быть пароксизмальным (приступным) и хроническим. Последний вариант наблюдается редко. Он со временем приводит к расширению полостей сердца и формированию тахикардиомиопатии. Пароксизмы же в свою очередь отличаются острым спонтанным началом и отсутствием долгосрочных осложнений.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ, WPW)

WPW-синдром обусловлен наличием аномального пучка Кента — соединения между предсердием и одним из желудочков. При данной патологии также возможно образование атриовентрикулярной реципрокной тахикардии по механизму re-entry. Различают два типа:

  • ортодромный — вперед по специализированной проводящей системе, назад из желудочков по дополнительному предсердно-желудочковому соединению;
  • антидромный — из предсердий через аномальный пучок Кента и обратно через АВ-узел.

Советы специалиста: как лечиться

Для урежения частоты сердечных сокращений в домашних условиях я допускаю к самостоятельному применению вагусные пробы. Например, можно воспользоваться одной из следующих рекомендаций:

  • натужьтесь на высоте вдоха (метод Вальсальвы);
  • надавите на глазные яблоки (Ашнера);
  • помассируйте область каротидного синуса (переднебоковые отделы шеи на уровне щитовидного хряща).

Данные способы позволяют снизить частоту сердечных сокращений, а в ряде случаев даже купировать приступ узловой реципрокной тахикардии.

Из фармакологических средств препаратами выбора являются «АТФ» или «Изоптин». Путь введения — внутривенный. Для профилактики пароксизмов я использую следующие антиаритмические лекарства:

  • ретардные (длительные по времени действия) формы «Верапамила»;
  • «Аллапинин»;
  • «Этацизин»;
  • «Пропафенон».

Своим пациентам я часто рекомендую хирургическое вмешательство, которое заключается в катетерной абляции (разрушении электрическим током) «медленного» пути атриовентрикулярного узла. Излечение наступает у 95 % пациентов. Но хочу предостеречь, что в 0.5 % случаев при проведении операции развивается серьезное осложнение — стойкая АВ-блокада II–III степени. Она требует установки кардиостимулятора.

Случай из практики

Женщина, 42 года, обратилась ко мне с жалобами на ощущение сильного сердцебиения и нарастающее чувство страха. Симптомы возникли у неё впервые. Экстренно выполненная электрокардиограмма показала наличие частоты сердечных сокращений до 190 ударов в минуту, прерывистых зубцов Р в отведениях II, III и AvF. Изменения на ЭКГ свидетельствовали об атипичном варианте АВ-узловой тахикардии.

Пациентка получила «Аденозин» внутривенно, после чего пароксизм был успешно купирован. От планового хирургического лечения она отказалась, в связи с чем ей был рекомендован профилактический прием «Верапамила».

Если Вы хотите знать о тахикардии все, советуем посмотреть видео ниже по ссылке. Причины, симптомы, диагностика и признаки того, что пора к врачу — обо всем этом за 7 минут. Приятного просмотра!

Причины наджелудочковой экстрасистолии, симптомы, лечение и возможные последствия

Наджелудочковая экстрасистолия — это появление атипичных сокращений кардиальных структур вне связи с работой синусового узла. Очаг патологического возбуждения, как и следует из названия состояния, локализуется выше желудочков. Обычно это атриовентрикулярный узел, который в норме проводит импульс, но не генерирует его.

Обнаружить патологическое проявление сложно, если не сказать невозможно, когда возникают единичные экстрасистолы. При множественных или групповых проявления минимальны, но присутствуют. Их выраженность зависит от длительности и характера процесса.

Оценку состояния здоровья проводит врач-кардиолог. В тандеме с иными специалистами определяется этиология проблемы. Лечение требуется незамедлительно, вероятны летальные осложнения.

Механизм развития патологии

Для начала нужно обратиться к основам физиологии и анатомии. Сердце — это мышечный орган. Его клетки, так называемые кардиомиоциты, способны к спонтанному возбуждению.

Потому кардиальные структуры расположены к полноценной работе вне сторонней стимуляции. Частично скорость сокращений регулируется головным мозгом и в меньшей мере гормональными веществами.

Генерация электрического импульса проходит в особом скоплении цитологических единиц: синусовом узле. Это нормальное естественное явление.

При наличии поражений самого сердца или иных систем, возможно формирование сигнала в других, нетипичных местах.

Наиболее частая локализация экстрасистол — предсердия (как раз описанное расположение). В отличие от иных разновидностей проблемы, подобная не столь летальна, хотя степень опасности должна определяться характером процесса.

Частые наджелудочковые экстрасистолы развиваются в ответ на стимуляцию кардиальных структур извне или в результате пороков, врожденных и приобретенных. Чем больше длительность патологического процесса, тем выше вероятность летальных осложнений.

Классификация

Рассматриваемая проблема имеет несколько способов типизации.
Исходя из частоты возникновения неправильных сокращений, можно назвать:

  • Одиночные наджелудочковые экстрасистолы. Наиболее распространенный вариант. Не несут опасности для здоровья или жизни, поскольку характеризуется сиюминутным нарушением, которое не успевает закрепиться в организме пациента. Более того, люди даже не чувствуют изменений со стороны тела, симптоматики нет. С течением времени возможна трансформация процесса, его усложнения и повышение рисков. Обнаружить отклонения выйдет только посредством объективных исследований, и то не всегда.
  • Множественные наджелудочковые экстрасистолы. Определяются на кардиограмме как участки избыточного возбуждения сердца. Проявляется ярко, дает клиническую картину неспецифичного рода. Симптомы могут соответствовать разным процессам, вплоть до мерцательной аритмии. Точку в вопросе можно поставить только после кардиографии.

Другой метод классификации — исходя из момента начала патологического процесса.

В такой ситуации выделяют:

  • Суправентрикулярную экстрасистолию. Раннее появление атипичного сокращения сердечной мышцы. Самый распространенный вариант, он же наиболее опасный.
  • Средняя разновидность.
  • Поздний тип.

Редко рассматриваемое явление имеет гомогенное происхождение. Чаще оно политопное — источники измененного сигнала локализуются в разных участках.

Наконец, можно типизировать процесс по расположению генерации электрического импульса.

  • Предсердное. Определяется в 25% случаев или около того.
  • Атриовентрикулярное. Примерно 2-4% клинических ситуаций.
  • Смешанная наджелудочковая разновидность. Не свыше 15%.

Существуют и иные критерии: по ритмическому рисунку, частоте развития в течение определенного периода (обычно в расчет берется один час).

Наибольшее клиническое значение имеет опасность той или иной формы. Так, редкие, единичные экстрасистолии определяются малой степенью угрозы, потому лечение проводится в плановом порядке.

Частые и множественные требуют срочной терапии, желательно в условиях стационара. Отсутствие помощи заканчивается осложнениями в 65% случаев или около того, основные последствия — инфаркт миокарда, остановка сердца, недостаточность или ИБС.

При наличии подозрений рекомендуется обращаться к кардиологу.

Причины возникновения проблемы

Факторы развития экстрасистолии многообразны, всегда они имеют болезнетворную природу. Потому необходима своевременная диагностика.

Среди возможных патологий:

  • Чрезмерная физическая активность. Регулируемый момент, зависящий от самого пациента. Обычно речь идет об избыточной нагрузке, которая не соответствует потребностям и возможностям организма самого человека. В отсутствии тренированности возникает тахикардия, затем она сменяется интенсивной генерацией патологических сигналов. Это своего рода адаптивный механизм. Но он не приводит к нормализации, все заканчивается как минимум существенным перебоями в работе. Как вариант — кардиогенным шоком и остановкой.
  • Недостаток механической нагрузки. В таком случае речь о следствии гиподинамии, сердце нетренированное, деятельность его становится слабее. Потому рекомендуется, как минимум 2-3 часа в сутки гулять на свежем воздухе, не допуская превышения порога активности (он рассчитывается исходя из индивидуальных особенностей организма конкретного человека).
  • Стрессы. Как сиюминутные нервные потрясения, так и длительного характера. Оба случая сопровождаются выбросом большого количества кортизола, адреналина и иных веществ. Гормонов коры надпочечников и гипофиза. Возможна интенсивная клиническая картина с обмороком, проблемами с ритмом и иными. Лечение обычно не требуется. Все приходит в норму по окончании психотравмирующей ситуации.
  • Гормональные факторы. Такие, как гипертиреоз, избыточная выработка соединений щитовидной железы. Другой клинический вариант — синтез веществ коры надпочечников. Типы заболеваний — токсикоз, синдром Иценко-Кушинга и иные. Сопровождаются выраженной клинической картиной. Суть процесса становится очевидна даже при беглом взгляде эндокринолога на пациента. Верификация проводится лабораторными и инструментальными методами.

  • Сахарный диабет. Стоит особняком в категории гормональных причин. Представляет собой нарушение синтеза или же чувствительности тканей к инсулину. Процесс обоих типов сопровождается массой симптомов, весь организм под ударом.
  • Нарушения со стороны нервной системы. Изменяется характер торможения сигнала, отсюда интенсивная стимуляция кардиальных структур. Лечение сложное, проводится под контролем профильного специалиста (невролог). Клиническая картина минимальна. Дает знать о себе вегето-сосудистой дистонией. Это не самостоятельный диагноз и не единица, а комплекс проявлений, входящий в структуру того или иного состояния.
  • Отравление организма вредными веществами. Спровоцировать экстрасистолию, причем опасную может этиловый спирт (составная часть алкогольной продукции), никотин, соли тяжелых металлов, ядовитые элементы.
  • Повышение температуры тела на фоне раковых или инфекционных процессов. Необходимо купирование первопричины. Тогда и сердечная деятельность придет в норму.
  • Метаболические проблемы. Обычно недостаток калия, магния, частично кальция. Восстановление проводится в короткие сроки и больших сложностей не представляет.
  • Передозировка антигипертензивных препаратов, гликозидов и средств для лечения кардиальных патологий.
  • Проблемы с сердцем. Различного происхождения. Кардиомиопатии, перенесенные в недавнем прошлом инфаркты, воспаления структур, недостаточность, ИБС, приобретенные и врожденные пороки развития.

Все это факторы риска. Как правило, обуславливают они групповые экстрасистолы, которые несут опасность существованию пациента. Контроль состояния проводится кардиологом, в рамках профилактики, скрининговой программы.

Характерные симптомы

Наджелудочковый тип экстрасистолии, в отличие от прочих разновидностей сама по себе менее опасна, потому как дает больше времени на выявление. С другой же стороны, с момента появления первых признаков до летальных осложнений проходят годы. Отсюда возможность своевременной реакции на проблему.

На начальных стадиях экстрасистолия вообще никак себя не проявляет. На поздних такое случается тоже. В общем и целом клиническая картина представлена следующими моментами:

  • Ощущение биения собственного сердца. При нормальном положении вещей такого быть не должно.
  • Перебои в работе. Орган пропускает удары, спонтанно замедляется или ускоряется. Такого быть не должно. Дисфункция требует коррекции в сиюминутном порядке. Нужен вызов неотложной помощи.
  • Головокружение или же вертиго. Проявляется как ответ на недостаточное питание тканей мозга, в частности мозжечка.
  • Цефалгия. Возникает спонтанно, без видимых причин. Сопровождает экстрасистолию не всегда.
  • Одышка. В легких формах на фоне физической активности. Чем она больше, тем выше вероятность проблем с легкими.
  • Ощущения в груди непонятного, необъяснимого характера. Пациенты описывают их как тяжесть, переворачивание сердца, трепыхание и т.д. Это указание на выраженность процесса. Единичные патологические сокращения не ощущаются вообще. Значит, речь идет об опасной форме, требуется срочная помощь. Возможна остановка сердца и летальный исход без перспектив реанимации.
  • Слабость, сонливость, проблемы с работоспособностью. Человек становится вялым, не может выполнять ежедневные обязанности быту.
  • Когнитивные нарушения. В качестве таковых выступает снижение памяти, концентрации внимания. За подобным пациентом нужно тщательно наблюдать родственникам, возможны опасные действия.
  • Паническая атака. Только в некоторых случаях у больных определенного склада. Сопровождается страхом, вегетативными проявлениями.

Симптомы требующие срочной медицинской помощи

  • Резкая головная боль.
  • Давящий, невыносимый дискомфорт в груди.
  • Удушье.
  • Параличи, парезы, онемения конечностей.
  • Невозможность контроля мышечных структур.
  • Отклонения со стороны зрения, слуха, двигательной активности и других функций, управляемых нервной системой.

При любом из вышеперечисленных признаков показан вызов бригады скорой помощи.

Диагностические меры

Обследование пациентов с экстрасистолией — задача врачей-кардиологов. Констатации факта, однако, недостаточно. Выявить этиологию можно посредством лабораторных и инструментальных методов.

Здесь компетенции одного врача уже недостаточно, может потребоваться помощь сторонних докторов.

  • Опрос пациента на предмет жалоб. Все данные фиксируются для последующего анализа.
  • Сбор анамнеза. Образ жизни, семейная история, вредные привычки, характер лечения если таковое проводится, соматические патологии и многие иные факторы подлежат записи.
  • Выслушивание сердечных тонов. Они глухие, ритмичные, необычайно громкие.
  • Измерение артериального давления и ЧСС. В комплексе. Лучше несколько раз с интервалом в 10-15 минут.
  • Суточное мониторирование с помощью холтеровского автоматического тонометра.
  • Электрокардиографическая методика. Основная в деле выявления экстрасистолии. Ранние этапы процесса могут пройти незамеченными, это возможно. Потому показан регулярный скрининг. При наличии соматических патологий, не реже, чем раз в полгода
  • Эхокардиография. УЗИ методика. Выявляет органические нарушения.
  • Ангиография.
  • Нагрузочные тесты. С большой осторожностью.

Возможны другие способы. Основными все же остается суточное мониторирвоание и ЭКГ.

Норма наджелудочковых экстрасистол в сутки не определяется. Нужно оценивать количество в час. Приемлемый показатель — 30-40 патологических сокращений. Все что больше — уже повод насторожиться и искать органические нарушения.

Признаки проблемы на ЭКГ

  • Раннее возникновение зубца P на графике.
  • Преждевременное появление комплекса QRST.
  • Расстояние между указанными показателями в 0.8-0.11 с.
  • Отклонение полярности пиков.
  • Малая компенсаторная пауза.

Проявления должны оцениваться врачом-кардиологом и специалистом по функциональной диагностики. При наличии сомнений в компетентности докторов стоит получить дополнительное мнение.

Терапевтическая тактика системная. Назначаются медикаменты, показано изменение образа жизни. Также возможно хирургическое вмешательство.

Препараты:

  • Антиаритмические. Амиодарон и аналоги для восстановления адекватной деятельности мышечного органа.
  • Калиевые и магниевые комплексы (B6, Аспаркам).
  • Блокаторы кальциевых каналов. Верапамил подходит в большей мере, Дилтиазем чуть менее.
  • Метопролол, Анаприлин, Карведилол и иные средства подобного же рода.

Возможно назначение других медикаментов. Сочетания и дозировки определяются кардиологами по итогам оценки состояния здоровья.

Хирургическое вмешательство показано в крайних случаях. Среди методик: кататеризация (устранение очагов патологического сигнала), резекция предсердий для тех же целей.

Эндоваскулярная абляция способ куда более щадящий, почти не дает осложнений. Потому к нему прибегают чаще.

При наличии внекардиальных проблем показано устранение первопричины. Этиотропная терапия (устранение первопричинного заболевания) может быть разной: применение заместителей гормонов, операция, прием ноотропов, цереброваскулярных средств и т.д. Это обширный вопрос, решается он под контролем специалистов других профилей.

Изменение образа жизни играет большую роль.

Среди рекомендаций:

  • Отказ от курения и спиртного. Ничего хорошего они не дают, только разрушают организм. Тем более нельзя принимать наркотики.
  • Нормализация сна. 8 часов за ночь или чуть выше, но не перебарщивать.
  • Отказ от самостоятельного применения препаратов. Только по рекомендации врача, причем справедливо сказанное для всех лекарств.
  • Питьевой режим – 2 л в сутки.
  • Физическая активность — 2 ч прогулок, лучше распределить их равномерно.

Коррекция рациона.

Что можно:

  • Кисломолочные продукты натурального происхождения.
  • Овощи и фрукты.
  • Масло сливочное.
  • Яйца.
  • Мед.
  • Сухофрукты и кисели.
  • Каши из круп.
  • Супы на нежирных бульонах, диетические сорта мяса.
  • Семечки и орехи.

Не стоит употреблять:

  • Кофе.
  • Чай.
  • Энергетики.
  • Фаст-фуд.
  • Колбасы.
  • Полуфабрикаты.
  • Консервы
  • Жареное.
  • Копченое.
  • Слишком соленое (более 7 граммов натриевых соединений принимать не стоит).

Частота приемом пищи — 4-6 раз в сутки или более. Нельзя переедать, потреблять продукты за 2-3 часа до сна. Нормализация рациона показана под контролем диетолога. Разрешается самостоятельно создать меню, опираясь на лечебные столы №3 и №10.

Возможные осложнения

Среди последствий не леченого патологического процесса:

  • Остановка сердца. Наиболее вероятное явление.
  • Кардиогенный шок.
  • Инфаркт миокарда.
  • Инсульт или острое ослабление мозгового кровообращения.
  • Тромбоэмболия. В результате слипания мертвых форменных клеток крови-тромбоцитов.
  • Когнитивные отклонения по типу раннего слабоумия, снижения интенсивности мышления и падение памяти.

Последствия наджелудочковой экстрасистолии обусловлены нарушением гемодинамики и гипоксией тканей. Помимо уже названных моментов, повышается риск болезней Паркинсона и Альцгеймера.

Прогноз

Прогностические данные разнятся.

Благоприятные факторы:

  • Отсутствие нарушения сократимости миокарда.
  • Нормальная проводимость структур и пучков Гиса.
  • Адекватная реакция организма на лечение.
  • Раннее начало терапии.

В общем можно сформулировать прогноз таким образом. Единичные патологические сокращения устраняются в 100% случаев, риски определяются 2-5%. Множественные характеризуются вероятностью летальных осложнений, описанных выше в 25-30% ситуаций. Перспективы — 3-5 лет с момента возникновения первых симптомов.

В заключение

Наджелудочковая экстрасистолия — это появление лишних сокращений кардиальных структур, источником которых оказываются предсердия или атриовентрикулярный узел.

Даже опасные формы процесса считаются менее летальными, чем иные, схожие по этиологии и клинической картине. Так, при вовлечении в явление желудочков, вероятность смерти вдовое выше.

Терапия под контролем кардиолога. Профилактика заключается в регулярной ранней оценке состояния кардиальных структур (скрининг).