Регуляторные нарушения

Нарушения регуляторной сферы

Последние зарубежные и отечественные исследования показывают высокую распространенность эмоциональных и поведенческих проблем у детей младшего школьного возраста. Уровень распространения проблемного поведения варьирует от 3,4% для трудностей внимания/гиперактивности до 10,4% для тревожности. И около 22% младших школьников получают оценку в рамках общей проблемности в регуляторной сфере пограничного и клинического уровней.

Ряд характерных для младшего школьного возраста проблем в регуляторной сфере в дальнейшем отражаются на академической успеваемости, детско-родительских отношениях, отношениях со сверстниками, в развитии асоциальных форм поведения и осложнений социальной адаптации.

Синдром дефицита внимания и гиперактивность. «Активный» (лат. aktivus – деятельный, действенный). «Гипер» (греч. hyper – над, сверху) указывает на превышение нормы. «Гиперактивность у детей проявляется несвойственными для нормального, соответствующего возрасту, развития ребенка невнимательностью, отвлекаемостью, импульсивностью».

Несмотря на то, что понятие «гиперактивность» стало использоваться в психологической, педагогической, медицинской литературе сравнительно недавно, явление было подробно описано, анализировалось педагогами и психологами прошлого. Так, в начале XX в. педагог В. П. Кащенко писал: «Странное впечатление производит ребенок вялый, апатичный. С другой стороны, чрезмерная жажда движения и деятельности (болезненно выраженная активность), доведенная до неестественных пределов, также привлекает наше внимание. В школе такая болезненная подвижность создает большие затруднения: ребенок невнимателен, много шалит, много болтает, смеется над каждым пустяком, дразнит товарищей. Ни одну басню, ни один рассказ не дослушает он до конца, ему необходимо разнообразие и новое раздражение, и чем больше шума, тем лучше».

Гипердинамичный ребенок импульсивен, и никто не рискует предсказать, что он сделает в следующий миг. Не знает этого и он сам. Действует он не задумываясь о последствиях, хотя плохого не замышляет и сам искренне огорчается из-за происшествия, виновником которого становится. Он легко переносит наказания, не помнит обиды, нс держит зла, поминутно ссорится со сверстниками и тут же мирится. Это самый шумный ребенок в коллективе. Такие дети очень импульсивны, тяжело возвращаются в спокойное состояние, с трудом воспринимают учебный материал. Они постоянно находятся в состоянии беспокойства, но активны в ссорах друг с другом, часто обижаются, плачут. Многие учащиеся трудно адаптируются к новым отношениям со сверстниками в школе или сознательно стремятся к лидерству, успеху, подавляя других. Ребенок ведет себя таким образом не потому, что хочет досадить взрослым, не назло им, а потому, что у него имеются физиологические проблемы, справиться с которыми он не в состоянии.

В настоящее время этиология и патогенез синдромов дефицита внимания выяснены недостаточно.

Большинство специалистов склоняются к признанию взаимодействия многих факторов, в числе которых: органическое поражение мозга (черепно-мозговая травма, нейроинфекция и пр.); перинатальная патология (осложнения во время беременности матери, асфиксия новорожденного); генетический фактор (ряд данных свидетельствует о том, что синдром дефицита внимания может носить семейный характер); особенности нейрофизиологии и нейроанатомии (дисфункция активирующих систем центральной нервной системы); пищевые факторы (высокое содержание углеводов в пище приводят к ухудшению показателей внимания); социальные факторы (последовательность и систематичность воспитательных воздействий и пр.).

Проводимые электроэнцефалографические исследования, как правило, выявляют изменения биоэлектрической активности головного мозга, нарушения структурно-функциональной организации левого полушария, незрелость лобно-гиппокампальной системы регуляции уровня внимания, незрелость системы коркового торможения.

Поэтому важно подчеркнуть, что гиперактивность – это медицинский диагноз, право на постановку которого имеет только специалист. Такой диагноз ставится только после проведения специальной диагностики, а никак не на основании фиксации излишней двигательной активности ребенка. Нельзя причислять к гиперактивным детям чуть ли не каждого ребенка, проявляющего в классе излишнюю подвижность и неусидчивость. Именно с началом обучения в школе, когда ребенок сталкивается с большим количеством требований, проявляется диагностическая триада синдрома: гиперактивность – нарушение внимания – импульсивность.

В случаях нарушения внимания у ребенка и его повышенной активности, неусидчивости важно обращаться к врачу-невропатологу. Врач проводит разъяснительную работу с родителями и, по возможности, – с педагогами. С этой целью его можно пригласить на родительское собрание в школу или направить родителей на индивидуальную консультацию.

Рядом исследователей особо отмечается, что тревога и повышенная тревожность являются сопутствующими факторами синдрома дефицита внимания и гиперактивности. В исследовании В. В. Викторовой выявлено, что личностная и ситуативная тревожность также является сопутствующим фактором. Устойчивость внимания у детей младшего школьного возраста с признаками синдрома дефицита внимания и гиперактивности находится в обратно пропорциональной зависимости от тревожности. Наличие обратно пропорциональной зависимости между ситуативной тревожностью и устойчивостью внимания у детей с признаками синдрома дефицита внимания и гиперактивности определяется формированием направленности внимания на поиск и фиксацию субъективно воспринимаемого потенциального источника угрозы в ущерб выполняемой в данный момент деятельности. Следствием тенденции к фиксации внимания на субъективно значимых элементах ситуации, воспринимаемых как угроза, является накопление опыта негативных переживаний, приводящих к ригидным формам тревоги.

Специалисты утверждают, что дети с диагнозом «синдром гиперактивности» обладают достаточно высокими компенсаторными возможностями. Однако для включения компенсаторных механизмов необходимо наличие определенных условий. Прежде всего, ребенок должен развиваться в благоприятной обстановке без интеллектуальных перегрузок, с соблюдением соответствующего режима, в ровной эмоциональной атмосфере.

В психокоррекционной работе с гиперактивными детьми надо использовать три основных направления:

  • • во-первых, по развитию дефицитарных функций (внимания, контроля поведения, двигательного контроля);
  • • во-вторых, по отработке конкретных навыков взаимодействия со взрослыми и сверстниками;
  • • в-третьих, при необходимости должна осуществляться работа с гневом.

Для детей с гиперактивностью разрабатывают специальные коррекционные программы, основанные на обратной биологической связи, суть которых связана с тем, что с помощью релаксации, дыхания, воображения, самоубеждения взрослый помогает ребенку овладеть чувством внутреннего контроля. Чувство, что ребенок владеет собой, помогает ему укрепить самооценку и справляться с двигательной расторможенностью.

Лечение и воспитание гиперактивного ребенка должны проводиться комплексно, при участии таких специалистов, как невролог, психолог, педагог и с обязательным привлечением к нсихокоррекционным мероприятиям родителей ребенка.

В случае неполучения ребенком с синдромом гиперактивности и дефицита внимания помощи у него могут возникать трудности в учебе, общении, что приводит к развитию низкой самооценки, агрессии или «клоунского» поведения с целью привлечь внимание.

Важно подчеркнуть, что эффективная помощь ребенку со стороны учителей, родителей, школьного психолога предотвращает вторичные нарушения в поведении детей и способствует оптимальному развитию психики ребенка.

Агрессия и жестокость. Агрессия (лат. aggressio – нападение) – это мотивированное деструктивное поведение, противоречащее нормам и правилам сосуществования людей в обществе, наносящее вред объектам нападения (одушевленным и неодушевленным), приносящее физический ущерб людям или вызывающее у них психологический дискомфорт (отрицательные переживания, состояния напряженности, страха, подавленности и т.п.).

Важно отличать агрессию как форму поведения человека в какой-то ситуации и агрессивность как свойство личности, связанное с выраженной готовностью к агрессии.

У детей, как и у взрослых, существует два вида проявления агрессии: недеструктивная агрессивность и враждебная деструктивная агрессия.

Первая – механизм удовлетворения желания, достижения цели и способности к адаптации. Она побуждает ребенка к конкуренции в окружающем мире, защите своих прав и интересов и служит для развития познания и способности положиться на себя.

Вторая – не просто злобное и враждебное поведение, но и желание причинить боль, получить удовольствие от этого. Результатом такого поведения обычно бывают конфликты, становление агрессивности как черты личности и снижение адаптивных возможностей ребенка.

А. Басс выделяет физическую и вербальную формы агрессии, прямую и непрямую агрессию, пассивную и активную формы ее проявления. Так, описывая пассивную форму агрессии детей, К. Бютнер приводит рассуждения А. Лебера: «Для них отказ от учебы или болезнь представляют собой замену открытого или требующего мужества столкновения с родителями и учителями, а также замену признания своих пережитых обид и реакций неукротимой ярости. Нельзя себе позволить, чтобы тобой пренебрегали, тебя изгоняли и наказывали как плохого и злого ребенка. Поэтому отказ от учебы часто оказывается бессознательной, выросшей из беспомощности ребенка попыткой выразить в завуалированном виде ярость и месть».

Принято выделять следующие виды агрессии:

  • – физическую, проявляющуюся в конкретных физических действиях, направленных против какого-либо лица либо наносящих вред предметам (ребенок дерется, кусается, ломает, швыряет предметы и т.п.);
  • – вербальную, выражающуюся в словесной форме (ребенок кричит, угрожает, оскорбляет других);
  • – косвенную, т.е. непрямую агрессию (ребенок сплетничает, ябедничает, провоцирует сверстников и т.п.).

Кроме того, при подавлении проявлений агрессии и в некоторых других случаях она может быть направлена на самого себя (аутоагрессия): выражается в нанесении себе вреда (обкусывание ногтей, выдирание волос, частое травмирование и т.п.).

Причины агрессии связывают как с внешними, социальными факторами жизни человека, ситуативными обстоятельствами, так и с индивидуальными особенностями человека (эмоциональной несдержанностью, личностными установками).

Рассматривая проблему нарушения поведения детей, Л. С. Выготский отмечал, прежде всего, значение не врожденных, а социальных факторов, «направляющих и приспособляющих это поведение к условиям, в которых ребенку приходится жить».

И несмотря на то что следующие слова Выготского написаны в 1920-е гг., они вполне подходят к современному этапу жизни ребенка в нашем обществе: «И так как в условиях современного строя социальная среда организована самым дисгармоничным образом, следовательно, в силу заключенных в ней противоречий неизбежно должны возникать люди, подпадающие под влияние этих неблагоприятных условий и вырабатывающие в себе антисоциальные формы поведения».

По мнению Л. С. Славиной, неадекватные аффективные реакции (драчливость, ссоры, грубость) выступают защитной реакцией ребенка в связи с неудовлетворенностью его жизненно важных потребностей – в признании, любви, заботе, ласке.

В нашем исследовании при анализе данных карт наблюдения Д. Стотта, составленных учителями на учащихся с агрессивным поведением, отмечалось следующее распределение различных форм поведения, свидетельствующих о неблагоприятном эмоциональном состоянии ребенка: 1) депрессия; 2) недоверие к новым людям, вещам, ситуациям; 3) враждебность по отношению к взрослым; 4) тревожность по отношению к взрослым; 5) уход в себя; 6) неугомонность. Из перечисленных форм поведения, которые наиболее сильно проявляются у эмоционально неблагополучных детей, – три можно отнести к защитным формам реагирования. Это: недоверие к новым людям, вещам, ситуациям; враждебность по отношению к взрослым; уход в себя. Такая тактика поведения ведет к тому, что ребенок не принимает проявляемого к нему чувства любви, самоустраняется от более близких контактов с людьми, любой успех сто́ит ему огромных усилий. Неприятие ребенком взрослых может приводить его к депрессии или привычной враждебности, проявляющейся в асоциальном поведении.

Агрессивное поведение детей часто связано с научением путем наблюдения за аналогичным поведением. А. Бандура в процессе многочисленных исследований пришел к выводу, что агрессивное поведение детей и подростков обусловлено усвоением ими неадекватных форм поведения, за которыми они наблюдают в реальных ситуациях жизни, в телевизионных передачах и фильмах. В исследовании Е. И. Бережковой было выявлено, что демонстрация кинофрагментов агрессивного содержания оказывает наиболее сильное воздействие на мальчиков, существенно возрастает их агрессивность, вызывает внешнеобвинительные протестные реакции, демонстративность поведения. Жертвами агрессии чаще становятся девочки. Также было обнаружено влияние на поведение детей их отношения к показанным фрагментам. Если детям агрессивный фрагмент понравился, у них чаще реализуется агрессивно-наступательное поведение. У детей, которым не понравились показанные фрагменты агрессивного содержания, повышается эмоциональная неустойчивость, обидчивость. Таким образом, пол ребенка и его отношение к проявлению агрессии на экране являются определяющими в социализации агрессии.

Беспричинная агрессивность младшего школьника может быть связана со школьным неврозом, который рассматривается некоторыми авторами не в медицинском плане, а как «неадекватный способ реагирования на сложности школьной жизни». При этом основная причина неадекватного поведения связана не столько с промахами в учебной деятельности или в конфликтах с одноклассниками, сколько с переживаниями по этому поводу.

Рассматривая проблему отрицательных переживаний ребенка, связанных с его социальным статусом в школе, представляются очень важными слова А. Адлера о том, что «существует феномен, который учителя не должны упускать из виду, а именно то, что дети в школе находятся в состоянии личного соперничества. Дети не любят тех, кто вырывается вперед; и они либо не щадят себя, чтобы обогнать своих соперников, либо впадают в состояние разочарованности и субъективизма. Учителю следует следить за тем, чтобы соперничество и личные амбиции учеников были в разумных рамках…. нужное слово, сказанное учителем, направит энергию ребенка с пути соперничества на путь сотрудничества».

По мнению Л. С. Славиной, есть основание считать, что это стремление – быть во всем первым – обнаружено у всех детей, является проявлением того же стремления получить признание от своих товарищей и неудовлетворение которого является основным источником аффективных переживаний этих детей. Автор отмечает, что при установлении хороших взаимоотношений с товарищами у детей исчезает стремление обязательно быть во всем первым (так же как исчезает стремление быть выбранным). Этим уничтожается один из самых частых поводов, приводящих к ссорам, дракам и конфликтам.

Таким образом, основными причинами проявлений детской агрессивности являются:

  • – чувство неудовлетворенности от нереализованных потребностей в любви и заботе;
  • – защита и месть;
  • – стремление привлечь к себе внимание сверстников;
  • – усвоение агрессивных способов поведения в конфликтных ситуациях;
  • – стремление получить желанный результат;
  • – стремление быть главным;
  • – желание ущемить достоинство другого с целью подчеркнуть свое превосходство;
  • – невротическое состояние ребенка;
  • – индивидуальные особенности ребенка (ослабленный самоконтроль, импульсивность, враждебность).

Важно отметить, что подавление агрессивных проявлений, к чему часто призывают некоторые родители и педагоги, не приведет к желаемому результату – уравновешенному поведению ребенка или дружелюбной обстановке в классе.

Подавленная агрессия не исчезает, а накапливается в бессознательном ребенка и в самой безобидной ситуации вырывается наружу в виде гнева. При этом агрессивность ребенка вызывает встречную агрессию у взрослых и сверстников, образуется порочный круг, выбраться из которого без помощи специалиста участники конфликта часто не могут.

Поэтому психологическая коррекция агрессивного поведения детей связана с созданием оптимальных условий для общения, обучением детей правильно выражать свой гнев и недовольство, а также с развитием у ребенка таких качеств, как эмпатия, доверие к людям, доброжелательность.

«Никакой особой педагогики такие дети не требуют, никаких оградительных, исправительных и карательных мер, а только удвоенного социального внимания и учетверенного воспитательного воздействия среды», – писал Л. С. Выготский.

По логике Выготского, агрессивный, жестокий ребенок должен быть наиболее включен «в социальный контакт». Именно это, а не изоляция от других детей поможет ему выработать правильные формы поведения, которые по тем или иным причинам этим ребенком не освоены, или не приняты, или не поняты. Также Выготский отмечает, что противоправное поведение, в том числе и детское, может свидетельствовать не только об определенных моральных проступках, но еще и о силе протеста, умении сильно чувствовать. Две причины поведенческих нарушений, на которые обращает внимание ученый, будут актуальны всегда: это, во-первых, «отсутствие социального воспитания, т.е. всякой заботы о выработке приспособительных реакций к среде», во-вторых, «отсутствие выхода энергии таких детей в требуемых формах поведения».

Агрессивное поведение детей – это не просто тревожное явление, а весьма серьезная социальная, педагогическая и психологическая проблема. И данная проблема в последнее время становится все более значимой, особенно при ситуации повышения агрессивности в обществе, а также большого числа различных игр, теле- и киноматериалов, эксплуатирующих образы агрессии и стимулирующих агрессивные модели поведения.

Эмоциональная неустойчивость. В процессе учебной деятельности отрицательные эмоции вызывают у ребенка трудности, возникающие при освоении знаний. Некоторые исследователи-педагоги считают, что при решении этой проблемы целесообразно исходить не от характера трудностей (письмо, чтение), а «из функционального состояния ребенка и особенностей его индивидуального развития, которые могут вызвать те или иные трудности на разных этапах обучения».

Фобии и повышенная тревожность. Оптимальный уровень тревоги мобилизует силы человека на выполнение какой-либо деятельности. Однако повышенная тревога, появление навязчивых страхов (фобий) дезорганизуют деятельность человека, а также существенно подрывают его здоровье.

Навязчивые страхи у детей младшего школьного возраста связаны прежде всего с обучением в школе.

Увеличение невротических состояний у детей младшего школьного возраста не всегда является показателем неблагополучия в сфере школьного обучения. Школьные фобии у некоторых детей (по оценке специалистов, до 2%), когда одна мысль идти в школу вызывает у ребенка панику, слезы, подавленность, могут быть вызваны разными причинами. Часто школьная фобия связана с некими глубоко спрятанными детскими страхами: например, страх разлуки с близкими, боязнь агрессии или насмешек со стороны сверстников. Но ребенку проще всего направить тревогу на определенный «объект» – школу. Однако важнейшая причина развивающейся школьной фобии – это страх возможных неудач в учебе, страх не оправдать надежды родителей.

Надо отметить, что именно тревожные дети характеризуются ярко выраженными потребностями, связанными с учебной деятельностью, с позицией школьника, стремлением соответствовать образцу «настоящего ученика» и полной неудовлетворенностью этих потребностей. Часто такие учащиеся не могут сознательно переработать школьные требования, находить конструктивные способы их выполнения, а находятся как бы под прессом таких требований, что выражается в странном, нелепом поведении; дети зачастую производят впечатление «отсталых», «недоразвитых», хотя уровень интеллекта у них соответствует возрастным нормам. Все это отражается на оценке со стороны учителя и, как это обычно бывает в начальной школе, на отношении к ребенку сверстников. Отмечается паническая реакция этих детей на неуспех.

Школьная фобия, развивающаяся у ребенка в период младшего школьного возраста, может перейти в социофобию – страх социальных контактов. Именно это является основной проблемой и требует активной работы педагогов, школьного психолога и, конечно, родителей по оказанию помощи ребенку в преодолении этого негативного эмоционального состояния.

Прежде всего, важно выяснить действительные причины страхов ребенка. Именно от этого будут зависеть первичные меры (временное домашнее обучение; смена класса, школы; изменение отношения родителей к учебе ребенка), а также дальнейшие действия взрослых (семейная терапия, работа ребенка с психологом и включение его в психологические групповые занятия и т.п.).

Неразвитость произвольности и проблемы саморегуляции. По мнению выдающегося отечественного педагога В. П. Кащенко, определенные индивидуальные особенности ребенка влияют на его неадаптивное поведение в школе. Ученый связывает это со слабой, заторможенной восприимчивостью к воспитанию, а также с «неспособностью этих детей к активно-волевому усилию», чтобы изменить свое поведение.

Ученики младших классов со слабым развитием воли проявляют достаточную активность в изучении только интересующих их предметов, а при изучении «нелюбимых» высокая и устойчивая активность проявляется только у школьников с высоким уровнем развития воли. Часто школьники младших классов проявляют волевую активность лишь для того, чтобы быть хорошими исполнителями воли других и заслужить расположение взрослых, прежде всего учителя.

Нарушение мотивационной сферы. Нарушение мотивационной сферы у детей младшего школьного возраста связывают прежде всего с нежеланием учиться, отсутствием любого побуждения к учебной деятельности. С этим связаны наибольшие трудности и переживания взрослых да и самих детей. Невозможно заставить человека учиться при его нежелании.

Наиболее сложные случаи нарушения учебной мотивации связаны с активным сопротивлением учению. В практике школьных психологов отмечаются как наиболее частые три причины такого отношения к учебе. Первая – ребенок не приучен преодолевать трудности, сформировалась установка «отказа от усилия». Вторая – у ребенка в семье был сформирован страх перед школой. Третья – ребенка, наоборот, настраивали на необычайную радость и немыслимые его успехи в школе. При столкновении с реальностью, нс оправдавшей ожидания ребенка, у него возникло резко отрицательное отношение к школе.

Деформация мотивационной сферы учащегося происходит при возникновении школьных неврозов, неадаптивного поведения ребенка, его глубоких переживаний своей несостоятельности в учебе, общении. При этом учебные, познавательные мотивы перестают быть ведущими в структуре учебной деятельности. В результате, как правило, изменяются интересы учащихся, происходит переоценка ценностей, меняются самооценка и другие личностные образования.

По мнению Г. С. Абрамовой, истоки мотивации лежат в Я-концепции ребенка, в тех ее проявлениях, которые связаны с переживанием динамичности своего «Я». Смелость ребенка, отсутствие страха перед ошибкой, восприятие других людей как партнеров в деле обучения, изменения позволяют ему переживать динамичность своего «Я». Если какие-то причины блокируют это проявление, то возникают следующие картины мотивации: «Никогда ничего не получится», «Ничего неинтересно», «Я и так все умею, все равно ничему не научусь». Поэтому автор подчеркивает, что готовность к школе не складывается из определенных умений и навыков действий с предметами, она, по большей части, связана с глобальным переживанием ребенком собственной ценности, его веры в возможность быть лучше, стремиться к этому.

Таким образом, при изучении эмоционального состояния ребенка младшего школьного возраста необходимо учитывать особенности перехода ребенка к новой социальной ситуации развития (Л. С. Выготский); значимость и опосредованность ведущей деятельностью – учебной – отношений ребенка в системах «ребенок – учитель», «ребенок – родитель» (Д. Б. Эльконин); влияние содержания и структуры обучения на развитие личности ребенка, его мотивационную сферу (В. В. Давыдов, А. К. Маркова); важную роль непосредственно-эмоционального общения и игровой деятельности для ребенка этого возраста (Г. А. Цукерман).

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Если поражение крупных церебральных артерий обычно приводит к инсультам, то в основе безынсультного формирования синдрома ДЭ в большинстве случаев лежит микроангиопатия. Наиболее частыми ее причинами являются длительно существующая неконтролируемая артериальная гипертензия или сахарный диабет. Реже безынсультное сосудистое поражение головного мозга развивается в результате васкулита, наследственной патологии (например, при синдроме
ЦАДАСИЛ), сенильной амилоидной ангиопатии и др. Сужение церебральных сосудов небольшого калибра приводит к небольшим по размерам (лакунарным) инфарктам мозга, которые часто формируются без клиники инсульта. По статистике на каждый инсульт приходится не менее 1–2 «немых» инфарктов мозга. Не менее часто развиваются микрокровоизлияния, связанные с диапедезным пропитыванием. Они также могут протекать бессимптомно, под маской транзиторной ишемической атаки или малого инсульта. Еще одним характерным морфологическим изменением при ДЭ является лейкоареоз, который представляет собой уменьшение плотности белого вещества. Предполагается, что в основе формирования лейкоареоза лежат повторяющиеся эпизоды кратковременной локальной дисциркуляции, не приводящие к завершенному инфаркту .
Из–за особенностей кровоснабжения головного мозга излюбленной локализацией лакунарных инфарктов, микрокровоизлияний и лейкоареоза являются подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества. Данная локализация обусловливает особенности клиники ДЭ, в которой наиболее частый и ранний симптомокомплекс представлен когнитивными нарушениями (КН).
Распространенность КН при ДЭ. КН является одним из основных видов неврологических расстройств при ДЭ. В 1994 году группа авторитетных мировых ангионеврологов предложила термин «сосудистые когнитивные расстройства» (англ. vascular cognitive impairment) для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии. Это понятие объединяет как сосудистую деменцию, так и менее тяжелые нарушения когнитивных функций сосудистой этиологии (табл. 1). Подчеркивается, что сосудистые когнитивные нарушения, даже не достигающие выраженности деменции, развиваются в результате длительного течения патологического процесса и знаменуют собой значительное по выраженности цереброваскулярное поражение. Они свидетельствуют о существенном неблагополучии в отношении кровоснабжения головного мозга и поэтому должны рассматриваться в качестве индикатора высокого риска развития инсульта и/или сосудистой деменции .
В исследовании, выполненном в клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, было показано, что на I и II стадии ДЭ когнитивные нарушения присутствуют в 88% случаев. При этом у 56% обследованных пациентов симптоматика соответствовала общепринятым диагностическим критериям синдрома умеренных когнитивных нарушений . В 32% случаев когнитивные нарушения были легкими по выраженности, то есть присутствовали отдельные когнитивные симптомы, не образующие целостного клинического синдрома . Таким образом, когнитивные нарушения определяются у подавляющего большинства пациентов с ДЭ, причем уже на ранних ее стадиях (рис. 1). Обычно развитие когнитивных нарушений предшествовало формированию других объективных неврологических расстройств, таких как нарушения походки, другие двигательные пирамидные, экстрапирамидные и атактические нарушения. Другими словами, цереброваскулярное заболевание, в том числе достаточно выраженное, может долгое время проявляться только когнитивными расстройствами. Поэтому оценке состояния когнитивной сферы следует уделять особое внимание в диагностике хронической цереброваскулярной недостаточности .
Клинические особенности КН при ДЭ. Поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга ведет к разобщению передних корковых и подкорковых отделов головного мозга с формированием вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Нейро­психологический анализ семиотики когнитивных и других нервно–психических расстройств при ДЭ свидетельствует о лобной дисфункции, как о ведущем патофизиологическом механизме развития данных расстройств. При этом в основе когнитивных нарушений при ДЭ лежит снижение активности психических процессов, трудности переключения когнитивных программ и недостаточность контроля текущей когнитивной деятельности .
Наиболее ранние когнитивные симптомы ДЭ приведены в таблице 2.
ДЭ сопровождается затруднениями во всех когнитивных сферах, но в наибольшей степени страдают внимание, интеллектуальные операции, пространственный праксис и гнозис. Память в большинстве случаев ДЭ страдает вторично из–за недостаточной активности и избирательности воспроизведения при относительной сохранности запоминания и хранения информации. Однако у части пациентов с ДЭ и умеренными когнитивными нарушениями определяется более выраженное расстройство памяти с признаками первичной недостаточности запоминания поступающей информации (рис. 2). У таких пациентов нейропсихологические методы исследования свидетельствуют о так называемом «гиппокампальном» типе мнестических расстройств: отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением, вплетения постороннего материала, подсказки при воспроизведении малоэффективны . По нашим наблюдениям, «гиппокампальный» тип нарушений памяти является прогностически неблагоприятным признаком в отношении развития деменции. Деменция у таких пациентов носит смешанный (сосудисто–де­генера­тивный) характер. Таким образом, специфический характер мнестических расстройств может служить ранним признаком присоединения дополнительного дегенеративного процесса.
На стадии сосудистой деменции отмечается выраженное диффузное нарушение всех когнитивных функций, из–за которого пациент лишается независимости и самостоятельности. По данным морфологических методов исследования, на стадии деменции распространенность сопутствующего дегенеративного процесса может достигать более 70% случаев. Вероятно, хроническая сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска более раннего начала и быстрого прогрессирования генетически детерминированных форм нейродегенеративных заболеваний. Клинически смешанная (сосудисто–дегенеративная) деменция отличается от «чистой» сосудистой деменции наличием более выраженных нарушений памяти на текущие и отдаленные события жизни, реже – наличием первичных дисфазических расстройств .
Взаимосвязь когнитивных и других нервно–пси­хических нарушений при ДЭ. Дисфункция лобных долей головного мозга в результате разобщения корковых и подкорковых церебральных отделов приводит к формированию не только когнитивных, но также эмоциональных и поведенческих нарушений.
Для ранних стадий ДЭ наиболее характерна сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность. Сни­жение фона настроения отмечается в большинстве случаев ДЭ, чаще является легким или умеренным по выраженности. При этом пациенты редко жалуются на снижение фона настроения или подавленность, но обычно предъявляют жалобы соматического характера. Весьма характерны жалобы на головную боль, боли в позвоночнике, суставах, в области внутренних органов, разнообразные неприятные ощущения, не имеющие разумного объяснения с учетом объективного неврологического и соматического статуса. Часто встречаются нарушения сна в виде трудностей засыпания или ранних утренних пробуждений. Напротив, не характерны нарушения пищевого поведения. Сосудистая депрессия обычно сопровождается эмоциональной лабильностью, под которой понимается быстрая смена аффекта, часто в сочетании с повышенной раздражительностью, плаксивостью, обидчивостью по незначительным поводам и др. .
Как известно, эмоциональные расстройства могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу. Однако, по нашим данным, выраженность депрессии при ДЭ не соответствует выраженности когнитивных расстройств. Вероятно, при ДЭ когнитивные и эмоциональные нарушения представляют собой независимые друг от друга, параллельные неврологические расстройства, связанные с дисфункцией передних отделов головного мозга. При этом нарастание лобной дисфункции сопровождается качественной модификацией эмоциональных нарушений с регрессом депрессивного компонента (см. ниже). На стадии легких когнитивных нарушений, по нашим данным, прослеживается обратная корреляция между выраженностью тревоги и когнитивных расстройств. Возможно, активация гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы у пациентов с более высоким уровнем тревоги способствует улучшению концентрации внимания и процесса запоминания информации .
Утяжеление цереброваскулярного поражения го­лов­ного мозга сопровождается качественной модификацией эмоциональных нарушений. При этом выраженность сосудистой депрессии уменьшается, и, напротив, появляются и нарастают признаки апатии, снижается мотивация и инициатива, формируется безразличие к себе и окружающим . Дифференциальный диагноз между апатией и депрессией может представлять значительные затруднения, особенно у пациентов с выраженными когнитивными нарушениями. Как при депрессии, так и при апатии значительно уменьшаются побуждения к какой–либо деятельности, пациенты большую часть времени ничем не заняты. Однако при депрессии бездеятельность сопровождается неприятным эмоциональным переживанием и внутренним страданием пациента – в отличие от апатии, при которой больные эмоционально безучастны, а переживания отсутствуют или носят формальный характер.
Апатия и снижение инициативы обычно сочетаются с сосудистой деменцией, в то время как депрессия и эмоциональная лабильность отмечаются у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.
Диагностика КН при ДЭ. Как уже указывалось выше, когнитивные и другие нервно–психические нарушения представляют собой наиболее распространенный и ранний признак ДЭ. Поэтому для своевременной диагностики цереброваскулярной недостаточности необходима адекватная оценка нервно–психической сферы. Наиболее актуальным является исследование состояния когнитивной сферы у пациентов пожилого возраста при наличии жалоб когнитивного характера (снижение памяти, повышенная утомляемость при умственных нагрузках) и при наличии сердечно–сосудистых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, сахарный диабет и др.
Для оценки состояния когнитивных функций используется нейропсихологический метод исследования. В повседневной клинической практике используются так называемые скрининговые психометрические шкалы, которые представляют собой набор наиболее простых проб на различные аспекты когнитивной деятельности: память, внимание, интеллект, праксис, гнозис, речь, ориентировку и т. д. Общепринятым стандартом скрининга когнитивных нарушений является тестирование по краткой шкале оценки психического статуса (КШОПС) . Однако следует иметь в виду, что данная методика была изначально разработана для диагностики болезни Альцгеймера. Задания, включенные в данную методику, оценивают функции задних отделов коры головного мозга, такие как память, ориентировка, счет, речь и конструктивный праксис. Пациенты с ДЭ, даже при значительной выраженности когнитивных нарушений, могут получить по КШОПС высокий балл, так как при ДЭ преимущественно страдают передние отделы головного мозга. Поэтому у пациентов с сопутствующими сердечно–сосудистыми заболеваниями целесообразно использовать нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции. Такими методиками являются, в частности, тест рисования часов и батарея лобных тестов B. Dubois (табл. 3 ). Смешанная (сосудисто–дегенеративная) деменция характеризуется наличием как когнитивных симптомов лобной дисфункции, так и заинтересованности височно–теменных отделов головного мозга .
Ведение пациентов с ДЭ и когнитивными нарушениями. Лечение сосудистых когнитивных нарушений в первую очередь должно быть направлено на их причину, то есть на основное сосудистое заболевание, обусловливающее ДЭ. Актуальность этого положения подчеркивается тем, что сосудистые когнитивные нарушения рассматриваются сегодня в качестве индикатора высокого риска развития инсульта. Поэтому установление диагноза сосудистых когнитивных нарушений должно неизбежно повлечь за собой всестороннюю оценку состояния сердечно–сосудистой системы и коррекцию модифицируемых факторов риска церебральной ишемии. Указанные мероприятия важны для профилактики инсульта, сосудистой и смешанной деменции.
Наиболее частыми причинами ДЭ являются артериальная гипертензия, диабетическая микроангиопатия, атеросклероз магистральных артерий головы и заболевания сердца с повышенным риском тромбоэмболии в головной мозг. При наличии артериальной гипертензии у пациентов без гемодинамически значимых артериальных стенозов следует стремиться к достижению нормотонии (АД не выше 140/90). Однако контроль артериальной гипертензии должен осуществляться постепенно (чрезмерно быстрое снижение АД может приводить к усугублению церебральной ишемии). До сих пор не ре­шен вопрос о целевых цифрах АД у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами (более 70% просвета сосуда) магистральных артерий головы. Вероятно, стремиться к полному контролю артериальной гипертензии в этих случаях не следует .
Атеросклероз магистральных артерий головы является показанием для назначения антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты (50–150 мг в сутки) или клопидогрела в дозе 75 мг в сутки. К препаратам с антиагрегантными свойствами относится также дипиридомол. Монотерапия данным препаратом не оказывает убедительного антиагрегантного эффекта, однако присоединение дипиридомола усиливает антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты .
При наличии мерцательной аритмии предсердий, клапанных пороков, а также при кардиоэмболических инсультах в анамнезе эффективность антиагрегантной терапии недостаточна. В этих случаях для уменьшения риска повторной тромбоэмболии в головной мозг показано применение непрямых антикоагулянтов. Препа­ратом выбора является варфарин. Терапию данным препаратом необходимо проводить под регулярным контролем международного нормализованного отношения .
Важным фактором риска церебральной ишемии является гиперлипидемия. Пациентам с ДЭ необходимо регулярно выполнять исследования липидного профиля и при наличии гиперлипидемии следует назначать гиполипидемические препараты. Дополнительными показаниями к гиполипидемической терапии являются наличие артериальных стенозов, ишемической болезни сердца и сахарного диабета. Наиболее перспективно назначение препаратов из группы статинов (ловастатин, симвастатин, аторвастатин и др.). В настоящее время предполагается и активно изучается эффективность статинов не только в отношении коррекции липидного обмена, но и профилактическое действие данного класса препаратов в отношении нейродегенеративного процесса, который нередко развивается на фоне хронической сосудистой мозговой недостаточности .
Патогенетически обоснованными мероприятиями является также воздействие на другие корригируемые факторы риска ишемии головного мозга. К таким факторам относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. .
У пациентов с ДЭ широко применяются вазоактивные препараты, которые, как предполагается, воздействуют преимущественно на микроциркуляторное русло, не вызывая эффекта «обкрадывания». К таким препаратам относятся ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гингко билобы), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), альфа–адреноблокаторы (ницерголин, пирибедил) и некоторые другие лекарственные средства .
Другой подход к патогенетической терапии сосудистых когнитивных нарушений – обеспечение метаболической защиты нейронов головного мозга от ишемии и гипоксии. С этой целью используют нейрометаболические препараты, которые повышают выживаемость нейронов при различных патологических состояниях, воздействуя на непосредственные механизмы церебрального повреждения (процессы перекисного окисления липидов, эксайтотоксичность и др.). Помимо нейропротективного эффекта, нейрометаболическая терапия способствует также оптимизации репаративных процессов головного мозга в восстановительном периоде после острого церебрального повреждения. Поэтому нейрометаболическая терапия используется как при хронической мозговой недостаточности, так и в восстановительном периоде инсульта. К препаратам нейрометаболического действия относятся производные пирролидона (пирацетам и др.), пептидергические и аминокислотные препараты (актовегин, церебролизин, кортексин, семакс), предшественники нейромедиаторов (холина альфосцерат) .
В отечественной неврологической практике традиционно принято курсовое назначение вазоактивных и нейрометаболических препаратов: по 2–3 месяца 1–2 курса в год. Патогенетически обоснованным является также более длительный прием препаратов данной группы при ДЭ (до 6–12 месяцев). Допустимо и оправдано одновременное назначение вазоактивного и метаболического препарата.
Многочисленные исследования свидетельствуют, что нейрохимической основой сосудистых когнитивных нарушений является ацетилхолинергическая недостаточность. Причиной ее возникновения при ДЭ является ишемическое поражение перивентрикулярного белого вещества, в котором проходят, в том числе, ацетилхолинергические аксоны. Следует отметить, что ацетилхолинергическая недостаточность закономерно развивается также при наиболее распространенных формах дегенеративной деменции – болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Поэтому препараты с ацетилхолинергическими свойствами показаны при наличии когнитивных нарушений как дегенеративной, так и сосудистой этиологии и смешанной (сосудисто–дегенеративной) этиологии .
Центральным ацетилхолинергическим эффектом обладает нейрометаболический препарат холина альфосцерат. Применение данного препарата способствует увеличению синтеза ацетилхолина и повышению активности церебральной ацетилхолинергической системы. Благодаря указанным свойствам холина альфосцерат успешно применятся для патогенетической терапии когнитивных нарушений при сосудистой патологии головного мозга. На фоне применения данного препарата отмечается улучшение запоминания и воспроизведения информации, повышение концентрации внимания, умственной работоспособности. Препарат также способствует регрессу эмоциональных расстройств и повышению функциональной адаптации пациентов с ДЭ. Помимо ацетилхолинергического эффекта, холина альфосцерат, будучи предшественником фосфатидилхолина, оказывает мембраностабилизирующий эффект. С данным фармакологическим свойством препарата связано его нейропротективное действие в условиях ишемии и гипоксии, а также при других патологических состояниях .
На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, ипидакрин) и обратимый блокатор НМДА–рецепторов мемантин .
При сосудистой депрессии используются антидепрессанты, не обладающие центральным холинолитическим эффектом (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина) .
Таким образом, когнитивные нарушения являются важной составной частью синдрома ДЭ. Диагностика сосудистых когнитивных нарушений имеет большое значение для правильной оценки неврологического статуса, синдромального, топического и нозологического диагноза. Тактика ведения пациентов с ДЭ и когнитивными нарушениями должна включать воздействие на этиологические основы ДЭ, то есть на основное сосудистое заболевание, патогенетические механизмы ДЭ и имеющиеся симптомы. На фоне адекватной терапии можно значительно уменьшить риск развития повторных острых нарушений мозгового кровообращения и трансформации легких и умеренных когнитивных нарушений в деменцию. Важной задачей врача является также повышение качества жизни пациентов и их родственников.




Литература
1. Варлоу Ч.П., М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных //Пер. с англ. –СПб. –1998. –С.629
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М. –2002. –С.85.
3. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Н.Н.Яхно. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. //В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). –М.: «Медицина». –2005. –С.231–302.
4. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. //В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. –М.: изд–во ММА. –1995. –С.189–231.
5. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией. //Клиническая медицина. –2000. –№ 6. –С.11–15.
6. Мхитарян Э.А. Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства.//Неврол. журнал (Приложение). –2006. –№1. –с.4–12.
7. Одинак М.М., Вознюк И.А. Современные средства лечения ишемического инсульта. //Терра–Медика –1999. № 2. –С.28–36.
8. Парфенов В.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта. //Русский медицинский журнал. –2002. –Т.10. № 25. –С.21–30.
9. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение.// Неврологический журнал. –2007. –Т.12. –№5. –С.45–50.
10. Селезнева Н.Д., Колыхалов И.В., Герасимов Н.П.,Жариков Г.А.Гаврилова С.И. Применение глиатилина для лечения деменций альцгеймеровского типа. //Социальная и клиническая Психиатрия. –1998. № 4. –С.42–51.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол.журн. –2001. –Т.6, № 3. –С.10–19.
12. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Когнитивные и эмоционально–аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. //Русский медицинский журнал. –2002. –Т.10. № 12–13. –С.539–542.
13. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврологический журнал. –2004. –№2. –С.30–35.
14. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Клиническая геронтология. –2005. –Т.11. –№ 9. –С.38–39.
15. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. //Журнал неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. –2005. –Т.105. –№ 2. –С.13–17.
16. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Неврологический журнал. –2006. –Т.11. –Приложение № 1. –С.4–12.
17. Dubois B., A.Slachevsky, I.Litvan, B.Pillon. The FAB: a frontal assessement battery at bedside. //Neurology. –2000. –V.55. –P.1621–1626.
18. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment. //Stroke. –2004. –Vol.35. P.1010–1017.
19. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia–evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors. //J Neurol Sci. –2004. –Vol.226. –P.63–66.
20. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. //Arch Pathol Lab Med. –2004. –V.128. –N.1. –P.32–38.
21. Folstein M.F., S.E.Folstein, McHugh P.R. Mini–Mental State: a practical guide for grading the mental state of patients for the clinician. J Psych Res, 1975, V.12, pp 189–198.
22. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
23. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi–infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. //Lancet. –1974. –V.2. –P.207.
24. Hachinski V. Vascular dementia: radical re–definition. In Vascular dementia: ethiology, pathogenesis and clinical aspects. //Ed. By L.A.Carlson, S.G.Gottfries, B.Winblad. –Basel ETC: S.Karger. –1994. –P.2–4.
25. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc. –1994. –P.335–351
26. Korczyn A. D. Mixed Dementia—the Most Common Cause of Dementia / Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2002. – V.977. – P.129–134.
27. Kumar V., Messina J., Hartman R., Cicin–Sain A. Presence of vascular risk factors in AD patients predicts greater response to cholinesterase inhibition. //Neurobiol. Aging. –2000. –Vol.21. –N.1S. –P.S218.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. //London: Martin Dunitz, 2001.
29. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. //Stroke. –1997. –V.28. –P.652–659.
30. Petersen R.S., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. //Research and practice in AD. EADS–ADCS joint meeting. –2005. –V.10. –P.24–32.
31. Simon M., Keller P., DeStrooper B. et al. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta–amyloid in hippocampal neurons. //Proc Natl Acad Sci USA. –1998. –V.95. –P.6460–6464.
32. Shepherd J., Blauw G., Murphy M. et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomized placebo controlled trial. //Lancet. –2002. –V.360. –P.1623–1630.