Постгипоксической энцефалопатии

Энцефалопатия – это патология, при которой происходит поражение мозга и гибель нейронов. Нередко она возникает при нарушении кровотока черепно-мозговой коробки и при недостаточном поступлении кислорода в кровь. Постгипоксическая энцефалопатия диагностируется у новорожденных и имеет не воспалительный характер.

У детей заболевание появляется из-за того, что во время внутриутробного развития было кислородное голодание. Патология может развиться и у взрослого человека, хотя это и происходит достаточно редко. Болезнь можно заподозрить по характерным симптомам, после чего нужно начать профессиональное лечение.

Характеристика патологии

Постгипоксическая энцефалопатия не появляется из-за инфекции или воспаления, но при этом она ведёт к дистрофии тканей головного мозга. Поражение происходит из-за того, что наблюдалась острая нехватка кислорода. Из-за гипоксии нервные клетки, которые называются нейронами, находились в гипоксическом шоке. Из-за нарушения они погибают, что ведёт к различным расстройствам в работе ЦНС.

Нельзя однозначно сказать, какие отклонения будут у конкретного пациента. Многое зависит от того, какая область мозга получила ущерб. Может быть нарушено ощущение и восприятие, встречаются неполадки с работой внутренних органов, у больных бывают расстройства двигательной функции.

Кислородное голодание может возникнуть по разным причинам. Например, после удушения или из-за сильной кровопотери. Независимо от того, затронула патология взрослого человека или ребёнка, нужно своевременно предпринять меры. При отсутствии лечения могут наступить серьёзные и необратимые осложнения.

Виды

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия включает в себя различные виды патологии. При диагностике важно выделить конкретный тип, чтобы было понятно, какое лечение потребуется начать.

Заболевание имеет следующие виды:

  • Дисциркуляторная постгипоксическая энцефалопатия. Поражение мозга происходит в том случае, если нарушено кровоснабжение. Подобное бывает при высоком внутричерепном давлении, сосудистой дистонии, гипертонии и остеохондрозе.
  • Ишемическая энцефалопатия. Она выявляется в том случае, когда присутствует плохое кровоснабжение головы, имеются деструктивные процессы, которые происходит в конкретных очагах. Подобная форма нередко возникает у курильщиков, у любителей алкоголя и у людей, постоянно переживающих стрессы.

  • Резидуальный тип. Данный диагноз ставится, если из-за полученных травм возникают инфекции и воспаление, а также ухудшается кровообращение. Для этого вида характерны следующие симптомы: постоянная головная боль, нарушения психики, ухудшение интеллекта, проблемы с обучаемостью. Чаще всего данная форма выявляется у детей, которые получили травмы при родах.
  • Лучевая энцефалопатия. Болезнь начинается из-за того, что на черепно-мозговую коробку было оказано негативное воздействие ионизирующего излучения.
  • Токсический вид. Возникает при отравлении мозга ядовитыми веществами. Может быть при интоксикации химическими лекарствами, алкоголем и при инфекциях. Если мозг сильно отравляется, тогда могут начаться припадки эпилепсии.
  • Энцефалопатия смешанного генеза. У человека наблюдается множество симптомов, из-за чего невозможно без проведения анализов и обследований предположить диагноз.

При гипоксической энцефалопатии важно своевременно предпринять меры, потому как без лечения она будет прогрессировать. Если поначалу симптомы не сильно тревожат пациента, то со временем они усиливаются и мешают поддерживать нормальный образ жизни. По этой причине требуется своевременная диагностика, которая позволит не допустить необратимые осложнения.

Симптомы

Признаки энцефалопатии зависят во многом от того, на какой стадии находится болезнь, а также какие причины её вызвали. Следует знать распространённые симптомы для того, чтобы вовремя заподозрить патологию головного мозга.

При лёгкой тяжести болезни отмечаются следующие признаки:

  • Незначительно повышен тонус мышц.
  • Наблюдается слабый рефлекс сосания у новорожденных.
  • Присутствует повышенная раздражительность или плаксивость.
  • Ребёнок спит больше положенного и выглядит вялым.

Как правило, на протяжении первой недели данные симптомы должны пропасть у ребёнка. В этом случае родителям не стоит переживать, но в любом случае нужно обратиться к врачу.

Симптомы болезни средней тяжести:

  • Судороги.
  • Отсутствие сосательного и хватательного рефлекса.
  • Сильная вялость малыша.
  • Остановка дыхания, которая проходит за короткое время.
  • Гипотония мышц.

Достаточно сложно сделать точный прогноз при энцефалопатии средней степени тяжести. Негативные признаки могут полностью пропасть за первые две недели жизни. Также они могут ухудшиться, причём усиление симптомов наблюдается даже после периода ремиссии. Лечение должно проходить исключительно в условиях стационара, если родители хотят достичь положительного эффекта.

При тяжёлой патологии наблюдаются следующие проявления:

  • Ребёнок не реагирует на внешние раздражители.
  • Малыш находится в коме, либо в ступоре.
  • Часто останавливается дыхание, из-за чего приходится подключать к малышу специальный аппарат для поддержания дыхательной функции.
  • Нет реакции на свет, при этом зрачки постоянно расширены.
  • Может присутствовать отек мозга, при котором повышается артериальное давление и вздувается родничок.
  • Наблюдается аритмия.

При тяжёлой форме гипоксической энцефалопатии у новорожденного могут быть нарушения работы разных органов. Лечение осуществляется исключительно под врачебным контролем. Если родители не обратятся в больницу, тогда есть большая вероятность летального исхода.

У взрослых людей может присутствовать боль в голове, нарушение сознания, бесконтрольное испражнение, сниженная активность, постоянная сонливость. Также может наблюдаться нарушение координации, судороги и постоянная тошнота. Ишемическая энцефалопатия и другие виды патологии не должны проходить без контроля врача.

Только доктор сможет однозначно сказать, насколько опасно состояние пациента в конкретном случае. Если без лечения не обойтись, тогда доктор обязательно его назначит.

Причины

Постгипоксическая энцефалопатия является достаточно распространённым заболеванием. Причины появления зависят от того, когда именно появилась патология. Если проблема диагностирована у новорожденного, тогда можно выделить следующие провоцирующие факторы.

Недостаток кислорода мог возникнуть из-за сердечной недостаточности у матери, либо из-за сахарного диабета 1 и 2 типа. При приёме никотина, спиртных напитков или наркотиков во время беременности можно наблюдать различные отклонения у плода, в том числе энцефалопатию. Причиной патологии также становится несовместимость резус-фактора эмбриона и матери. Недостаток кислорода нередко наблюдается при многоплодной беременности.

Заболевание часто диагностируется у детей, которые были рождены позже назначенного срока, либо появились на свет недоношенными. Заболевание может появиться непосредственно в процессе родов. Оно возникает из-за значительной кровопотери, пережатия шеи пуповиной, неправильного положения младенца, либо из-за стимуляции родового процесса.

Если же энцефалопатия была приобретённой в первую неделю жизни, тогда причиной этому может быть порок сердца, либо патология дыхания. Если говорить о взрослых людях, то у них болезнь появляется из-за плохого обеспечения мозга кровью, удушения, серьёзной травмы головы и инфаркта. Имеет место быть наследственный фактор, поэтому, если у родственников диагностировали энцефалопатию, тогда стоит внимательнее относиться к своему здоровью и при появлении симптомов проверяться у врача.

Как проходит диагностика

Перед лечением перинатальнойгипоксической энцефалопатии специалисты проводят диагностику. Она необходима для того, чтобы можно было поставить однозначный диагноз. При помощи специальных обследований можно понять, какой патологией были вызваны симптомы. Также важно определить её вид и степень тяжести, от этого зависит схема терапии.

Для начала врач обращает внимание на имеющиеся симптомы. Если они напоминают энцефалопатию, тогда он направляет на исследования. Может потребоваться пройти электроэнцефалографию, чтобы выявить имеющиеся нарушения. Вполне возможно, что есть отклонения от нормативов альфа-ритма, либо имеются признаки эпилептической активности.

Необходимо провести компьютерную томографию для того, чтобы изучить состояние черепно-мозговой коробки. При исследовании можно обнаружить дилатацию желудочков мозга, а также диффузно-атрофические изменения. Специалист может направить на магнитно-резонансную томографию с целью обнаружить ишемический очаг в сером или белом веществе.

В дополнение могут назначить анализ крови, мочи и кала, но данные анализы мало о чём расскажут при подозрениях на постгипоксическую энцефалопатию. Они позволят проанализировать общее состояние человека и наличие других отклонений. При необходимости доктор может повторно назначить все анализы и исследования, чтобы проверить эффективность лечения.

Принципы терапии

При выявлении гипоксической энцефалопатии назначают комплексные меры для того, чтобы добиться наилучшего результата. Используются лекарственные препараты, а также немедикаментозное лечение.

Если у пациента патология хотя бы средней тяжести, ему придётся остаться в стационаре. Терапия будет достаточно длительной, поэтому придётся запастись терпением.

Проводится тщательный контроль над невралгическими расстройствами для устранения негативных последствий. Необходимо решить проблемы, вызванные отклонениями в кровоснабжении. Речь идёт про ишемию, пережатие сосудов, гипертензию. Важно позаботиться о лечении расстройств сердечно-сосудистой системы. При необходимости проводится коррекция химической составляющей крови.

Врачи назначают антигипоксанты, такие как Мексикор, Неотон и Актовегин. Рекомендуется использовать ноотропные средства, стимуляторы обмена веществ и антиоксиданты. Кроме медикаментов, добавляются в рацион продукты, которые содержат клетчатку, витамин E и C. Подойдёт виноград, киви, орехи и ягоды красного цвета. Данные продукты можно использовать только для взрослых людей и детей, которым они уже разрешены по возрасту.

Пациентам рекомендовано больше отдыхать и проводить время на свежем воздухе. Перенапряжение в период болезни не допустимо, потому как оно может лишь усугубить ситуацию. По разрешению врача можно выполнять умеренную физическую нагрузку, благодаря которой будет усиливаться кровоток, и увеличиваться объём постигаемого кислорода в мозг.

Состояние пациента обязательно должен контролировать врач, потому как нужно следить за эффективностью лечения. При необходимости придётся пересмотреть методы лечения.

Прогноз

При появлении постгипоксической ишемической энцефалопатии, либо иной формы недуга сложно сделать прогноз. Многое зависит от степени тяжести болезни, от методов лечения, а также от своевременности терапии. Если возникли осложнения, тогда становится сложнее однозначно сказать, чем закончится заболевание.

Когда судороги и иные неврологические симптомы сохраняются больше двух недель, врачи делают неблагоприятный прогноз. Есть риск, что ребёнок будет отставать в развитии. Также возможна кома, проблемы с дыханием и отёк мозга. В такой ситуации существует вероятность летального исхода.

Когда заболевание лёгкой степени тяжести, симптомы проходят самостоятельно в течение недели. Состояние ребёнка должно нормализоваться, а каких-либо отклонений появиться не должно. Если же правильное лечение при средней степени тяжести отсутствовало, тогда может появиться ДЦП, гидроцефалия головного мозга, а также задержка умственного развития и эпилептические припадки.

Постгипоксическая ишемическая энцефалопатия у взрослых приводит к тому, что после лечения может наблюдаться головокружение, повышенная утомляемость, депрессия, а также проблемы со сном. Могут быть расстройства памяти, ухудшение умственной активности, а также патология речи. Чтобы не допустить данных негативных проявлений, следует своервеменно лечить недуг.

Постгипоксическая энцефалопатия – это серьёзное заболевание, которое может при отсутствии терапии закончиться неблагоприятно. Нередко возникновение патологии можно предотвратить, если вести активный образ жизни, во время беременности заботиться о своём здоровье и состоянии плода, а также стараться избегать стрессовых ситуаций. При появлении характерных симптомов важно сразу обращаться к врачу.

Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей. Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич). Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга. При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью. При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния). Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша. Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Причины возникновения

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз. Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев. Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

  1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
  2. Респираторно-вирусные инфекции.
  3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
  4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

  • Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
  • Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
  • Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

  1. Набухание, выпирание родничка.
  2. Запрокидывание головы в направлении назад.
  3. Беспричинный, частый плач.
  4. Снижение аппетита, отказ от еды.
  5. Нарушение сна.
  6. Увеличение диаметра черепа.
  7. Горизонтальный нистагм.
  8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
  9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость. Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии. Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
  2. Расширение желудочков (20% случаев).
  3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
  4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Диагностика

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE. Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови. Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

  • УЗИ, нейросонография.
  • Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
  • МРТ, КТ.
  • Реоэнцефалография.
  • Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Методы лечения

Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.

Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.

Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:

  1. Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
  2. Длительность воздействия – 72 часа.
  3. Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.

Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.

Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.

Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.

ПОЖАЛУЙСТА, ! Просмотров: 1 061

№ 3 — 2012 г.

14.00.00 медицинские и фармацевтические науки УДК 616.831-002:612.014.428-615.834

КОМПЛЕКСНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ I-II СТАДИИ С ВКЛЮЧЕНИЕМ НЕЙРОАДАПТИВНОЙ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ В УСЛОВИЯХ

САНАТОРИЯ

Н.Г. Ровенская1’2, Т.В. Кулишова2

1 Санаторий «ЦЕНТРОСОЮЗ РФ» (г. Белокуриха)

2ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России (г. Барнаул)

Разработан метод нейроадаптивной электростимуляции (ЭНС) в комплексной реабилитации больных дисциркуляторной энцефалопатией I-II на фоне базового комплекса (дието- и фитотерапия, лечебная физкультура, ручной массаж воротниковой зоны, азотно-кремнистые радоносодержащие ванны) в условиях санатория. Больных разделили на три рандомизированные группы: основная группа 45 человек получали ЭНС, группа сравнения I — 47 человек — получали магнитотерапию, группа сравнения II — 52 человека — получали ЭНС по методу плацебо. Оценку влияния ЭНС проводили по критериям эффективности: клинические проявления, нейропсихологический

и психоэмоциональный статусы, качество жизни, церебральный кровоток. После курса реабилитации отмечалась положительная динамика по всем критериям во всех группах, но показатели были достоверно выше в основной группе.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивные расстройства,

нейропсихологическое и психоэмоциональное обследование, нейроадаптивная электростимуляция (ЭНС), комплексная реабилитация.

Кулишова Тамара Викторовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой восстановительная медицина и физиотерапия ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет», г. Барнаул, рабочий телефон: 8 (3852) 40-48-

02, e-mail: tkulishova@bk.ru

Ровенская Наталья Григорьевна — аспирант кафедры восстановительная медицина и физиотерапия ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет», г. Барнаул, врач-невролог санатория «Центросоюз РФ» г. Белокуриха, e-mail: Rov.Nat@mail.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) одна из форм цереброваскулярной патологии, которая является с одной стороны фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств . Распространение и ДЭ являются одной из важнейших проблем современной неврологии, что обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза, как основной причины цереброваскулярной патологии . Высокая смертность и глубокая инвалидизация больных с неоднозначными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности определяют медикосоциальную значимость данной проблемы .

Предотвращение прогрессирования заболевания и улучшение качества жизни больных — одна из ключевых задач неврологии. В связи с этим представляется важным поиск новых направлений воздействия на различные звенья патогенеза ишемических повреждений мозга, а также расширение представлений о механизмах действия уже известных физиотерапевтических методов.

Цель исследования. Повышение эффективности комплексной реабилитации больных ДЭ I-II стадии с включением нейроадаптивной электростимуляции (ЭНС) в условиях санатория.

Материалы и методы. В исследовании участвовали 144 больных санатория «ЦЕНТРОСОЮЗ РФ» курорта Белокуриха с диагнозом ДЭ I-II стадии в возрасте 45-60 лет (средний возраст 51,3 ± 3,4 года). В начале исследования у всех пациентов было получено добровольное информированное согласие. Проведение исследования одобрено на заседании Этического комитета (протокол № 10 от 22.10.2008). Критериями включения послужили клинические признаки ДЭ I-II стадии в фазе компенсации. Критерии исключения: ДЭ III стадии, ДЭ I-II стадии в сочетании с АГ III стадии, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), черепно-мозговая травма, нейроинфекция

в анамнезе, тяжелая сопутствующая патология, больные с кардиостимулятором. Методом рандомизации больные ДЭ I-II стадии в фазе компенсации были разделены на три

группы: основную группу и группы сравнения I и II. Все группы получали

реабилитационный комплекс, который включал: дието- и фитотерапию, лечебную

физкультуру, ручной массаж воротниковой зоны, азотно-кремнистые радоносодержащие ванны. Больным основной группы (45 человек) дополнительно в комплексное лечение включалась ЭНС. Группа сравнения I (47 человек) получала идентичный комплекс реабилитации и магнитотерапию на воротниковую зону. Группа сравнения II (52 человека) получали базовый комплекс реабилитации и ЭНС методом плацебо.

Методика ЭНС заключалась в воздействии биполярными электрическими импульсами с положительной и отрицательной частями импульса комфортным энергетическим уровнем, частота F = 60 Гц. Область воздействия включает зону 2-го шейного позвонка по 5 мин с 2-х сторон; зону прямой проекции сонных артерий по 5 мин с 2-х сторон постоянный режим и паравертебрально шейно-затылочную область с 2-х сторон по 5 мин, постоянный сканирующий режим. Общая продолжительность процедуры 30 мин, курс лечения 10 процедур, ежедневно. Аппарат «ДиаДЭНС» регистрационное удостоверение Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития РФ № ФС-2005/004 от 04.03.2005, заводской номер АЕА 961, сертификат соответствия № РОСС R4. МЕ27.В00492, дата выпуска июнь 2005 года, производитель аппарата ООО «РЦ АРТ» г. Екатеринбург, Россия.

В качестве критериев эффективности использовали динамику клинических показателей, динамику нейропсихологических тестов (кратковременная память по тестам «Память на числа», «Память на образы», внимания по таблицам «Шульте», шкала «КШОПС»),

психоэмоционального статуса (тест «Спилберга-Ханина», многофакторный опросник СМОЛ), динамику качества жизни по тесту «Health Status Survey» («SF-36»), исследование церебрального кровотока с использованием реоэнцефалографии, которое проводилось на аппарате «Рэо — Спектр-12».

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием методов параметрической и непараметрической статистики на персональном компьютере с помощью программы «Statistica 6.0» с определением средних значений (М), ошибки средней (m), критерия достоверности Стьюдента-Фишера (t), уровня значимости (р), критерия однородности х2. Различия считались достоверными при p < 0,05 или х2 > 3,8.

При изучении клинических симптомов на фоне ЭНС в основной группе отмечалась наиболее выраженная положительная динамика: интенсивность головной боли снизилась у 64,4 % (р < 0,05) больных, шум в голове — у 24,5 % (р < 0,05), головокружения, нарушения сна, снижения памяти и внимания на 31,1; 46,7 и 44,5 % соответственно (p < 0,05 во всех случаях). В группах сравнения также наблюдалась положительная динамика, но она была достоверно ниже, чем в основной группе.

По данным А. Б. Локшиной, В. В. Захарова (2006) и Н. Н. Яхно (2007), когнитивные расстройства присутствуют почти у 90 % случаев уже на I-II стадии ДЭ, поэтому выявление расстройств когнитивных функций имеет большое диагностическое значение . Анализ показателей кратковременной памяти показал улучшение памяти в основной группе по тесту «Память на образы» на 49,2 % (p < 0,05), по тесту «Память на числа» на 42,8 % (р < 0,05). В группах сравнения также отмечалась положительная достоверная динамика кратковременной памяти, но она была достоверно ниже, чем в основной группе (табл. 1).

Таблица 1

Динамика показателей тестов «Память на образы», «Память на числа» у больных дисциркуляторной энцефалопатией I—II стадии в исследуемых группах до и после

курса реабилитации (M ± m)

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Тесты Больные с ДЭ I—II стадии

Основная группа (n = 45) Г руппа сравнения I (n = 47) Группа сравнения II (П = 52)

Среднее кол-во запомненных образов по тесту «Память на образы» 7,1 ± 0,5 6,7 ± 0,5 6,9 ± 0,4

10,6 ± 0,4* 8,6 ± 0,4*А 8,4 ± 0,3*А

Среднее кол-во запомненных чисел по тесту «Память на числа» 5,2 ± 0,5 5,6 ± 0,5 5,4 ± 0,4

9,1 ± 0,4* 7,4 ± 0,4*А 6,9 ± 0,3*А

Примечание: в числителе показатели до лечения, в знаменателе — после; * — различия достоверны по сравнению с показателями до лечения по критерию однородности (р <

0,05); ▲ — различия достоверны между основной группой и группами сравнения по критерию однородности (р < 0,05)

После проведенного курса реабилитации среднее время, затраченное на поиск чисел по тесту «Шульте», уменьшилось в основной группе на 24,2 % (р < 0,05). В группах сравнения также наблюдалась положительная достоверная динамика, но она была достоверно ниже, чем в основной группе.

В качестве нейропсихологического метода исследования когнитивных расстройств мы использовали краткую шкалу оценки психического статуса (КШОПС) . Исследование показало уменьшение когнитивного дефицита и повышение мыслительных способностей в большей степени в основной группе на 18,7 % (р < 0,05). После курса реабилитации с включением ЭНС пациенты более быстро и четко отвечали на вопросы, что означало улучшение ориентации, восприятия, внимания и памяти. В группе сравнения I показатели улучшились на 11,9 % (р < 0,05); в группе сравнения II — на 10,0 % (р < 0,05), но они были достоверно ниже, чем в основной группе (табл. 2).

Таблица 2

Показатели исследования когнитивных функций у больных дисциркуляторной энцефалопатией I—II стадии по шкале «КШОП» (MMSE) в баллах в исследуемых группах до и после курса реабилитации (М ± т)

Нейропсихологический тест «КШОПС» (в баллах)

до лечения после лечения

Основная группа (п = 45) 24,5 ± 0,5 29,1 ± 0,4*

Сравнения I (п = 47) 24,7 ± 0,5 27,2 ± 0,3*А

Сравнения II (п = 52) 24,1 ± 0,4 26,5 ± 0,5*А

Примечание: * — различия достоверны по сравнению с показателями до лечения по критерию однородности (р < 0,05); ▲ — различия достоверны между основной группой и группами сравнения по критерию однородности (р < 0,05)

Исследование психоэмоционального статуса проводили по опроснику СМОЛ. В основной группе выявлено снижение личностного профиля по оценочной шкале «Е» (надежности) на 24,2 % (р < 0,05), что свидетельствует об уменьшении напряженности, конфликтности больных. Падение уровня профиля по 1-й шкале (ипохондрия) на 24,8 % (р < 0,05) и по 2й (тревога-депрессия) на 23,2 % (р < 0,05), указывает на снижение уровня тревожности, депрессивности, повышение настроения, жизнерадостности. Снижение по 7-й шкале на 22,3 % (р < 0,05) субъективно соответствует уменьшению раздражительности и утомляемости, повышению устойчивости к психологическим нагрузкам. Подъем уровня профиля по шкалам 4-я (социальная адаптация) на 32,4 % (р < 0,05) и 9-я (активность и настроение) на 35,5 % (р < 0,05), свидетельствует о повышении умственной

и физической работоспособности, бодрости и настроения. В группах сравнения I и II также отмечалась положительная достоверная динамика психоэмоционального статуса, но она была достоверно ниже, чем в основной группе.

По показателям качества жизни у больных основной группы после курса реабилитации наблюдался достоверный рост показателей по всем шкалам, но наибольший подъем зарегистрирован по шкалам: «социальная роль» на 46,0 % (р < 0,05), «эмоциональная роль» 50,3 % (р < 0,05) и «физическая роль» улучшилась на 45,2 % (р < 0,05). В группах сравнения I и II также отмечалась положительная достоверная динамика показателей качества жизни, но она была достоверно ниже, чем в основной группе.

В основной группе по данным реоэнцефалографии у больных улучшилось кровенаполнение в каротидном бассейне на 34,5 % ф < 0,05), в позвоночных артериях на 29,8 % (р < 0,05). Диастолический индекс у больных основной группы в каротидном бассейне уменьшился на 22,8 % (р < 0,05), в бассейне позвоночных артерий — на 21,8 % (р < 0,05), что указывает на снижение сосудистого спазма периферических сосудов мозга.

Зарегистрировано улучшение венозного оттока в основной группе в бассейне сонных артерий на 29,6 % (р < 0,05), в бассейне позвоночных артерий на 31,5 % ф < 0,05). В группах сравнения отмечалась положительная достоверная динамика показателей мозгового кровотока, но они были достоверно ниже, чем в основной группе (табл. 3).

Таблица 3

Показатели церебрального кровотока у больных ДЭ I—II стадии в исследуемых группах до и после курса реабилитации (M ± m)

Показатели реоэнцефалограммы Основная группа (n = 45) Группа сравнения I (n = 47) Группа сравнения II (n = 52)

Fm 0,84 ± 0,03 0,86 ± 0,02 0,81 ± 0,03

РИ 1,10-1,80 1,13 ± 0,02* 0,98 ± 0,04*A 0,92 ± 0,02*A

Om 0,61 ± 0,03 0,63 ± 0,03 0,62 ± 0,03

0,70-1,20 0,87 ± 0,04* 0,74 ± 0,02*A 0,71 ± 0,04*A

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Fm 80,5 ± 1,6 80,8 ± 1,8 79,3 ± 1,6

ДИА, % 75 62,1 ± 1,7* 69,6 ± 1,6*A 71,4 ± 1,4*A

Om 87,4 ± 1,6 89,1 ± 1,7 88,4 ± 1,6

75 68,3 ± 1,5* 78,5 ± 1,6*A 80,2 ± 1,5*A

Fm 36,4 ± 0,8 36,1 ± 0,7 35,4 ± 0,8

ПВО, % 0-25 25,6 ± 0,9* 29,2 ± 0,8*A 31,2 ± 0,7*A

Om 43,4 ± 2,1 43,1 ± 1,7 44,5 ± 1,3

0-25 28,7 ± 1,6* 35,4 ± 1,5*A 38,7 ± 1,6*A

Примечание: в числителе показатели до лечения, в знаменателе — после;* — различия достоверны по сравнению с показателями до лечения по критерию однородности (р < 0,05); ▲ — различия достоверны между основной группой и группами сравнения по критерию однородности (р < 0,05)

Через 6 месяцев после курса реабилитации в основной группе субъективные симптомы встречались с достоверной значимостью реже, чем в группах сравнения. Показатели качества жизни в группах сравнения также оставались достоверно ниже основной группы.

Таким образом, включение ЭНС в комплекс реабилитации больных ДЭ Ш стадии достоверно улучшает показатели церебральной гемодинамики, повышает кратковременную память, внимание и мыслительные способности больных, снижает когнитивный дефицит, тревожность, депрессию, оказывает положительное влияние на психоэмоциональное состояние, повышает качество жизни больных, что проявляется улучшением общего здоровья, жизнеспособности, физической функции, эмоциональной и социальной роли.

Список литературы

1. Чуканова Е. И. Дисциркуляторная энцефалопатия (клиника, диагностика и лечение) : дис. … д-ра мед. наук / Е. И. Чуканова. — М., 2004.

3. Штульман Д. Р. Неврология : справочник практического врача / Д. Р. Штульман,

О. С. Левин. — 6-е изд. — М. : Медпресс-информ, 2008. — С. 1080.

— № 3. — С. 31-34.

5. Яхно Н. Н. Болезни нервной системы : руководство для врачей / Н. Н. Яхно. — М., 2007. — С. 26-101, 275-285.

6. Черникова Л. А. Атмосферы. Нервные болезни / Л. А. Черникова. — 2005. — № 2.

— С. 32-35.

7. Путилина М. В. Нейропротекторная терапия хронической ишемии мозга / М. В. Путилина // Журн. врача. — 2008. — № 3. — С. 27-32.

— 2006. — Т. 11, прил. 1. — С. 57-63.

Н. Н. Яхно // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2008. — № 4.

— С. 19-23.

STIMULATIONS AT SANATORIUM

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

12 2 N.G. Rovenskaya ’ ’ T.V. Kulishova

1 Sanatorium «CENTROSOUZ of the RF» (c. Belokurikha)

2SEIHPE «Altai State Medical University Minhealthsocdevelopment» (c. Barnaul)

About authors:

Minhealthsocdevelopment» office phone: 8 (3852) 40-48-02, e-mail: tkulishova@bk.ru

List of the Literature:

3. Shtulman D. R. iNeurology: directory for practical doctor / D. R. Shtulman, O. S. Levin.

— 6th iss. — M: Medical press inform, 2008. — P. 1080.

— P. 31-34.

5. Yakhno N. N. Illnesses of nervous system: guidance for doctors / N. N. Yakhno’. — M, 2007. — P. 26-101, 275-285.

6. Tchernikov L. A. Atmospheres. Nervous illnesses / L. A. Tchernikov. — 2005. — № 2.

— P. 32-35.

7. Putilina M. V. Neuroprotective therapy of chronic ischemia of brain / M. V. Putilin // Zhurn. doctor. — 2008. — № 3. — P. 27-32.

… среди практикующих неврологов отмечается низкая осведомленность о структуре, частоте, факторах риска, особенностях диагностики и терапии послеоперационной когнитивной дисфункции, что снижает качество периоперационного неврологического консультирования в лечебно-профилактических учреждениях.
Если вести отсчет от 1955 г., когда была опубликована работа P.D. Bedford в журнале «Lancet» (Adverse cerebral effects of anaesthesia on old people), то можно говорить, что эта проблема уже более 60 лет интересует и анестезиологов. Статья P.D. Bedford достаточно хорошо известна, и на нее любят ссылаться многие авторы, пытающиеся заниматься данной проблемой, поскольку именно в ней впервые отмечено, что операция и анестезия могут способствовать развитию таких расстройств в послеоперационном периоде. Однако прошло более 40 лет после ее выхода и до сих пор на различного рода конференциях и конгрессах анестезиологической направленности стали активно обсуждать вопросы выявляемой у некоторых пациентов после операции когнитивной дисфункции вследствие как прямого негативного воздействия на структуры мозга применяемых во время анестезии препаратов, так и непрямых последствий обусловленного оперативным вмешательством развивающегося системного воспалительного ответа. Анестезиологи стали описывать в литературе этот синдром как ПОКД — синдром послеоперационной когнитивной дисфункции (англ.: POCD — Postoperative cognitive dysfunction), а многие впоследствии как синдром послеоперационной когнитивной дисфункции, связанный с анестезией.
ПОКД — это когнитивное расстройство, развивающееся в ранний и возможно сохраняющееся в поздний послеоперационный периоды, клинически проявляющееся в виде нарушений памяти, трудности концентрации и длительного удержания внимания, а также нарушений других высших корковых функций (мышления, речи и т.д.), подтвержденное данными нейро-психологического тестирования (в виде снижения показателей тестирования в послеоперационный период не менее чем на 10% от дооперационного уровня), что влечет за собой проблемы с обучением, снижение умственной работоспособности, настроения (депрессию). Степень выраженности ПОКД у детей и взрослых варьирует от легкой до выраженной.
Обратите внимание! ПОКД является одним из аспектов более общего понятия «послеоперационная мозговая дисфункция» — изменение структурного и функционального состояния головного мозга, возникающее в хирургической практике в интраоперационном или раннем послеоперационном периодах, проявляющееся в виде стойких нарушений функций нервной системы. Клиническими типами послеоперационной мозговой дисфункции являются: инсульт, симптоматический делирий раннего послеоперационного периода, отсроченные когнитивные нарушения (Цыган Н.В., 2014).
Сформировалось суждение о том, что предрасполагающими факторами к развитию ПОКД следует считать не только пожилой возраст, наличие цереброваскулярных заболеваний (так называемый «когнитивный резерв»), употребление наркотиков и/или бензодиазепинов, но даже и уровень образования, а также операцию и анестезию как таковые (показано, что данный синдром развивается не только у лиц пожилого и старческого возраста, но и у молодых — 18 — 39 лет).
читайте также пост: Когнитивный резерв (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Обратите внимание! Нельзя не отметить возможность влияния на ментальный и когнитивный статусы пациента не только анестезии и операции, но и медицинских манипуляций, технологий и условий пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Поэтому и среди интенсивистов (реаниматологов) с каждым годом разговоры на эту тему активизируются. Сначала, причем довольно продолжительно, это проявлялось в суждениях о формировании у лиц, переводившихся из ОРИТ после выхода из критического состояния, синдрома посттравматических стрессовых расстройств. С 2010 г. (после консенсусного решения специалистов по интенсивной терапии этот термин был заменен новым: PICS – post-intensive care syndrome, или post-ICU syndrome (синдром, связанный с пребыванием в отделении интенсивной терапии). Им стали описывать новые (или усугубление имеющихся) нарушения соматического, ментального или когнитивного статуса, возникающие после выхода пациента из критического состояния и сохраняющиеся у него после выписки из стационара. В качестве причин развития синдрома упоминаются болевой фактор, чрезмерная седация, проведение пациенту искусственной вентиляции легких, шум и специфическая атмосфера реанимации, инфекционные осложнения, дисгликемия и др. Поэтому, учитывая, что анестезиология и интенсивная терапия тесно связаны друг с другом, несколько удивительно объяснять когнитивные расстройства, выявляемые на 7 — 8-е сут послеоперационного периода, только влиянием исключительно анестезии и операции.
читайте также пост: ПИТ-синдром (PICS-синдром) (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Сегодня, когда ажиотаж и вполне естественный при раскрутке какой-либо новой идеи (особенно соприкасающейся с широким спектром фармакологических возможностей) популизм постепенно сходят на нет, все чаще стали появляться взвешенные работы, в которых критически оцениваются полученные ранее результаты и предпринимаются попытки интегрировать накапливающиеся данные с целью объяснения патофизиологических механизмов возникновения (или усугубления) когнитивных нарушений после операции. Это важно, ибо многофакторность негативных воздействий на пациента, попадающего не только в операционную и в ОРИТ, а вообще в лечебное учреждение (в особенности отечественное), требует избегать поспешных заключений. В этом плане весьма примечательна редакционная статья M.S. Avidan и A.S. Evers в журнале «Anesthesiology» (2016.- Vol. 124, №2), в которой говорится о необоснованности широко распространенного в медицинском сообществе убеждения о значительном риске анестезии и хирургического вмешательства для долговременного когнитивного повреждения у пожилых пациентов. Они отметили, что такая точка зрения по-прежнему сохраняется несмотря на растущий объем клинических исследований, показывающих, что серьезные хирургические вмешательства и общая анестезия вряд ли могут привести к стойкому послеоперационному снижению когнитивных функций.
Исторически сложилось так, что некоторые из знаковых исследований, которые касаются стойкой ПОКД, проведены в кардиохирургии. Обычно считалось, хотя и без убедительных доказательств, что операция на сердце часто связана с когнитивными издержками, во многом это обусловлено применением искусственного кровообращения. Важно отметить, что такие убеждения находили отражение даже в авторитетных западных средствах массовой информации и повлияли на формирование общественного мнения о вреде анестезии. Можно даже радоваться, что подобная волна не захлестнула Россию и не дала повода для обвинения российских анестезиологов еще и в этом грехе, тем более что абсолютных доказательств связи искусственного кровообращения с ПОКД так и не представлено.
Таким образом, можно констатировать, что серьезных оснований для использования термина «послеоперационные когнитивные расстройства, связанные с анестезией» сегодня недостаточно. Вместе с тем сам факт появления или усугубления когнитивных расстройств у прооперированных пациентов имеет место. Недавно было показано, что если у пожилых пациентов их констатируют в послеоперационном периоде, то в последующем они в три раза чаще страдают от постоянного когнитивного нарушения. Трудно сказать, насколько это не связано с естественным старением пациента, поскольку известно, что к 80 годам плотность нейронов сама по себе снижается примерно на 30%. Тем не менее данный факт не может не вызывать озабоченности, поскольку за этим скрывается ухудшение качества жизни людей, число которых, как было показано выше, может быть довольно большим. Кроме того, было бы просто неверно не принимать во внимание многочисленные экспериментальные, да и клинические данные, которые хотя и противоречивы, но позволили выстроить концептуальные представления о возможных механизмах развития ПОКД. Они довольно неплохо описаны в целом ряде работ и представлены тремя вариантами, которые следует рассматривать не в противопоставлении друг другу, а в дополнении. К ним относят: нейротоксичность используемых средств, нарушение механизма передачи нервных импульсов, нейровоспаление. Существенную роль отводят так называемому когнитивному резерву, т. е. исходному состоянию нейронных полей. При его снижении вследствие тех или иных заболеваний риск развития когнитивных нарушений резко возрастает.
читайте также пост: Нейровоспаление (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Несмотря на различие в публикуемых статистических данных, факт развития ПОКД следует воспринимать как реальную проблему здравоохранения. На сегодня нет оснований связывать их развитие исключительно с влиянием проводимой пациенту общей анестезии, так же как нет и четких доказательств способности того или иного метода анестезии, лекарственного препарата или метода мониторинга снизить частоту возникновения ПОКД. Генез ПОКД многофакторный и до конца не изучен. Все предполагаемые механизмы (нейротоксичность используемых средств, а также иных факторов анестезии и операции; нарушение нейротрансмиссионных механизмов передачи информации; развивающееся в ответ на травму нейровоспаление) могут быть ответственны за инициацию сложных нейрофизиологических процессов, приводящих к когнитивной дисфункции. Важно рассматривать их не в противопоставлении, а в дополнении друг другу, понимая, что они не конкурируют, а, как минимум, могут сосуществовать параллельно. Следует продолжать исследования в этой области, в том числе направляя их на выявление и объективизацию предикторов развития ПОКД и на оптимизацию подходов к анестезиологическому сопровождению операций и инвазивных вмешательств, особенно у пожилых пациентов с имеющимися когнитивными нарушениями.
Подробнее о ПОКД в следующих источниках:
статья «Послеоперационная когнитивная дисфункция — что мы знаем и куда двигаться далее» Ю.С. Полушин, А.Ю. Полушин, Г.Ю. Юкина, М.В. Кожемякина; ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ, г. Санкт-Петербург (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» №1, 2019) ;
элективный курс «Введение в ангионеврологию», занятие №15: «Послеоперационная мозговая дисфункция» д.м.н. Цыган Н.В (доцент кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова); Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; Санкт-Петербург, 2014 — 2015 ;
статья «Послеоперационная когнитивная дисфункция» Д.М. Сабиров, О.Ш. Эшонов, У.Б. Батиров, С.Э. Хайдарова; Ташкентский институт усовершенствования врачей; Бухарский государственный медицинский институт (журнал «Вестник экстренной медицины» №2, 2017) ;
статья «Послеоперационная когнитивная дисфункция в практике врача-анестезиолога» Новицкая-Усенко Л.В., ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина (журнал «Медицина неотложных состояний» №4, 2017) ;
статья «Послеоперационная энцефалопатия: патофизиологические и морфологические основы профилактики при общем обезболивании» Овезов А.М., Князев А.В., Пантелеева М.В., Лобов М.А., Борисова М.Н., Луговой А.В.; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2015) ;
статья «Когнитивная дисфункция и общая анестезия: от патогенеза к профилактике и коррекции» Овезов А.М., Пантелеева М.В., Князев А.В., Луговой А.В., Брагина С.В.; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2016) ;
презентация «ПОКД и принципы периоперационной церебропротекции в современной анестезиологии» руководитель отделения анестезиологии, зав. каф. анестезиологии и реаниматологии ФУВ ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», главный анестезиолог-реаниматолог МЗ МО, д.м.н. Овезов А.М.; 1-й съезд Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов Москва, 14 октября 2014 ;
статья «Диагностика когнитивной дисфункции у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии» А.А. Ивкин, Е.В. Григорьев, Д.Л. ШУКЕВИЧ; ФГБНУ «НИИ КПССЗ», г. Кемерово; ФГБОУ ВО «КемГМУ», г. Кемерово (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» №3, 2018) ;
статья «Проблема синдрома послеоперационной когнитивной дисфункции в анестезиологической и хирургической службе» Женило В.М., Акименко Т.И., Здирук С.В., Сорочинский М.А.; ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ (электронный научный журнал «Современные проблемы науки и образования» №4, 2017)
читайте также пост: Скрининг когнитивных нарушений (на laesus-de-liro.livejournal.com)