Остеопороз постменопаузальный

Диагноз «постменопаузальный остеопороз» ставят женщинам, у которых выявлена патологическая деструкция костей в периоде после климакса. Болезнь вызывается различными обменными сбоями. Довольно часто она имеет скрытое течение. Поэтому медики выявляют заболевание лишь после возникновения перелома. Лечится остеопороз постменопаузального типа лекарственными препаратами, которые предупреждают дальнейшее разрушение костной ткани.

Что такое постменопаузальный остеопороз?

Долгое время остеопороз протекает без клинических проявлений и только после значительной потери костной массы возникают симптомы: боль в спине (в области поясницы и крестца)

Постменопаузальным остеопорозом называется заболевание, которое вызывается деструктивными процессами в костной системе. Согласно исследованиям специалистов, данная патология наблюдается у 30% женщин старше 50 лет.

Для заболевания выделено место в международной классификации болезней МКБ 10. Ему отведен код М81.0.

По частоте случаев диагностики данное заболевание уступает лишь патологиям, которые поражают сердце и легкие, а также онкологическим процессам.

Почему у женщин после менопаузы возникает остеопороз?

Климактерический синдром связан с гормональной перестройкой, которая отрицательно сказывается на организме женщины. По окончании климакса женский организм оказывается ослабленным. Даже банальная инфекция может привести к развитию недуга на фоне постменопаузы. Поэтому представительницам слабого пола с возрастом требуется более внимательно относиться к собственному здоровью, чтобы избежать подобных поражений.

Развитие постменопаузального остеопороза связано со следующими причинами:

  • Снижение выработки женских половых гормонов, которые являются ответственными за обновление и восстановление костной ткани. Эти гормоны также способствуют удерживанию в организме кальция, который требуется для придания костям прочности.
  • Ведение малоактивного образа жизни, отсутствие полноценных физических нагрузок. Этот фактор приводит к ухудшению обменных процессов в женском организме. Поэтому в худшую сторону изменяется плотность костей. Данное нарушение часто диагностируется у пациенток, которые длительное время соблюдали постельный режим.
  • Неправильное питание. Женщины, чей рацион состоит из консервов и полуфабрикатов, не получают достаточное количество полезных для организма веществ, которые поддерживают его функции в нормальном состоянии.
  • Соблюдение неправильно подобранной диеты, которая приводит к уменьшению массы тела. Ограничивая себя в полезных продуктах, женщина рискует столкнуться с ослаблением опорно-двигательного аппарата. Данное отклонение чревато истончением костной ткани; она становится непрочной и хрупкой.
  • Наследственная предрасположенность. Медики установили, что патология может передаваться генетическим путем по женской линии.
  • Длительное лечение заболеваний почек, которое требует приема глюкокортикоидных препаратов. Данные средства активно подавляют деятельность половых гормонов у женщин.
  • Преждевременная менопауза. После ее наступления происходит отторжение эндометрия. Данный процесс может негативно сказаться на состоянии костной системы.
  • Вредные привычки. Речь идет не только об алкоголе и сигаретах, но также о злоупотреблении кофе. Эти продукты отрицательно влияют на обменные процессы в костной ткани.
  • Старые переломы. Даже зажившая травма может в будущем отрицательно сказаться на состоянии женского организма.
  • Рождение более 3 детей. Беременность вредна для организма тем, что во время вынашивания ребенка женщина теряет большое количество кальция и фосфора. То же происходит в период лактации.

Все представительницы слабого пола, подвергающиеся действию данных факторов, входят в группу риска.

Симптомы

На развитие постменопаузального остеопороза указывает ряд характерных для него проявлений. Симптоматика может быть слабо или ярко выраженной. Все зависит от течения патологического процесса.

Симптомы постменопаузального остеопороза:

  1. Нарушение осанки и уменьшение роста. Женщину постоянно беспокоят ноющие боли в области позвоночника. Они могут значительно усиливаться после перенесенных интенсивных физических нагрузок или долгих прогулок.
  2. Дискомфортные ощущения в спине, которые концентрируются в месте расположения лопаток. Данный синдром со временем будет лишь усиливаться и распространяться на весь позвоночник.
  3. Явное искривление позвоночника, из-за которого у женщины меняется осанка.
  4. Переломы лучевых и берцовых костей, а также лодыжек. Не исключаются компрессионные переломы позвоночника. К данным проблемам приводит случайное падение или поднятие тяжестей.
  5. Переломы без механического воздействия на кости извне. Данный признак указывает на серьезные дегенеративные изменения в костной ткани, из-за чего она становится чрезмерно истощенной.

Любой из этих симптомов должен вызывать опасения. При их обнаружении женщине требуется немедленно пройти обследование у специалиста.

Что будет без лечения?

Наиболее серьезным последствием постменопаузального остеопороза является инвалидизация вследствие искривления позвоночника

Пациентки, которые не желают разбираться в своем диагнозе, пренебрегают врачебной помощью. Диагностика и лечение их не интересуют. Такая халатность рано или поздно приводит к развитию опасных для здоровья осложнений. Отсутствие адекватной терапии чревато для женщин появлением постоянных болей в костях и возникновением частых переломов даже при легком падении или поднятии тяжестей. Искривление позвоночника и уменьшение роста тоже можно отнести к числу осложнений. Подобные изменения значительно ухудшают качество жизни пациентки.

Информативная диагностика

Чтобы диагностика помогла лечению, она должна быть достаточно информативна. Метод диагностики постменопаузального остеопороза подбирается на основе жалоб больной.

Обследование проводится разными методами:

  • Первичный осмотр врача. Специалист задает пациентке наводящие вопросы, чтобы выяснить, что именно ее тревожит.
  • Костная денситометрия. Исследование предназначено для определения минеральной плотности кости.
  • Ультразвуковая денситометрия. Информативный метод диагностики остеопороза, который позволяет получить ценные сведения о течении патологического процесса.
  • Биохимический анализ крови. Он помогает оценить уровень кальцитонина, кальция, сывороточного остеокальцина в крови пациентки.
  • Биохимический анализ мочи. Лабораторное исследование требуется для ознакомления с уровнем гидроксипролина, костной щелочной фосфатазы и компонентов коллагена в организме.
  • Рентгенография. Метод эффективен только на поздних стадиях остеопороза, при потере 30 и более процентов костной массы.

Диагностика при подозрении на постменопаузальную форму остеопороза должна быть комплексной. Врач сам решает, какие процедуры следует пройти его пациентке, чтобы он получил достаточно информации для постановки диагноза.

Лечение

Основной целью лечения постменопаузального остеопороза является снижение вероятности получения женщиной переломов и предупреждение дальнейшего разрушения костной ткани.

Медикаментозные препараты

Полностью избавиться от заболевания нельзя. Пациентки могут лишь снизить выраженность патологии и предупредить ее рецидивы. Эффективнее всего бороться с постменопаузальным остеопорозом при помощи медикаментозной терапии. Она основывается на применении таких препаратов:

  • Бисфосфонаты. Затормаживают течение разрушительного процесса в костях скелета. Стимулируют образование новых костных клеток.
  • Препараты на основе кальция. Они полезны для всех людей, которые страдают от хрупкости костной ткани.
  • Витамин D. Проводит стимуляцию работы остеобластов, клеток, участвующих в образовании костной ткани. Также препараты на основе этого витамина повышают качество минерализации твердых структур.
  • Корректоры метаболизма хрящевой и костной ткани. Помогают восполнить нехватку кальцитонина в организме и затормаживают выработку паратиреоидного гормона, который регулирует процессы метаболизма костей.

Медики могут назначить пациентке заместительную гормональную терапию. Такое лечение подходит женщинам 45-50 лет во время постменопаузы. Более старшим пациенткам гормоны не назначаются по причине повышения вероятности развития серьезных осложнений.

Физиотерапия

Основной целью терапии является предотвращение возможных переломов за счет улучшения минерализации и архитектоники костей

Постменопаузальный остеопороз не скоро перейдет в стадию ремиссии, если не начать его физиотерапевтическое лечение. Пациенткам с таким диагнозам назначают следующие процедуры:

  1. Озонотерапия. Она обладает общим оздоровительным действием. Сеансы озонотерапии помогают насытить ткани кислородом и улучшить микроциркуляцию крови. Процедура также способствует повышению защитных сил организма.
  2. Миостимуляция. Во время процедуры происходит воздействие на мышцы пациентки импульсных токов. Благодаря этому приходит в норму нервная и мышечная ткань, а также улучшаются функции внутренних органов.

По усмотрению врача женщинам с остеопорозом постменопаузального типа назначаются магнитно-резонансная терапия и электрофорез.

ЛФК

Медикаментозную терапию и физиопроцедуры специалисты рекомендуют дополнять лечебной физкультурой. Гимнастика способствует улучшению общего состояния женщины, которая страдает от постменопаузального остеопороза. К тому же регулярные занятия благоприятно сказываются на работе всего организма.

Существует два вида физической активности, которая способствует укреплению костной ткани:

  • упражнения для увеличения мышечной массы. К их числу относят любые разновидности поднятия тяжестей (в положении лежа, сидя или стоя);
  • упражнения для опорно-двигательной системы. Речь идет о прыжках, которые предусматривают преодоление гравитации в вертикальном положении тела.

На сегодняшний день специалисты не могут предложить пациенткам с таким диагнозам универсальный комплекс упражнений. Для каждой женщины подбирается особый план тренировок, который будет полезен именно для нее.

Народная терапия

Народные методы обычно включают травяные сборы, действие которых направлено на нормализацию гормонального баланса и усвоения микроэлементов

Народная медицина тоже предлагает ряд проверенных способов улучшения состояния женщины, страдающей постменопаузальным остеопорозом. Применять их на практике можно лишь после получения разрешения лечащего врача.

Справиться с заболеванием костно-мышечной системы помогают такие средства:

  • компрессы на основе отвара из окопника;
  • смесь из лимонного сока и яичной скорлупы;
  • мумиё (для внутреннего приема).

В среднем лечение данными средствами занимает не более 20 суток. Не стоит увеличивать продолжительность терапии, так как это может отрицательно сказаться на состоянии здоровья.

Прогноз

Прогноз лечения постменопаузального остеопороза сложно назвать положительным. Современная медицина пока не знает методов, которые позволяют полностью выздороветь. Поэтому пациенткам остается лишь поддерживать состояние костной ткани и уровень кальция в своем организме в пределах нормы.

Профилактика

Для профилактики развития постменопаузального остеопороза требуется обеспечить себе полноценное питание, которое обогащено продуктами, содержащими достаточное количество кальция. Также следует отказаться от вредных привычек, которые имеют разрушительное действие на организм.

При подозрении на возникновение проблем с опорно-двигательным аппаратом женщинам нужно записываться на прием к грамотному специалисту, который сможет выявить нарушение и подобрать оптимальное лечение для его устранения.

Остеопороз видео

Что такое остеопороз?
Строение костей
Виды и причины остеопороза
Факторы риска развития остеопороза
Факторы риска остеопороза у детей и подростков
Симптомы остеопороза
Диагностика остеопороза
Лечение остеопороза
Предотвращение падений и переломов при остеопорозе
Лекарственные препараты для лечения остеопороза
Осложнения остеопороза

Что такое остеопороз?

Скелет человека состоит из групп костей, которые защищают тело и помогают ему двигаться. Остеопороз является прогрессирующим заболеванием скелета, при котором кости становятся тонкими, слабыми, хрупкими и склонными к переломам. Остеопороз буквально означает «пористые кости». Истончение костей вызвано потерей плотности костной ткани. Минеральной плотности костной ткани способствуют кальций и другие минералы, которые помогают укреплять и защищать кости.

Строение костей

Кости состоят из живой ткани, которая постоянно рассасывается и образуется вновь. Баланс между формированием и ломкой (резорбцией) костей контролируется сложным сочетанием гормонов и химических факторов.

Если резорбция костей происходит с большей скоростью, чем их формирование, это означает, что кости теряют плотность, и человек находится в группе повышенного риска развития остеопороза.

У здорового взрослого человека процесс формирования и резорбции костей — почти идеально связанная система, в которой одна фаза балансируется другой. Но с возрастом или при определенных условиях эта система выходит из строя, и тогда эти два процесса начинают протекать рассинхронизированно, не сообща. В конечном счете, разрушение костей опережает их наращивание.

У женщин уровень эстрогена после менопаузы резко падает. В частности, это связано и с быстрой резорбцией и потерей плотности костной ткани, следовательно, более высокий риск развития остеопороза и последующих переломов.

Виды и причины остеопороза

Первичный остеопороз. Первичный остеопороз является самым распространенным типом остеопороза. Как правило, он возрастной и связан с постменопаузой, а значит — снижением уровня эстрогена, или связан с недостаточностью кальция и витамина D.

Причины болезни

— Женщины и эстроген. Женщина испытывает быстрое снижение плотности костной ткани после менопаузы, когда яичники прекращают производить эстроген. Эстроген бывает нескольких форм:

— сильная форма эстрогена – эстрадиол;
— другие важные, но менее мощные виды эстрогена — эстрон и эстриол.

Яичники производят большую часть эстрогенов в организме, но эстрогены также могут быть образованы в других тканях – таких, как надпочечники, жир, кожа и мышцы. После менопаузы некоторое количество эстрогенов продолжает производиться в надпочечниках и в периферическом жире в организме. Несмотря на то, что надпочечники и яичники прекращают вырабатывать непосредственно эстрогены, они продолжают быть источником мужского гормона тестостерона, который превращается в эстрадиол.

Эстрогены могут по-разному оказывать влияние на плотность костной ткани, в том числе на замедление костного разрушения (резорбции).

— Мужчины и андрогены с эстрогенами. У мужчин наиболее важным из андрогенов (мужских гормонов) является тестостерон, который вырабатывается в яичках. Другие андрогены вырабатываются в надпочечниках. Андрогены превращаются в эстрогены в различных частях тела человека, в том числе в костях.

Исследования показывают, что снижение уровня тестостерона и эстрогена у пожилых мужчин может способствовать потере ими костной массы, поскольку оба гормона важны для прочности костей у мужчин.

— Витамин D и несбалансированность паратгормона. Низкий уровень витамина D и высокий уровень паратиреоидного гормона (паратгормона, ПТГ) связаны с разрежением костей (остеопорозом) у женщин после менопаузы (климакса) или перед ней.
Витамин D является витамином с гормонально-подобными свойствами (функциями). Он необходим для всасывания кальция и нормального роста костей. Низкий уровень витамина D может привести к нарушению абсорбции кальция, который, в свою очередь, вызывает увеличение ПТГ. Паратгормон производится паращитовидными железами. Эти четыре небольшие железы расположены на поверхности щитовидной железы. Они являются наиболее важными регуляторами уровня кальция в крови. Когда уровень кальция низкий, железы выделяют больше ПТГ, который затем повышает уровень кальция в крови. Высокие стойкие уровни ПТГ стимулируют потерю костной ткани.

Вторичный остеопороз. Вторичный остеопороз бывает вызван другими условиями – такими, как гормональный дисбаланс, заболевания или лекарства.

Причины вторичного остеопороза

Вторичный остеопороз чаще всего развивается из-за приема некоторых лекарств или других медицинских условий.

— Лекарства. Лекарства, которые могут привести к остеопорозу:

— Оральные кортикостероиды (также называемые стероидами или глюкокортикоидами) могут уменьшить костную массу. Ингаляционные стероиды могут также вызвать потерю костной массы при приеме в высоких дозах в течение длительного периода времени.
— Петлевые диуретики – такие, как Фуросемид (Лазикс), повышают экскрецию (выделение, удаление из организма конечных продуктов обмена — экскретов, мешающих поддержанию нормальных условий в организме) кальция в почках, что может привести к истончению костей. Тиазидные диуретики, с другой стороны, защищают от потери костной массы, но этот защитный эффект после использования прекращается.
— Гормональные контрацептивы, которые используют эстроген без прогестина (например, Депо-Провера), могут привести к потере плотности костной ткани. По этой причине, Депо-Провера в инъекциях не должна использоваться более 2 лет.
— Противосудорожные (анти-захвата) препараты повышают риск потери костной массы (как, собственно, и эпилепсия).
— Ингибиторы протонной помпы (ИПП), которые используются для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), могут повышать риск потери костной массы и риск переломов, когда они назначаются в высоких дозах в течение более одного года. Эти препараты включают: Омепразол (Прилосек), Лансопразол (Превасид) и Эзомепразол (Нексиум). Другие препараты, которые увеличивают риск потери костной массы включают: разжижающий кровь препарат гепарин и гормональные препараты, которые подавляют эстроген (например, гонадотропин-рилизинг-гормона агонисты и ингибиторы ароматазы).

— Заболевания. Остеопороз может быть вторичным по отношению к другим заболеваниям, в том числе алкоголизму, диабету, щитовидному дисбалансу, хроническим заболеваниям печени или почек, болезни Крона, целиакии (глютеновой энтеропатии), цинге, ревматоидному артриту, лейкемии, циррозу печени, желудочно-кишечным заболеваниям, дефициту витамина D, лимфоме, гиперпаратиреозу, анорексии, преждевременной менопаузе и редким генетическим расстройствам – таким, как синдромы Марфана и Элерса-Данло.

Факторы риска развития остеопороза

Основные факторы риска развития остеопороза:

— Пол. 70% людей с остеопорозом – это женщины. Мужчины в детстве и молодости начинают с более высокой плотности кости и с возрастом теряют кальций более медленными темпами, чем женщины, и именно поэтому у них риск развития этой болезни ниже. Тем не менее, пожилые мужчины также подвержены риску остеопороза.

— Возраст. С возрастом у людей риск развития остеопороза увеличивается. Старение заставляет кости становиться тонкими и слабыми. Остеопороз наиболее распространен у женщин в постменопаузе, и низкая плотность костной ткани характерна для всех женщин в возрасте старше 65 лет.

— Раса. Хотя взрослые во всех этнических группах имеют предрасположенность к остеопорозу, кавказские и азиатские мужчины и женщины подвергаются сравнительно большему риску.

— Телосложение. Остеопороз чаще встречается у людей, которые имеют небольшие, тонкие тела и тонкую костную структуру. Небольшая масса тела является фактором риска для развития остеопороза.

— Семейный анамнез. Люди, чьи родители имели переломы вследствие остеопороза, подвергаются повышенному риску развития этой болезни.

— Дефицит гормонов у женщин. Дефицит эстрогенов является одним из основных факторов риска развития остеопороза у женщин.
Недостаток эстрогена связан с: менопаузой; хирургическим удалением яичников.

— Дефицит гормонов у мужчин. Низкие уровни тестостерона также увеличивают риск остеопороза. Некоторые виды медицинских условий (гипогонадизм – недостаточная секреция андрогенов) и лечения (например, андрогенная депривация рака простаты — признанная стратегия лечения пациентов, больных раком простаты с высоким риском прогрессирования заболевания) может вызвать дефицит тестостерона.

— Недостаток веса. Нервная анорексия (расстройство пищевого поведения) либо крайне низкая масса тела могут повлиять на производство организмом эстрогена.

— Факторы питания. Диета играет важную роль в предотвращении и ускорении у мужчин и женщин потери костной массы. Недостатки усваиваемого кальция и адекватного витамина D являются факторами риска развития остеопороза. Другие диетические факторы также могут быть вредными для определенных людей.

— Упражнения. Недостаток физической активности и сидячий образ жизни повышает риск развития остеопороза. И наоборот, чрезмерные физические нагрузки, какие бывают у профессиональных спортсменов, могут уменьшить уровень эстрогена, что также приводит к потере костной массы. Расстройство пищевого поведения — нервная анорексия — может давать такой же эффект.

— Курение. Курение может влиять на всасывание кальция и уровень эстрогена.

— Алкоголь. Чрезмерное употребление алкогольных напитков может увеличить риск потери костной массы.

— Недостаток солнечного света. Витамин D получает кожа через энергию ультрафиолетовых лучей в солнечном свете. Витамин D необходим для усвоения кальция в желудке и желудочно-кишечном тракте и является существенным дополнением к кальцию в поддержании крепких костей. При недостатке солнечного света этот эффект будет не в полной мере.

Факторы риска остеопороза у детей и подростков

Максимальная плотность костей, что достигается в течение лет, является одним из основных факторов, продолжит ли у человека развиваться остеопороз. Есть люди (как правило, женщины), у которых никогда не развивается адекватный пик костной массы в начале жизни, и потому они имеют высокий риск развития остеопороза в дальнейшем. Дети с опасностью низкого пика костной массы — это:

— родившиеся преждевременно;
— с нервной анорексией;
— рожденные при задержке полового созревания или ненормальном отсутствии месячных у их матери.

Физические упражнения и правильное питание в первые три десятилетия жизни (при достижении пиковой костной массы) являются отличной защитой от остеопороза и других проблем со здоровьем.

Симптомы остеопороза

При остеопорозе обычно довольно рано проявляются симптомы. К сожалению, перелом запястья или бедра часто является первым признаком остеопороза. В таком случае, эти переломы могут иметь место даже после относительно незначительных травм – таких, как наклоны, подъемы, прыжки или падения из положения стоя.

Компрессионные переломы (возникают при одновременном сгибании и сжатии позвоночного столба, что приводит к значительному повышению давления на передние структуры позвоночника — на тела позвонков и диски; серьезное повреждение позвоночника, травма, при которой происходит сжатие тела позвонка, как правило, при падении человека на ноги, на ягодицы и при форсированном резком сгибании туловища во время спортивных тренировок) могут произойти в позвонках позвоночного столба в результате ослабленных костей.

Ранние компрессионные переломы позвоночника могут оставаться незамеченными в течение длительного времени, но после потери большого процента кальция, позвонки в позвоночнике начинают разрушаться, постепенно вызывая сутулость (кифоз, или «горб вдовы»). Хотя это, как правило, безболезненно, пациенты могут потерять несколько сантиметров в росте.

Диагностика остеопороза

— Исследование плотности костной ткани. Из-за того что остеопороз может иметь ряд симптомов, тестирование важно. Тестирование на плотность костной ткани рекомендуется для:

— всех женщин в возрасте 65 лет и старше;
— женщин моложе 65 лет с одним или более факторов риска остеопороза;
— всех мужчины старше 70 лет;
— мужчин в возрасте от 50 до 70 лет с одним или несколькими факторами риска остеопороза.
Помимо возраста, основные факторы риска остеопороза:
— небольшая масса тела или низкий индекс массы тела;
— долгосрочное употребление табака;
— чрезмерное употребление алкоголя;
— наличие родителей, у которых был перелом, вызванный остеопорозом.

Другие факторы риска, которые могут указывать на необходимость тестирования костной минеральной плотности — следующие:
— длительное применение таких препаратов, связанных с низкой костной массой или потерей костной массы, как кортикостероиды, некоторые противосудорожные препараты, Депо-Провера, гормоны щитовидной железы или ингибиторы ароматазы;
— история лечения рака предстательной железы и рака молочной железы;
— история таких заболеваний, как диабет, щитовидный дисбаланс, недостатки эстрогена или тестостерона, ранняя менопауза, нервная анорексия, ревматоидный артрит;
— значительные потери массы тела.

Для измерения плотности костной ткани используются определенные тесты, в том числе Центральная ДРА (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия), Центральная DXA (центральная рентгеновская остеоденситометрия), скрининг-тесты и прогнозирования риска переломов. Остеопороз диагностируется, когда плотность костной ткани снизилась до такой степени, что она может привести к так называемому порогу перелома.

— Лабораторные тесты. В некоторых случаях врач может порекомендовать пациенту сделать анализ крови для измерения уровня витамина D. Стандартный тест измеряет 25-гидроксивитамин D, который также называется 25(OH)D. В зависимости от результатов, врач может порекомендовать больному принимать витамин D.

Лечение остеопороза

— Изменение образа жизни. Здоровый образ жизни, включая достаточное поступление в организм кальция и витамина D, имеет важное значение для профилактики остеопороза и поддержки лечения.

— Кальций и витамин D. Как мы уже говорили, сочетание кальция и витамина D может уменьшить риск остеопороза. Определенные виды продуктов питания могут помешать усвоению кальция. К ним относятся продукты с высоким содержанием оксалатов (например, шпинат и зелень свеклы), горох, бобы пегой лошади, морские бобы, пшеничные отруби. Диеты с высоким содержанием животного белка, натрия или кофеина также могут мешать усвоению кальция.
Пищевые источники витамина D включают:

— жирную рыбу (лосось, макрель, тунец);
— яичные желтки;
— говяжью печень;
— апельсиновый сок;
— соевое молоко или зерновые.

Суточная норма витамина D

Рекомендуемые нормы ежедневного потребления витамина D:

Суточная норма кальция

— Дети до 6 месяцев 210 мг.
— Дети от 6 до 12 месяцев 270 мг.
— Дети от 1 до 3 лет 500 мг.
— Дети от 4 до 8 лет 800 мг.
— Дети от 9 до 13 лет 1300 мг.
— Подростки от 14 до 18 лет 1300 мг.
— Взрослые от 19 до 50 лет 1000 мг.
— Взрослые старше 51 года 1200 мг.
— Беременные и кормящие грудью до 18 лет 1800 мг.
— Беременные и кормящие грудью старше 18 лет 1500 мг.

— Физическая активность. Упражнения очень важны для замедления прогрессирования остеопороза. Хотя умеренные занятия не защищают кости, умеренная физическая нагрузка (более 3 дней в неделю в общей сложности более 90 минут в неделю) снижает риск развития остеопороза и переломов и у пожилых мужчин, и у женщин. Упражнения должны быть регулярными и пожизненными. Перед началом любой напряженной программы упражнений пациент должен проконсультироваться с врачом.
Следующие специальные упражнения лучше других:

— несущие упражнения, при которых применяется напряженность мышц и костей — они могут способствовать увеличению плотности костной ткани у молодых людей;
— регулярные подвижные и долгие прогулки также улучшают плотность и мобильность костей. Большинству пожилых людей следует избегать аэробных упражнений с высокой отдачей (степ-аэробики), которые повышают риск переломов, обусловленных остеопорозом. Несмотря на низкое воздействие на кости таких упражнений, как плавание и езда на велосипеде, они не увеличивают плотность костей, но отлично подходят для сердечно-сосудистой системы и должны быть частью регулярного режима;
— упражнения, предназначенные специально для укрепления спины, могут помочь предотвратить переломы в дальнейшем и могут быть полезными для улучшения осанки и снижения кифоза (сутулости, горба).
Упражнения играют важную роль в сохранении плотности костной ткани в процессе старения человека. Исследования показывают, что упражнения, требующие растягивать мышцы на костях, способствуют не только сохранению костей более здоровыми, но и придают человеку силы.

— Вредные привычки. Другие изменения образа жизни, которые могут помочь предотвратить остеопороз:

— ограничение употребления алкоголя;
— ограничение потребления кофеина;
— старание бросить курить. Риск развития остеопороза от курения сигарет увеличивается после отказа от курения.

Предотвращение падений и переломов при остеопорозе

Важным компонентом в снижении риска переломов является предотвращение падений. Факторы риска падений включают следующее:

— медленная ходьба;
— неспособность ходить по прямой линии;
— некоторые медицинские препараты (например, транквилизаторы и снотворные);
— низкое артериальное давление при вставании утром;
— плохое зрение.

Рекомендации для предотвращения падений и переломов от падений:

— упражнения для поддержания баланса сил, если нет никаких противоречивых медицинских условий;
— не использовать лежащие на полу ковры на полах;
— в ходьбе преодолевать все препятствия – такие, как отсутствие шнуров или очень низкие предметы;
— дома должны быть хорошо освещены;
— нужно регулярно проверять зрение;
— необходимо рассмотреть возможность установки поручней в ванных комнатах, особенно в душе, ванной и туалете.

Лекарственные препараты для лечения остеопороза

Существует несколько типов препаратов для профилактики и лечения остеопороза:

— Антирезорбтивные препараты — включают бифосфонаты (или бисфосфонаты — это синтетические препараты, которые являются производными бифосфоновых кислот; класс препаратов, предотвращающих потерю костной массы и используемых для лечения остеопороза и аналогичных заболеваний), селективные (избирательные) модуляторы рецепторов эстрогена (ИМРЭ — соединения, связывающиеся с рецепторами эстрогена в различных тканях, но обладающие и антагонистическими, и агонистическими действиями) и кальцитонин (гипокальциемический гормон щитовидной железы, синтезирующийся в парафолликулярных клетках). Бифосфонаты — стандартные препараты, применяемые для лечения остеопороза. Деносумаб (Пролиа) представляет собой новый тип антирезорбтивных препаратов. Эти препараты блокируют (предотвращают) резорбцию, которая замедляет скорость ремоделирования кости, но они не могут восстанавливать кости. Поскольку резорбция и преобразования встречаются в природе в виде непрерывного процесса, блокирование резорбции в конечном итоге также может уменьшить формирование кости;

— Анаболические (формирующие костную ткань) препараты, наркотики. Наркотики, которые восстанавливают кости, известны как анаболики. Первичный анаболический препарат — низкие дозы ПТГ, который вводят через инъекции. Это лекарство может помочь восстановить кости и предотвратить переломы. Все же эти препараты относительно новые, и долгосрочные последствия их действия до сих пор еще неизвестны. Фтор является другим перспективным препаратом для формирования костей, но он имеет свои ограничения, и обычно не используется. Оба препарата эффективны в предотвращении потери костной массы и переломов, хотя они могут вызывать различные виды побочных эффектов. Рекомендуется, чтобы эти препараты назначались только пациентам, которым был диагностирован остеопороз.

— Бифосфонаты (бисфосфонаты). Бифосфонаты являются основными лекарственными средствами для профилактики и лечения остеопороза. Они могут помочь уменьшить риск переломов позвоночника и бедер. Исследования показывают, что эти препараты эффективны и безопасны на срок до 5 лет. После этого, однако, потеря костной массы снова продолжается. Это может быть связано с тем, что резорбция кости является одной из двух фаз в непрерывном процессе восстановления кости. Со временем блокирование резорбции прерывает этот процесс, а также препятствует второй половине процесса — формированию костей.

Бисфосфонаты для профилактики и лечения остеопороза утверждаются для мужчин и женщин и доступны в различных формах: оральные бисфосфонаты (таблетки); инъекции бисфосфонаты.

Побочные эффекты. Самые негативные побочные эффекты бифосфонатов — желудочно-кишечные проблемы — в частности, спазмы желудка и изжога. Эти симптомы очень распространены и встречаются почти у половины всех пациентов. Другие побочные эффекты могут включать: раздражение пищевода (трубы, соединяющей рот с желудком) и язвы в пищеводе или желудке. Некоторые пациенты могут иметь мышечные и суставные боли. Чтобы избежать проблем с желудком, врачи рекомендуют: принимать таблетки на голодный желудок утром с простой – проточной или кипяченой — водой (не с соком и не с газированной или минеральной водой). После приема таблеток оставаться в вертикальном положении. Не есть и не пить в течение, по крайней мере, 30-60 минут. Если у пациента остается боль в груди, изжога или затрудненное глотание, он должен немедленно прекратить прием препарата и обратиться к врачу.

В настоящее время рассматривается возможность длительного (более 3-5 лет) употребления бисфосфонатов — представляет ли их применение выгоду в профилактике переломов. Есть возможные проблемы для долгосрочного использования бисфосфонатов — повышенные риски в состоянии бедренной кости (переломы бедренной кости), рак пищевода, рак и некроз (смерть) кости челюсти. Врачам рекомендуется периодически пересматривать пациентов, которые были на бисфосфонатах в течение более 5 лет. Пациентам же следует информировать своего врача, если они испытывают какие-либо новые боли в бедре или пахе, трудности с глотанием или дискомфорт в челюсти. Они не должны прекращать прием лекарств, назначенных их врачом.
Для инъекций препарата золедроновой кислоты (Рекласта) почечная недостаточность является редким, но серьезным побочным эффектом. Золедроновая кислота не должна использоваться для пациентов с факторами риска развития почечной недостаточности.
— Деносумаб (Пролиа) — новый препарат, одобренный для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе, которые имеют высокий риск переломов. Деносумаб является первым препаратом «биологической терапии», одобренным для лечения остеопороза. Считается антирезорбтивным наркотиком, но работает иначе, чем бисфосфонаты.

Деносумаб замедляет процессы пробоев костей. Однако, поскольку он также замедляет наращивание и процесс ремоделирования костей, неясно, какими могут быть его долгосрочные последствия. Есть опасения, что Деносумаб может замедлить время заживления сломанных костей или привести к необычным переломам. В настоящее время Деносумаб рекомендуется для женщин, которые не переносят другие методы лечения остеопороза или которым эти методы не помогли.
Деносумаб дается в виде инъекций в кабинете врача два раза в год (один раз каждые полгода). Общие побочные эффекты включают: боль в спине, боль в руках и ногах, высокий уровень холестерина, мышечные боли и воспаление мочевого пузыря. Деносумаб может привести к снижению уровня кальция, и его не следует принимать женщинам, которые имеют гипокальциемию (низкий уровень кальция в крови), пока эта ситуация не будет исправлена.

Поскольку Деносумаб является биологическим наркотиком, его применение может ослабить иммунную систему, а также может увеличить риск серьезных инфекций. Другие возможные побочные эффекты Деносумаба включают: воспаление кожи (дерматиты, сыпь, экзема) и воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит). Деносумаб может увеличить риск костной ткани челюстей вплоть до некроза.

— Селективные (избирательные) модуляторы рецепторов эстрогена (ИМРЭ). Ралоксифен (Эвиста) принадлежит к классу ИМРЭ. Все препараты ИМРЭ схожи, но не идентичны в эстрогенах. Ралоксифен обеспечивает преимущества эстрогена для костей без увеличения риска связанных с эстрогеном рака молочной железы и рака матки. Ралоксифен является единственным препаратом, одобренным как для лечения, так и для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе. Исследования показывают, что данный препарат может остановить истончение костей и помочь построить сильные кости, высокого качества. Ралоксифен рекомендуется для женщин в постменопаузе с низкой костной массой или молодых женщин в постменопаузе с остеопорозом. Он может помочь предотвратить потерю костной массы и уменьшить риск переломов позвоночника. При этом, менее ясно, насколько он эффективен для предотвращения других видов переломов. Ралоксифен принимается в виде таблеток один раз в день.

Побочные эффекты. Ралоксифен увеличивает риск образования тромбов в венах. Тромб — кровяной сгусток, который формируется в сосуде, и остается там.
Из-за этого побочного эффекта, Ралоксифен также увеличивает риск развития инсульта (но не других типов сердечно-сосудистых заболеваний). Эти побочные эффекты, хоть и редки, очень серьезны. Женщинам не следует принимать этот препарат, если у них есть история сгустков крови или есть определенные факторы риска развития инсульта и сердечных заболеваний. Мягкие побочные эффекты включают приливы и судороги ног.

— Паратгормон (ПТГ). Терипаратид (Фортео) — инъекционный препарат, изготовленный из отборных аминокислот, найденных в ПТГ, может помочь уменьшить риски спинного перелома позвоночника. Несмотря на стойкие высокие уровни, ПТГ может привести к остеопорозу. Ежедневные инъекции низких доз этого гормона, на самом деле, стимулируют производство костей и увеличение минеральной плотности костной ткани. Терипаратид обычно рекомендуется пациентам с остеопорозом и высоким риском переломов.

Побочные эффекты ПТГ обычно незначительны и включают: тошноту, головокружение и судороги ног. Никаких существенных осложнений на сегодняшний день не зарегистрировано.

— Кальцитонин. Вырабатываемый щитовидной железой природный кальцитонин регулирует уровень кальция путем ингибирования активности остеокластов (очень крупных многоядерных клеток, разрушающих кости и хрящи). Препарат происходит от лосося и доступен в виде назального спрея (Миакалцин, Калцимар). Кальцитонин не используется для профилактики остеопороза. Он может быть эффективным для защиты спинного отдела позвоночника (но только не бедра) у мужчин и женщин. Кальцитонин может быть альтернативой для пациентов, которые не могут принимать бифосфонаты или ИМРЭ. Также, скорее всего, он может помочь облегчить боль в костях, связанную с установленным остеопорозом и переломом.

Побочные эффекты включают: головную боль, головокружение, анорексию, диарею, кожную сыпь и отек (опухоль). Наиболее частый побочный эффект — тошнота, с рвотой или без нее. Это происходит реже от назального спрея. Назальный спрей может вызвать кровотечение из носа, синусит и воспаление оболочки носа. Кроме того, у многих людей, которые принимают кальцитонин, развивается устойчивость к нему или аллергические реакции после его длительного использования.

— Заместительная гормональная терапия. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) ранее использовалась для предотвращения остеопороза, но редко используется для этих целей сегодня. Исследования показали, что переизбыток эстрогена повышает риск развития рака молочной железы, сгустков крови, инсультов и сердечных приступов. По этой причине женщины должны соизмерить выгоды и степени защиты от потерь, которые можно получить при применении ЗГТ для костей, — с рисками других серьезных заболеваний, которые могут возникнуть в результате применения данного вида терапии.

Осложнения остеопороза

Низкая плотность костной ткани увеличивает риск переломов. Переломы костей являются наиболее серьезным осложнением остеопороза. Спинные переломы позвоночника являются наиболее распространенным типом переломов, связанных с остеопорозом, после переломов бедра, запястья и других видов. Около 80% этих переломов происходят после относительно незначительных падений или аварий.

Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело». Дата публикации статьи: 13.08.2016 Дата обновления статьи: 28.01.2020

Остеопения – болезнь костей, при которой происходит снижение минеральной плотности и объема костной ткани организма после завершения роста организма (после 30 лет). При этой патологии все кости подвержены ускоренному старению: они преждевременно истончаются, становятся хрупкими и ломкими. В 80% случаев болеют женщины после 50 лет.

Сама по себе болезнь не угрожает жизни, но коварна продолжительным бессимптомным течением (месяцы, годы) и опасными последствиями. В 95–96% случаев у остеопении нет никаких симптомов, пока не возникнут осложнения. Подтверждается диагноз только при помощи инструментальных методов исследования (денситометрии – специального рентгеновского исследования плотности костей).

Типичное проявление болезни – переломы костей. Они происходят из-за незначительных травм или при выполнении нагрузок (ушибы, удары, падения, перенос тяжестей). Остеопения в 76–80% случаев является причиной переломов шейки бедра, а также компрессионных (вдавленных) переломов поясничных позвонков.

Лечение болезни комплексное консервативное: соблюдение щадящего режима физических нагрузок, обогащенная кальцием диета, прием медикаментов, устранение причинных факторов. Если такую терапию в сочетании с соблюдением мер профилактики начать до возникновения осложнений (переломов) – процесс потери плотности костей можно остановить.

Лечением совместно занимаются несколько специалистов: ортопед-травматолог, эндокринолог, терапевт.

В этой статье вы сможете детально ознакомиться с причинами и особенностями развития остеопении, методами диагностики, лечения и профилактики болезни.

Суть заболевания

Суть остеопении – уменьшение плотности и объема костей за счет потери минералов и истончения их кортикального (коркового, поверхностного) слоя. Костная ткань теряет кальций и фосфор, становится хрупкой и подвергается переломам на фоне физических нагрузок или травм (легких падений, ударов, подворачиваний ноги), которые в норме никогда не вызывают переломов.

Характерные особенности, по которым остеопения отличается от других нарушений плотности костной ткани (остеопороза и остеомаляции):

  • Это результат ускоренного старения костей.
  • Заболеть могут только лица с уже полностью сформированным скелетом (после 30 лет).
  • Поражаются все основные кости скелета (позвоночник, бедро, плечо, таз). При очаговых формах остеопении хрупкой становится лишь одна из костей (например, околосуставные участки костей при артрите).
  • Степень снижения минеральной плотности костей (их насыщенности кальцием и фосфором) при остеопении – легкая, незначительная. При остеопорозе она более выражена.
  • Вероятность развития данного заболевания существует у каждого человека.
  • Сроки появления и быстрота прогрессирования остеопении зависят от изначальной степени насыщенности костей минералами (кальцием и фосфором). У женщин она ниже (низкая прочность костей), чем у мужчин, поэтому они болеют чаще.

На основании вышеизложенного можно сказать, что остеопения – процесс преждевременной потери костями минеральной плотности у людей с завершенным формированием и ростом костной ткани (после 30 лет), проявляющийся умеренной степенью снижения прочности костной ткани. Такое нарушение – предшественник более тяжелого заболевания – остеопороза.

Причины, факторы риска

(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)

Причины развития Факторы группы риска

Наследственная предрасположенность

Наличие болезни у близких родственников

Эндокринные нарушения: снижение или повышение уровня яичниковых гормонов (эстрогена), снижение уровня гормонов щитовидной железы и мужского полового гормона – тестостерона

Больные с заболеваниями эндокринной системы

Женщины в возрасте старше 60 лет и в период менопаузы (возрастного прекращения менструальной активности матки)

Мужчины после 70 лет

Больные сахарным диабетом

Недостаточное поступление в организм витаминов (витамина Д3) и минералов (кальция, фосфора)

Истощение организма, вызванное любыми тяжелыми болезнями внутренних органов

Недостаточное употребление продуктов питания, содержащих витамины, кальций и фосфор

Болезни системы пищеварения, сопровождающиеся нарушением всасывания полезных веществ (поносы, язвенная болезнь, воспалительные процессы)

Токсические влияния на организм, прием медикаментов

Длительное лечение препаратами гормонов надпочечников (глюкокортикоидами) или яичников (эстрогенами, оральными контрацептивами)

Химиотерапевтическое лечение при раковых болезнях

Радиоактивное облучение

Неправильный образ жизни

Низкий уровень физической активности (сидячая работа или другие факторы, приводящие к тому, что человек мало двигается)

Вредные привычки: злоупотребление алкоголем, табакокурение

Характерные симптомы

Остеопения – коварное бессимптомное патологическое состояние. Проявления возникают лишь в процессе присоединения осложнений – переломов костей. У 75–76% больных заболевание обнаруживают после возникновения так называемых патологических переломов: кости настолько хрупкие, что ломаются под действием незначительных травм.

Наиболее часто случаются переломы шейки бедра и поясничных позвонков – произойти это может при ударе или падении, ушибе, подъеме и переносе тяжести, подворачивании ноги. Ломкими становятся и другие участки костной системы (плечо, бедро, предплечье, голень).

Самые распространённые участки, где могут произойти переломы костей при остеопении

Если любые переломы костей часто повторяются (например, несколько раз за 3–4 года), это свидетельствует об остеопении. Такие кости плохо срастаются (на 3–4 месяца дольше, чем у здоровых людей).

Более 55% переломов позвонков на фоне остеопении – компрессионные или частичные (по типу трещин): то есть отломки костей вдавливаются друг в друга и не вызывают болей, пока не наступит разрушение позвонка.

Как ставят диагноз?

Остеопения может быть обнаружена только специальными методами исследования. Обычная рентгенография костей не выявляет данное заболевание. Главный метод диагностики – денситометрия, с помощью которого измеряют минеральную плотность костной ткани. Чаще всего исследуют бедренную кость, позвонки, реже – кисть и запястье.

Полученный показатель минеральной плотности сравнивается со среднестатистическими нормами для людей того же возраста и пола, что и у исследуемых. Это показатель Z. Также проводится сравнение (вычисляется соотношение) с нормой для 30-летнего человека того же пола – показатель Т. Он более значимый.

(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)

Соотношение минеральной плотности по Т-показателю Пояснения

-1 и более

Норма

От -1 до -2,5

Достоверное свидетельство остеопении

Менее -2,5

Признак остеопороза

Результаты денситометрии. Нажмите на фото для увеличения

Как лечить болезнь

Лечится остеопения комплексно консервативно (медикаменты, коррекция образа жизни, диета, устранение имеющихся заболеваний) с учетом индивидуальных особенностей болезни у конкретного пациента.

Нормализация образа жизни

Начинать лечение при остеопении всегда нужно с устранения факторов, которые способствуют ее развитию и прогрессированию, а именно:

  • исключить тяжелые физические нагрузки;
  • избегать травм;
  • заниматься лечебной физкультурой;
  • вести подвижный образ жизни, практиковать активный отдых, почаще бывать на свежем воздухе;
  • отказаться от употребления алкоголя и курения;
  • отказаться от профессиональной деятельности, связанной с любыми видами вредного воздействия (химикаты, радиационное облучение, чрезмерные вибрации и пр.).

Правильное питание

Рацион больных остеопенией должен быть обогащен:

  1. кальцием и фосфором;

  2. витамином Д3;

  3. белком;

  4. разными витаминами и минералами (витамины группы В, С, PP, селен, цинк, магний).

Нажмите на фото для увеличения

В 30–35% случаев остеопения лечится при помощи диеты, медикаменты не нужны.

Рекомендуемые продукты питания: творог и другие кисломолочные продукты, яйца, овощи и фрукты, орехи, мясные блюда, бобовые, хлеб с отрубями.

Лечение сопутствующих заболеваний

Одна из причин возникновения и прогрессирования остеопении – разные нарушения в работе эндокринной системы и внутренних органов. Поэтому одновременно с ней нужно лечить другие имеющиеся заболевания.

Больных должны осмотреть разные специалисты: терапевт, эндокринолог, гинеколог; также производится забор анализов крови.

Медикаменты

(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)

Основные препараты для лечения Препараты для тех, у кого остеопения прогрессирует

Кальций (Кальцемин, Кальций Д-3-Никомед, Кальций актив, Остеокар)

Биофосфанаты: Алендронат, Рекласт, Ризедонат. Средства эффективные, но длительный прием сопряжен с высокой вероятностью побочных эффектов. Самостоятельное и бесконтрольное применение недопустимо

Витамин Д3 (Аквадетрим)

Аналоги гормона кальцитонина (Фортикал, Миакальцик)

Аналоги гормона паращитовидных желез – паратгормона: Терипаратид (препарат Форстео)

Комментарий: большинство современных препаратов из левой колонки – комплексные, то есть содержат необходимое суточное количество витамина Д3 и минералов (в первую очередь, кальция и фосфора). Поэтому дозировка назначенных лекарств согласовывается с лечащим врачом.

Негормональный стимулятор костных клеток, рост которых зависит от уровня эстрогена: Ралоксифен (фирменный аналог Эвиста)

Заместительное лечение гормонами щитовидной железы и яичников (L-тироксин, эстрогены)

Профилактика остеопении и ее осложнений

Методы профилактики во многом пересекаются с методами лечения.

Конкретные рекомендации по профилактике болезни и ее осложнений:

  1. Ежегодное обследование (денситометрия) людей из группы риска: это показано женщинам старше 60 лет, мужчинам после 70 лет, всем больным после 50-ти с переломами любых костей, женщинам с ранним наступлением менопаузы, всем больным сахарным диабетом; людям, принимающим глюкокортикоиды.

  2. Денситометрия у больных остеопенией – два раза в год;

  3. Подвижный образ жизни, исключающий как физическое перенапряжение, так и низкую физическую активность.

  4. Питание, богатое кальцием и другими минералами.

  5. Пребывание на свежем воздухе и солнце.

  6. Отказ от вредных привычек.

  7. Занятия физкультурой.

Остеопения – проблема, которая встречается чаще, чем диагностируется. Это связано с недостаточным осведомлением людей о существовании такой болезни. Помните о ней и берегите свое здоровье!

Владелец и ответственный за сайт и контент: Афиногенов Алексей.

Постклимактерический остеопороз — одно из болезненных проявлений сложных нарушений у женщин, обусловленных изменениями гормональной системы. Е.М. Вихляева (1997) пишет: «Особое место среди патологических состояний, сопровождающих возрастное выключение функции репродуктивной системы, принадлежит нарушениям в костной системе». А.С. Аметов и др. (1999) делает заключение «о параллелизме проявлений поздних осложнений климактерия — остеопорозе и заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь, атеросклероз, стенокардия, гипертоническая болезнь), связанных с одним и тем же основным патогенетическим — «пусковым» механизмом (гипоэстрогения) для развития патологических состояний при естественном течении климактерия».
Наибольшей массы и прочности кости человека достигают, сохраняя ее, в возрасте от 30 до 40—45 лет. Разные авторы отмечают различные возрастные показатели. Например, у женщин верхняя граница костной массы не превышает 40 лет, а затем начинается постепенная потеря, которая резко возрастает в постменопаузальном периоде. Необходимо сразу же начинать профилактическое лечение: режим спортсмена, питание, богатое кальцием и фосфором, ежедневная ходьба (3—5 км), препараты витамина D3, ксидифон, фасомакс, премарин, ливиал.
Ливиал (livial, фирма «Organon») — препарат для лечения климактерического синдрома — стабилизирует работу гипоталамо-гипофизарной системы в климактерическом периоде, что достигается за счет эстрогенных, прогестагенных и слабых андрогенных свойств препарата. У женщин в постменопаузе ливиал в суточной дозе 2,5 мг подавляет секрецию гонадотропинов, не стимулируя пролиферацию эндометрия, предотвращает потерю костной массы, уменьшает степень вазомоторных расстройств (приливов, усиления потоотделения), оказывает положительное влияние на либидо и настроение, а также стимулирующе действует на слизистую оболочку влагалища. У фертильных женщин препарат ингибирует овуляцию. Препарат принимают по одной таблетке не менее 3 мес, а лучше в течение 2 лет. Противопоказания: беременность, тромбозы, диагностированная гормонозависимая опухоль, влагалищное кровотечение неясной этиологии. Обязательно УЗ-обследование женских половых органов.
За последние 40 лет взгляды на механизм развития остеопороза у женщин в постклимактерическом возрасте претерпели некоторые изменения. В 1948 г. F. Albright и E.G. Reifenstein предполагали, что возникающий у женщин остеопороз, очевидно, развивается вследствие понижения костеобразующей функции остеобластов, которая снижается из-за дисфункции яичников и наступления климакса. Однако В.В.С. Noralin (1959) и Н.М. Frost (1961) показали, что остеопороз развивается в основном в результате возрастающей резорбции кости.
В последние годы появилось мнение, что вследствие разнообразных причин, постоянно уточняемых, в постклимактерическом периоде нарушается способность костной ткани к ремоделяции , достигая у некоторых женщин значительной степени.
В.В.С. Nordin и др. (1981) указывали, что у женщин остеопороз обусловлен увеличением резорбции кости, тогда как у мужчин — уменьшением образования костной ткани, снижением способности к ремоделяции, протекающей значительно медленнее, чем у женщин, вследствие чего наступает в более старшем возрасте.
При переломах тел поясничных позвонков рекомендуется носить мягкий корсет или широкий плотный пояс. При медиальном переломе шейки бедренной кости в ближайшие часы или сутки производят полное эндопротезирование тазобедренного сустава. При латеральных переломах с хорошим стоянием отломков возможно лечение вытяжением и препаратами, указанными выше. Переломы плечевой кости и костей предплечья лечат по ортопедическим правилам с обязательным назначением лекарственной те-
рапии.
Остеопороз у людей старше 70 лет возникает в результате многочисленных изменений в организме, снижения выработки гормонов паратиреоидина, КТ и 25 OHD3, при изменениях в пищеварительном тракте с нарушением всасывания, в том числе кальция, понижении мышечной силы и связанной с ней адинамии. У этих больных возникают сотни тысяч переломов шейки бедренной кости, что создает сложнейшую медико-социально-нравственную проблему (рис. 2.1.). В последние годы хирурги даже больным в возрасте 90 лет предпочитают пересаживать тотальные эндопротезы тазобедренного сустава, а не однополюсные типа Мура или Мура-ЦИТО.
В результате старения все ткани организма теряют часть клеток, их место занимают новые молодые клетки, развивающиеся из клеток-предшественников. Это касается и костных клеток — остеобластов и остеокластов, а также расположенных там же в костном мозге плюрипотентных клетокпредшественников 8 основных ростков зрелых клеток крови. В течение суток человеческий организм теряет и получает 5×10″ миелоидных клеток. Для процесса деления клеток-предшественников необходимо, чтобы в окружающей их среде появились белковые вещества, названные колониестимулирующими факторами; к настоящему времени выделено уже более 20 таких веществ. Эти вещества, или факторы, различаются по спектру действия. Так, эритропоэтин стимулирует образование эритроцитов из эритроидных клеток-предшественников, интерлейкин-3 обладает неспецифическим действием, способствует образованию клеток крови различных ростков. Колониестимулирующие факторы действуют совместно с разнообразными ингибирующими факторами, модуляторами адгезии клеток, одновременно формируя механизм контроля, роль которого необыкновенно важна.
Угнетение костеобразования и резорбции и переход ремоделирования на более низкий уровень указывают, что возникла ситуация, которую обозначают как ленивый тип кости, т.е. имеется клеточная депрессия. Было обнаружено сокращение пула клеток—предшественников остеобластов, что приводило к снижению колониеобразования стромальных клеток костного мозга.
Рис. 2.1. Остеопороз.
а — резкий системный остеопороз, перелом шеек обеих бедренных костей, кортикальный слой едва различим; б — комбинация остеомаляции и остеопороза у больной 48 лет через 2,5 года после повторных курсов внутримышечных инъекций витамина Оз: деформация горизонтальных ветвей лобковых костей, характерный симптом остеомаляции, уплотнение кортикального слоя.
Снижение пула клеток—предшественников остеобластов может быть следствием как дефектов собственно пролиферативного потенциала клеток и(или) чувствительности их рецепторов к действию локальных и системных факторов роста, так и нарушения их синтеза под влиянием факторов среды.
B.C. Астахова (1988) на большом клиническом материале привела данные о сезонных изменениях активности стромальных клеток-предшественников (КОЕф) костного мозга (стволовые клетки), играющих важную роль в процессах регенерации кости и формировании кроветворного микроокружения. Она убедительно показала, что по месяцам года обнаруживается два пика снижения активности КОЕф в костном мозге — в апреле и октябре. Эти данные должны учитываться ортопедами, травматологами при лечении больных, в том числе с метаболическими заболеваниями костной системы.
Лечение остеопороза.
Нами выдвигается гипотеза о возможности патогенетического лечения остеопороза, которое будет заключаться в пересадке костного мозга — стволовых клеток-предшественников — от здоровых людей с хорошо протекающими метаболическими процессами в костные ткани детей с выраженным остеопорозом и не поддающимися излечению другими лечебными средствами.
Больного с остеопорозом необходимо тщательно обследовать: 1) исключить у него другие заболевания — миеломную болезнь, злокачественную опухоль; 2) определить уровень общего белка крови, белковых фракций, паратгормона, оксипролина мочи; 3) провести рентгенологическое исследование, компьютерную томографию; 4) определить плотность кости рентгеноденситометром и т.д.
Консервативное лечение остеопороза.
Витамин аD3 является одним из наиболее активных лечебных препаратов. Витамин D, вернее провитамин, поступает в организм человека из растительных (эргостерин) и животных продуктов (холестерин и 7-дегидрохолестерин). Провитамин из растительных продуктов — эргостерин — под влиянием УФ-облучения превращается в витамин D2 и люмистерин, а холестерин и 7-дегидрохолестерин из животных продуктов — в витамин D3. Из этого следует, что человеку необходима разнообразная диета, состоящая из растительных и животных продуктов. Количество провитаминов D в большинстве ежедневно потребляемых продуктов сравнительно невелико, а человеку необходимо в суточном рационе получать не менее 200—400 ME (1 мкг витамина D2 или D3 содержит 40 ME). В периоды усиленного роста детей количество витамина, поступающего с пищей, должно быть больше. Беременным женщинам необходимо около 1000 ME в сутки, и это при условии облучения кожи УФ-лучами и нормально протекающих в организме процессах.
Прекрасными лечебными свойствами обладает лососевый миокальцикс, чаще назначаемый в виде назального спрея по 100—200 ед.
aD3 (алъфакальцидол) в организме превращается в наиболее активный метаболит витамина D3 — 1,25-дигидрохолекальциферол (оксидевит), который регулирует кальциевый и фосфорный обмен, активизирует функцию остеобластов, регулирует дифференциацию и пролиферацию клеток остеокластического ряда, увеличивает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках, регулирует процесс минерализации кости, стимулирует образование кости в месте ее резорбции, уменьшает болевой синдром, увеличивает мышечную силу, предотвращает потерю костной ткани, способствует увеличению костной массы, предупреждает развитие переломов шейки бедренных костей и позвонков.
Обычные лечебные дозы — 9,5—1 мкг в сутки; при остеомаляции с резкой гипокальциемией или гипофосфатемией — от 1 до 3 мкг в сутки. Тиреокалъцитонин (кальцитонин) — второй гормон щитовидной железы. Секретируется парафолликулярными С-клетками; открыт в 1961 г.
Coop, синтезирован в 1968 г. В медицинской практике применяется синтетический человеческий сибакальцин; природный свиной кальцитрин, кальцитар; синтетический лосося — миакальцин, кальсинар или угря — элкатонин.
Кальцитонин тормозит костную резорбцию, снижает уровень кальция в крови. Назначается при системном остеопорозе, климактерическом, старческом тиреотоксикозе, стероидном остеопорозе, гипогонадизме, болезни Педжета. Миакальцин (Швейцария) получил в последнее время широкое распространение в виде препарата для инъекций или в виде интерназального спрея (100 ед.); оказывает наибольшее анальгетическое действие. Можно начать применять с окончанием менструального цикла, чтобы его лечебное действие проявлялось в то же время, что и явления постменопаузального остеопороза.
Среди комплексонов наиболее широкое применение в костной патологии приобрели дифосфонаты, которые обладают рядом очень важных качеств. Именно пирофосфаты (Р—О—Р) регулируют обмен кальция на уровне клетки, вступая во взаимодействие с лигандами (порфирины, коррины и др.) мембран клеток. Их можно применять перорально.
Около 50 % адсорбированного дифосфоната включается в кость и только 1 % в мягкие ткани, остальная часть выводится почками. В нашей стране наиболее широкое распространение получил дифосфонат ксидифон, который, согласно исследованиям Н.Г. Дятловой, О. Г. Архиповой, Э.А. Юрьевой (1984), снижает разрушение костной ткани, вызываемое паратгормоном и другими лекарственными препаратами. Его применение показано при остеопорозе, включая почечную остеодистрофию, периодонтальную деструкцию и, что очень важно, в костной хирургии. По данным Н. Fleisch (1981), ксидифон препятствует деструкции пересаженной кости. W. Hollander (1978) и R.A. Evans (1979) показали, что под его влиянием замедляется или подавляется разрушение не только костной, но и хрящевой ткани. ОТ. Архипова, Э.А. Юрьева, Н.М. Дятлова (1984) в своих исследованиях установили, что ксидифон предупреждает кальцификацию аорты и почек, вызванную большими дозами витамина D, и другие типы патологической кальцификации.
Е.А. Варсанович и соавт. (1982) сообщают, что Na-K-ОЭДФ предупреждает выведение с мочой кальция, магния, аминокислот, вызванное токсическими дозами витамина D, и т.д. Дифосфонаты оказались эффективными ингибиторами экспериментально воспроизведенной кальцификации мягких тканей, кристаллообразования фосфатов кальция. Однако, по нашим наблюдениям, ксидифон не оказывает заметного положительного влияния при прогрессирующем оссифицирующем миозите, хотя дифосфонаты, в частности ксидифон, широко и с успехом применяются при лечении болезни Педжета, остеопорозах, некоторых формах мочекаменной болезни.
Кальцитонин (КТ), или тиреокальцитонин, был открыт в 1962—1963 гг. Это полипептидный гормон, вырабатываемый парафолликулярными С-клетками щитовидной железы. КТ играет важную роль в регулировании процессов метаболизма костной ткани. Он влияет на синтез специфических белков, обусловливающих активизацию процессов пролиферации и дифференциации на клетки-предшественники в костном мозге , из которых развиваются фибробласты: часть из них активно синтезирует коллаген, гликозаминогликаны и липиды.
В нормально развившемся скелете человека, для которого характерны правильное анатомическое строение и протекающие на должном уровне метаболические процессы, по данным A.M. Parfit, имеется около 1 млн костных ремоделирующих единиц с определенным взаиморасположением. Очевидно, что как в результате неправильного врожденного развития скелета, так и вследствие патологических процессов ремоделяция кости нарушается, количество единиц BRU уменьшается, а их функция и роль изменяются. Это такие процессы, как остеомаляция, болезнь Педжета, некоторые формы фиброзной дисплазии (диффузные формы, особенно синдром МакКана—Олбрайта), фиброзно-хрящевая дисплазия, далеко зашедшие формы светло-клеточной хондросаркомы, реактивные костные процессы и т.п.
С несомненностью это говорит о существовании каких-то биологических различий, возникших у белокожих женщин северных стран и чернокожих женщих экваториальной зоны Земли, где УФ-облучение значительно выше, а содержание некоторых витаминов в пище ниже; в результате на кожу «возлагается» большая обязанность по превращению витамина D2 в D3.
Витамин D2, поступающий с пищей, преобразуется в канальцах почек в активную форму D3. За международную единицу принято 0,025 мкг витамина D2 и D3, т.е. в 1 мкг содержится 40 ME.
Последовательность и место превращения D2 в D3 делают понятным, что в большинстве растений содержится лишь D3 и только в некоторых — D2, а растительные вещества, поступающие в организм животных, превращаются в витамин D3. Содержание витамина D в овощах и мясе животных и широко распространенных сортов рыбы невелико. И только при разнообразной диете человек получает необходимую норму — от 100 до 500 ME, a для растущих детей, беременных женщин — от 500 до 1000 ME. В печени трески количество витамина D значительно больше, поэтому рыбий жир является эффективным лечебным средством.
Для растущих организмов при образовании костной ткани на начальной стадии кальцификации нуклеаторами выступают и неколлагеновые компоненты хрящевого матрикса . Так, среди гликопротеинов кальцифицируемых тканей было найдено несколько белков, обладающих активным сродством к ионам кальция и фосфора, а также к кристаллам гидроксиапатита. Наибольшего внимания среди них заслуживают фосфопротеины (фосфорины), белки, содержащие фосфорилированные аминокислотные остатки — О-фосфосерин и О-фосфотреонин и так называемые ГЛА-белки, в частности остеокальцин , содержащие остатки необычной аминокислоты — у-карбоксиглутаминовой, активно связывающие кристаллы гидроксиапатита и способствующие их накоплению в ткани .
Как показали в 1976 г. J.W. Dietrich и соавт., воздействие паратгормона на остеокласт сопровождается сдерживанием синтеза коллагена кости. Это происходит одновременно с протекающими параллельно многочисленными сложными биохимическими процессами. Под действием паратгормона снижается активность мембраны остеокластов, однако влияние изменения мембранной активности на усиливающийся процесс резорбции костной ткани не раскрыто.
Как отмечает С.С. Родионова (1992), у женщин превалируют изменения в позвоночнике, тогда как у мужчин — в костях конечностей, что связывают с различно выраженным нарушением ремоделирования в разных отделах скелета.
Биохимические изменения незначительны, отмечаются умеренная гипокальциемия, невысокие показатели щелочной фосфатазы. Изменений в выделении почками Са, Р не установлено.
Остеопороз при сахарном диабете возникает приблизительно у половины длительно болеющих пациентов и обусловлен теми изменениями в тканях, которые вызываются недостаточным уровнем инсулина. Это способствует нарушению метаболизма витамина D и развитию гипокальциемии. Наряду с лечением сахарного диабета назначают оксидевит и глюконат кальция по 1,5 г в сутки.
Системный остеопороз при гипогонадизме.
Для большей части больных (практически у всех с врожденной формой) характерен типичный вид с полноценными вторичными половыми признаками, так что предположительно диагноз может быть поставлен уже тогда, когда больной входит в кабинет врача. Пациенты, даже получавшие лечение половыми стероидами, все же отмечали в течение 3—4-го десятилетия симптомы, типичные для остеопороза (снижение мышечной силы). Поэтому высказывается мнение, что все проявления остеопороза нельзя объяснить только снижением количества половых стероидов. Несмотря на то что к настоящему времени механизм развития остеопороза полностью не раскрыт, клиническая картина при этом заболевании отличается от таковой у больных с постменопаузальным остеопорозом.
В возникновении остеопороза у больных со злокачественными опухолями, очевидно, принимает участие и паратиреоидный гормоноподобный протеин, продуцируемый всеми главными типами раковых клеток легких .
Остеопороз, вызванный лекарственной терапией других заболеваний. Могут иметь значение глюкокортикоиды, химиотерапевтические (онкологические) препараты, гепарин, противосудорожные средства, тиреоидные гормоны, лучевая терапия и др.
Вторичный остеопороз может развиться под влиянием злокачественных опухолей различных органов, ревматизма, заболеваний почек и др.
С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых

Опубликовал Константин Моканов

ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ В ПРАКТИКЕ КЛИНИЦИСТА: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

А.А. Мурадянц, Н.А. Шостак, А.А. Клименко

Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва

Контакты: Мурадянц Анаида Арсентьевна, elitarsoft@list.ru

Постменопаузальный остеопороз (ПМО) — наиболее распространенная форма заболевания, при котором прогрессирующее снижение прочности кости ассоциировано с наступлением менопаузы. Развитие ПМО определяется уровнем пиковой костной массы, а также воздействием внешних и внутренних факторов риска. Диагностика ПМО включает оценку факторов риска остеопороза и переломов, проведение двух-энергетической рентгеновской абсорбциометрии, выявление возможных переломов позвонков методом рентгеноморфометрии, а также исключение других метаболических остеопатий и вторичного остеопороза. «Золотым стандартом» в терапии ПМО в настоящее время признаны антирезорбтивные препараты из

группы бисфосфонатов.

Ключевые слова: постменопаузальный остеопороз, факторы риска, диагностика, лечение, бисфосфонаты

POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS IN CLINICIAN’S PRACTICE

A.A. Muradyants, N.A. Shostak, A.A. Klimenko

Определение

Остеопороз (ОП) — многофакторное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности кости и нарушением ее микроархитектоники, приводящее к ухудшению прочности кости и высокому риску переломов. В настоящее время ОП считается одной из главных причин инвалидности, снижения качества жизни и преждевременной смертности пожилых людей. По данным российских эпидемиологических исследований, около 30,5—33,1% женщин в возрасте 50 лет и старше страдают ОП, а у 24% из них наблюдается по крайней мере один клинически выраженный перелом . В США примерно 1,5 млн людей ежегодно переносят ос-теопоротические переломы костей. Экономические затраты на их лечение составляют около 18 млрд. долл. в год .

Постменопаузальный остеопороз (ПМО) — наиболее распространенная форма заболевания, при котором прогрессирующее снижение прочности кости ассоциировано с наступлением менопаузы (естественной или хирургической). Согласно международной классификации, ПМО относится к первичному ОП I типа и характеризуется высоким костным обменом с интенсивными процессами костной резорбции при нормальном или повышенном косте-образовании. Отличительная особенность ПМО — преимущественное поражение трабекулярной костной ткани. В связи с этим наиболее уязвимыми областями являются позвоночник, состоящий на 95% из трабекулярной кости, и дистальный отдел лучевой кости.

Менопауза — сложный физиологический период в жизни женщины, часто сопровождающийся развитием широкого спектра вазомоторно-вегета-

тивных, урогенитальных и метаболических нарушений. ОП относится к поздним постменопаузаль-ным осложнениям, основной причиной которых является недостаточный синтез эстрогенов. Как известно, эстрогены являются мощными системными факторами, подавляющими костную резорбцию. Дефицит эстрогенов приводит к уменьшению ингибирующего влияния на остеокласты и снижению активности остеобластов, повышению чувствительности костных клеток к действию парати-реоидного гормона, прорезорбтивных цитокинов (ИЛ-1, -6, -11, ФНО-а и др.), что способствует ускорению и разобщению процессов костного ремо-делирования .

ПМО — междисциплинарная проблема, с которой сталкиваются врачи разных специальностей, но главным образом эндокринологи, ревматологи и травматологи. По МКБ 10-го пересмотра ОП отнесен к классу XIII «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» (табл. 1).

История вопроса (цитируется по )

♦ 1770 г. — английский хирург John Hunter был первым, кто указал на то, что в костной ткани постоянно происходят процессы обновления (образования) и разрушения костной ткани.

♦ 1830 г. — французский патолог Jean Martin Lobstein впервые ввел термин «остеопороз» при описании кости с выраженной порозностью.

♦ 1930—1940 гг. — американский врач-эндокринолог Fuller Albright впервые описал ПМО как самостоятельное заболевание, указав на его связь с менопаузой и эстрогенной недостаточностью . F. Albright первым указал на взаимосвязь между переломами, возникающими у женщин в постменопаузе, повышенным уровнем кальция и фосфора в крови и моче и развитием ОП. Он был первым, кто попытался лечить ПМО, используя для этих целей инъекции эстрогенов.

Процессы

костного ремоделирования в разные возрастные периоды

Ремоделирование кости является динамическим возрастза-висимым процессом. В пубертатном и постпубертатном периоде костная масса активно увеличивается, достигая своего максимального значения (пика) в среднем к 20—30 годам. Затем наступает период неко-

Таблица 1.

торого равновесия, когда плотность кости остается постоянной. Пиковая костная масса — один из главных факторов, определяющих темпы возрастного снижения костной массы. Ее вариабельность зависит от многих причин, включая генетические, гормональные, особенности питания, физической активности и различные средовые факторы. Физиологическое снижение костной массы начинается с 35 лет и резко возрастает в первые 5—10 лет после наступления менопаузы, достигая 2—3% в год. С 65—70 лет темпы потери костной массы снижаются, составляя всего 0,3—0,5% в год . К 80 годам костная ткань у женщин уменьшается в среднем на 30% . Таким образом, структурно-функциональное состояние костной ткани в постменопаузальный период определяется уровнем пиковой костной массы, достигнутым в молодые годы, а также воздействием внешних и внутренних факторов, способствующих чрезмерной ее потере (табл. 2). Определенное влияние на состояние костной ткани оказывают факторы, связанные с репродуктивной функцией женщин (табл. 3). Однако их значение в развитие ПМО остается до конца не выясненным.

Одним из главных вопросов является своевременная диагностика ОП и остеопении с целью профилактики развития таких грозных осложнений, как переломы.

Кодировки ОП по МКБ 10

Код

Описание

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

М80—М85

Нарушение плотности и структуры кости

М80

ОП с патологическим переломом

М81

ОП без патологического перелома

М82

ОП при болезнях, классифицированных в других рубриках

Таблица 2.

Доказанные факторы риска ОП

Немодифицируемые

Модифицируемые

Возраст старше 65 лет

Индекс массы тела менее 20 кг/м2 или масса тела менее 57 кг

Женский пол

Курение

Европеоидная (белая) раса

Злоупотребление алкоголем

Семейный анамнез ОП и/или низкотравматичных переломов

Недостаточное потребление кальция

Гипогонадизм

Дефицит витамина D

Ранняя менопауза (в том числе хирургическая)

Системный прием глюкокортикостероидов более 3 мес

Хронические воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона и др.)

Этапы диагностики постменопаузального остеопороза

II этап. Определить минеральную плотность кости (МПК) поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедра, используя метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциомет-рии.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

III этап. Провести боковую рентгенографию грудного и поясничного отделов позвоночника с последующим морфометрическим анализом для выявления возможных остеопоротических переломов позвонков.

IV этап. Оценить уровень костного метаболизма с целью определения типа нарушений костного ремоделирования и оценки эффективности проводимой в дальнейшем антирезорбтивной терапии.

V этап. Дифференцировать ОП от других форм метаболических остеопатий, исключить вторичный характер патологии.

Таблица 3. Факторы риска снижения МПК,

связанные с репродуктивным анамнезом женщин

Первичное бесплодие

Патология становления оварио-менструальной функции в анамнезе (позднее менархе — старше 15 лет, олиго- и аменорея, ановуляция)

Значительная продолжительность периода лактации (более 6 мес)

Ранняя менопауза (до 45 лет)

Таблица 4.

Факторы риска остеопоротических переломов

Возраст

Низкая МПК

Предшествующие переломы при минимальной травме, особенно после 45 лет

Семейный анамнез остеопоротических переломов

Повышенный риск падений, связанный с нарушением зрения, вестибулярными и неврологическими расстройствами, снижением слуха, низкой мышечной силой и т.д.

Таблица 5. Показания для определения МПК у женщин в постменопаузе

Все женщины старше 65 лет вне зависимости от факторов риска

Женщины моложе 65 лет, имеющие один и более фактор риска

Женщины, перенесшие перелом любой локализации после 45 лет

Мониторинг эффективности лечения ОП

Клинические проявления

Бессимптомное течение характерно для 50% случаев ОП. Зачастую первыми клиническими проявлениями заболевания бывают его осложнения — позвоночные и внепозвоночные переломы. Типичными для ОП считаются переломы шейки бедра, позвонков и дистального отдела предплечья. Характерной особенностью является то, что происходят они спонтанно или при минимальной травме (при падении с высоты не выше собственного роста).

Клиническими проявлениями возможных ос-теопоротических переломов позвонков могут быть следующие признаки :

♦ хроническая боль в спине (возможно, острая при случившемся переломе);

♦ увеличение грудного кифоза;

♦ снижение роста более чем на 2,5 см за год или на 4 см за жизнь.

Клинические симптомы неспецифичны и позволяют лишь заподозрить ОП или связанные с ним переломы позвоночника. Для уточнения диагноза необходимо проведение рентгенографического и денситометрического исследований.

Рентгенологическая диагностика

Основные функции рентгенографического метода в диагностике ПМО — выявление предшествующих или существующих позвоночных и внепо-звоночных переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика ос-теопоротических переломов от других типов деформаций позвоночника. Для этого проводят латеральную рентгенографию поясничного (Ь1—Ь4) и грудного (ТИ4—ТЫ2) отделов позвоночника. Снижение высоты позвонка более чем на 20% (или 4мм) при латеральной рентгенографии позвоночника позволяет заподозрить позвоночный перелом . Проведение рентгеноморфо-метрического исследования позволяет оценить характер, глубину и распространенность деформационных изменений тел позвонков.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Недостатки стандартной рентгенографии:

♦ метод непригоден для ранней диагностики ПМО, так как

выявляет признаки ОП при снижении костной массы не менее чем на 30 %;

♦ не позволяет оценить динамику изменений в костной ткани на фоне терапии. Денситометрия

Существуют различные методы определения костной плотности, однако «золотым стандартом» в определении МПК является двухэнергетическая

рентгеновская абсорбциометрия (Dual Energy X-ray Absorbtiometry, DXA). Исследование МПК позволяет установить диагноз ОП, оценить его тяжесть и риск переломов.

Для оценки МПК используются проксимальный отдел бедра (Neck — шейка бедренной кости, Wards — область Варда, Troch — большой вертел, Тоtаl — суммарный показатель) и поясничный отдел

Reference: Total

охантер

МПК, г/см2 1,24

T-критерий 2

0 -1 -2 -3 -4 -5

20 30 40 50 60 70 80 90 100 Возраст, годы

Область

МПК, г/см2

0,633

Young-Adult % T-критерий

Age-Matched % /-критерии

Upper Neck 0,462

Wards 0,426

Troch 0,336

Shaft 0,682

Total 0,563

65 56 47 43

-2,9 -3,0 -3,7 -4,1

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

-3,6

82 76 70 50

-1,1 -1,2 -1,4 -3,0

-2,1

МПК, г/см 1,44

Reference: L2—L4 T-критерий

1,32 1,20 1,08 0,96 0,84 0,72 0,60

Норма

Остеопения

—, :

Остеопороз

2 1 0 -1 -2 -3 -4 -5

20 30 40

50 60 70 Возраст, годы

80 90 100

Область МПК, г/см2 Young-Adult % T-критерий Age-Matched % /-критерий

L1 0,697 62 -3,6 81 -1,4

L2 0,774 65 -3,5 83 -1,3

L3 0,789 66 -3,4 85 -1,2

L4 0,841 70 -3,0 90 -0,7

L4—L5 0,802 67 -3,3 86 -1,1

Примеры протоколов денситометрии проксимального отдела правой бедренной кости (а) и поясничного отдела позвоночника (б) методом денситометрии (метод DXA). 1 — график референсной базы данных и результатов исследования пациента (отмечено квадратиком); 2 — таблица сравнительной оценки МПК по ^ и Z-критериям, на основании которой формулируется заключительный диагноз

позвоночника Ь1—Ь4 (см. рисунок). Результаты исследования выражаются в граммах минерала на единицу площади сканирования (г/см2). Наряду с абсолютными показателями плотности кости в результатах денситометрии автоматически вычисляются Т-иZ- критерии в процентах и величинах стандартного отклонения (SD). Т-критерий представляет собой количество стандартных отклонений от среднего значения МПК здоровых лиц в возрасте 20—40 лет. Z-критерий оценивается в сравнении со средними значениями, нормативными для данного возраста и пола. По рекомендациям ВОЗ, диагноз ОП устанавливается на основании результатов исследования МПК методом DXA с использованием Т-критерия (табл. 6) .

Биохимические маркеры костного метаболизма Об уровне костного метаболизма можно судить по биохимическим маркерам, определяемым в сыворотке крови и моче (табл. 7). При ПМО наблюдается увеличение содержания маркеров резорбции при повышенном или нормальном уровне показателей костеобразования. Исследование кост-

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таблица 6. Критерии снижения МПК

у женщин в постменопаузе (ВОЗ)

Категория

Значение Т-индекса

Норма

> -1

Остеопения

< -1 и > -2,5

ОП

< -2,5

ОП (тяжелый)

< -2,5 + 1 и более переломов костей

Таблица 7.

Маркеры костного ремоделирования

Костное формирование

Костная резорбция

Костная щелочная фосфатаза в сыворотке крови

М- и С-концевой телопептиды коллагена I типа (МТх и СТх) в крови

Остеокальцин

МТх, пиридинолин и дезоксипиридинолин в моче

ных маркеров не имеет самостоятельной диагностической ценности и в основном используется для мониторинга эффективности антирезорбтив-ной терапии. Так, если оценка изменений МПК в ответ на терапию возможна не ранее чем через 1 год, то снижение биохимических показателей резорбции можно выявить уже через 3 мес, а изменение маркеров костеобразования — через 6 мес от начала лечения . Кроме того, установлено, что повышение уровня костного метаболизма может являться независимым фактором риска костных переломов .

Дифференциальный диагноз

После установления у пациента диагноза остео-пенического синдрома важным этапом диагностики ПМО является исключение вторичного ОП и других метаболических остеопатий (табл. 8).

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать ОП:

— остеомаляция;

— первичный и вторичный гиперпаратиреоз (ПГПТ и ВГПТ);

— злокачественное новообразование или костные метастазы;

— болезнь Педжета;

— миеломная болезнь. С этой целью необходимо

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

провести биохимическое исследование кальций-фосфорного обмена, определить уровень па-ратгормона (ПТГ), общей щелочной фосфатазы (ОЩФ), 25-гидроксивитамина D (по показаниям) . Примеры формулировок диагноза

♦ Постменопаузальный ос-теопороз без переломов с преимущественной потерей массы кости в позвонках (Т-критерий -2,8).

Таблица 8. Дифференциальный диагноз метаболических остеопатий по биохимическим показателям

Остеопатии Кальций крови Кальций мочи Фосфор крови ПТГ 25-ОИ-Пз ОЩФ крови

ПМО Н/т Н/т Н Н/1 Н/1 Н/т

ПГПТ тт тт 11 тт т тт

ВГПТ Н/1 1 т тт 1 Н/тт

Остеомаляция н/1 н/1 Н/1 Н/т 1 т

Костные метастазы Н/т Н/т Н/т Н/1 Н/1 т

Миеломная болезнь Н/т Н/т Н/т Н/1 Н т

Примечание. Н — норма; т — повышен; тт — резко повышен; 1 — понижен.

♦ Постменопаузальный остеопороз, тяжелая форма с компрессионным переломом тела Th12 позвонка средней степени, переломом шейки бедра в анамнезе, Т-критерий -3,5.

Фармакотерапия остеопороза

Основные задачи терапии ОП — повышение прочности кости, увеличение или стабилизация МПК для снижения частоты переломов и улучшения качества жизни пациентов.

Показания для начала фармакотерапии ОП у женщин в менопаузе (The North American Menopause Society, 2006) :

♦ наличие остеопоротических переломов позвоночника;

♦ значения МПК, соответствующие ОП (т.е. Т-критерий <-2,5);

♦ T-критерий от -2,0 до -2,5 при наличии по крайней мере одного из следующих факторов риска: низкая масса тела, наличие в анамнезе спонтанных переломов (за исключением переломов костей черепа, фаланг пальцев конечностей, голеностопного сустава) и переломов бедра у родителей.

Для подбора адекватной антиостеопоротической терапии клиницисту необходимо решить следующие вопросы.

1. Какой препарат является оптимальным для данного больного по соотношению пользы и риска терапии?

2. Какова оптимальная длительность терапии?

3. Насколько больной готов выполнять предписания врача?

Выбор антиостеопоротического препарата базируется на доказанности его эффективности в предотвращении новых переломов в течение 3—5 лет. К таким препаратам относятся:

♦ бисфосфонаты;

♦ препараты для заместительной гормональной терапии (ЗГТ);

♦ селективные модуляторы эстрогенных рецепторов (СМЭР);

♦ кальцитонин;

♦ ПТГ.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Схемы терапии представлены в табл. 9.

Препараты кальция (1000— 1500 мг/сут) и витамина D (400— 800 МЕ/сут) являются обязательным компонентом любой схемы лечения ОП.

Основным показанием к назначению ЗГТ для лечения ПМО является наличие климактерического синдрома у женщин в постменопаузе . В настоя-

Таблица 9.

щее время при проведении ЗГТ назначают монотерапию эстрогенами и комбинацию эстрогенов с прогестагенами. Множественные системные побочные эффекты ЗГТ значительно ограничивают их использование в терапии ОП.

Ралоксифен (препарат из группы СМЭР) является препаратом первой линии для профилактики ОП и второй линии для лечения ПМО. В отличие от ЗГТ он не оказывает пролиферативного действия на эндометрий матки и молочные железы. Доказано, что ралоксифен снижает частоту возникновения эс-трогензависимого инвазивного рака молочной железы, не увеличивает риск возникновения гиперплазии или рака эндометрия (уровень доказательности А) .

Терипаратид рекомендуется использовать для лечения тяжелых форм ПМО (Т-критерий менее -3,0, наличие предшествующих остеопоротических переломов), а также при неэффективности или плохой переносимости бисфосфонатов (уровень доказательности А) .

Кальцитонин относится к препаратам второй линии, используемым в лечении ПМО. Имеются доказательства его эффективности в отношении снижения риска переломов позвоночника, но не внепо-звоночных переломов.

«Золотым стандартом» в терапии ПМО в настоящее время признаны бисфосфонаты. Основным фармакологическим эффектом бисфосфо-натов является выраженное угнетение костной резорбции. Препараты данной группы ингибиру-ют активность остеокластов, блокируют их связывание с костной тканью . Их назначение сопровождается клинически значимым снижением риска позвоночных и внепозвоночных переломов, включая переломы проксимального отдела бедра.

Одним из наиболее активных бисфосфонатов является ибандронат (Бонвива; «Ф. Хоффманн-Ля

Схемы терапии ОП

Бисфосфонаты

• Алендронат внутрь по 10 мг 1 р/сут за 30 мин до еды или 70 мг 1 раз в неделю

• Ризедронат по 5 мг ежедневно или 35 мг 1 раз в неделю

• Ибандронат (Бонвива) внутрь по 150 мг (1 таблетка) 1 раз в месяц

Кальцитонин интраназально по 200 МЕ ежедневно

или в/м 100 МЕ через день в течение 2 мес, затем 2—3 мес перерыв

ЗГТ:

Эстрадиол/дидрогестерон внутрь 1 мг/5 мг 1 раз в сутки ежедневно Эстрадиол/норэтистерон внутрь 2 мг/1 мг 1 раз в сутки ежедневно Тиболон внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки ежедневно

СМЭР:

Ралоксифен внутрь 60 мг 1 раз в сутки

ПТГ:

Терипаратид (подкожные инъекции 20 мкг 1 раз в сутки ежедневно)

Рош Лтд.»). Бонвива является азотсодержащим бисфосфонатом третьего поколения с уникальным режимом приема — 1 раз в месяц. Его антире-зорбтивная активность в 2 раза выше, чем у ризедро-ната и в 10 раз выше, чем у алендроната . Установлено, что на фоне приема Бонвивы у пациенток с ПМО риск переломов позвонков снижается на 62%, что значительно больше аналогичного показателя при назначении других бисфосфонатов . Ибандронат, принятый натощак, достаточно быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), достигая в среднем через 1 ч максимальной концентрации в плазме крови . Доклинические исследования показали, что 40—50% дозы Бонвивы, находящейся в циркуляции, связывается с костной тканью и накапливается в ней, что соответствует концепции о высоком сродстве препарата с минералами кости . Биотрансформации препарата в печени не происходит, и он в неизмененном виде экскретируется с мочой. Результаты многоцентрового рандомизированного исследования MOBILE (the Monthly Oral Ibandronate in Ladies), в котором приняли участие 1609 женщин, свидетельствуют о том, что препарат, принимаемый 1 раз в месяц, так же эффективен, как и при ежедневном приеме. Более того, было показано, что применение Бонвивы 1 раз в месяц приводит к более выраженному увеличению МПК на уровне поясничного отдела позвоночника по сравнению с ежедневным приемом препарата . В многоцентровом исследовании BALTO, в котором проводилась сравнительная оценка приверженности пациентов лечению, было продемонстрировано, что 66,1% женщин с ПМО предпочитают ежемесячный прием 150 мг Бонвивы еженедельному приему 70 мг алендроно-вой кислоты .

При назначении антиостеопоротической терапии помимо определенных показаний не менее важно учитывать возможный спектр побочных эффектов (табл. 10). С целью обеспечения безопасности терапии необходимо регулярное (1 раз в 3—6 мес) мониторирование биохимических показателей (мочевина, креатинин, билирубин, аминотрансферазы, ОЩФ, общий белок, альбумин, общий и ионизированный кальций), коагу-лограммы (при назначении ЗГТ, СМЭР). Для уменьшения возможных нежелательных явлений со стороны верхних отделов ЖКТследует рекомендовать пациентам принимать перораль-ные бисфосфонаты только в вертикальном положении и не ложиться в ближайший час. Таблетки следует запивать только простой водой (не менее 180 мл) и не принимать других препаратов и пищи в течение 1 ч.

Критерии эффективности антиостеопоротиче-ской (антирезорбтивной) терапии:

♦ отсутствие новых переломов костей при минимальной травме;

♦ стабилизация или прирост МПК через 12 мес;

♦ снижение показателей костной резорбции через 3—6 мес терапии.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

С целью достижения оптимальных и стойких результатов длительность терапии ПМО должна составлять не менее трех лет. В связи с этим особую актуальность приобретает вопрос приверженности пациентов лечению. Соблюдение режима приема препаратов во многом определяет эффективность терапии. Установлено, что после первого года лечения только 25% больных продолжают принимать назначенные препараты . Приверженность лечению определяется эффективностью взаимодействия врача и пациента, уровнем информированности пациента, доступностью и адекватностью

Таблица 10. Побочные эффекты антиостеопоротической терапии (адаптировано из ) Препарат Побочные эффекты Комментарий

Бисфосфонаты Эзофагит, гастрит, язва желудка, эрозии и язвы ЖКТ Наблюдаются в 14—15% случаев

Кальцитонин Раздражение слизистой оболочки носа, При использовании назального спрея

тошнота, рвота, приливы жара к лицу побочные эффекты встречаются в 1,5 раза реже

ЗГТ (эстрогены и эстроген- Повышенный риск тромбоэмболий, рака Риск нежелательных явлений возрастает

гестагенные препараты) молочной железы, сердечно-сосудистых заболеваний при применении ЗГТ более 3 лет

СМЭР (Ралоксифен) Приливы жара к лицу, судороги в икроножных мышцах, Противопоказан при наличии в анамнезе

повышение риска венозных тромбоэмболий венозных тромбозов и тромбоэмболий

ПТГ (Терипаратид) Ортостатическая гипотензия, судороги Гиперкальциемия обычно наблюдается

в ногах, тошнота, гиперкальциемия в первые 6 мес лечения

Кальций, Метеоризм, запоры, боли в эпигастральной области Гиперкальциемия при дозе кальция >200

мг/сут

Витамин D3 Гиперкальцийурия, гиперкальциемия Контроль уровня кальция в крови и моче через 2 и 6 мес от начала терапии

предоставленной врачом информации. При подборе оптимального препарата следует учитывать форму назначения, частоту и удобство приема препарата для каждого пациента. Около 80% пожилых людей страдают одним или несколькими хроническими заболеваниями, что приводит к увеличению количества принимаемых ими лекарственных препаратов . С учетом этого снижение частоты приема препаратов является важным фактором, способным значительно повысить приверженность пациентов терапии.

Практические рекомендации

♦ У всех женщин в постменопаузе должна проводиться оценка факторов риска развития ОП и связанных с ним переломов.

♦ При осмотре женщин в постменопаузе должны ежегодно оцениваться рост, масса тела, боль в спине и выраженность кифоза.

♦ Всем женщинам в постменопаузе, имеющим хотя бы один фактор риска ОП, должно быть проведено денситометрическое исследование ^ХА) проксимального отдела бедра и позвоночника.

♦ Бисфосфонаты — препараты первого ряда в лечении ПМО.

♦ Ибандронат натрия (Бонвива) — новый высокоактивный препарат из группы бисфосфонатов с однократным ежемесячным приемом, характеризующийся высоким уровнем эффективности и приверженности лечению.

2. Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И., Мылов Н.М. Распространенность переломов позвоночника

в популяционной выборке лиц 50 лет и старше. Вестн травматол и ортопедии им. Н.Н. Приорова 1997;(3):20—7.

4. Raisz L.G. Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects. J Clin Invest 2005;115(12):3318—25.

6. Albright F., Bloomberg E., Smith P.H. Post-menopausal osteoporosis. Trans Assoc Am Physicians 1940;55(4):298—305.

7. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. М., Издатель Мокеев; 2000.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ЛИТЕРАТУРА

13. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей. Под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М., Литтерра; 2006.

14. Rogers M.J. New insights into molecular mechanisms of action of bisphospho-nates. Curr Pharm Des 2003;9:2643-58.

15. Chesnut C.H., Ettinger M.P., Miller P.D. et al. Ibandronate produces significant, similar antifracture efficacy in

North American and European Women: new clinical findings from BONE. Curr Med Res Opin 2005;21:391-401.