Операция болезнь паркинсона

Лечение болезни Паркинсона является длительная, тщательно продуманная и методичная работа как врача, так и самого пациента. Болезнью Паркинсона принято считать характерное, преимущественно для пожилых людей, патологическое состояние нервной системы. Оно связано с постепенным снижением двигательной активности и проявляется нарушениями вроде мышечной ригидности, гипокинезии, постуральных расстройств или тремора покоя. Специалисты различают болезнь и синдром Паркинсона. Болезнь диагностируется в случае, когда патологическое состояние носит первичный, самостоятельный характер. Если же подобное заболевание развивается вследствие какой-нибудь неврологической патологии (инсульт, опухоль мозга, травмы или энцефалиты), то говорят о синдроме Паркинсона. По сути, болезнь Паркинсона представляет собой медленно прогрессирующую дегенеративную нервно-системную патологию.

Симптомы болезни Паркинсона

Болезнь (или синдром) Паркинсона распознать совсем несложно, достаточно лишь понаблюдать за движениями и походкой пациента. В целом специалисты выделяют несколько основных симптомов:

  • Тремор (дрожание);
  • Гипокинезия (замедленность, дефицит движений);
  • Ригидность (повышенный мышечный тонус).

Тремор при болезни Паркинсона

Знаковым симптомом болезни Паркинсона считается тремор (или дрожание). Подобный признак чаще всего носит односторонний характер и затрагивает верхние конечности, подбородок. Движения рук пациента похожи на пересчитывание бумажных купюр. Для тремора характерно возникновение в моменты покоя в бодрствующем состоянии, при движении или во сне дрожание прекращается. У таких больных часто заметна дрожь в руке, лежащей на колене или висящей вдоль тела, хотя поднесение наполненной кружки к губам или взятие мелких предметов затруднений не вызывает.

Гипокинезия при болезни Паркинсона

Следующим по распространенности симптомом болезни Паркинсона считается скудность и замедление движений. Помимо скудной активности у пациентов практически отсутствует мимика, а совершаемые ими движения становятся очень медленными. Глядя на таких больных становится очевидной их экономность в движениях и отсутствие эмоций на лице даже в моменты сильных переживаний. Пациенты начинают движение в замедленном темпе с маленькими шажками, со временем ускоряясь и делая более уверенные и длинные шаги, только движения конечностей при ходьбе у таких пациентов несогласованные. Если больной попытается остановиться, то ему придется сделать несколько дополнительных шагов, прежде чем он полностью прекратит движение. Со временем походка становится шаркающей или семенящей, нарушается чувство равновесия.

Мышечная ригидность при болезни Паркинсона

Существует еще один характерный признак болезни Паркинсона – мышечная скованность, особенно в суставах на сгибах конечностей. Все мышцы больного постоянно находятся в повышенном тонусе, провоцируя формирование просящей позы. О наличии подобного симптома говорит осанка пациента, которая становится неправильной, сутулой, а локтевые и коленные сгибы конечностей больного пребывают в согнутом состоянии. Мышечная скованность влияет на манеру письма больного, его почерк искажается, а буквы становятся все более непонятными. Процесс развития мышечной скованности, как правило, берет начало в правой руке, приводя к трудностям при домашней работе и письме. С развитием заболевания скованность переходит и на левую половину тела.

Помимо основных признаков, у больных с синдромом Паркинсона наблюдается невнятность речи и слюнотечение, нарушения внимания и замедленность мышления, вегетативные расстройства вроде нарушений мочеиспускания, запора, эректильной дисфункции, обонятельных нарушений и пр. Часто при болезни Паркинсона у пациентов появляется отсутствие интереса к происходящему вокруг, хронические депрессивные состояния – подобные симптомы беспокоят около половины больных.

Почему возникает болезнь Паркинсона

По мнению специалистов, основными причинами, способствующими развитию патологии, выступает наследственный фактор и изменения в организме, связанные с возрастом. Но иногда спровоцировать возникновение болезни Паркинсона может неблагоприятная внешняя среда и сопутствующие телесные заболевания. Механизм развития болезни обуславливается гибелью нейронных клеток, отвечающих за выработку дофамина, наделяющего нервную систему способностью контролировать мышечный тонус и телодвижения. При болезни Паркинсона количество клеток, содержащих дофамин, составляет от нормы лишь 20%.

Согласно статистике, риск развития подобной патологии у людей, имеющих наследственную предрасположенность, увеличивается вдвое. Среди факторов, способствующих развитию синдрома Паркинсона, выделяют атеросклероз артерий мозга, токсическое воздействие лекарственных средств или тяжелых металлов, угарного газа или наркотических веществ. Вызвать подобный синдром могут травмы головы и опухоли мозга, энцефалит и различные дегенеративные патологии.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение патологии зависит от развился ли паркинсонизм на фоне других патологических состояний или является самостоятельным заболевание. При симптоматическом парконсонизме необходимо выявить причину его вызвавшую и по возможности устранить ее. Терапия болезни Паркинсона требует комплексного подхода и основывается на применении медикаментов, физиотерапии и лечебной физкультуры, а также психотерапевтических методах. Рекомендуется соблюдение специального диетического рациона и режима активности. При помощи рефлексотерапии, ЛФК, мануальной или физиотерапии удается практически полностью избавиться от мышечной ригидности и нормализовать тонус.

Лечение болезни Паркинсона – комплексный процесс, предполагающий сочетание самых современных лекарственных методик и способов немедикаментозного воздействия. Основной терапевтический принцип при заболевании Паркинсона – восстановление нарушенного равновесия (гомеостаза) в нейрохимических системах мозга и симптоматическое лечение, призванное улучшить качество жизни пациентов.

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона

Больным назначаются «антипаркинсонические» и успокаивающие препараты. При легком и тяжелом течении болезни назначаются препараты различных групп и механизмов действия. Назначаются также дофаминовые агонисты и витамины группы В. Для выхода из депрессии и снятия излишнего напряжения могут назначаться антидепрессанты и другие психотропные препараты.

Пациентам назначаются лекарства, возвращающие в стабильное состояние ацетилхолиновые, дофаминовые и глутаматные системы нейрохимических медиаторов. Наиболее эффективные средства имеют в составе действующее вещество под названием леводопа. Это соединение – предшественник дофамина: оно способствует стабилизации концентрации нужных химических веществ в мозге. Сейчас применяются быстродействующие и пролонгированные препараты леводопы.

Из препаратов других групп используются:

  • Лекарства, препятствующие гибели нейронов;
  • Антагонисты дофамина: рекомендуются на начальных стадиях болезни для пациентов младше 50;
  • Ингибиторы моноаминоксидазы (увеличивают скорость нейронной передачи);
  • Трициклические антидепрессанты.

Комбинации и дозировки препаратов зависят от клинических проявлений, возраста и общего состояния здоровья пациентов. Лекарства от болезни Паркинсона, хотя весьма эффективны, могут иметь множество побочных эффектов, поэтому назначаются только квалифицированными и опытными специалистами.

Поддерживающая терапия

Помимо лекарств, особое значение в лечение болезни Паркинсона имеют:

  • Коррекция питания: увеличение количества растительной пищи и сокращение количества животного белка;
  • Дозированная регулярная физическая активность;
  • Занятия интеллектуальной деятельностью;
  • Санаторная терапия;
  • Прогулки в парковых/лесных зонах.

Болезнь Паркинсона требует понимания и терпения от близких больного и обязательных консультаций родственников пациента с врачами клиники, где проходит терапия.

Народные способы

Некоторые особенно отчаянные пациенты пытаются лечить болезнь Паркинсона народными средствами, что весьма нежелательно, поскольку при запущенной форме заболевания возможно развитие необратимых осложнений в виде деменции и полной обездвиженности, влекущей за собой пневмонию, от которой и умирает большинство пациентов на последней стадии заболевания. В народном лечении используются травы вроде белладонны, болиголова, лапчатки, змееголовника, душицы. Пытаются лечить подобное заболевание и прополисной настойкой, корнем дягиля и прочими средствами. Поскольку реальных данных об эффективности подобного лечения нет, то не стоит экспериментировать со своим здоровьем, лучше обратиться в специализированную клинику, принимающую пациентов с данным видом неврологических нарушений.

Прогноз

Если у пациента доминирующим признаком выступает тремор (дрожание), то прогноз будет гораздо благоприятнее, нежели у лиц, страдающих от двигательного замедления. На сегодняшний день статистика такова, что вследствие активных фармацевтических разработок новейших лекарственных препаратов удается продлить жизнь больных и существенно повысить ее качество.

Полностью вылечить патологию невозможно, а ее специфическая профилактика пока не разработана. Если обращение к специалистам было своевременным, а вспомогательное лечение подобрано верно, то дальнейшее прогрессирование процесса можно остановить, сохранив работоспособность и продлив жизнь пациента на долгое время. Если же болезнь запустить отсутствием адекватной терапии и самолечением, то это чревато сокращением продолжительность жизни до 7-9 лет.

Терапия в клинике «Преображение»

Современная терапия болезни Паркинсона – это, прежде всего, разработка подробного индивидуального плана лечения. Терапевтическая тактика обязательно согласуется с результатами расширенной диагностики, которую проходит каждый пациент, посетивший клинику.

«Преображение» – лечебное учреждение с опытом терапевтической деятельности больше 20 лет. Специалисты лечебницы – дипломированные врачи психиатры, психотерапевты, неврологи, наркологи, специалисты по массажу, рефлексотерапии, терапевты.

Преимущества терапии паркинсонизма в клинике неврозов «Преображение» следующие:

  • Применение самых актуальных и действенных методик;
  • Наличие стационара и амбулаторного отделения;
  • Круглосуточный прием пациентов;
  • Возможность вызова специалиста на дом;
  • Гарантия конфиденциальности;
  • Сочетание различных методов лечения для достижения оптимального терапевтического результата.

Это сильнейший в Москве и в стране лечебный центр, собравший уникальных специалистов в области психиатрии и неврологии.

Обратившись в специализированную клинику, вы предотвратите развитие множества необратимых последствий и осложнений паркинсизма. Богатый профессиональный опыт специалистов клиники «Преображение» обеспечивает успешное лечение болезни Паркинсона на различных ее стадиях. Квалифицированные врачи постоянно поддерживают пациентов, что гарантирует высокую надежность терапии. Мы используем проверенные и самые эффективные методики лечения.

Ждем вас в нашей клинике «Преображение» по адресу:

Москва, наб. Новоданиловская – 4, стр. 2.

Что такое болезнь Паркинсона (БП)? Это хроническая патология ЦНС с постепенно прогрессирующим течением, в основе развития которой лежит дегенерация и гибель в черном веществе головного мозга нейронов, синтезирующих дофамин. Дофамин известен как нейромедиатор, который у здорового человека в достаточном количестве поставляется аксонным транспортом к подкорковым ядрам мозга. Этот процесс позволяет держать под контролем двигательную активность и тонус мышц. При болезни Паркинсона выработка биологического вещества сокращается из-за нейродегенерации (разрушения) дофаминовых нейронов, которые постепенно гибнут.

По мере темпов отмирания нервных клеток, синтез дофамина все больше и больше угнетается. Когда уровень погибших нейронов достигает критической отметки, заболевание начинает проявляться. У человека развиваются серьезные двигательные расстройства, которые становятся тяжелейшим испытанием для больного и его родных. Ввиду хронической дегенерации структур черной субстанции головного мозга патологический процесс носит необратимый и постоянный характер.

Причины развития Паркинсона

По сути, в головном мозге каждого человека в некоторой мере нейроны обречены на погибель, что является вполне естественным для физиологии процессом. Специалистами рассчитана даже закономерность утраты нервных клеток мозга у абсолютно всех людей: за 10 лет жизни безвозвратно погибает примерно 4% нейронов. Но головной мозг уникален, поскольку умеет «включать» своеобразные компенсаторные механизмы, чтобы сохранять нормальную работу нервной системы.

Если же потенциалы компенсации иссякли, а вместе с этим экстрапирамидная система (в ее состав входит черное вещество и пр.) лишилась 80% нейронов, возникают типичные для болезни Паркинсона симптомы. То есть, в анормальном положении разрушение соответствующего вида нейронов происходит активнее. И чем старше человек, тем выше вероятность достижения порогового уровня. Медики выдвигают гипотезу, что заболевание связано с увеличением продолжительности жизни, так как недуг преимущественно одолевает лиц пожилой группы.

Более интенсивное уменьшение числа нейронов, чем при нормальной физиологии старения, при болезни Паркинсона начинается задолго до проявления основных симптомов. И только спустя десятилетия человек, достигнув пожилого возраста, понимает, что болен.

Конкретно БП относят к идиопатической форме, что говорит о самостоятельной (первичной) болезни, которая возникает по необъяснимым причинам. Отсюда следует, что она не связана с генетическими факторами или какими-либо другими заболеваниями. При обследовании пациента врачи не могут установить этиологию ее развития.

В медицине существует еще один термин – «паркинсонизм». Паркинсонизм – обобщающее понятие, характеризующее в целом синдром, что связан с поражениями экстрапирамидной системы первичного или вторичного генеза. В отличие от первичной формы (истинной БП), вторичный паркинсонизм имеет первопричину, которая ведет к такому же клиническому исходу. Первопричинами вторичного паркинсонизма могут быть:

  • интоксикация организма под токсическим воздействием угарного газа, марганца, барбитуратов, нейротоксина МФПТ, циннаризина, никотина и пр.;
  • хронический энцефалит;
  • черепно-мозговые травмы;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • атеросклероз сосудов мозга;
  • мозговой инсульт;
  • новообразования головного мозга;
  • наследственность (семейная мутация генов α-синуклеина и паркина).

Основываясь на клинические данные, в 3/4 случаев синдрома паркинсонизма выявляют именно болезнь Паркинсона, то есть, идиопатическую (включая ювенильную) форму.

Статистика заболеваемости

По частоте развития среди нейродегенеративных патологий БП занимает второе место после болезни Альцгеймера. По данным ВОЗ, болезнь довольно распространена повсеместно: всего в мире насчитывается более 6 млн. людей с таким сложным диагнозом. Уровень заболеваемости по России соответствует 140-160 случаям на каждые 100 тыс. населения. При этом из года в год неуклонный рост прослеживается в распространении патологии даже среди молодых людей в возрасте 30-40 лет. Согласно статистике, каждый 10-й пациент не старше 40 лет. Если дебют БП приходится на любые годы до 40 лет, ее называют ювенильным паркинсонизмом.

На основании предоставленной информации разными авторами, до 55 лет риски заболеваемости в среднем составляют 0,5%, от 55-74 лет – 1,5%, 75-85 лет – 2,5-3%, старше 85 лет – 4-4,5%. Наиболее уязвимый к заболеванию контингент людей – мужчины. Инвалидизация, как правило, наступает спустя 3-5 лет с момента манифестации симптомов. Средний показатель выживаемости – 15 лет. Болезнь Паркинсона относится к числу заболеваний с относительно невысокими цифрами летальности. Причинами смертельных исходов преимущественно являются осложнения после падения, инфекции легких, ТЭЛА, инфекционный патогенез мочевыводящих путей.

Признаки на МРТ.

Симптомы болезни Паркинсона: от ранних до поздних

Диагностика болезни Паркинсона на ранней стадии сопряжена большими трудностями. Ранняя симптоматика либо вообще отсутствует, либо характеризуется неспецифическими проявлениями, которые могут не восприниматься людьми за серьезную проблему. К числу первых симптомов, которые могут иметь связь с паркинсонизмом, относят:

  • частая или постоянная слабость, быстрая утомляемость;
  • легкие нарушения координации;
  • небольшие нарушения мелкой моторики: например, немного проблематично завязать шнурки, писать ручкой;
  • появление болезненных ощущений в области шеи, поясницы, плеч и лопаток, которые часто связывают с остеохондрозом и артрозом;
  • депрессивные состояния, необоснованная тревожность;
  • снижение обонятельных ощущений;
  • нарушение ночного сна, но в дневное время случается внезапное засыпание;
  • проблемы со стулом, в частности, запор.

Клиницисты объясняют развитие таких состояний, предшествующих явным двигательным расстройствам, вовлечением при стартовавшей нейродегенерации значительного количества нервных структур. Заболевание от предсимптомной до симптомной стадии проходит в несколько патоморфологических этапов.

  1. Сначала поражаются дорсальные ядра X черепного нерва и периферическая часть обонятельного центра конечного мозга.
  2. Затем каскадом повреждаются ствол мозга, ретикулярная субстанция, голубое пятно.
  3. На предыдущие два этапа в общей сложности уходит примерно от 2 до 4 лет. Только потом, на третьем этапе, начинается прогрессирующая гибель нейронов черного вещества и других структурных компонентов (миндалевидного тела, базальных ганглиев, гипоталамуса).

Далее морфологические нарушения продолжаются, и, начиная с 4 этапа, когда дефицит дофамина составит 60%-80%, открываются клинические симптомы. Их спектр достаточно разнообразен, однако наиболее специфичными проявлениями паркинсонизма являются:

  • тремор дистальных отделов конечностей – обычно начинается с одной руки, с прогрессированием заболевания он распространяется на другую руку и нижние конечности;
  • дрожание головы и ее отдельных органов – голова дрожит в вертикальном (по типу «да-да») и/или горизонтальном направлении (по типу «нет-нет»), кроме того, могут наблюдаться тремор языка, век и нижней челюсти;
  • сокращение непроизвольной двигательной активности – общая скованность, застывание в определенном положении, активные движения в замедленном темпе возобновляются после некоторой задержки (брадикинезия);
  • кукольная походка – это когда человек ходит мелкими шажками с постановкой стоп параллельно относительно друг друга, при этом руки содружественно не двигаются и прижаты к туловищу, голова и туловище остаются застывшими;
  • амимия лица – застывшая (окаменелая) мимика, не соответствующая происходящим событиям (эмоции радости и плача проявляются с запаздыванием, спадают так же медленно и с отставанием);
  • речевые расстройства – речь больного приобретает монотонность и невыразительность, интонации отсутствуют или слабо выражены, склонны к затуханию;
  • нарушение письма и почерка – по причине уменьшенного диапазона движений при письме буквы становятся очень мелкими, причем настолько, что написанное автор сам зачастую не в состоянии разобрать;
  • мышечная ригидность – это мышечный гипертонус, который в определенных группах мышц приводит к формированию позы «манекена» (спина согнута и вместе с головой наклонена вперед, руки в локтях полусогнуты и примкнуты к телу, а ноги в коленях и тазобедренном отделе фиксированы в положении легкого сгибания);
  • утрата постуральных рефлексов – серьезное нарушение координации движений при ходьбе, сопровождающееся трудностями при старте (сложно начать движения) и финише (невозможно остановить инерцию движения) с потерей центра тяжести (возникает на поздних стадиях, часто ведет к травматизму);
  • психоз и вегетативные расстройства – отклонения состояния психики выражаются галлюцинаторно-параноидным синдромом, приступами страха, аффектом растерянности, маразмом, склонностью к повторению одних и тех же вопросов; вегетативная дисфункция проявляется ортостатическими нарушениями, проблемами с мочеиспусканием и дефекацией;
  • нарушение метаболизма, секреторных функций – часто сопровождается ожирением или стремительной потерей веса до нижних границ, избыточной секрецией слюны, сальной кожей, гипергидрозом.

Диагностика и лечение болезни Паркинсона

Врачи говорят, что, если выявить и начать лечить патологию еще на ранней стадии (в момент самого начала гибели нейронов), можно было бы притормозить скорость разрушающего процесса и не допустить порогового уровня. Так, человек и в 100 лет не ощутил бы признаков заболевания. Но вся беда в том, что вряд ли кто пойдет к врачу в отсутствие проблем. Пациенты обращаются, когда появляются симптомы, но вот с резервами то нейронов уже катастрофа, их почти не осталось, что делает невозможным достижение такого перспективного плана.

В неврологической практике встречается еще одна проблема диагностики: неврологи часто допускают ошибки в установлении диагноза, игнорируя принципы дифференциации и комплексности. Отсюда возникают грубейшие просчеты в назначении симптоматического пособия, пациент получает зачастую неадекватную терапию, порой, в неоправданно поздние сроки. Многих попросту лечат не от той болезни, что есть по существу на самом деле. Либо рекомендуют лекарства и дозы, не соответствующие стадии патогенеза, возрасту пациента, сопутствующим патологиям, роду профессии и т. д. В результате клиническое состояние доходит до критической фазы, из-за чего часто требуется нейрохирургическая помощь, то есть, операция на головном мозге.

Врач обязан провести глубокую оценку моторных, рефлективных, психических расстройств, затем досконально дифференцировать признаки болезни. Однако и этого мало, ведь аналогичная клиника нередко присутствует при других патологиях и синдромах. Например, при гидроцефалии, опухолях мозга, депрессиях, истерии, кататоническом ступоре, синдроме Исаакса, эссенциальном треморе, пр. После осмотра окончательно и достоверно определить, имеет ли место паркинсонизм и какие структуры параллельно страдают, сможет уже только патоморфологическое исследование мозга.

Прием нейрохируга: изучение данных томографии мозга

Болезнь Паркинсона – пожизненная патология, полностью избавить от нее невозможно. Больному для улучшения качества жизни могут быть назначены в отдельном виде или в комбинации лекарства-симптоматики:

  • агонисты ДА-рецепторов;
  • агонисты амантадина;
  • ингибиторы моноаминоксидазы Б-типа;
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы;
  • препараты леводопы.

Принцип действия лекарственных средств направлен на коррекцию нарушенного биохимического баланса в базальных ядрах, восполнение недостающих веществ. В итоге, пока их пациент принимает, симптомы устраняются или становятся менее выраженными. После их отмены происходит быстрое возвращение симптомов с тенденцией стремительной прогрессии. Лекарства имеют многообразный спектр противопоказаний и ряд тяжелых побочных эффектов, поэтому должны выбираться очень осторожно хорошим специалистом по неврологии.

Хирургическая операция при болезни Паркинсона

В современной мировой практике для лечения болезни Паркинсона активно применяются хирургические методы. Операции позволяют существенно сгладить симптоматику, поспособствовать заметному улучшению уровня качества жизни. Обратиться к перспективной нейрохирургии иногда очень даже целесообразно. Особенную важность они представляют при предполагаемо продолжительном сроке жизни и крайне неудовлетворительном состоянии. Перечислим все показания, когда проблему уместно решать оперативно:

  • фармакотерапия не дает ожидаемого результата, тяжелые симптомы не ликвидируются или устраняются в минимальной степени;
  • болезнь сильно прогрессирует и вынуждает повышать количество, дозировку, кратность использования медикаментов, а такие изменения вызывают острую непереносимость организма (дискинезию конечностей, тошноту и рвоту, отечность, выраженный депрессивный и галлюцинаторный синдром, пр.);
  • наблюдается быстро развивающаяся утрата трудоспособности, из-за чего без сопровождения и помощи со стороны близких людей обходиться невозможно;
  • собственное желание пациента пройти хирургическое лечение ввиду переживаний насчет потери работы, которая требует постоянного контакта и общения с людьми.

Операции по поводу симптомов болезни Паркинсона имеют противопоказания к назначению. В оперативном вмешательстве может быть отказано, если:

  • больной старческого возраста (75 лет и старше);
  • сильно выражено слабоумие (хирургия усугубит деменцию);
  • в организме имеется онкологический процесс;
  • присутствуют поражения зрительно-сенсорной системы с частичной слепотой (риск от стандартной операции состоит в абсолютной потере зрения);
  • имеется неконтролируемый сахарный диабет (gamma-knife и cyber-knife диабетикам не противопоказаны);
  • больного опасно оперировать из-за высокой вероятности наступления мозговой геморрагии (н-р, при осуществляемом лечении антитромботическими препаратами с невозможностью их временной отмены, при резистентной артериальной гипертонии, патологиях системы свертываемости крови, др.).

В нейрохирургическом арсенале для лечения больных с диагнозом «паркинсонизм/болезнь Паркинсона» применяются стереотаксические методики с доказанной эффективностью, это:

  • таламотомия;
  • паллидотомия;
  • глубокая стимуляция мозга;
  • радиохирургия на Гамма-ноже или Кибер-ноже.

Во время хирургической операции

Главный принцип хирургического лечения базируется на локальном разрушении подкорковых ядер головного мозга, что ответственны за появление дрожательного синдрома и ригидности мышц. Такие операции в значительной мере позволяют пациентам адаптироваться к условиям повседневной жизни, ведь некоторым не под силу даже выполнить элементарные действия – поднести ко рту ложку, поставить подпись, застегнуть пуговицу.

Пройдя нейрохирургическое вмешательство, пациентам, и это первостепенно значимо, возвращаются способности к самостоятельному обслуживанию. Очередной веский аргумент в пользу хирургической терапии – это возможность перейти на самые низкие, неагрессивные лекарственные дозы. Хирургия во многих случаях делает жизнь полноценной или максимально приближенной к норме здорового человека.

Рассмотрим же, что представляют собой все тактики операций, которые спасают людей от тех злостных мучений, уготованных болезнью Паркинсона.

Процедура таламотомии

Таламотомия – стереотаксический прием нейрохирургии, в момент которого оказывается точечное деструкционное воздействие на отдельные ядра и проводящие пути таламуса. Процедура выполняется под местным наркозом, человек остается в сознании и полном контакте с врачом. После обезболивания голова закрепляется в стереотаксической раме. Далее в черепной коробке делается 1,5-саниметровое отверстие, через которое к таламусу под КТ-контролем подводится зонд-электрод. При подаче электротока кончик зонда нагревается до 75-80 градусов, что вызывает абляцию (прижигание) интересующих нервных структур. После вмешательства на череп накладывается стерильная повязка.

Деструкция таламусной области эффективна только при контрлатеральном (одностороннем) треморе. Процедура сложная, долгая (манипуляции занимают до 2 часов), по степени инвазивности средняя. Она показывает в 90% случаев хорошие и отличные результаты. После таламотомии достигается устойчивый и длительный противотреморный эффект, у большинства он отмечается сразу в операционной. Осложнения случаются не сильно часто, у 2% пациентов. Послеоперационные нарушения в основном представлены расстройствами чувствительности и психики, односторонними парезами.

Видео на английском языке, но весьма наглядное:

Операция паллидотомия

Суть паллидотомии заключается в деструкции медиальной части бледного шара с целью подавления его гиперактивности. Бледный шар головного мозга отвечает за регуляцию мышечного тонуса и двигательных способностей. При его чрезмерной активности, как в случае с паркинсонизмом, возникает неадекватное воспроизведение движений. Процедура позволяет пресечь его патологическую импульсацию, которая провоцирует торможение нервных клеток таламуса и моторных областей коры головного мозга.

Эта операция сходна с таламотомией, отличие – функциональная область для прямого нанесения деструкции. Этот способ может быть рассмотрен в качестве лечения дискинезий от приема леводопы, сочетающихся с болезненным спазмированием мышц. Улучшение при таких дискинезиях наступает в 90% случаев, ригидность и брадикинезию сократить удается в 80%, тремор – только в 50-55%. Безусловно, если операция была проведена безупречно. Однако если у пациента ведущим симптомом выступает тремор, проводить паллидотомию неуместно, предпочтительнее таламотомия.

Хирургический шов после процедуры.

В ходе манипуляций на бледном шаре крайне важно использовать самые щадящие интраоперационные системы деструкции (например, криозонды) для столь уязвимого участка.

По причине близкого расположения зрительного тракта и внутренней капсулы, индивидуальной вариабельности размеров БШ от паллиодотомии в ведущих клиниках мира все чаще стали отказываться. Методика сопряжена высокими рисками необратимых последствий: выпадением полей зрения, внутримозговыми кровоизлияниями, дизартриями и др.

Метод глубокой стимуляции мозга

Уникальная методика Deep Brain Stimulation, изобретенная в 80-х годах французскими специалистами, стала хорошей альтернативой таламо- и поллидотомии. Техника ее проведения состоит во вживлении электродов в мозг. Они будут обеспечивать должный контроль над тремором, скованностью и замедленностью движений, распознавая и блокируя аномальные сигналы ЦНС. Эта процедура нейростимуляции не подойдет пациентам с немоторными нарушениями.

Миниинвазивный сеанс осуществляется в 2 этапа. На первом этапе под местной анестезией через крошечное отверстие в черепе в зону субталамического ядра вводятся специальные электроды. Для высокоточного и безопасного внедрения электродов используется трехмерная КТ-навигация. Свободные концы электродов оставляют под кожей головы. В течение примерно 1 недели импланты тестируются и настраиваются посредством магнитных приборов. По достижении необходимого эффекта переходят ко второму этапу.

На втором этапе выполняется имплантация импульсного генератора под кожу, немного ниже ключицы. Концы электродов соединяют с генератором электроимпульсов, затем на область рассечения кожи накладывается косметический шов. После окончания вмешательства выполняется контрольная проверка работы установленной системы. Первое время в месте операции могут беспокоить болезненные явления, которые постепенно сойдут на нет. В целом процедура переносится относительно легко и редко осложняется последствиями. Выраженность тремора сокращается, как показывают наблюдения, во многих случаях на 85% и более.

При выписке больному выдается специальный пульт магнитного действия, которым можно будет выключить или включить основное устройство. В случае усиления симптомов, врач изменит настройки нейростимулятора, используя только внешние источники управления. Стимулятор работает от батарей, срок службы которых составляет 5 лет и более, самые последние модели рассчитаны на срок эксплуатации до 10 лет.

Радиохирургия на Гамма-ноже, Кибер-установках

Радиохирургические операции на Гамма и Кибер ножах приобрели грандиозный успех в нейрохирургическом мире. Такие процедуры безопасны, безболезненны и бескровны, поскольку проводятся без вовлечения методов трепанации и разрезов, не требуют прямого контакта хирургических инструментов с тканями головного мозга. Пациента не нужно госпитализировать, сеанс проходит в амбулаторных условиях. По терапевтической мощи передовые технологии не уступают, а иногда даже превосходят классические операции.

Гамма-нож и Кибер-нож – «золотой стандарт» современной радиохирургии. С их помощью всего за 1 сеанс устраняются очаги, вызывающие клинику болезни Паркинсона. Работают методики по принципу прицеленного воздействия радиоактивным потоком лучей на патологическую область, к примеру, на таламус или бледный шар. В участки, которые виновны в появлении дрожательного синдрома и других нарушений, поступает концентрированная доза радиации. Под действием радиоактивной энергии облучаемый объект разрушается и обезвреживается, а вслед за этим наступает облегчение для пациента.

За процессом посредством компьютерного оборудования будет следить врач из соседнего кабинета. Облучения бояться не стоит, «умные» установки работают только в изолированном поле, четко в избранной точке. Поэтому они не окажут негативного влияния на организм и близлежащие структуры головного мозга. Пациенту нужно просто от 30-60 минут полежать на столе установке. А уже через час после проведенной терапии он сможет покинуть лечебное учреждение, на следующий день вернуться к повседневной деятельности. Эффективность лечения тремора на системе Гамма- или Кибер-нож составляет 95% и более.

Профильные клиники

В Европе одним из лидеров в области нейрохирургического лечения и реабилитации пациентов с диагнозом болезни Паркинсона является Чехия. Чехия имеет огромный опыт в восстановлении опорно-двигательных функций и утраченного потенциала ЦНС не только при паркинсонизме, но и при болезни Альцегеймера, эпилепсиях, мозговых новообразованиях. Медицинская помощь предоставляется по современным стандартам нейрохирургии.

Чешские специалисты практикуют исключительно проверенные, действенные и щадящие технологии, актуальные нынешнему времени. Клиники Чешской Республики – учреждения с мировым именем, которые не уступают медучреждениям Германии и Израиля. И при этом цены на радио- и нейрохирургическую помощь при паркинсонизме в Чехии в разы доступнее (не менее чем в 1,5 раза ниже), чем в этих странах.

Болезнь Паркинсона — неврологическое заболевание, при котором поражаются структуры экстрапирамидной системы, то есть отделов мозга, ответственных за мышечный тонус и движения.

Из-за этого происходит гибель нейронов, у пациента появляются характерные симптомы в виде тремора, слабости мышц, ограничения движений.

Болезнь неизлечима, с помощью терапии удается снизить выраженность проявлений, улучшить состояние больного.

Когда необходима операция при болезни Паркинсона? К оперативному лечению прибегают в случае отсутствия эффекта от принятия лекарств и быстрого прогрессирования патологии.

К сожалению, болезнь Паркинсона на сегодняшний день считается неизлечимой.

С помощью оперативного вмешательства удается достичь снижения выраженности симптомов, но не избавиться от проблемы.

Также сохраняется необходимость приема лекарственных средств, но в значительно меньшей дозировке.

Это позволяет отсрочить появление серьезных осложнений и продлить период трудоспособности человека.

Хирургическое лечение паркинсонизма — это крайняя мера, применяемая при отсутствии эффекта от лекарственной терапии.

Самый действенный и безопасный метод — нейростимуляция. Однако, он является и самым дорогим.

Положительный эффект лечения во многом определяется квалификацией специалиста.

О нейрохирургии при болезни Паркинсона в этом видео:

Хирургическое лечение эссенциального тремора: хроническая электростимуляция мозга с двусторонней имплантацией электродов в вентральное промежуточное ядро таламуса

В.М. Тюрников, Е.Ю. Федотова, Е.О. Иванова, А.О. Гуща, С.Н. Иллариошкин

В статье освещены вопросы хирургического лечения эссенциального тремора, включая показания к стереотаксиче-ским операциям и нейрофизиологические основы их выполнения. Приведен пример успешного лечения больного с медикаментозно-резистентной формой эссенциального тремора методом имплантации электродов для глубокой электростимуляции мозга (deep brain stimulation — DBS) в вентральное промежуточное ядро таламуса (Vim) с двух сторон. Ключевые слова: нейростимуляция, функциональная нейрохирургия, DBS, эссенциальный тремор, Vim.

Эссенциальный тремор (ЭТ) — наиболее распространенное заболевание экстрапирамидной системы. Распространенность ЭТ, по данным разных авторов, колеблется в различных регионах от 0,3 до 13,0%. Самая высокая частота заболевания во всех этнических группах наблюдается в возрасте старше 65 лет, и на 8-м и 9-м десятилетиях жизни она может достигать 8-13% .

В большинстве случаев ЭТ проявляется единственным симптомом — дрожанием, различающимся у разных больных по степени выраженности и распространенности. Среди основных локализаций тремора выделяют руки (-95%), голову (-34%), голосовые связки (-12%), мимические мышцы (-5%), ноги (-30%), туловище (-5%) и диафрагму . Наиболее характерным для ЭТ является мелко- или среднеамплитудное дрожание рук с типичной частотой от 4 до 12 Гц, которое охватывает лучезапястные и пястно-фаланговые суставы, представляя собой ритмично чередующиеся сокращения мышц-антагонистов. Дрожание рук у больных ЭТ отчетливо выражено при статическом напряжении, поддержании определенной позы и чаще всего исчезает, когда руки находятся в среднефизиологическом

Научный центр неврологии РАМН, Москва.

Екатерина Олеговна Иванова — аспирант V неврологического отделения.

Артем Олегович Гуща — докт. мед. наук, зав. IV нейрохирургическим отделением.

Сергей Николаевич Иллариошкин — профессор, зам. директора по научной работе, рук. отдела исследований мозга.

положении с опорой. Характерным для ЭТ является то, что дрожание сопровождает каждое целенаправленное движение (кинетический тремор), усиливаясь при приближении к цели (интенционный тремор). В результате кинетического и интенционного тремора у больных ЭТ оказываются затрудненными все мелкие и точные движения. Помимо эмоционального фактора ЭТ могут усиливать переохлаждение, большая физическая нагрузка, употребление кофе. Весьма характерное действие оказывает прием алкоголя, который в большинстве случаев может полностью устранять дрожание или значительно его уменьшать («положительная алкогольная проба”). Практически у всех больных дрожание развивается исподволь, вначале появляясь лишь при волнении, затем становясь постоянным. Течение заболевания почти у всех больных носит медленно прогрессирующий характер, отличаясь относительной доброкачественностью по сравнению с другими наследственными болезнями экс-трапирамидной системы. Однако в некоторых случаях дрожание по мере прогрессирования может создавать значительные трудности в профессиональной деятельности, а затем и при самообслуживании, например, при приеме жидкой пищи, удержании ложки, стакана и т.д. .

Считается, что не менее половины случаев ЭТ являются семейными. В свою очередь, для семейных форм ЭТ характерно аутосомно-доминантное наследование с неполной возраст-зависимой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью мутантного гена. Среди генов-кандидатов ЭТ на сегодняшний день называют ОИОЗ, НБ1-ВР3, иЫЭ01, ИМ002 и Б101А2, однако данные литературы по поводу реального вклада этих генов в развитие болезни остаются довольно противоречивыми .

В последние годы ЭТ всё чаще причисляют к нейроде-генеративным заболеваниям. Эта концепция базируется, главным образом, на недавно описанных тонких патоморфологических и гистохимических изменениях в веществе головного мозга. При ЭТ описаны особые изменения в виде «торпед” — закругленных утолщений проксимальных отделов аксонов клеток Пуркинье, а также утрата клеток Пурки-нье и в ряде случаев формирование телец Леви, в первую очередь в голубоватом пятне (отметим, что Леви-патология другой локализации — преимущественно в области черной субстанции — характерна для болезни Паркинсона) .

Многочисленные нейрофизиологические исследования случаев ЭТ указывают на то, что в генезе тремора эссенциального типа играют роль как центральные осцилляторы, так и периферические рефлекторные механизмы. В качестве основных центральных пейсмекеров рассматриваются в первую очередь нижние оливы и ядра таламуса. Установлено, что мембраны нейронов таламуса и нижних олив характеризуются спонтанными «залповыми” осцилляциями. Эти осцилляции в таламокортикальных путях имеют частоту в диапазоне 3-6 Гц, в оливоцеребел-лярных — 8-10 Гц. Возможно, именно с участием моторной коры происходит наложение и усреднение этих ритмов в церебеллоталамокортикальной петле, что приводит к возникновению характерных клинических проявлений заболевания. Наряду с электрофизиологическими изменениями при ЭТ также был выявлен дисбаланс медиаторных систем — небольшое повышение содержания глутамата и снижение уровня у-аминомасляной кислоты (ГАМК), глицина и серина в цереброспинальной жидкости, а также повышение активности норадренергической системы и увеличение содержания в крови циклического аденозин-монофосфата. По-видимому, у больных ЭТ существует определенная недостаточность тормозных механизмов в экстрапирамидно-мозжечковой системе, которая и предрасполагает к развитию осцилляций на определенном ге-нетико-средовом «фоне” .

С этой концепцией согласуется эффективность основных групп препаратов, применяемых при ЭТ и способных подавлять осцилляции, например, антиконвульсантов, которые воздействуют на ионные каналы, бензодиазепинов, модулирующих ГАМК-рецепторы, а также блокаторов кальциевых каналов, стабилизирующих мембранный потенциал. В 2005 г. Американской академией неврологии были предложены обобщающие рекомендации по лечению ЭТ, учитывающие результаты современных клинических исследований. Относительно недавно, в 2011 г., эти рекомендации были незначительно скорректированы в связи с учетом новых данных . Основные положения указанных рекомендаций представлены в таблице. Наиболее эффективным препаратом для лечения ЭТ считается р-адреноблокатор пропранолол. Механизм его действия представлен системным ингибированием р-адренергических структур на всех

Рекомендации Американской академии неврологии по лечению ЭТ

Уровень доказательности Лечение

А Примидон, пропранолол

В Алпразолам,атенолол, габапентин, соталол, топирамат

С Клоназепам, нимодипин, инъекции ботулотоксина типа А

С (для контралатеральной стороны при медикаментозной резистентности) Односторонняя таламотомия, глубокая электростимуляция мозга с имплантацией электродов в вентральное промежуточное ядро таламуса (Vim)

уровнях, центральных и периферических. При этом периферическое действие пропранолола связывают с воздействием на Р-рецепторы скелетных мышц и уменьшением их чувствительности к рефлексу на растяжение. Наряду с пропранололом препаратом первого ряда для лечения ЭТ является примидон, который по механизму своего действия влияет на центральную ГАМКергическую передачу и клинически значимо снижает выраженность дрожательного гиперкинеза. Из антиэпилептических препаратов также могут применяться топирамат, габапентин. Кроме р-блокаторов и противосудорожных препаратов при ЭТ широко используются бензодиазепины, основными препаратами данной группы применительно к ЭТ являются клоназепам и алпра-золам. Считается, что кроме влияния на специфические ГАМКергические механизмы противотреморный потенциал бензодиазепинов связан также с их анксиолитическим и релаксирующим эффектом, влияющим на тревогу и эмоциональное напряжение у больных ЭТ. Несмотря на столь широкий спектр применяемых препаратов в лечении ЭТ, по приблизительным оценкам, до 50% больных остаются резистентными к фармакотерапии .

В наиболее тяжелых случаях, когда все виды консервативной терапии остаются неэффективными, может быть рекомендовано хирургическое лечение — стереотаксиче-ская деструкция вентролатерального ядра зрительного бугра или высокочастотная электростимуляция глубинных структур мозга с помощью имплантируемых электродов. В результате этих операций у больных ЭТ существенно уменьшается дрожание на стороне, контралатеральной произведенному вмешательству. Несмотря на отчетливый положительный эффект операций, в рекомендациях Американской академии неврологии нейрохирургическое лечение тремора имеет невысокий уровень доказательности С. Это объясняется главным образом тем, что не существует слепых плацебоконтролируемых дизайнов исследования для данного вида лечения, а отнюдь не сомнениями в эффективности хирургического подхода.

Первые вмешательства на подкорковых структурах головного мозга открытым доступом были выполнены

R. Meyers (1940), который получил эффект от разрушения головки хвостатого ядра при паркинсонизме; позже эмпирическим путем он пришел к разработке такого метода, как разрушение медиального сегмента бледного шара. Впервые стереотаксический метод для проведения паллидото-мии стали применять E.A. Spiegel и N.T. Wycis (1946) . При анализе результатов оперативного лечения был сделан вывод, что паллидотомия больше воздействует на ригидность и в меньшей степени тормозит тремор. После опубликования работ R. Hassler, посвященных устранению тремора после таламотомии, большинство нейрохирургов перешли от паллидотомии к деструкции вентролатерального таламуса, радикально тормозящей дрожательный гиперкинез . В нашей стране основоположником стереотаксической и функциональной нейрохирургии является Э.И. Кандель, который внедрил и стал успешно применять стереотакси-ческий криогенный метод для лечения различных экстра-пирамидных нарушений . Новым направлением в функциональной нейрохирургии стало использование метода стимуляции подкорковых структур электрическими импульсами разной частоты (deep brain stimulation — DBS) . При этом стимулируются в основном те же структуры,

которые подвергались деструкции. Принципиальной особенностью метода хронической нейростимуляции является минимальное повреждение вещества мозга и возможность неинвазивного изменения эффектов электрического воздействия, а также меньшее количество осложнений при двусторонних операциях на подкорковых структурах .

Механизм действия глубокой стимуляции мозга, так же как и механизм лечебного действия деструктивных операций, до конца не ясен. Предполагается, что положительный эффект операций заключается в целенаправленном воздействии на «релейные” структуры головного мозга, модулирующие активность экстрапирамидной системы и осуществляющие конвергенцию ее связей с различными уровнями центральной нервной системы. Основными конвергирующими структурами в рамках общей организации корково-подкоркового моторного кольца являются таламус и внутренний сегмент бледного шара (GPi), а также лежащие между ними субталамическое ядро и zona incerta. Патологическая активность в этих «релейных” структурах может быть нивелирована либо путем их деструкции, либо путем навязывания их нейронам заданного высокочастотного ритма с помощью электростимуляции, что в итоге приводит к десинхронизации патологического ритма .

Основной мишенью при треморе различного генеза признано вентральное промежуточное ядро таламуса -Vim, входящее в состав вентролатеральной группы таламических ядер. Нейростимуляция Vim успешно используется при ЭТ, дрожательной форме болезни Паркинсона, реже при дистоническом треморе и, пока еще в качестве экспериментального подхода, при других симптоматических формах тремора (тремор при рассеянном склерозе, пост-травматический, постинсультный тремор, тремор Холмса) . Считается, что Vim моделирует любые ритмичные гиперсинхронные разряды в двигательных путях центральной нервной системы, проходящих через таламус, независимо от их первичного генеза . Предполагается также, что Vim способно выступать в качестве самостоятельного осциллятора, генерирующего тремор . Кроме воздействия на Vim в последнее время всё более широко обсуждается нейростимуляция задней субталамической области (рис. 1), включая zona incerta и prelemniscal radiation .

Эффективность и безопасность Vim-стимуляции при лечении больных ЭТ были доказаны в многочисленных работах . В ряде проспективных исследований со средней длительностью наблюдения от 1 до 7 лет было выявлено, что на фоне нейростимуляции Vim выраженность тремора рук может уменьшаться на 50-91%, а тремора головы и голоса — на 15-100% . Для тремора головы и голоса значительно лучше оказались результаты двусторонних операций. Хотя достигнутое улучшение является долгосрочным, в ряде случаев эффект операции может со временем снижаться, что требует периодической коррекции

режима нейростимуляции . Риск развития серьезных осложнений при DBS составляет менее 0,5%. Наиболее частые побочные явления при Vim-стимуляции — парестезии с контралатеральной стороны (6-36%), дизартрия (3-18%) и неустойчивость при ходьбе (3-8%). Все они обратимы путем правильной коррекции параметров стимуляции. Возникновение парестезий связывают со стимуляцией расположенного рядом ядра ventral caudal nucleus. Парестезии обычно появляются при включении нейростимулятора или при быстром увеличении амплитуды стимуляции, в большинстве случаев они достаточно быстро проходят самостоятельно. Дизартрия и атаксия считаются связанными с вовлечением кортикобульбарных и церебеллярных волокон и чаще наблюдаются при двусторонней стимуляции . Преимущества односторонней и двусторонней стимуляции до сих пор дискутируются .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Сложным является вопрос о сравнительных преимуществах двух нейрохирургических подходов — таламотомии и DBS . Положительный эффект от таламотомии наблюдается у 60-100% больных ЭТ . Эффективность и безопасность односторонних стимуляций и деструкций сопоставимы; есть мнение, что односторонние деструкции даже более эффективны по сравнению с односторонними стимуляциями . Однако при двусторонних таламотомиях частичное повреждение волокон tractus corticonuclearis приводит к развитию псевдобульбарного симптомокомплекса разной степени выраженности (дисфония, дизартрия, дисфагия). При односторонних операциях псевдобульбарные нарушения встречаются у 5% больных, при двусторонних операциях частота таких осложнений достигает 14-47% . Появились работы по МР-направленной сфокусированной ультразвуковой таламотомии при ЭТ как менее инвазивной процедуре по сравнению с традиционной таламотомией . В свою очередь, имплантация электродов для DBS общепризнанно является малоинвазивной нейрохирургической операцией с меньшим числом побочных эффектов, особенно при двусторонних операциях .

Приведем собственный клинический пример нейрохирургического лечения ЭТ методом двусторонней имплантации электродов в Vim с последующей хронической электростимуляцией (DBS).

Больной К., 56 лет, находится под наблюдением в Научном центре неврологии РАМН с 2012 г. с диагнозом ЭТ. В декабре 2012 г. проходил стационарное лечение в V неврологическом отделении. При поступлении предъявлял жалобы на дрожание рук, больше правой, незначительный тремор головы. Из анамнеза известно, что приблизительно 10 лет беспокоит дрожание рук, сначала периодическое и только при волнении, в последние годы — практически постоянное. Алкогольная проба положительная (уменьшение дрожания рук на 50-70%). Длительное время к врачам не обращался в связи с тем, что тремор значительно не беспокоил. Специфической терапии до момента поступления не

(а) (б)

041.». №1*

i%^^ÉÍÍi4ÉI’

jAiíiíjUl «U, J

Рис. 2. Два отрезка треморограммы длительностью 1 с при записи постурального тремора с нагрузкой 1000 г до операции (а) и после операции (б). До операции визуализируются осцилляции с частотой примерно 5 Гц по данным акселерометрии (сверху), а также ритмичные и синхронные вспышки ЭМГ-активности на такой же частоте (в середине и внизу). После операции наблюдаются неупорядоченные малоамплитудные колебания по данным акселерометрии (сверху), при этом отсутствует видимая треморная ЭМГ-активность в сгибателях и разгибателях кисти (в середине и внизу соответственно).

получал. Семейный анамнез: у матери была схожая симптоматика — дрожание обеих рук на протяжении длительного времени (точно сказать затрудняется), а также у старшей сестры больного, 64 лет, в последние годы отмечается легкий тремор. При осмотре: выраженный постурально-кинетический тремор обеих рук, больше справа, интенционный тремор рук, небольшое дрожание головы по типу «нет-нет”.

Для объективной оценки дрожательного гиперкинеза больному была проведена треморография . Треморографическое исследование проводилось на базе нейрофизиологического комплекса VikingSelect (Nicolet Biomedical) и включало одновременное проведение акселерометрии и поверхностной электромиографии (ЭМГ) с локтевого сгибателя и разгибателя кисти. Исследовалась рука с визуально наибольшей амплитудой тремора (правая). Записи проводились в нескольких положениях: в положении покоя и для оценки постурального тремора в положении вытянутых вперед рук (без нагрузки и с нагрузкой массой 1000 г). При исследовании тремора покоя зарегистрировано не было. При оценке постурального тремора на спектрограммах акселерометрии и ЭМГ отмечались пики на частоте 5,7 Гц, соответствующей частоте тремора. При нагрузке массой амплитуда постурального тремора значительно возросла. Отрезок записи треморограммы с нагрузкой представлен на рис. 2, на нем видна отчетливая синхронная треморная активность мышц наряду с относительно упорядоченными осцилляциями такой же частоты по данным акселерометрии. Частота тремора при этом составила 4,9 Гц (рис. 3). У пациента частота тремора при нагрузке изменялась не более чем на 1 Гц, что свидетельствует о преимущественно центральном механизме треморогенеза. Образец рисования больным спирали Архимеда представлен на рис. 4.

За время госпитализации проводили подбор терапии: титровали дозы клоназепама и топирамата, на фоне приема анаприлина 40 мг/сут появилась гипергликемия, в связи с чем препарат был отменен. Пациент был консультирован

(а) (б)

Рис. 3. Частотные спектры постурального тремора с нагрузкой до операции (а) и после операции (б), построенные по данным (сверху вниз): акселерометрии, ЭМГ локтевого сгибателя кисти, ЭМГ локтевого разгибателя кисти. До операции на всех трех спектрограммах визуализируется основной пик на частоте 4,9 Гц, а также гармонические пики. После операции на спектрограммах отсутствуют совпадающие по частоте пики в диапазоне до 30 Г ц.

(б)

Рис. 4. Тест с рисованием спирали Архимеда правой рукой до операции (а) и после операции (б).

эндокринологом, впервые поставлен диагноз «сахарный диабет 2-го типа”, рекомендован прием сахароснижающих препаратов. Из дополнительных обследований выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга: выявлен единичный небольшой очаг в правом полушарии большого мозга, вероятнее всего сосудистого генеза. С учетом результатов титрования доз препаратов, а также дозозависимых побочных эффектов при выписке были даны рекомендации по приему клоназепама в дозе 2 мг/сут в сочетании с топираматом 50 мг/сут.

Спустя некоторое время после выписки больной самостоятельно отказался от приема препаратов в связи с такими побочными явлениями, как сонливость, «туман в голове”, ухудшение памяти, а также из-за незначительного

влияния препаратов на выраженность тремора. Консультирован нейрохирургом: ввиду неэффективности консервативной терапии рекомендовано стереотаксическое вмешательство на базальных ганглиях головного мозга — имплантация электродов для стимуляции Vim.

В июне 2013 г. поступил в нейрохирургическое отделение Научного центра неврологии РАМН. При госпитализации сохранялись жалобы на выраженное дрожание рук, нарушение письма, больной с трудом подносил ложку ко рту во время еды, были затруднены и другие целенаправленные движения, отмечалось легкое дрожание головы и голоса. Проведена нейрохирургическая операция по имплантации системы Libra (St. Jude Medical) для электростимуляции глубоких структур мозга. Система для электростимуляции глубоких структур мозга Libra состоит из четырех основных компонентов: нейростимулятора (implantable pulse generator, IPG), электродов, удлинителей (коннекторов) и внешнего устройства для программирования. Генератор импульсов обеспечивает поступление переменного электрического тока на электроды через коннекторы для стимуляции выбранной мишени (рис. 5). Имплантация системы проводилась в два этапа. На первом этапе под местным обезболиванием с помощью МРТ и стереотаксической нейронавигации электроды для DBS вводились в расчетную точку цели — Vim (рис. 6, 7). Затем осуществлялась тестовая интраоперационная стимуляция, в ходе которой пациент сообщал о соматосенсорных ощущениях, возникающих при различных параметрах стимуляции. После получения положительного результата тестовой стимуляции электроды были оставлены для дальнейшей постоянной долговременной стимуляции и зафиксированы во фрезе-вом отверстии специальной заглушкой (см. рис. 5). Далее проводился второй этап: пациенту имплантировались подкожные части системы — нейростимулятор в подключичную область справа и коннекторы, соединяющие стимулятор и электроды.

Подбор параметров стимуляции осуществлялся согласно общепринятым рекомендациям . Во время подбора параметров при стимуляции правого электрода отмечалась кратковременная преходящая дизартрия, регрессировавшая при уменьшении амплитуды стимуляции. После подбора параметров на фоне Vim-стимуляции больной отметил существенную положительную динамику в виде значительного подавления тремора в обеих руках, полного регресса тремора головы.

После операции на фоне DBS были взяты образцы графических проб (см. рис. 4) и повторно проведена тре-морография. При треморографии при исследовании постурального тремора было зарегистрировано уменьшение амплитудных показателей акселерометрии и мышечной активности. Для сравнения отрезок записи треморограм-мы с нагрузкой 1000 г, выполненной после операции, приведен на рис. 2: по данным акселерометрии, на фоне

Рис. 5. Система для электростимуляции глубоких структур мозга Libra: а — электрод, б — нейростимулятор, в — заглушка для фиксации электрода во фрезевом отверстии, г — внешнее устройство для программирования.

Рис. 6. Стереотаксические расчеты точки цели (Vim) по данным МРТ головы.

хронической электростимуляции мозга не визуализируется четкой треморной активности мышц, равно как и не зафиксировано упорядоченных колебательных движений кисти. При спектральном анализе постурального тремора как с нагрузкой, так и без нее не отмечалось устойчивых и совпадающих по акселерометрии и ЭМГ пиков в частотном диапазоне 3-15 Гц (см. рис. 3). Всё это свидетельствует о фактическом отсутствии тремора в правой исследованной руке у больного после проведенной операции.

При повторном обследовании спустя 3 мес после хирургического вмешательства у больного сохранялся устойчивый положительный эффект от Vim-стимуляции без по-

Рис. 7. Рентгенографическая картина расположения электродов в Vim таламуса с двух сторон: прямая (а) и боковая (б) проекции.

бочных явлений, коррекции параметров стимуляции не требовалось.

Таким образом, приведенный клинический пример свидетельствует о том, что хроническая электростимуляция глубоких структур головного мозга представляет собой эффективный и относительно безопасный метод лечения тремора эссенциального типа. Метод должен шире внедряться в практику специализированных центров и клиник, занимающихся проблемой двигательных расстройств.

Список литературы

1. Иллариошкин С.Н., Иванова-Смоленская И.А. Дрожательные гиперкинезы. М., 2011.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Mechanisms and Emerging Therapies in Tremor Disorder / Ed. by G. Grimaldi, M. Manto. N.Y., 2013.

3. Zesiewicz T.A. et al. // Neurology. 2005. V. 64. P. 2008.

4. Deuschl G. et al. // Lancet Neurol. 2011. V. 10. P. 148.

5. Testa C.M. // Tremor Other Hyperkinet. Mov. 2012. № 2. http://tremorjournal.org/article/view/105

6. Deuschl G., Elble R. // Mov. Disord. 2009. V. 24. № 14. P. 2033.

7. Zesiewicz T.A. et al. // Neurology. 2011. V. 77. P. 1752.

8. Deep Brain Stimulation in Neurological and Psychiatric Disorders / Ed. by D. Tarsy et al. N.J., 2008.

9. Spiegel E.A., Wycis N.T. Stereoencephalotomy: Pt. I. Methods and Stereotactic Atlas of the Human Brain. N.Y., 1952.

10. Hassler R. et al. Stereotaxis in Parkinson Syndrome. Berlin, 1979.

11. Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. М., 1981.

12. Benabid A.L. et al. // Appl. Neurophysiol. 1987. V. 50. P. 344.

13. Шабалов В.А. // Экстрапирамидные расстройства: Рук. по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока и др. М., 2002.

15. Иллариошкин С.Н. // Нервные болезни. 2011. № 4. С. 2.

16. Deep Brain Stimulation Management / Ed. by W.J. Marks. Cambridge, 2011.

17. Vitek J.L. // Cleveland Clin. J. Med. 2008. V. 75. Suppl. 2. P. S59.

18. Гамалея А.А. и др. // Нервные болезни. 2012. № 4. С. 55.

19. Pahwa R. et al. // J. Neurosurg. 2006. V. 104. № 4. P. 506.

20. Narabayashi H. // Eur. Neurol. 1989. V. 29. Suppl. 1. P. 29.

21. Blomstedt P. et al. // Mov. Disord. 2010. V. 25. № 10. P. 1350.

22. Fytagoridis A. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2012. V. 83. P. 258.

23. Flora E.D. et al. // Mov. Disord. 2010. V. 25. № 11. P. 1550.

24. Sydow O. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. V. 74. P. 1387.

25. Zhang K. et al. // J. Neurosurg. 2010. V. 112. № 6. P. 1271.

26. Montgomery E.B. Deep Brain Stimulation Programming. Oxford, 2010.

27. Mohadjer M. et al. // Stereotact. Funct. Neurosurg. 1990. V. 54-55. P. 125.

28. Goldman M.S., Kelly P.J. // The Surgical Treatment of Tremor Disorders / Ed. by L.J. Findley, W.C. Koller. N.Y., 1995. P. 521.

29. Elias W.J. et al. // N. Engl. J. Med. 2013. V. 369. № 7. P. 640.

30. Hess C.W., Pullman S.L. //Tremor Other Hyperkinet. Mov. 2012. № 2. http://tremorjournal.org/article/view/65 4

КНИГИ ИЗДАТЕЛЬСТВА «АТМОСФЕРА”

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Дрожательные гиперкинезы: Руководство для врачей (Серия руководств «Двигательные расстройства”). Авторы С.Н. Иллариошкин, И.А. Иванова-Смоленская

В первом отечественном руководстве, посвященном чрезвычайно актуальной и наиболее распространенной форме двигательных расстройств — тремору, систематизированы вопросы классификации, клинических проявлений, диагностики, методов регистрации тремора, представлены основные заболевания, проявляющиеся дрожательными гипер-кинезами, рассмотрен патогенез различных вариантов тремора, проанализированы современные возможности консервативного и хирургического лечения тремора. В Приложениях приведены современные шкалы и опросники для количественной оценки тремора и связанных с ним функциональных нарушений, которые могут быть полезными на практике при обследовании пациентов с дрожательными гиперкинезами. 360 с., ил. Для неврологов, психиатров, врачей общей практики, нейрофизиологов, нейрофармакологов, клинических ординаторов и студентов медицинских вузов, а также для других специалистов, интересующихся проблемой тремора.

Приобрести все книги издательства можно на сайте atm-press.ru или по тел. (495) 730 63 51