Нарушение схемы тела

Схема тела — сложный синтетический образ собственного тела и его частей, образующийся в мозге человека на основе восприятия, ощущения кинестетических, тактильных, болевых, вестибулярных, зрительных, слуховых и других раздражений в сопоставлении со следами прошлого сенсорного опыта. Термин введен Шильдером (P. Schilder).

Схема тела имеет значение в становлении позы и движений (см. Движения, Поза, Постуральные рефлексы), регулируемых как сознательными (см. Сознание), так и бессознательными рефлекторными механизмами. В космической медицине понятие «схема тела» используется при изучении взаимоотношений в системе человек — космический корабль — окружающее пространство.

Физиологическую основу Схемы тела составляет функциональная система, интегрирующая поток афферентных импульсов (см. Чувствительность) от собственного тела и его частей. В этой функциональной системе интегрируются динамический, трехмерно-пространственный образ тела, создаваемый текущими афферентными импульсами, и статический образ тела, своего рода набор эталонов поз, положений тела, приобретаемый в онтогенезе путем обучения на основе долгосрочной памяти.

Схема тела формируется с возрастом, постепенно; у детей до 5 лет еще нет полностью сформированного образа своего тела. С. т. раньше формируется у ребенка в отношении правой половины тела, а вскоре затем и в отношении левой.

В клинической неврологии и психиатрии используют понятие нарушений С. т.: синдром искаженного восприятия, ощущения своего тела, его величины, формы, веса, положения в пространстве, состояния покоя или движения. Причем возможно искаженное ощущение как образа всего тела, так и его частей.

Г. Гед рассматривал образ тела как синтезированное в коре головного мозга единство, обусловленное прошлым опытом и текущими ощущениями субъекта. Петцль (О. Potzl) придавал особое значение в механизмах нарушений С. т. локальному фактору, а именно очаговым поражениям теменной доли. С. В. Бабенкова на основании сравнения клин, картины очаговых сосудистых поражений правого и левого полушарий головного мозга установила, что многие симптомы нарушения С. т. возникают при очаговых поражениях правого полушария, к-рое на этом основании может рассматриваться как доминантное в отношении гнозиса (познания) собственного тела. В основе патогенеза нарушений С. т. лежат обратимые и необратимые изменения в центральной нервной системе, преимущественно в таламопариетальной системе. Обратимые изменения обусловливают преходящие нарушения С. т., а необратимые — стойкие.

Нарушения схемы тела при неврологических заболеваниях могут быть вызваны очаговыми поражениями полушарий головного мозга, сосудистой, инфекционной, опухолевой этиологии или деструктивными и ограничивающими внутричерепное пространство процессами иного происхождения, при этом особенно большую роль играют поражения коры надкраевой и угловой извилин теменной доли. Это объясняется физиологической ролью нижнетеменной области коры головного мозга, в основном правого полушария, интегрирующей афферентные потоки импульсов от многих анализаторов и являющейся таким образом полианализаторной. Условия для возникновения нарушений Схемы тела создают также расстройства согласованной деятельности полушарий и наличие общемозговых симптомов.

К наиболее часто встречающимся клин. симптомам нарушений Схемы тела относятся следующие.

1. Анозогнозия — неосознание возникшего нарушения функции какого-либо органа или конечности как один из видов агнозии (см.). При очаговых поражениях правого полушария головного мозга нередко наблюдается неосознание имеющихся у больного двигательных нарушений. Так, напр., больной может утверждать, что нормально владеет конечностями, к-рые на самом деле парализованы; известны клин, наблюдения неосознания слепоты и нарушений других функций.

2. Аутотопагнозия — неосознание расположения в пространстве частей своего тела. Вследствие этого больной, напр., может искать под подушкой свою парализованную руку, в действительности лежащую на его груди.

3. Пальцевая агнозия — нарушение узнавания, выбора и правильности показа пальцев рук, как собственных, так и других людей.

4. Нарушение ориентировки в правой и левой сторонах.

5. Псевдомелия — ложное ощущение отсутствия (псевдоамелия) или наличия лишней, иллюзорной конечности, иногда нескольких таких конечностей (псевдополимелия).

6. Ощущение фантома ампутированной конечности, когда пострадавший с удаленной конечностью продолжает ощущать ее как существующую.

7. Симптомы сенсорного невнимания: больной игнорирует поле зрения левого глаза, надевает брюки только на правую ногу, упорно игнорируя при этом левую ногу, и т. п.; при одновременном уколе в симметричных местах правой и левой половины тела укол на левой стороне при сохранении чувствительности не воспринимается, игнорируется больным.

8. Симптом отчуждения парализованной конечности, при к-ром больной воспринимает ее как чужую.

Реже встречаются другие феномены сенсорных нарушений. Напр., аллестезия, когда при болевом раздражении больной конечности боль ощущается в здоровой; аллохейрия — неразличение стороны тела, на к-рую нанесено раздражение. Отдельные симптомы нарушения С. т. входят в состав апрактогностического синдрома Экаэна (Н. Hecaen, 1956), включающего левостороннюю пространственную агнозию, аутотопагнозию, дизлексию, акалькулию и наблюдающегося при локализации очага поражения в зоне надкраевой, угловой извилин теменной доли и верхней височной извилины правого полушария головного мозга. Симптомы нарушения С. т. входят в развернутый синдром поражения правого полушария и нередко сочетаются с конфабуляциями (см. Конфабулез), псевдореми нисценциями (см. Парамнезии), эйфорией (см. Психоорганический синдром), сомнолентностью, автоматической жестикуляцией, психомоторным возбуждением, дезориентацией во времени. Нарушения С. т. при локализации очага в левом полушарии мозга наблюдаются довольно редко. Нарушение право-левой ориентации обычно проявляется при одновременном очаговом поражении обоих полушарий. В сочетании с симптомами поражения двигательной, чувствительной и рефлекторной сферы нарушения С. т. играют важную роль в топической диагностике очага поражения.

Нарушения схемы тела при психических заболеваниях, напр. при шизофрении, могут проявляться искажением ощущения формы, величины или веса тела. При тотальных расстройствах С. т. величина, а нередко и вес тела воспринимаются больным как резко увеличенные или уменьшенные. В отдельных случаях у больных возникает ощущение, что его тело увеличилось настолько, что занимает все помещение, где находится больной, или уменьшилось до размеров тела новорожденного; больные также утверждают, что вес тела увеличился до нескольких сот килограммов или ощущают тело невесомым. При парциальных нарушениях С. т. у больных появляется ощущение, что отдельные части тела удлинены или укорочены; больные говорят об увеличении или уменьшении объема головы, утолщении языка, резком увеличении или уменьшении одной или нескольких конечностей. Более редкими являются расстройства, при к-рых больной ощущает отчуждение отдельных частей тела, к-рые существуют как бы отдельно, или в представлении больного удваиваются. В большинстве случаев у больных сохраняется критическое отношение к расстройствам С. т.

Нарушение Схемы тела может быть единственным симптомом, нередко возникающим в момент засыпания или пробуждения, иногда при определенном положении тела. Нарушение С. т. при психической болезни возможно как в виде стационарного состояния, так и в виде эпизода, пароксизма. Они часто сочетаются с явлениями метаморфопсий и деперсонализационными расстройствами (см. Деперсонализация), а также наблюдаются в структуре сложных синдромов: аффективных, галлюцинаторно-бредовых, состояниях помрачения сознания. В отдельных случаях расстройства С. т. могут приобретать характер «сделанности», что позволяет относить их к явлениям психического автоматизма (см. Кандинского — Клерамбо синдром). В этих случаях критическое отношение к расстройствам С. т. отсутствует. Расстройства С. т. следует отличать от явлений метаморфопсий (см.), при к-рых наблюдаются изменения восприятия величины или формы предметов, а также окружающего пространства и от явлений деперсонализации, при к-рых отмечается изменение своего Я.

Л. А. Кукуев; А. С. Тиганов (психиат.).

Под метаморфопсией понимается нарушение зрительного восприятия, когда человек неправильно оценивает размеры, формы и другие параметры окружающих предметов. Такое состояние бывает постоянным и временным. Узнаем, чем опасна метаморфопсия, из-за чего она возникает, как проявляется и можно ли ее вылечить.

Что такое метаморфопсия?

При метаморфопсии визуальное восприятие физических предметов является неправильным. При этом каждый больной по-разному описывает свое состояние. Чаще всего от него можно услышать, что видимая им картина нереальна или не соответствует реальности по многим показателям. Человек это понимает, но сам контролировать свое состояние не может. Так как он не может адекватно оценивать окружающую действительность, то не способен правильно воспринимать и физическое положение. Это мешает нормально ориентироваться в пространстве и находиться в обществе. Даже в повседневной жизни больной будет испытывать постоянный дискомфорт. Под зрительными нарушениями при этом понимается искажение контуров предметов и объектов, включая людей, а также неправильная оценка величины, формы и цвета окружающих физических тел. Проявляется метаморфопсия и в других признаках.

Виды и симптомы ее достаточно разнообразны. Данное состояние очень сложно поддается описанию, потому что в основном в распоряжении врача имеются только субъективные сведения самого больного.

Виды и симптомы метаморфопсии

В офтальмологической практике фиксируется два основных вида метаморфопсии: рецепторный и рефракционный. В первом случае речь идет о патологическом состоянии рецепторов глаза — палочек и колбочек. Они отвечают за цветовосприятие, сумеречное и центральное зрение. При рефракционной метаморфопсии наблюдается повреждение системы преломления лучей в глазном яблоке. В оптическую систему глаза входит водянистая влага, хрусталик, роговица, стекловидное тело.

Классифицируется метаморфопсия и по типу воспринимаемого объекта. Аутометаморфопсия характеризуется неправильным визуальным восприятием размеров собственного тела или отдельных его частей. Больному может казаться, что его руки, ноги, голова имеют слишком большие или слишком маленькие размеры. Такое состояние еще называют синдромом «Алисы» — героини Л. Кэрролла, которая часто на страницах романа сталкивалась с увеличивающимися или уменьшающимися предметами.

При искажении окружающих предметов наблюдается экзометаморфопсия. Если больной жалуется на асимметричность предметов, у него диагностируют дисмегалопсию. При полиопии объекты увеличиваются в количестве. Макропсия сопровождается увеличением физических тел в размерах, а микропсия — их уменьшением. При таком состоянии, как аллестезия, пациенту кажется, что предметы, которые он видит, находятся не на тех местах.

Еще один вид метаморфопсии — порропсия. Для нее характерно неправильная оценка своего тела в пространстве, а также дистанции между различными объектами. Одна из самых редких форм данного недуга — хронопсия, при которой нарушается восприятие времени.

Из-за чего возникает метаморфопсия: причины и располагающие факторы?

Метаморфопсия — достаточно редкое явление. Обычно оно сигнализирует о проблемах психического характера. Может оно быть и следствием системных заболеваний. Этот симптом наблюдается при эпилепсии, шизофрении, интоксикации. Сталкиваются с этим признаком люди, страдающие алкоголизмом и наркоманией. Также метаморфопсия может возникнуть после травмы головы.

Проблемы с аккомодацией, заболевания сетчатки и другие офтальмопатологии в редких случаях сопровождаются зрительными искажениями. Иногда их причины — вегетососудистые нарушения.

Так, при эпилепсии искажения случаются во время ауры — состояния, предшествующего приступу. Длятся эти искажения 10-15 минут. Метаморфопсия при психических расстройствах зачастую проявляется во время истерических припадков. Полиопия наблюдается при органических нарушениях (травмы, отравления и пр.). При алкогольном делирии появляются не только галлюцинации, но и экзометаморфопсия.

Таким образом, факторов, которые приводят к возникновению метаморфопсии, очень много. Терапия направлена на причины, а не на симптомы недуга.

Как диагностируется метаморфопсия?

При подозрении на метаморфопсию проверяется зрение по сетке Амслера. Она представляет собой большой квадрат, состоящий из множества маленьких квадратиков. В самом центре этой решетки находится крупная черная точка. Пациент должен смотреть на нее сначала одним, а потом другим глазом и рассказывать врачу, что он видит. Искажение линий может говорить о метаморфопсии. С помощью этого теста диагностируются и патологии сетчатки, поэтому он не является единственным для постановки диагноза.

Обычно назначается целый комплекс процедур: МРТ головного мозга, лабораторные исследования, электроэнцефалография, ЯМРТ (ядерно-магнитная резонансная томография) и другие обследования. После определения причины метаморфопсии назначается лечение.

Нарушение зрительного восприятия форм, размеров предметов и их нахождения в пространстве называют метаморфопсией. Данное состояние относят к группе психосенсорных расстройств, проявляющихся в изменении визуального восприятия предметов и пространства. Искажение зрительного синтеза может иметь как постоянный характер, так и ситуативный, в зависимости от заболевания, вызвавшего нарушение. Данное зрительное расстройство восприятия чаще всего наблюдается при травмах головного мозга, болезнях глаз, эпилепсии и психических заболеваниях. Больные чаще всего сохраняют критическую оценку своего состояния, но с трудом контролируют происходящие визуальные изменения.

Искажение зрительного восприятия и его виды

Основным признаком метаморфопсии является изменение восприятия формы, размера и пространственной оценки. Различают два основных вида метаморфопсии:

  • внешний;
  • внутренний (нарушения собственного восприятия).

Первый вид характеризуется искажением восприятия внешних предметов, пространства, образы кажутся деформированными, видоизменёнными как в художественных карикатурах. Экзоморфопсия, в свою очередь, делится ещё на несколько подвидов:

  • дисмегалопсия;
  • полиопия;
  • макро- и микропсия;
  • парропсия;
  • симптом пространственного поворота;
  • аллестезия;
  • микротелеопсия;
  • дисморфопсия;
  • нарушение временного синтеза.

При дисмегалопсии наблюдаются деформация и несимметричность предметов и их частей, образы имеют непропорциональный и перекошенный вид. Полиопия характеризуется иррациональным увеличением количества окружающих предметов, больной с данным диагнозом сравнивал свои зрительные искажения с калейдоскопом. При макропсии объекты чрезмерно увеличены, их размеры порой кажутся нереально масштабными и гигантскими. Микропсия проявляется в противоположном, уменьшенном варианте, образы микроскопичны и очень иррациональны. При парропсии происходят пространственные нарушения в виде искажения восприятия расстояния, например, далёкие образы воспринимаются как близкие. Симптомы поворота пространства являются частыми спутниками просоночных состояний, в которых человек воспринимает окружающую действительность в повёрнутом виде, преимущественно на 90 или 180°. Данный вид экзоморфопсии также характерен для вегето-сосудистых заболеваний или при поражениях лобной доли головного мозга. При аллестезии предметы кажутся не на своих местах, а при микротелеопсии объекты микроскопичные и отдалённые. Дисморфопсия проявляется искажением форм предметов, образы искривлены и видоизменены до неузнаваемости. Искажения синтеза времени проявляется в неспособности оценить реальность временных процессов. Больные с данным нарушением жалуются на быстротечность дня, например, «лёг спать вчера вечером, а ощущения как будто проспал всего лишь час».

Нарушение телесного восприятия характеризуется видоизменениями частей тела, руки и ноги кажутся нереально большими или, наоборот, маленькими. У женщин с нарушениями визуального восприятия часто наблюдается неадекватная оценка пропорций своего тела, «живот кажется сильно большим, а ноги худыми и маленькими». Также встречается иррациональное восприятие количества пальцев, конечностей, больному кажется, что у него несколько рук или часть тела отсутствует.

Причины возникновения нарушений визуального восприятия

Данное явление может наблюдаться при следующих заболеваниях:

  • эпилепсия;
  • психические расстройства (шизофрения);
  • болезни глаз (нарушение аккомодации, астигматизм);
  • травмы головного мозга;
  • наркотическое состояние;
  • алкогольный делирий;
  • просоночные состояния;
  • интоксикация;
  • вегето-сосудистые нарушения.

Нарушения зрительного восприятия могут проявляться при эпилепсии, в основном во время ауры. Длительность искажений обычно не превышает 10-15 минут, и характеризуется в основном нарушениями личного восприятия.

Психические заболевания довольно часто протекают с психосенсорными нарушениями восприятия. Иррациональное восприятия частей тела, их приумножение или искажение проявляется при приступообразной шизофрении. Полиопия, например, может наблюдаться при истерических припадках.

Лица с жалобами на искажения зрительных образов являются частыми пациентами окулистов. Нарушение восприятия форм наблюдаются при расстройстве аккомодации глаза, а также при патологии сетчатки.

Зачастую визуальные искажения проявляются при травмах головного мозга, а именно повреждениях теменной и затылочной области. Симптом пространственного поворота, микротелеопсия и полиопия наиболее часто наблюдаются именно при органических нарушениях. Искажения визуального восприятия развиваются в основном при поражениях левого полушария, однако, при повреждении всего мозга психосенсорное расстройство может приобрести полиморфный и необратимый характер.

Наркотическое состояние также может вызвать искажения зрительного восприятия. Психосенсорные нарушения в виде предметной избирательности, усиления контраста цветовой гаммы, неадекватного восприятия своего тела являются наиболее частыми симптомами при наркотических состояниях. Опиаты, каннабиноиды и психоделики относятся к наркотическим средствам, способным вызвать визуальные искажения.

Алкогольная интоксикация может вызвать нарушения различного спектра, в том числе и искажения зрительного восприятия. Помрачнения сознания при алкоголизме часто сопровождается не только галлюцинациями, но и экзоморфопсией.

Состояния сонного торможения, особенно в комплексе с органическими поражениями головного мозга, часто сопровождаются психосенсорными нарушениями восприятия. Наиболее часто в просоночном состоянии развиваются пространственные искажения. У таких больных иногда отсутствует критичность своего состояния, известны случаи, когда лица в просоночных состояниях совершали антисоциальные действия.

При интоксикациях медикаментами, химическими веществами у людей может наблюдаться зрительные метаморфозы, в частности, макро- и микропсия, дисморфопсия и нарушения пространственного восприятия.

Патология вестибулярного аппарата может быть причиной угнетения синтеза пространственного восприятия зрительных образов. Такое расстройство может протекать в комплексе с дереализацией и деперсонализацией.

ТЭЛА – это острая сердечно-сосудистая патология, обусловленная внезапной закупоркой легочной артерии эмболом в виде тромба. Чаще всего тромбы, обтурирующие ветви легочной артерии, образуются в правых отделах сердца или венозных сосудах большого круга кровообращения и являются причиной резкого нарушения кровоснабжения легочной ткани.

ТЭЛА имеет высокие показатели смертности, причины которой кроются в несвоевременной диагностике, а также неадекватном лечении. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место, и на долю ТЭЛА приходится 30% от этого показателя.

Летальный исход от ТЭЛА может возникнуть не только при кардиологических патологиях, но и в послеоперационном периоде при обширных хирургических вмешательствах, во время родов и обширном травматическом повреждении.

Риск ТЭЛА увеличивается с возрастом и существует зависимость данной патологии от половой принадлежности (заболеваемость среди мужчин в 3 раза больше, чем среди женщин).

ТЭЛА классифицируется по локализации тромба в системе легочных артерий на: массивную (тромб расположен в проекции главного ствола), сегментарную (тромботические массы в просвете сегментарных легочных артерий) и эмболию мелких ветвей легочных артерий.

ТЭЛА причины

Среди причин возникновения ТЭЛА следует отметить:

— острый флеботромбоз вен нижних конечностей, осложненный тромбофлебитом (90% случаев);

— илеофеморальный тромбоз;

— заболевания С.С.С. сопровождающиеся повышенным тромбообразованием в системе легочной артерии (ишемическая болезнь сердца, сердечные пороки ревматического происхождения, патологии сердца воспалительной и инфекционной природы, кардиомиопатии различного генеза);

— мерцательная форма аритмии, вследствие которой возникает образование тромба в правом предсердии;

— генерализованный сепсис;

— заболевания крови, сопровождающиеся нарушением регуляции гемостаза (тромбофилия);

— аутоиммунный антифосфолипидный синдром (повышенный синтез антител к фосфолипидам эндотелия и тромбоцитов, сопровождающийся завышенной склонностью к тромбообразованиям).

— малоподвижный образ жизни;

— сопутствующие заболевания, сопровождающиеся сердечно-сосудистой недостаточностью;

— сочетание постоянного приема диуретических средств с недостаточным употреблением жидкости;

— прием гормональных средств;

— варикозная болезнь нижних конечностей, которая сопровождается застоем венозной крови и отмечается созданием условий для тромбообразования;

— болезни, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (сахарный диабет, гиперлипидемия);

— кардиохирургические операции и инвазивные внутрисосудистые манипуляции.

Не все тромбозы осложняются тромбоэмболией, а только флотирующие тромбы способны отрываться от стенки сосуда и с током крови попадать в систему легочного кровотока. Чаше всего источником таких флотирующих тромбов являются глубокие вены нижних конечностей.

В настоящее время появилась генетическая теория возникновения флеботромбоза, который является причиной возникновения ТЭЛА. В пользу этой теории свидетельствует развитие тромбоза в молодом возрасте и подтвержденные эпизоды ТЭЛА у родственников пациента.

ТЭЛА симптомы

Степень клинических проявлений ТЭЛА зависит от локализации тромба и объема легочного кровотока, отключенного в результате закупорки.

При повреждении не более 25% легочных артерий развивается малая ТЭЛА, при которой функция правого желудочка сохраняется и единственным клиническим симптомом является одышка.

Если имеет место обтурация 30-50% легочных сосудов, то развивается субмассивная ТЭЛА, при которой появляются начальные проявления правожелудочковой недостаточности.

Яркая клиническая картина развивается при выключении из кровотока более 50% легочных артерий в виде нарушений сознания, понижения артериального давления вплоть до развития кардиогенного шока и других симптомов острой правожелудочковой недостаточности.

В ситуации, когда объем пораженных легочных сосудов превышает 75%, наступает смертельный исход.

По скорости нарастания клинических симптомов различают 4 варианта течения ТЭЛА:

— молниеносный (смерть наступает за несколько минут из-за развития острой дыхательной недостаточности вследствие закупорки главного ствола легочной артерии. Клиническими симптомами является — острое начало на фоне полного благополучия, кардиалгия, психо-эмоциональное возбуждение, выраженная одышка, цианоз кожных покровов верхней половины туловища и головы, набухание вен в области шеи);

— острый (характеризуется быстро нарастающими симптомами дыхательной и сердечной недостаточности и развивается за несколько часов. В этот период больной жалуется на выраженную одышку вплоть до приступов удушья, кашель и кровохарканье, выраженные загрудинные боли сжимающего характера с иррадиацией в верхнюю конечность свидетельствуют в пользу развития инфаркта миокарда);

— подострый (клинические проявления нарастают в течение нескольких недель, во время которых образуется множество небольших участков инфаркта легкого. В этот период наблюдаются повышение температуры до субфебрильных цифр, малопродуктивный кашель, боль в грудной клетке, усиливающиеся при движении и дыхании. Все эти симптомы свидетельствуют о возникновении пневмонии на фоне инфаркта легкого);

— хронический (характеризуется частыми эпизодами повторных эмболий и образованием множественных инфарктов в сочетании с плевритами. Часто наблюдается бессимптомное течение этого варианта ТЭЛА и на первый план выступают клинические проявления сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы).

ТЭЛА не имеет специфических клинических симптомов, характерных только для этой патологии, но принципиальным отличием ТЭЛА от других заболеваний является появление яркой клинической картины на фоне полного благополучия. Однако существуют признаки ТЭЛА, которые имеются у каждого больного, но степень их проявления различная: учащение ЧСС, загрудинные боли, тахипноэ, кашель с выделением кровянистой мокроты, лихорадка, влажные хрипы без четкой локализации, коллапс, бледность и цианоз кожных покровов.

Классический вариант развития признаков ТЭЛА состоит из пяти основных синдромов.

Сердечно-сосудистые синдромы:

— резкое падение АД в сочетании с увеличением ЧСС, как проявление острой сосудистой недостаточности;

— резкая сжимающая боль за грудиной с иррадиацией в нижнюю челюсть и верхнюю конечность в сочетании с признаками мерцательной аритмии, свидетельствующие о развитии острой коронарной недостаточности;

— тахикардия, положительный венный пульс и набухание вен шеи являются признаками развития острого легочного сердца;

— головокружение, шум в ушах, нарушение сознания, судорожный синдром, рвота не связанная с приемом пищи, а также положительные менингиальные знаки свидетельствуют о развитии острой цереброваскулярной недостаточности.

Плеврально-легочные синдромы:

— симптомокомплекс острой дыхательной недостаточности проявляется в одышке вплоть до удушья и выраженном цианозе кожных покровов;

— наличие сухих свистящих хрипов свидетельствует о развитии бронхоспастического синдрома;

— инфильтративные изменения в легких в результате возникновения очагов инфаркта легочной ткани проявляются в виде повышения температуры тела, появления кашля с трудноотделяемой мокротой, болей в грудной клетке на стороне поражения, а также скоплении жидкости в плевральных полостях. При аускультации легких определяется наличие локальных влажных хрипов и шума трения плевры.

Гипертермический синдром проявляется в повышении температуры тела до 38 градусов на протяжении 2-12 суток и обуславливается воспалительными изменениями в легочной ткани.

Абдоминальный симптомокомплекс проявляется в наличии острой боли в правом подреберье, рвоты и отрыжки. Его развитие связано с парезом кишечника и растяжением капсулы печени.

Иммунологический синдром проявляется в появлении уртикароподобной сыпи на кожных покровах и повышении показателей эозинофилов в крови.

ТЭЛА имеет ряд отдаленных осложнений в виде развития инфарктов легких, хронической легочной гипертензии и эмболии в системе большого круга кровообращения.

ТЭЛА диагностика

Все диагностические мероприятия ТЭЛА направлены на раннее определение локализации тромба в системе легочных артерий, диагностику гемодинамических нарушений и обязательное выявление источника тромбообразования.

Перечень диагностических манипуляций при подозрении ТЭЛА достаточно большой, поэтому с целью диагностики рекомендовано госпитализировать пациента в специализированное сосудистое отделение.

Обязательными диагностическими мероприятиями для раннего выявления признаков ТЭЛА являются:

— тщательное объективное исследование пациента с обязательным сбором анамнеза заболевания;

— развернутый анализ крови и мочи (с целью определения воспалительных изменений);

— определение газового состава крови;

— холтеровское мониторирование ЭКГ;

— коагулограмма (для определения свертывающей способности крови);

— лучевые методы диагностики (рентгенография органов грудной клетки) позволяет определить наличие осложнений ТЭЛА в виде инфаркт-пневмонии или наличия выпота в плевральные полости;

— ультразвуковое исследование сердца для определения состояния камер сердца и наличия тромбов в их просвете;

— ангиопульмонография (позволяет с точностью определить не только локализацию, но и размеры тромба. В месте предположительной локализации тромба определяется дефект наполнения цилиндрической формы, а при полной обтурации просвета сосуда отмечается симптом «ампутации легочной артерии»). Следует учитывать, что данная манипуляция имеет ряд побочных реакций: аллергия на введение контраста, перфорация миокарда, различные формы аритмии, увеличение давления в системе легочной артерии и даже летальный исход из-за развития острой сердечной недостаточности;

— ультразвуковое исследование вен нижних конечностей (помимо установления локализации тромботической окклюзии имеется возможность определения протяженности и подвижности тромба);

— контрастная флебография (позволяет определить источник тромбоэмболии);

— компьютерная томография с контрастированием (тромб определяется в виде дефекта наполнения в просвете легочной артерии)

— перфузионная сцинтиграфия (оценивается степень насыщения легочной ткани радионуклидными частицами, которые вводятся внутривенно перед проведением исследования. Участки инфаркта легкого характеризуются полным отсутствием радионуклидных частиц);

— определение уровня кардиоспецифических маркеров (тропонинов) в крови. Повышенные показатели тропонинов свидетельствуют о поражении правого желудочка сердца.

При подозрении на ТЭЛА ЭКГ оказывает существенную помощь в установлении диагноза. Изменения электрокардиографической картины проявляются уже в первые часы возникновения ТЭЛА и характеризуются следующими параметрами:

• Однонаправленное смещение сегмента RS-T в III и правых грудных отведениях;

• Одновременная инверсия зубца Т в III, aVF и правых грудных отведениях;

• Сочетание появления зубца Q в III отведении с выраженным смещением вверх RS-T в III, V1,V2 отведениях;

• Поэтапное увеличение степени блокады правой ветви пучка Гиса;

• Признаки острой перегрузки правого предсердия (увеличение зубца Р в II, III, aVF отведениях.

Для ТЭЛА характерно быстрое обратное развитие изменений ЭКГ в течение 48-72 часов.

«Золотым стандартом» диагностики, позволяющим достоверно установить диагноз ТЭЛА является сочетание рентгеноконтрастных методов исследования: ангиопульмонографии и ретроградной илиокаваграфии.

В неотложной кардиологии существует разработанный алгоритм диагностических мероприятий, направленный на своевременную диагностику и определения индивидуальной тактики лечения пациента. Согласно этому алгоритму весь диагностический процесс делится на 3 основных этапа:

♦ 1 этап проводится на догоспитальном периоде наблюдения за пациентом и включает тщательный сбор данных анамнеза с выявлением сопутствующих заболеваний, а также объективное исследование пациента, во время которого следует обратить внимание на внешний вид пациента, осуществить перкуссию и аускультацию легких и сердца. Уже на данном этапе можно определить важные признаки ТЭЛА (цианоз кожных покровов, усиление II тона в точке выслушивания легочной артерии).

♦ 2 этап диагностики ТЭЛА заключается в проведении неинвазивных методов исследования, доступных в условиях любого стационара. Электрокардиография проводится с целью исключения инфаркта миокарда, который имеет сходную клиническую картину с ТЭЛА. Всем больным с подозрением на ТЭЛА показано применение рентгенографии органов грудной полости с целью проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких, сопровождающимися острой дыхательной недостаточностью (экссудативный плеврит, полисегментарный ателектаз, пневмоторакс). В ситуации, когда в процессе обследования выявлены острые нарушения в виде дыхательной недостаточности и гемодинамических нарушений, больной переводится в реанимационное отделение для дальнейшего обследования и лечения.

♦ 3 этап подразумевает применение более сложных методов исследования (сцинтиграфии, ангиопульмонографии, допплерографии вен нижних конечностей, спиральной компьютерной томографии) с целью уточнения локализации тромба и возможного его устранения.

Лечение ТЭЛА

В остром периоде ТЭЛА принципиальным вопросом в лечении пациента является сохранение жизни больного, а в отдаленном периоде лечение направлено на предотвращение возможных осложнений и профилактику повторных случаев ТЭЛА.

Основными направлениями в лечении ТЭЛА выступают коррекция гемодинамических нарушений, удаление тромботических масс и восстановление легочного кровотока, профилактика рецидивов тромбоэмболии.

В ситуации, когда диагностирована ТЭЛА сегментарных ветвей, сопровождающаяся незначительными гемодинамическими нарушениями, достаточно проведения антикоагулянтной терапии. Препараты группы антикоагулянтов обладают способностью останавливать прогрессирование имеющегося тромбоза, а небольшие тромбоэмболы в просвете сегментарных артерий самостоятельно лизируются.

В условиях стационара рекомендовано применение низкомолекулярных гепаринов, которые лишены геморрагических осложнений, обладают высокой биодоступностью, не оказывают влияние на функционирование тромбоцитов и легко дозируются при использовании. Суточная дозировка низкомолекулярных гепаринов делится на два приема, например Фраксипарин применяется подкожно по 1 монодозе до 2 раз в сутки. Продолжительность гепаринотерапии составляет 10 суток, после чего целесообразно продолжить антикоагулянтную терапию с применением непрямых антикоагулянтов в таблетированной форме в течение 6 месяцев (Варфарин 5 мг 1 раз в сутки).

Всем больным, принимающим антикоагулянтную терапию, следует проводить скрининговое исследование лабораторных показателей:

— анализ кала на скрытую кровь;

— показатели свертываемости крови (АЧТВ ежедневно на всем протяжении гепаринотерапии). Положительным эффектом антикоагулянтной терапии считается увеличение АЧТВ по сравнению с исходным показателем в 2 раза;

— развернутый анализ крови с определением числа тромбоцитов (показанием к прекращению гепаринотерапии является уменьшение количества тромбоцитов более чем на 50% от исходного значения).

Абсолютными противопоказаниями к применению при ТЭЛА антикоагулянтов непрямого и прямого действия являются тяжелые нарушения мозгового кровообращения, онкологические заболевания, любая форма туберкулеза легких, хроническая печеночная и почечная недостаточность в стадии декомпенсации.

Еще одним эффективным направлением в лечении ТЭЛА является тромболитическая терапия, но для ее применения должны быть убедительные показания:

— массивная ТЭЛА, при которой имеет место выключение из кровотока более 50% объема крови;

— тяжелые нарушения перфузии легких, которые сопровождаются выраженной легочной гипертензией (давление в легочной артерии более 50 мм.рт.ст.);

— сниженная сократительная способность правого желудочка;

— гипоксемия в тяжелой форме.

Препаратами выбора для проведения тромболитической терапии являются: Стрептокиназа, Урокиназа и Альтеплаза по разработанным схемам. Схема применения Стрептокиназы: в течение первых 30 мин вводится нагрузочная доза, которая составляет 250000 ЕД, а затем дозу снижают до 100000 ЕД в час в течение 24 часов. Урокиназа назначается в дозировке 4400 МЕ/кг массы тела в течение 24 часов. Альтеплаза применяется в дозе 100 мг в течение 2 часов.

Тромболитическая терапия эффективна в отношении лизирования тромба и восстановления кровотока, однако применение тромболитиков опасно из-за риска возникновения кровотечения. Абсолютными противопоказаниями для применения тромболитических средств является: ранний послеоперационный и послеродовый период, стойкая артериальная гипертензия.

Для оценивания эффективности тромболитической терапии больному рекомендуется повторное проведение сцинтиграфии и ангиографии, которые являются скрининговыми методами диагностики в данной ситуации.

Существует методика селективного тромболизиса, которая предусматривает введение тромболитика в закупоренную легочную вену с помощью катетера, но данная манипуляция часто сопровождается геморрагическими осложнениями в месте введения катетера.

После окончания тромболизиса всегда проводится антикоагулянтная терапия с применением низкомолекулярных гепаринов.

При отсутствии эффекта от применения медикаментозных методов лечения показано применение оперативного лечения, основной целью которого является удаление эмбола и восстановление кровотока в главном стволе легочной артерии.

Самым оптимальным методом эмболэктомии является выполнение операции чрезстернальным доступом в условиях вспомогательного веноартериального кровообращения. Эмболэктомия выполняется методом фрагментации тромба с помощью внутрисосудистого катетера, расположенного в просвете легочной артерии.

ТЭЛА неотложная помощь

ТЭЛА является острым состоянием, поэтому пациенту требуется проведение экстренных лечебных мероприятий по оказанию первичной медицинской помощи:

Обеспечение полного покоя пациенту и немедленное проведение полного комплекса реанимационных мероприятий, включая кислородную терапию и ИВЛ (при наличии показаний).

Проведение антикоагулянтной терапии на догоспитальном этапе (внутривенное введение нефракционированного Гепарина в дозе 10000 ЕД вместе с 20 мл реополиглюкина).

Внутривенное введение Но-шпы в дозе 1 мл 2% раствора, Платифилина 1мл 0,02% раствора и Эуфиллина 10 мл 2,4% раствора. Перед применением Эуфиллина необходимо уточнить ряд моментов: нет ли у пациента эпилепсии, отсутствие признаков инфаркта миокарда, отсутствие выраженной артериальной гипотензии, отсутствие эпизодов пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

При наличии загрудинной боли сжимающего характера показано проведение нейролептаналгезии (внутривенное введение Фентанила 1 мл 0,005% раствора и Дроперидола 2 мл 0,25% раствора).

При нарастании признаков сердечной недостаточности рекомендовано внутривенное введение Строфантина 0,5-0,7 мл 0,05% раствора или Коргликона 1мл 0,06% раствора в сочетании с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Внутривенное введение Новокаина 10 мл 0,25% раствора и Кордиамина 2 мл.

При наличии признаков стойкого коллапса следует применить внутривенно-капельную инфузию Реополиглюкина 400 мл с добавлением Преднизолона 2мл 3% раствора. Противопоказаниями к применению реополиглюкина являются: органические поражения мочевыделительной системы, сопровождающиеся анурией, выраженные нарушения системы гемостаза, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации.

Выраженный болевой синдром является показанием к применению наркотического анальгетика Морфина 1 мл 1% раствора в 20 мл изотонического раствора внутривенно. Перед применением морфина обязательно необходимо уточнить наличие судорожного синдрома у пациента в анамнезе.

После стабилизации состояния больного необходимо в экстренном порядке доставить в кардиохирургический стационар для определения дальнейшей тактики лечения.

Профилактика ТЭЛА

Существует первичная и вторичная профилактика ТЭЛА. Первичные профилактические мероприятия ТЭЛА направлены на предотвращение возникновения флеботромбоза в системе глубоких вен нижних конечностей: эластическая компрессия нижних конечностей, уменьшение длительности постельного режима и ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, проведение лечебной гимнастики с лежачими больными. Все эти мероприятия обязательно должны проводиться больным, длительно пребывающим на стационарном лечении.

В качестве компрессионной терапии широко применяется специальные «противоэмболические чулки», изготовленные из медицинского трикотажа, и их постоянное ношение в значительной степени снижает риск развития флеботромбоза вен нижних конечностей. Абсолютным противопоказанием к применению компрессионного трикотажа является атеросклеротическая болезнь сосудов нижних конечностей с выраженной степенью ишемии и в послеоперационном периоде после проведения операций по аутодермопластике.

В качестве медикаментозной профилактики рекомендовано применение низкомолекулярных гепаринов больным, находящимся в группе риска по заболеванию флеботромбозом.

Вторичные профилактические мероприятия ТЭЛА применяются когда у больного есть признаки флеботромбоза. В этой ситуации показано применение прямых антикоагулянтов в лечебной дозе, а если имеет место флотирующий тромб в просвете венозного сосуда, то следует использовать хирургические методы коррекции: пликация нижней полой вены, установка кава-фильтров и тромбэктомии.

Немаловажным значением в профилактике ТЭЛА является модификация образа жизни: устранение возможных факторов риска, провоцирующих процессы тромбообразования, а также поддержание сопутствующих хронических заболеваний на стадии компенсации.

Для определения вероятности развития ТЭЛА пациентам рекомендуется пройти тест по Женевской шкале, который подразумевает ответы на простые вопросы и суммирование полученных результатов:

— частота сердечных сокращений более 95 ударов в минуту – 5 баллов;

— частота сердечных сокращений 75-94 удара в минуту – 3 балла;

— наличие явных клинических проявлений флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей (отечность мягких тканей, болезненная пальпация вены) – 5 баллов;

— предположение тромбоза вен нижней конечности (боль тянущего характера в одной конечности) – 3 балла;

— наличие достоверных признаков тромбоза в анамнезе – 3 балла;

— проведение инвазивных хирургических манипуляций за последний месяц – 2 балла;

— выделение кровянистой мокроты – 2 балла;

— наличие онкологических заболеваний – 2 балла;

— возраст после 65 лет – 1 балл.

Когда сумма баллов не превышает 3, вероятность возникновения ТЭЛА низкая, если сумма баллов составляет 4-10, следует говорить про умеренную вероятность, а пациенты с результатом более 10 баллов попадают в группу риска по этой патологии и нуждаются в профилактическом медикаментозном лечении.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!