Механизм гипергликемии

клиническая значимость

См. также в других словарях:

  • Курская областная клиническая больница — Бюджетное медицинское учреждение «Курская областная клиническая больница» Комитета здравоохранения Курской области … Википедия

  • Городская клиническая больница №5 Тольятти — Административный и хирургический корпуса Городская клиническая больница № 5 Тольятти учреждение здравоохранения в г.Тольятти, Самарская область. Полное название «Муниципальное учреждение здравоохранения Клиническая больница № 5 городского округа… … Википедия

  • Городская клиническая больница № 5 (Тольятти) — Координаты: 53°31′21.09″ с. ш. 49°19′33.98″ в. д. / 53 … Википедия

  • Топамакс — Действующее вещество ›› Топирамат* (Topiramate*) Латинское название Topamax АТХ: ›› N03AX11 Топирамат Фармакологическая группа: Противоэпилептические средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G40 Эпилепсия ›› G40.1 Локализованная… … Словарь медицинских препаратов

  • Топирамат — … Википедия

  • Бациллы — ? Bacillus Сенная палочка, окраска по методу Грама Научная классификация … Википедия

  • Бациллы (род) — Бациллы Сенная палочка, окраска по методу Грама … Википедия

  • Шизофрения — У этого термина существуют и другие значения, см. Шизофрения (значения). Эта статья о психотическом расстройстве (или группе расстройств). О его стёртых формах см. шизотипическое расстройство; о расстройстве личности… … Википедия

  • Атеросклероз — Изменения в сосуде (процесс развития а … Википедия

  • Азацитидин — Химическое соединение … Википедия

  • МЕТААНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПСИХОТЕРАПИИ ГРАВЕ — В 1994 г. была опубликована книга Граве и др. (Grawe K. et al.) «Психотерапия в процессе перемен: от конфессии к профессии», в которой проанализированы результаты исследований эффективности психотерапии, приведенные в литературе. В данной … Психотерапевтическая энциклопедия

Гипергликемия

Под гипергликемией подразумевается симптом ряда заболеваний эндокринной системы, выражающийся повышенным или излишним содержанием в сыворотке крови глюкозы по сравнению с нормой. Данный вид симптома характерен для сахарного диабета и других эндокринных заболеваний.

Нормой содержания сахара (глюкозы) считается уровень в 3,3 – 3,5 ммоль/л. Если этот показатель превышает уровень 6-7 моль/л, то имеются показания к диагностированию гипергликемии.

Превышение уровня сахара в 16,5 ммоль/л и выше указывает на развитие коматозного состояния.

Степени и разновидности гипергликемии

По уровню содержания в сыворотке крови глюкозы определяют три степени гипергликемии.

  1. Легкая степень симптома определяется при повышении сахара до 6 – 10 ммоль/л.
  2. Средняя тяжесть диагностируется при содержании глюкозы от 10 до 16 ммоль/л.
  3. Тяжелым выражением симптома являются показатели уровня сахара выше 16 ммоль/л.

Для больных сахарным диабетом характерны две разновидности проявления повышения уровня сахара в сыворотке крови.

Если пациент не принимал пищу примерно 8 часов и уровень глюкозы у него повышается более 7,2 ммоль/л, то говорят о гипергликемии натощак.

Постпрандиальная гипергликемия определяется, когда после приема пищи уровень сахара превышает показатель 10 ммоль/л.

Если показатель уровня глюкозы, в отсутствии диагноза сахарный диабет, увеличивается после изобильной пищи до 10 ммоль/л, то у человека существует вероятность формирования диабета второй разновидности.

Так как последствия гипергликемии выражаются множественными нарушениями в организме, пациентам с диагнозом сахарный диабет необходим постоянный контроль над уровнем глюкозы в крови.

Последствия гипергликемии могут проявляться нарушением нервной системы, сосудов и другими патологиями. К ним относятся такие серьезные осложнения как кетоацидоз и кома.

Механизм развития гипергликемии и его причины

Основной причиной развития симптома является пониженная выработка гормона инсулина, понижающего концентрацию сахара в крови.

Механизм развития гипергликемии заключается в недостаточном образовании поджелудочной железой одного из важнейших гормонов, влияющего на углеводный обмен и регулирующего уровень глюкоза в крови.

Поджелудочная железа входит в эндокринную систему человека и восполняет энергетический расход необходимого количества глюкозы всем тканям и органам. Но для транспортировки и контроля над уровнем глюкозы необходим гормон инсулин, без которого содержание сахара не регулируется и вследствие этого наступает голодание клеток и его переизбыток в крови. Поэтому часто говорят о конфликте на клеточном уровне при механизме развития гипергликемии.

Различают длительную и временную гипергликемию.

Временная гипергликемия может возникнуть при использовании в питании высококалорийной пищи с повышенным содержанием углеводов.

Вызвать временное повышение сахара в крови могут выбросы в кровь адреналина и тироксина в результате болевого синдрома.

Нередко гипергликемия возникает на фоне стрессовых ситуаций, беременности, гиперплазии коры надпочечников, пониженного содержания в организме витаминов В1 и С, при отравлении оксидами углерода, в результате кровотечения. Довольно часто провоцируют гипергликемию и некоторые лекарственные препараты — фентамидин, β-блокаторы, кортикостероиды, анидеприсаннты и ряд других медикаментов.

Длительная гипергликемия развивается при нарушении регуляции углеводного обмена нервно-эндокринного характера.

Стрессовая гипергликемия

Гипергликемия нередко сопровождает людей, перенесших острый стресс в виде нервного расстройства, инфаркта миокарда или инсульта. Причем подобная гипергликемия часто развивается даже в отсутствии в анамнезе сахарного диабета. Медицинские наблюдения связывают повышенную смертность пациентов при инфаркте и инсульте с развитием стрессовой гипергликемии, т.е. с повышением уровня сахара в крови.

Механизм повышения уровня глюкозы при стрессе запускают контринсулиновые эндогенные гормоны – глюкокортикоиды, катехоламины и прочие. В связи с этим не всегда можно говорить о развитии сахарного диабета при проявлении симптомов стрессовой гипергликемии.

Симптомы гипергликемии

В связи с тем, что последствия гипергликемии носят недружественный характер, важно при первых характерных признаках его проявления принимать меры по снижению уровня сахара в крови.

Важными и характерными симптомами являются внезапная жажда, повышенный аппетит и неутомимый голод, частое мочеиспускание, снижение зрения – пелена и мушки перед глазами.

Пациенты при повышении уровня сахара испытывают постоянное чувство усталости, головную боль, рассеянность и раздражительность.

Отчетливо выраженными симптомами являются повышенная потливость, озноб, онемение губ и сухость кожи.

Для высоких показателей уровня сахара характерен запах ацетона изо рта.

Очень редко гипергликемия протекает бессимптомно.

Коррекция гипергликемии

Так как повышенный уровень сахара в крови сегодня имеет большое распространение, как симптом сахарного диабета, так и как признак других заболеваний, необходимо быстро реагировать и проводить коррекцию гипергликемии.

При резком повышении уровня сахара и проявлении перечисленных выше признаков необходимо дать больному щелочную минеральную воду с кальцием или натрием. Хлорированная вода исключается полностью.

Можно напоить больного стаканом воды с 1-2 чайными ложками соды или очистить кишечник этим же составом. Для вывода ацетона раствором той же концентрации промывается и желудок.

Помогут влажные протирании кожи, интенсивно протирают область запястий, лоб, шею, под коленями.

При возможности необходимо выявить уровень глюкозы и если он выше 14 моль/л, то нужно срочно ввести инсулин. Инсулиновые уколы делают до нормализации уровня сахара.

После срочной коррекции гипергликемии необходимо обратиться к врачу эндокринологу для детальной диагностики и дальнейшего лечения.

В большинстве случаев в лечении гипергликемии используются инсулиновые инъекции. Кроме того включаются необходимые мероприятия по лечению основного заболевания, проводится дезинтокцикация и выравнивание кислотно-щелочного баланса.

Если у пациента в течение трех дней устойчиво наблюдается повышение уровня сахара в крови, то разрабатывается индивидуальный план лечения и советы по корректировки питания, труда и отдыха.

Лечение гипергликемии в условиях стационара

Взаимоотношения между гипергликемией и острыми заболеваниями сложны . Гипергликемия нередко имеет место у госпитализированных пациентов вследствие повышения уровней гормонов стресса. Исследования в экспериментальных условиях показали, что выраженная гипергликемия оказывает негативное действие на сердечно–сосудистую и иммунную системы (рис. 1) . В нескольких ретроспективных ис­следованиях показано, что гипергликемия связана с летальными исходами у стационарных больных. Уро­вень глюкозы после операции является важным прогностическим фактором вероятности развития инфекционных осложнений у больных, которым были произведены операции на сердце . По данным исследования, включавшего больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда, повышенный уровень глюкозы при госпитализации был связан со смертностью как в период госпитализации, так и в течение первого года после инфаркта . Сходные результаты были получены у пациентов, находящихся на лечении в палатах интенсивной терапии (ПИТ) , больных после операций , а также людей, перенесших отличные от инфаркта острые сердечно–сосудистые нарушения, включая инсульт . Связь между уровнем глюкозы крови и риском смерти продолжала оставаться достоверной даже с учетом тяжести заболевания .
Подобные наблюдения не ограничиваются больными диабетом . По данным одного из исследований, смертность в период нахождения в стационаре выше у больных, у которых гипергликемия выявлена впервые, по сравнению с имевшими диагноз сахарный диабет . Подобные данные, хотя и интересны, не позволяют говорить о наличии причинно–следственной связи. Вопрос о том, является ли повышение уровня глюкозы потенциально устранимым механизмом развития осложнений или же это просто симптом, сопутствующий тяжелым заболеваниям, продолжает оставаться открытым. Если повышение уровня глюкозы само по себе опасно, то интенсивная его коррекция может быть просто необходимой. Очевидно, что инсулинотерапия и контроль за ее результатами требуют времени и денег. Кроме того, подобное лечение повышает риск развития гипогликемии, способной приводить к серьезным осложнениям. Каковы же доказательства того, что жесткий контроль уровня глюкозы в период нахождения в стационаре улучшает результаты лечения?
Стратегии и доказательства
В нескольких работах изучены эффекты тщательного контроля уровня глюкозы крови в условиях реанимационных отделений, однако в этих исследованиях участ­вовали весьма разнородные группы больных (с и без диабета). Кроме того, сильно различались дизайн исследований, цели лечения и методики введения инсулина. Соответственно и полученные результаты были весьма различными.
В работе, включившей 1499 пациентов, находившихся на лечении в ПИТ отделения кардио–торакальной хирургии, применение инсулина в форме инфузии с целью снижения уровня глюкозы до 150–200 мг/дл (8,3–11,1 ммоль/л) в течение 24 часов после открытых операций на сердце приводило к значительному снижению частоты инфицирования послеоперационных ран по сравнению с больными, которым лечение инсулином проводили по стандартной схеме (0,8% vs. 2,0%). Отсутствие рандомизации осложняет трактовку этих результатов в связи с тем, что контрольная группа была сформирована ретроспективно и за время, прошедшее с момента нахождения этих больных в стационаре, качество оказания медицинской помощи могло улучшиться. Следует, впрочем, отметить, что аналогичные результаты были получены в рандомизированном и нерандомизированном исследованиях меньшего масштаба, в которых также изучалась эффективность контроля уровня глюкозы крови после кардиологических операций.
В исследовании Diabetes Insulin–Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) 620 больных диабетом, перенесших инфаркт миокарда, были рандомизированы на проведение интенсивной или стандартной коррекции уровня глюкозы в период нахождения в стационаре и в течение 3 месяцев после выписки . Интенсивное лечение с применением инфузии инсулина в течение первых 24 часов после госпитализации с целью снижения уровня глюкозы до 126–196 мг/дл (7,0–10,9 ммоль/л) с последующими многократными инъекциями инсулина для поддержания средней концентрации глюкозы на уровне 173 мг/дл (9,6 ммоль/л) существенно отличалость от стандарного, на фоне которого средний уровень глюкозы составил 211 мг/дл (11,7 ммоль/л) (p<0,001). В группе больных, получавших интенсивное лечение, смертность в течение первого года была на 29% ниже по сравнению с группой, получавшей стандартное лечение (18,6% vs. 26.1%, p=0,03), достоверное различие показателей смертности сохранялось при наблюдении в течение 5 лет . Однако дизайн исследования не позволял сделать определенного вывода о том, какое именно лечение, стационар­ное или амбулаторное, приводило к улучшению выживаемости. Целью исследования DIGAMI–2 являлось разрешение этого вопроса, для чего 1253 пациента с диабетом были рандомизированы на получение трех различных видов лечения после острого инфаркта миокарда: интенсивное стационарное и амбулаторное лечение, интенсивное лечение только в условиях стационара и стандартное лечение . Существенных различий в смертности и частоте осложнений между группами не было, однако статистическая достоверность исследования была слабой и различия в средних уровнях глюкозы между группами были небольшими. В связи с этим из результатов данного и еще одного, имевшего те же недостатки исследования, сложно сделать определенные выводы .
Работы, в которых изучалась эффективность инфузии глюкозы, инсулина и калия (ГИК), также дали противоречивые результаты . В этих исследованиях целью являлось не достижение определенного уровня глюкозы крови, а оценка потенциальных положительных эффектов самого введения инсулина во время или вскоре после инфаркта миокарда. По данным наиболее крупного из исследований, включавшего 20 тыс. пациентов, введение ГИК не приводило к улучшению результатов лечения, хотя следует отметить, что уровни глюкозы в основной группе были выше, чем в контрольной.
Тем не менее существуют достаточно убедительные доказательства, что жесткий контроль уровня глюкозы крови в условиях ПИТ улучшает результаты лечения. Так, в рандомизированном исследовании, включавшем 1548 интубированных пациентов, находившихся в хирургической ПИТ (у 13% был диагноз сахарный диабет), сравнивали интенсивное лечение, включавшее инфузию инсулина со стандартным лечением . В группе, получавшей интенсивное лечение, смертность была на 42% ниже (4,6% vs. 8,0%, p<0,04). Это снижение имело место прежде всего у больных, находившихся в ПИТ более 5 дней. Кроме того, у больных, получавших интенсивное лечение, отмечена достоверно более низкая частота диализа и септицемии, а также возникновения необходимости в переливании крови или искусственной вентиляции легких.
В другом исследовании, включавшем 1200 пациентов общей ПИТ, проведенном по той же схеме, результаты оказались менее однозначными . В целом внутрибольничная смертность не была достоверно снижена у больных, получавших интенсивное лечение, по сравнению со стандартным (37,3% vs. 40,0%, p=0,33). В то же время интенсивное лечение приводило к уменьшению частоты осложнений (включая снижение длительности искусственной вентиляции легких) и более ранней выписке. Кроме того, в группе больных, находившихся в ПИТ в течение 3–х дней и более (767 пациентов), интенсивное лечение приводило к снижению внутрибольничной смертности (43,0% vs. 52,5%, p=0,009). Впрочем, заранее прогнозировать длительность нахождения в ПИТ невозможно, а интенсивное лечение повышало смертность среди больных, находившихся в ПИТ менее 3 дней. Данное повышение, хотя и не оказалось статистических достоверным (относительный риск 1,09; 95%–й доверительный интервал от 0,89 до 1,32), может иметь большое значение.
В обоих исследованиях гипогликемия значительно чаще встречалась у больных, получавших интенсивное лечение, по сравнению со стандартной терапией (5,2% vs. 0,7% в хирургической ПИТ и 18,7% vs. 3,1% в общей ПИТ ). Хотя гипогликемия не приводила к гемодинамическим нарушениям или судорогам, ее значение у тяжелых больных остается не до конца ясным. Более того, в исследовании, проведенном в общей ПИТ, гипогликемия была независимым прогностическим фактором риска смерти.
Возможности более осторожного интенсивного лечения были изучены в исследовании, включавшем смешанную группу пациентов из хирургической и общей ПИТ, в которой инсулин вводили подкожно с целью достижения уровня глюкозы ниже 140 мг/дл (7,8 ммоль/л). Инсулин в форме инфузии вводили, только если уровень глюкозы превышал 200 мг/дл . Внутрибольничная смертность была значительно ниже среди больных, получавших интенсивное лечение, по сравнению с группой контроля, сформированной по данным историй болезни (14,8% vs. 20,9%, p=0,002). К настоящему времени нет данных относительно эффективности интенсивного лечения гипергликемии у стационарных больных вне ПИТ.
Факторы, влияющие
на выбор метода лечения
На инсулинорезистентность и способность организма больных секретировать этот гормон оказывает влияние ряд факторов, включая тяжесть заболевания, принимаемые препараты (прежде всего глюкокортикоиды и прессорные агенты). Кроме того, питанию больных в стационаре нередко мешают обследования и операции, которые также могут нарушать режим приема медикаментозных препаратов, что препятствует адекватному контролю за уровнем глюкозы крови . Важно знать, есть ли у больного диабет, и если есть – его тип (так как у пациентов с диабетом 1 типа повышен риск развития кетоацидоза), а также то, каким образом проводилась коррекция уровней глюкозы до госпитализации. Следует также обращать внимание на:
– особенности питания больного, которые определяют дозировку инсулина;
– обычный уровень глюкозы крови, который важен для принятия решения об интенсивности лечения и скорости коррекции гипергликемии;
– степень контроля над уровнем глюкозы крови до госпитализации;
– уровень гликированного гемоглобина (может позволить оценить необходимость в более интенсивном лечении у больных с сахарным диабетом, ау больных с впервые выявленной гипергликемией повышение концентрации гликированного гемоглобина указывает на наличие диабета до госпитализации).
При определении целесообразности проведения интенсивной терапии необходимо оценить длительность нахождения больного в стационаре.
Пероральные препараты
Инсулин является предпочтительным препаратом для лечения стационарных больных, так как его доза может быть более тщательно и быстро подобрана и не имеет ограничений. Тем не менее у определенных больных (особенно при нетяжелом состоянии и возможности нормального питаться) можно продолжить прием пероральных препаратов при их эффективности до госпитализации. С особым вниманием следует относиться к назначению метформина, учитывая противопоказания к его применению (включая почечную недостаточность, сердечную недостаточность и необходимость в проведении рентгенологических исследований с введением контрастного вещества). Прием тиазолидиндионов следует прекратить при наличии признаков сердечной или печеночной недостаточности (даже после прекращения приема антигипергликемическое действие этих препаратов может сохраняться в течение нескольких недель). Для пациентов, которые питаются нерегулярно, препараты, вызывающие выделение инсулина (например, из группы сульфонилмочевины), особенно опасны, а ингибиторы альфа–глюкозидазы неэффективны. Умеренное снижение дозировки препаратов может быть произведено у пациентов, находящихся на стационарном лечении и получающих диету с ограниченной калорийностью, так как подобное питание может уменьшать выраженность гипергликемии. Если уровень глюкозы значительно повышен при поступлении или если контроль над ним ухудшается во время нахождения в больнице что бывает довольно часто следует начать лечение инсулином.
Инсулин
В условиях ПИТ инсулин обычно вводят путем длительной внутривенной инфузии. Сущест­вует несколько общепринятых протоколов введения . Наиболее эффективными являются те, в которых применяется динамическая шкала, обеспечивающая изменение дозы в зависимости от изменений уровня глюкозы . Частое измерение уровня глюкозы (обычно каждый час) крайне важно для минимизации риска гипогликемии. По мере улучшения состояния пациента можно перейти к подкожному введению инсулина; при этом для расчетов используют последнюю скорость инфузии, умноженную на промежутки между введениями, итоговую дозу делят на основную и связанную с едой части (рис. 2). Следует отметить, что необходимо избегать больших перерывов между внутривенным и подкожным введением, особенно у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Пациенты с диабетом 2 типа, которые нуждаются менее чем в 2 единицах инсулина в час, могут получать менее интенсивное лечение; для некоторых больных может быть достаточно пероральных препаратов.
За пределами отделений интенсивной терапии все еще широко применяются шкалы для определения дозировки инсулина в зависимости от уровня гипер­гликемии . Применение подобной тактики, как правило, недостаточно эффективно , особенно у пациентов с диабетом 1 типа, которые нуждаются в постоянном поступлении инсулина для подавления кетогенеза. Лучший контроль может быть достигнут при предупреждающей тактике введения. Методы введения, включающие базальный инсулин (среднего или длительного действия) и инсулин короткого действия, который вводят перед едой с целью снизить выраженность постпрандиальной гипергликемии, позволяют достичь результатов, наиболее близких к физиологическому уровню . Быстродействующие аналоги инсулина (лиспро, аспарт и глулизин) следует вводить сразу перед едой. Стандартный человеческий инсулин следует вводить за 30 минут до еды, что часто бывает сложно в условиях стационара в связи с занятостью персонала. Кроме того, быстродействующие препараты лучше контролируют постпрандиальную гипергликемию. У пациентов, диета которых является неопределенной, следует придерживаться консервативной тактики. Альтерна­тивой является введение быстродействующего инсулина сразу после еды, доза определяется в зависимости от объема поглощенной пищи.
Дополнительные корректирующие дозы могут быть введены вместе с прандиальным инсулином с целью компенсации гипергликемии, возникающей перед едой. Чувствительные к инсулину пациенты (большинство пациентов с диабетом 1 типа, худые пациенты, получающие относительно небольшие дозы инсулина (менее 30–40 единиц в сутки), а также склонные к гипогликемии) нуждаются в небольших корректирующих дозах (например, 1 единица для коррекции уровня глюкозы 150 мг/дл (8,3 ммоль/л), 2 единицы для 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) и т.д.). Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа (имеющие излишний вес или получающие умеренные дозы инсулина – от 40 до 100 единиц в день) нуждаются в умеренных корректирующих дозах (например, 2 единицы для коррекции уровня глюкозы 150 мг/дл, 4 единицы для коррекции 200 мг/дл и т.д.). Некоторым пациентам с диабетом 2 типа и выраженной резистентностью к инсулину (с выраженным ожирением, получающие инсулин в больших дозах (более 100 единиц в сутки) или принимающие кортикостероиды) следует вводить большие корректирующие дозы (например, 4 единицы при уровне глюкозы крови 150 мг/дл, 8 единиц при 200 мг/дл и т.д.). По мере улучшения общего состояния больного может повышаться чувствительность к инсулину.
Как правило, если состояние пациента стабильно, соотношение доз основного и прандиального инсулина составляет 1:1. Дозу основного инсулина подбирают в зависимости от общей динамики изменения концентрации глюкозы. Если применяется гларгин или детемир, определение дозы производят на основании утренних концентраций глюкозы. При применении НПХ его дозировку рассчитывают, отталкиваясь от утренней концентрации глюкозы или же от ее значений перед вечерним приемом пищи. В период подбора дозы можно также включать корректирующую дозу в основную, добавляя 50% от корректирующей дозы, применявшейся в предшествующий день к основной. Дозу прандиального инсулина определяют на основании уровней постпрандиальной гипергликемии. Корректирующая дозировка инсулина может быть подобрана на основании эффективности применявшейся ранее дозы. Для обеспечения безопасности больного его потребность в инсулине должна быть переоценена сразу после любых изменений в диете.
Некоторым больным диабетом 2 типа может быть достаточно проведения менее агрессивного лечения, в частности, введения только основного инсулина (например, гларгин один раз в день, детемир один или два раза в день или НПХ два раза в день) или удобных смешанных препаратов, включающих инсулин среднего и короткого или очень короткого действия (например, «70/30»). Подоб­ный подход может быть оправданным у пациентов с умеренной гипергликемией, особенно если планируется выписка и нет времени для тщательного подбора дозы инсулина.
Если пациент, получающий инсулин, не ест, следует вводить только основную дозу в форме стандартного инсулина каждые 6 часов. Это совершенно необходимо у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и желательно у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. В подобных случаях также можно применять инфузию инсулина, особенно если вызывает сомнение адекватность аб­сорбции из подкожных тканей.
У пациентов, которые самостоятельно питаются и получают инсулин, режим введения препарата, применявшийся до госпитализации, может быть сохранен при его эффективности. Как и в случае пероральных препаратов, в зависимости от клинической ситуации возможно снижение дозы инсулина при уменьшении калорийности питания. Это особенно актуально для больных сахарным диабетом 2 типа. Если концентрация глюкозы при поступлении высока (более 200 мг/дл), дозу инсулина следует увеличить. Следует рассмотреть возможность перехода к корректирующим дозам. Если выраженная гипергликемия сохраняется в течение более 24 часов и не поддается коррекции увеличенными дозами подкожного инсулина, следует рассмотреть возможность его внутривенной инфузии. Следует отметить, что в связи с коротким периодом полувыведения инсулина при внутривенном введении (5–9 минут), при развитии гипогликемии она может быть быстро устранена. По соображениям безопасности при применении инфузии инсулина в общих палатах (по сравнению с ПИТ) следует стремиться к несколько более высоким концентрациям глюкозы крови.
Контроль за концентрацией глюкозы у пациентов, получающих постоянное энтеральное питание через зонд, лучше всего достигается при применении основного инсулина, с добавлением корректирующих доз по необходимости каждые 6 часов. Если кормление прервано, следует внутривенно ввести то же количество углеводов (например, декстрозы), которое должно вводится энтерально для предотвращения гипогликемии. В случае если пациент находится полностью на парентеральном питании, инсулин можно добавлять непосредственно во флаконы с последним. Дозу титруют с шагом 5–10 единиц на литр для достижения оптимального контроля.
Для хорошего контроля необходима частая оценка концентрации глюкозы крови, на основании которой каждые 1–2 дня следует корректировать дозировку инсулина. Впрочем, прежде чем увеличивать дозировку препарата, следует оценить возможные причины гипер­гликемии (например, пропущенные дозы, излишнее питание, инфекция) и устранить их. Несвоевременный контроль концентрации глюкозы, питание и введение прандиального инсулина также являются частыми причинами колебаний уровня глюкозы в больничных условиях. Для качественного контроля уровня глюкозы необходима координация действий медсестер и сотрудников, обеспечивающих питание больных. В идеале исследование крови из пальца необходимо выполнять каждый раз перед едой и перед сном. Раннее исследование постпрандиальной гликемии (в течение 2–3 часов после еды) может приводить к излишне интенсивному лечению инсулином, чего следует избегать за исключением особых ситуаций (например, лечения беременных женщин).
Перед выпиской схема введения инсулина должна быть упрощена в зависимости от возможностей больного. У некоторых больных сахарным диабетом 2 типа может быть возможным назначение длительнодействующего инсулина 1 раз в день. У других больных, которым в период нахождения в стационаре требовались небольшие дозы инсулина или же при отличном контроле уровня глюкозы крови при введении менее чем 25–30 единиц в день, достаточными могут быть коррекция диеты или пероральные препараты. В случае назначения или отмены антигипергликемических препаратов или изменения их дозировки в период нахождения в стационаре, необходим повторный осмотр пациентов через 1–2 недели после выписки.
Подобным образом следует вести стационарных больных с впервые выявленной гипергликемией, хотя у части пациентов нет необходимости в продолжении лечения, направленного на снижение уровня глюкозы, после компенсации основного заболевания. У таких больных концентрация глюкозы натощак (и, если возможно, гликированного гемоглобина) должны контролироваться через 1–2 месяца после выписки.
Рекомендации
В двух работах представлены рекомендации по контролю уровня глюкозы крови у стационар­ных больных (табл. 1). Эти данные неоднозначны, поскольку проведено небольшое количество рандомизированных исследований. Общепринято, что инсулин следует вводить внутривенно в условиях ПИТ и что другие методы введения инсулина должны быть максимально приближены к физиологическим условиям, особенно у пациентов с сахарным диабетом 1 типа . В связи с отсутствием исследований эффективности подкожного введения инсулина в условиях стационара рекомендации базируются на клиническом опыте.
Неясные области
Накоплено мало данных о роли жесткого контроля уровней глюкозы крови у стационарных больных. Хотя большинство исследований показывают, что снижение уровня глюкозы у тяжело больных пациентов улучшает выживаемость , точная целевая концентрация, оптимальная методика введения и группа пациентов, в наибольшей степени нуждающихся в подобном подходе (как и методы ее определения), продолжают оставаться неизвестными . Поскольку интенсивная инсулинотерапия снижает смертность преимущественно среди больных, находящихся в ПИТ длительное время, можно сделать вывод, что не у всех тяжелобольных пациентов эффективность жесткого контроля уровней глюкозы крови одинакова . Продолжающиеся исследования интесивного лечения инсулином в ПИТ предоставят новую информацию по данному вопросу .
Оптимальный подход к коррекции гипергликемии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, неизвестен . Особого внимания заслуживают данные двух недавних исследований, продемонстрировавших взаимосвязь между развитием гипергликемии в период госпитализации по поводу инфаркта миокарда и повышенным риском смерти . Хотя при острых коронарных синдромах инсулин обладает не только гипогликемическим действием (но еще и антилиполитическим, сосудорасширяющим, противовоспалительным и профибринолитическим) , клиническое значение этого явления неясно и противоречиво .
Неясно, можно результаты исследований в ПИТ распространять на не столь тяжелых пациентов. Следует тщательно оценить соотношение между возможной выгодой и опасностями (прежде всего развития гипогликемии).
Заключение и рекомендации
В хирургических и общих ПИТ концентрацию глюкозы крови следует поддерживать на уровне менее 140 мг/дл и, возможно, даже менее 110 мг/дл . Оптимальные показатели концентрации глюкозы у больных в отделениях кардиореанимации являются более спорными: вполне вероятно, что стремиться следует к более высоким значениям (до 180 мг/дл) . Внутривенное введение инсулина позволяет быстрее подобрать дозу у тяжелобольных пациентов, чем при подкожных инъекциях. У хирургических и терапевтических больных, не находящихся в тяжелом состоянии, целесообразным остается достижение концентрации глюкозы перед едой от 90 до 150 мг/дл (от 5,0 до 8,3 ммоль/л) не только с целью снижения вероятности гипергликемии, но и во избежание гипогликемии. Важно отметить, что жесткий контроль за концентрацией глюкозы должен осуществляться под руководством квалифицированного персонала.
Хотя точные целевые концентрации глюкозы у стационарных больных остаются неопределенными , важно понимать, что во время госпитализации лечение инсулином должно быть активным, с частой коррекцией дозы, в форме внутривенной инфузии. При выписке больному надо разъяснить схему лечения в амбулаторных условиях.
Реферат подготовлен В.В. Иремашвили по материалам статьи Inzucchi S.E. » Management of Hyperglycemia in the Hospital Setting». New England Journal of Medicine 2006; No.355: pp.1903–1911.

Лечение гипергликемии в стационаре

Лечения ком у больных сахарным диабетом в стационаре

Основные принципы лечения ком у больных сахарным диабетом в стационаре сводятся к снижению гипергликемии путем введения простого инсулина, а также к устранению явлений дегидратации, электролитных и гиперосмолярных нарушений, ацидоза.

Е. А. Васюкова и Г. С. Зефирова (1982) рекомендуют следующую схему лечения диабетической (кетоацидотической) комы в течение первых 6 ч после поступления больного в реанимационное отделение.

  1. Устранение гипергликемии с помощью простого инсулина. При относительно невысокой гипергликемии (до 35 ммоль/л) применяют так называемый режим малых доз – 16 – 20 ЕД инсулина внутримышечно одномоментно, затем по 6-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. Через 2 ч при отсутствии снижения сахара в крови повышают дозу до 12 ЕД/ч, а если в течение последующих 2 ч эта доза не снизит гликемию, то переходят на режим больших доз. Он заключается в однократном введении 50-100 ЕД инсулина внутривенно капельно и такой же дозы подкожно на фоне коррекции ацидоза. В дальнейшем каждые 2 ч вводят по 25 – 100 ЕД инсулина подкожно или внутримышечно в зависимости от уровня гипергликемии.
  2. Регидратация. При нормальной осмолярности крови вводят внутривенно по 0,3 л/ч изотонического раствора натрия хлорида до уменьшения признаков дегидратации. При повышенной осмолярности применяют в тех же количествах 0,45 % раствор натрия хлорида (обычный изотонический раствор, разведенный пополам водой для инъекций), а по достижении нормальной осмолярности переходят к введению изотонического солевого раствора (лактасол, раствор Рингера – Локка, ацесоль).
  3. Устранение ацидоза с помощью капельного внутривенного введения 2,5% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 300 – 320 мл/ч (для взрослого больного) при рН мочи ниже 7,0. Введение прекращают, когда рН мочи превысит 7,0. На каждые 100 ммоль натрия гидрокарбоната, что соответствует 330 мл 2,5% раствора, следует добавлять 13 – 20 ммоль калия хлорида (25 – 30 мл 4% раствора). Можно внутривенно струйно ввести 5% раствор унитиола из расчета 1,5-1,75 мл на 10 кг массы тела каждые 6 ч в течение суток.
  4. Для предотвращения и устранения гипокалиемии вводят внутривенно капельно калия хлорид в дозе 10 ммоль (20 мл 4% раствора), если его концентрация в сыворотке крови около 5 ммоль/л, и 30 мл 4% раствора – если калиемия ниже 4 ммоль/л; концентрацию сахара в крови определяют каждые 2 ч.

Во 2-е сутки и в последующем продолжают вводить:

  1. простой инсулин для снижения гликемии до 14 ммоль/л;
  2. изотонический или гипотонический (0,45 %) раствор натрия хлорида под контролем за осмолярностью крови по 0,2 – 0,3 л/ч, в сутки до 6-8 л;
  3. 2,5 % раствор натрия гидрокарбоната под контролем за рН крови или до исчезновения дыхания Куссмауля;
  4. плазму или растворы декстрана для устранения гиповолемии.

При наличии показаний вводят изотиурон, норадреналин, ангиотензин, сердечные гликозиды. После выведения больного из комы в течение 1 – 2 нед используют инсулин подкожно или внутримышечно дробно в соответствии с уровнем гликемии.

Лечение гиперосмолярной комы начинают с энергичной регидратации и устранения гиперосмолярности, что достигается введением 2 л 0,45 % раствора натрия хлорида в течение первых 2 ч. Одновременно вводят калия хлорид в дозе 10 – 20 ммоль (7,5 – 20 мл 8 % раствора) на каждый литр вводимого раствора натрия хлорида в час. Лечение инсулином проводят по режиму малых доз.

При гиперлактацидемической коме лечение направлено на устранение ацидоза и гипокалиемии, как это было описано выше.

Стационарное лечение больных в гипогликемической коме сводится к нормализации гликемии путем введения 40% раствора глюкозы струйно или 5 % раствора капельно внутривенно. В более тяжелых случаях одновременно подкожно назначают 1 – 2 мл 0,1 % раствора адреналина, значение которого состоит, наряду с кардиостимулирующим эффектом, в усилении выброса глюкозы из депо гликогена. Эффективнее и безопаснее внутривенное введение 1 мл глюкагона. Если его однократной инъекции недостаточно и больной не приходит в сознание, то продолжают внутривенно капельно вводить 5 % раствор глюкозы; на этом фоне каждые 2 ч внутримышечно дополнительно вводят 1 мл глюкагона и 4 раза в сутки – по 30 мг преднизолона до нормализации гликемии и восстановления сознания.

Под ред. В. Михайловича

“Лечения ком у больных сахарным диабетом в стационаре” и другие статьи из раздела Неотложная помощь в эндокринологии

Как развивается гипергликемия?

Гипергликемией называется повышение глюкозы выше 6,66 ммоль/л. Появление гипергликемии характерно для заболеваний эндокринной системы.

Патогенез

Патогенез гипергликемии заключается в недостаточной выработке организмом инсулина. Причиной этого может быть патология поджелудочной железы. Также гипергликемия сопровождает сахарный диабет.

При недостатке инсулина клеточные стенки становятся более проницаемыми для глюкозы, уровень сахара при этом в крови растет. При прогрессировании заболевания, вызвавшего гипергликемию, процессы образования глюкозы нарушаются.

Механизмы развития гипергликемии могут и не зависеть от инсулина: бывает, что инсулина в организме достаточно, но периферические клетки малочувствительны к нему. Кроме того, гипергликемия может быть вызвана некоторыми типами лекарств: бета-блокаторов, антидепрессантов, кортикостероидов.

Механизм гипергликемии может запуститься при сильном стрессе, при воспалительном процессе, при хроническом инфекционном заболевании. Хроническая гипергликемия может развиться у людей, перенесших инсульт или инфаркт. Естественная регуляция глюкозы может быть нарушена при приеме контринсулиновых гормонов. Люди, страдающие сахарным диабетом, могут испытывать гипергликемию при пропуске инъекции инсулина.

Степени гипергликемии

По степени тяжести гипергликемия делится на легкую (уровень глюкозы 6-10 ммоль/л), среднюю (10-16 ммоль/л), тяжелую (больше 16 ммоль/л). При тяжелой степени гипергликемии (когда уровень глюкозы 16,5 ммоль/л и выше) развивается состояние прекомы. При содержании глюкозы выше 55 ммоль/л начинается гиперосмолярная кома. Состояние прекомы проявляется тошнотой и рвотой, одышкой, заторможенностью, апатией, нарушением зрения, болями в сердце. При коме происходит потеря сознания, резко падает артериальное давление.

К симптомам гипергликемии относятся:

  • при повышении уровня глюкозы выше 10 ммоль/л в сыворотке крови появляется сильная жажда, происходит обезвоживание на фоне полиурии, выявляется выделение глюкозы с мочой;
  • при гипергликемии выше 30 ммоль/л начинается сильное обезвоживание тканей (особенно сильно это отражается на тканях мозга);
  • резкая потеря массы тела;
  • помутнение хрусталика;
  • повышение проницаемости сосудистых стенок.

Гипергликемия вызывает затуманенность зрения, усталость, сухость во рту, зуд и сухость кожи. В тех случаях, когда повышенное содержание глюкозы приобрело хронический характер, симптомы гипергликемии могут и не проявляться в течение многих лет (определить наличие гипергликемии в этом случае можно только при помощи анализа крови). Именно поэтому важно в целях раннего выявления гипергликемии при наличии предрасполагающих к повышению уровня глюкозы в крови факторов регулярно делать анализ крови на глюкозу (утром натощак и после каждого приема пищи).

Гипергликемия может быть временной (обычно повышенный уровень глюкозы наблюдается после приема пищи при избыточном употреблении углеводов) или постоянной (при сахарном диабете).

Лечение гипергликемии

При появлении симптомов гипергликемии нужно срочно сделать замер глюкозы в крови. Цифра 14 ммоль/л является критической для людей, больных инсулинозависимой формой сахарного диабета. В этом случае необходимо сделать больному инъекцию инсулина и дать обильное питье. Через два часа следует повторить замер глюкозы и снова ввести дозу инсулина, если этот показатель выше 14 ммоль/л (такая высокая концентрация глюкозы негативно влияет на иммунную систему и сердечно-сосудистую). В том случае, если улучшения состояния больного не происходит, его нужно доставить в больницу.

Если симптомы гипергликемии наблюдаются у человека, не зависящего от инсулина (например, при нервной булимии или при остром стрессе), то помочь ему могут прием внутрь минеральной воды или раствора питьевой соды, а также сырых фруктов и овощей (это должно снизить повышенную кислотность). Физические упражнения также способны снизить уровень сахара. Впоследствии, чтобы уберечься от гипергликемии, следует контролировать калорийность своего питания и уменьшить употребление углеводов.

Гипергликемия редко появляется сама по себе: чаще всего она свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому лечение гипергликемии зависит от лечения заболевания, ее вызвавшего.

Для того чтобы вовремя выявлять гипергликемию и принимать соответствующие меры, больному необходимо регулярно измерять уровень глюкозы. В этом помогают специальные приборы глюкометры, позволяющие с небольшой погрешностью определять уровень глюкозы в крови, не обращаясь в лабораторию, в домашних условиях.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

До последнего времени гипергликемию у стационар­ных больных, рассматривали в качестве не более чем явления, сопутствующего основному заболеванию. Однако в некоторых случаях интенсивное лечение гипергликемии может иметь лечебный эффект, и это привлекает внимание к проблеме коррекции гипергликемии в условиях стационара .

Взаимоотношения между гипергликемией и острыми заболеваниями сложны . Гипергликемия нередко имеет место у госпитализированных пациентов вследствие повышения уровней гормонов стресса. Исследования в экспериментальных условиях показали, что выраженная гипергликемия оказывает негативное действие на сердечно–сосудистую и иммунную системы (рис. 1) . В нескольких ретроспективных ис­следованиях показано, что гипергликемия связана с летальными исходами у стационарных больных. Уро­вень глюкозы после операции является важным прогностическим фактором вероятности развития инфекционных осложнений у больных, которым были произведены операции на сердце . По данным исследования, включавшего больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда, повышенный уровень глюкозы при госпитализации был связан со смертностью как в период госпитализации, так и в течение первого года после инфаркта . Сходные результаты были получены у пациентов, находящихся на лечении в палатах интенсивной терапии (ПИТ) , больных после операций , а также людей, перенесших отличные от инфаркта острые сердечно–сосудистые нарушения, включая инсульт . Связь между уровнем глюкозы крови и риском смерти продолжала оставаться достоверной даже с учетом тяжести заболевания .
Подобные наблюдения не ограничиваются больными диабетом . По данным одного из исследований, смертность в период нахождения в стационаре выше у больных, у которых гипергликемия выявлена впервые, по сравнению с имевшими диагноз сахарный диабет . Подобные данные, хотя и интересны, не позволяют говорить о наличии причинно–следственной связи. Вопрос о том, является ли повышение уровня глюкозы потенциально устранимым механизмом развития осложнений или же это просто симптом, сопутствующий тяжелым заболеваниям, продолжает оставаться открытым. Если повышение уровня глюкозы само по себе опасно, то интенсивная его коррекция может быть просто необходимой. Очевидно, что инсулинотерапия и контроль за ее результатами требуют времени и денег. Кроме того, подобное лечение повышает риск развития гипогликемии, способной приводить к серьезным осложнениям. Каковы же доказательства того, что жесткий контроль уровня глюкозы в период нахождения в стационаре улучшает результаты лечения?
Стратегии и доказательства
В нескольких работах изучены эффекты тщательного контроля уровня глюкозы крови в условиях реанимационных отделений, однако в этих исследованиях участ­вовали весьма разнородные группы больных (с и без диабета). Кроме того, сильно различались дизайн исследований, цели лечения и методики введения инсулина. Соответственно и полученные результаты были весьма различными.
В работе, включившей 1499 пациентов, находившихся на лечении в ПИТ отделения кардио–торакальной хирургии, применение инсулина в форме инфузии с целью снижения уровня глюкозы до 150–200 мг/дл (8,3–11,1 ммоль/л) в течение 24 часов после открытых операций на сердце приводило к значительному снижению частоты инфицирования послеоперационных ран по сравнению с больными, которым лечение инсулином проводили по стандартной схеме (0,8% vs. 2,0%). Отсутствие рандомизации осложняет трактовку этих результатов в связи с тем, что контрольная группа была сформирована ретроспективно и за время, прошедшее с момента нахождения этих больных в стационаре, качество оказания медицинской помощи могло улучшиться. Следует, впрочем, отметить, что аналогичные результаты были получены в рандомизированном и нерандомизированном исследованиях меньшего масштаба, в которых также изучалась эффективность контроля уровня глюкозы крови после кардиологических операций.
В исследовании Diabetes Insulin–Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) 620 больных диабетом, перенесших инфаркт миокарда, были рандомизированы на проведение интенсивной или стандартной коррекции уровня глюкозы в период нахождения в стационаре и в течение 3 месяцев после выписки . Интенсивное лечение с применением инфузии инсулина в течение первых 24 часов после госпитализации с целью снижения уровня глюкозы до 126–196 мг/дл (7,0–10,9 ммоль/л) с последующими многократными инъекциями инсулина для поддержания средней концентрации глюкозы на уровне 173 мг/дл (9,6 ммоль/л) существенно отличалость от стандарного, на фоне которого средний уровень глюкозы составил 211 мг/дл (11,7 ммоль/л) (p

Гипергликемия: как распознать и вылечить опасное состояние

Согласно статистике, с каждым годом увеличивается число пациентов, страдающих заболеваниями, сопровождающимися повышением уровня сахара в крови, или гипергликемией. Эта патология имеет несколько форм и при отсутствии лечения может вызвать серьёзные осложнения.

Понятие гипергликемии и её типы

Гипергликемия является клиническим симптомом, который обозначает избыточное содержание глюкозы (сахара) в крови пациента. Как правило, он характеризует развитие сахарного диабета, а также указывает на наличие иных нарушений в эндокринной системе.

Гипергликемия диагностируется, когда уровень сахара в крови составляет менее 3,3 ммоль/л

В настоящее время специалисты условно различают три степени выраженности гипергликемии:

  • лёгкая форма, когда уровень глюкозы незначительно превышает норму и находится в пределах 6–10 ммоль/л;
  • гликемия средней тяжести, когда наблюдаются заметные изменения уровня сахара и его показатель находится в пределах 10–16 ммоль/л;
  • тяжёлая форма, когда содержание глюкозы в крови значительно увеличивается и показатель превышает 16 ммоль/л.

Нередко при тяжёлой форме, когда сахар регистрируется на уровне, превышающем 16,5 ммоль/л, может возникнуть угроза развития прекоматозного состояния или комы.

Причины и факторы риска

Уровень сахара в сыворотке крови регулируется инсулином — гормоном, который продуцируется клетками поджелудочной железы. Недостаток инсулина или отсутствие его взаимодействия с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) приводит к задержке глюкозы в крови и повышению её концентрации. Существует множество причин возникновения гипергликемии. Среди них:

    сахарный диабет — концентрация сахара повышается в случае нерегулярного приёма пищи или несоблюдения диеты;

Несвоевременный приём сахароснижающих препаратов или инъекций инсулина также приводит к повышению сахара.

Следует отметить, что больные сахарным диабетом могут страдать от двух типов этого недуга:

  • гликемии натощак, когда пища не поступает в организм свыше 8 часов;
  • постпрандиальная гликемия, возникающая непосредственно после приёма пищи.

Существует множество людей, не страдающих сахарным диабетом, однако отмечающих повышение сахара в крови после обильного приёма пищи. У них риск развития заболевания достаточно высок.

Признаки сахарного диабета — видео

Чтобы предотвратить развитие серьёзных осложнений, необходимо не только знать симптомы недуга, но и своевременно их выявлять. Специалисты различают ранние и поздние признаки гипергликемии. К ранним можно отнести:

  • усиленную жажду;
  • сухость во рту;
  • частые головные боли;
  • ухудшение зрения;
  • повышенную утомляемость;
  • учащённое мочеиспускание;
  • потерю массы тела;
  • зуд кожных покровов.

Гипергликемия проявляется в виде сонливости, тошноты, сильной жажды, чувстве голода

Длящаяся продолжительное время гипергликемия часто приводит к более тяжёлым расстройствам:

  • кожным и вагинальным инфекциям;
  • ухудшению заживляемости ран и порезов;
  • повреждению нервов;
  • нарушению чувствительности в конечностях;
  • проблемам с ЖКТ — диарее и запорам.

Стойкая гипергликемия может спровоцировать развитие кетонурии (появление ацетоновых тел в моче), а также кетоацидоз (нарушение углеводного обмена). Последний часто приводит к диабетической коме.

Особенности течения при беременности

В период беременности у некоторых женщин диагностируется гестационный диабет, одним из симптомов которого является гипергликемия. Его возникновение обусловлено снижением выработки инсулина, что приводит к повышению концентрации сахара в крови. Как правило, он носит временный характер и после рождения ребёнка бесследно исчезает.

Дети и гипергликемия

У малышей, особенно новорождённых, также способна развиться гипергликемия. В раннем возрасте это может быть обусловлено низкой массой тела (менее 1,5 кг) или спровоцировано такими заболеваниями, как сепсис, менингит, энцефалит и т. п. У детей постарше его возникновению способствуют неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Раннее выявление недуга помогает избежать развития тяжёлых осложнений, в частности отёка мозга, кровоизлияния, заболеваний эндокринной системы.

Методы диагностики

При первых подозрениях на возникновение гипергликемии необходимо обратиться к врачу, который назначит диагностические мероприятия и поставит диагноз. Как правило, все методы направлены на исследование и выявление уровня сахара в сыворотке крови. Самыми распространёнными процедурами являются:

  • анализ крови натощак — проводится утром до принятия пищи и питья;
  • анализ утренней мочи с целью выявления глюкозурии;
  • случайный анализ — проводится в случайный момент времени по выбору врача;
  • оральный тест — позволяет выявить толерантность к глюкозе и определить наличие гестационного диабета;
  • анализ на гликозилированный гемоглобин — позволяет определить уровень глюкозы на протяжении двух последних месяцев.

Анализ крови — это основной диагностический метод при гипергликемии

Гипергликемия является опасным состоянием, поэтому требует особого подхода к лечению. В первую очередь необходимо регулярно замерять уровень глюкозы в крови и при наличии незначительных отклонений обратиться к врачу.

  1. При гипергликемии лёгкой степени выраженности нормализовать уровень сахара помогут общие немедикаментозные методы:
    • лечебная диета;
    • обильное питьё;
    • умеренные физические нагрузки;
    • средства народной медицины.
  2. При более серьёзных отклонениях поможет медикаментозная терапия.

Медикаментозная терапия

При гипергликемии рекомендуется принимать следующие препараты:

Препараты, назначаемые при гипергликемии — галерея

Первая помощь

Человеку с признаками гипергликемии необходимо замерить уровень сахара в капиллярной крови. При высоких показателях следует ввести инъекцию инсулина короткого действия, после чего в течение часа дать выпить 1–1,5 л воды.

Важно! Замер сахара следует производить каждые 2 часа, а вводить препарат — пока концентрация не восстановится до нормального значения.

Диета

Неотъемлемой частью комплексной терапии гипергликемии является лечебная диета, разработанная совместно с врачом. Больному следует исключить:

  • жирные блюда;
  • острую и сладкую пищу;
  • мучные изделия;
  • газированные напитки;
  • копчёности;
  • алкоголь.

Запрещённые продукты — галерея

Рецепты народной медицины

Наряду с медикаментами, эффективными считаются народные средства.

  1. Корень одуванчика. Ложку измельчённого средства следует настоять в стакане кипятка в течение получаса. Принимать средство нужно по ¼ стакана.
  2. Стручки фасоли. Отвар, приготовленный на паровой бане из 2 л воды и 50 стручков, рекомендуется принимать по ½ стакана 3–4 раза в день.

Прогноз лечения и возможные осложнения

При своевременной терапии и соблюдении всех рекомендаций врача лечение гипергликемии даёт положительные результаты. Однако отсутствие вмешательства в состояние способно спровоцировать развитие серьёзных осложнений:

  • сахарного диабета;
  • диабетического кетоацидоза;
  • гиперосмолярной комы.

В долгосрочной перспективе неконтролируемая гипергликемия может привести к поражению глаз, повреждению почек, нервов, болезням сердечно-сосудистой системы, эректильной дисфункции (у мужчин).

Профилактика

Чтобы исключить возникновение гипергликемии, необходимо:

  • вести здоровый и по возможности активный образ жизни;
  • регулярно выполнять физические упражнения;
  • придерживаться здорового питания.

При незначительном повышении уровня сахара в крови следует корректировать рацион и своевременно проводить плановый осмотр с целью лечения возможных заболеваний.

Гипергликемия является опасным состоянием, которое чревато развитием тяжёлых осложнений, в частности сахарным диабетом. Поэтому при возникновении специфических симптомов необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии

Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.

1. Алиментарная гипергликемия развива­ется после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из ки­шечника быстро всасывается большое коли­чество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецеп­торы желудочно-кишечного тракта, рефлек-торно вызывает ускорение расщепления гли­когена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию использу­ют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментно­го приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарас­тает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления про­дукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.

2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры голов­ного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. По­ток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликоге-нолиз и тормозит переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных сос­тояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование большихко­личеств молочной кислоты, из которой в пе­чени синтезируется глюкоза.

4. Гормональные гипергликемии развива­ются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регу­ляции углеводного обмена. Например, гипер­гликемия развивается при повышении про­дукции глюкагона — гормона а-клеток ос­тровков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипер­гликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и сти­мулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызы­вает гипергликемию в результате стимуля­ции глюконеогенеза и торможения актив­ности гексокиназы.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпа­тических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном нар­козе к этому присоединяется нарушение гли-когенообразовательной функции печени.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолют­ной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия — понижение уровня саха­ра крови ниже нормального. Она развива­ется в результате недостаточного поступ­ления сахара в кровь, ускоренного выведе­ния его из крови или комбинации этих факторов. Причины гипогликемии весьма разно­образны. К ним относятся:

1) передози­ровка инсулина при лечении сахарного диа­бета — это одна из частых причин;

2) по­вышенная продукция инсулина при гипер­функции инсулярного аппарата поджелудоч­ной железы (гиперплазия, инсуло-ма);

3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: ти­роксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не воспол­няющаяся алиментарно;

6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты);

7) углеводное голодание (алиментарная гипо­гликемия);

8) нарушение всасывания углево­дов в кишечнике;

9) так называемый по­чечный диабет, при котором нарушено фос-форилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флорид-зин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие — гипогликемия;

10) у ново­рожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции угле­водного обмена.

К недостатку глюкозы особенно чув­ствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяю­щихся гипогликемиях в. нервных клетках происходят необратимые изменения. Сна­чала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

При .уровне сахара 4—3 ммоль/л разви­ваются тахикардия, обусловленная гиперпро­дукцией адреналина, чувство голода (воз­буждение вентролатеральных ядер гипотала­муса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражи­тельность, повышенная возбудимость, чув­ство страха. При нарастающей гипоглике­мии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Су­дороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщепле­нию гликогена мышц. При этом из обра­зовавшейся молочной кислоты в печени син­тезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гораздо реже по сравнению с нарушения­ми обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение С мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галакто­зы) и др.