Этиология ожирения

2. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Ожирение – хроническое многофакторное рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у женщин — 25 % от массы тела, индекс массы тела более 25-30 кг/м2) и развивающееся под влиянием физиологических и генетических факторов и факторов внешней среды

Этиология.

Этиология ожирения достаточно сложна и данные о ней противоречивы. В основе ожирения лежит взаимодействие генетической предрасположенности и внешних факторов. Нарастание МТ в 30–50% случаев зависит от генетического компонента. В настоящее время влиять на генетический дефект сложно и основное внимание клиницисты уделяют внешним факторам, к которым относятся в первую очередь характер питания и уровень физической активности. Тем не менее рассматривать изолированно этиологические факторы невозможно. Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам.

Патогенез.

По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма. Наиболее часто это происходит вследствие нарушения питания: избыточного поступления энергии с пищей по сравнению с энерготратами, качественных отклонений в соотношении пищевых веществ от принятых норм рационального питания (чрезмерного потребления жирной пищи) или нарушения режима питания — перемещения основной доли суточной калорийности пищи на вечерние часы. Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.

Клиника.

Жалобы: при алиментарно-конституциональном ожирении I—II степени больные обычно жалоб не предъявляют; при более выраженном ожирении их могут беспокоить слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, раздражительность, безразличие к окружающим, нарушение сна. Часто отмечаются одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, боли в суставах, позвоночнике, обусловленные повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат и обменными нарушениями.

При гипоталамическом ожирении часты жалобы, связанные с повышенным внутричерепным давлением: головные боли, нарушение зрения, а также вызванные психо-и неврологическими нарушениями: смена настроений, сонливость, гипо- или гипертермия, жажда, повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью.

Данные осмотра выявляют избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки, особенности ее распределения. По типу распределения жировой ткани в организме выделяют андроидный, гиноидный и смешанный виды ожирения.

Диагностика.

1. Осмотр, взвешивание, оценка индекса массы тела (ИМТ), измерение при помощи сантиметровой ленты окружности талии и бедер. ИМТ рассчитывается как масса тела в килограммах, деленная на рост человека в метрах, возведенный в квадрат (кг/м2)

2. Измерение окружности талии (ОТ) производится на середине расстояния между подреберьем и тазовой костью по срединно-подмышечной линии. В норме ОТ у женщин не более 80 см, у мужчин — 94 см. Окружность бедер (ОБ) измеряется ниже больших бедренных бугров. Ожирение расценивается как абдоминальное при соотношении ОТ/ОБ свыше 0,85 у женщин и свыше 1,0 у мужчин.

3. Метаболический синдром диагностируется при выявлении комплекса характерных для него изменений. Согласно критериям Международной Федерации Диабета (IDF, 2005), диагноз МС устанавливается при наличии центрального ожирения (окружность талии > 94 см для европеоидов мужчин и > 80 см для женщин) в сочетании с любыми двумя из четырех нижеследующих изменений:

  • увеличение уровня триглицеридов (ТГ) >150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или специфическое лечение этого нарушения

  • снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП): < 40 мг/дл (1,03 ммоль/л) у мужчин и <50 мг/дл (1,29 ммоль/л) у женщин, или специфическое лечение этого нарушения

  • повышение артериального давления (АД): систолическое АД > 130 или диастолическое АД > 85 мм ст. ст. или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии

  • повышение глюкозы натощак в плазме > 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение.

Лечение.

Основные направления:

  1. Рациональное питание (низкокалорийная диета, 800-1500 ккал/сут).

  2. Физическая активность

  3. Изменение пищевого поведения

  4. Фармакотерапия (при ИМТ >30 кг/м2 и при ИМТ>27кг/м2 + наличие дислипидемии, артериальной гипертонии или сахарного диабета)

  5. Липидснижающая терапия (статины, фибраты)

  6. Бариатрическая хирургия (при ИМТ >40 кг/м2 – хирургическое лечение)

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОЖИРЕНИЯ

Ожирение можно назвать настоящей болезнью современного общества. Жизнь с изобилием вредной пищи и малоподвижным образом жизни сказывается на организме не самым лучшим образом. Почему так происходит? Мало кто добровольнооткажется от комфортного отдыха на диване с порцией быстрой еды. Однако такой образ жизни отражается не только на весе. Вместе с лишними килограммами приходит масса других проблем со здоровьем, чаще всего это сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания. Чтобы этого избежать, необходимо знать, как развивается ожирение. Только таким образом будет возможно предотвратить нежелательные последствия.

Итак, как известно, ожирение — это избыточное накопление жиров в жировой ткани. С патологоанатомической точки зрения оно относится к жировым дистрофиям. При этом оно может быть гипертрофическим, когдаувеличиваетсяобъёмадипоцитов, и гиперпластическим, когда происходит увеличения числа жировых клеток. Так что же заставляет клетки накапливать в себе липиды и сохранять их длительное время?

Ожирение относится к полиэтиологическим состояниям. Большую роль в этом играет не только алиментарный фактор, но и эндокринный. В первую очередь в механизме развития ожирения происходит нарушение функции гипоталамуса. Это может происходить по разным причинам, таким как травма, опухоль, инфекции или сосудистые нарушения. При повреждении центра голода в гипоталамусе и нижележащих отделах головного мозга происходит избыточная стимуляция, провоцирующая повышенный аппетит, что в дальнейшем и приводит к ожирению. При этом гормоны, которые контролируют липолиз в норме функционируют недостаточно, так как происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы. В аденогипофизе синтезируется β-эндорфин, который стимулирует нервную систему и приводит к избытку выработки инсулина, который депонирует глюкозу не только в виде гликогена в печени, но и в виде триацилглицеридовв жировой ткани. При развитии гипоталамического типа ожирения фактором патогенеза выступает снижении вегетативных функций центра, расположенного в дне третьего желудочка, который направлен на регуляцию жирового обмена. Патология гипофиза не всегда является причиной церебрального ожирения. Так, при недостатке ночного сна уменьшается выработка соматотропного гормона, который отвечаетза мобилизацию жира из депо .

Другой причиной гормонального ожирения является недостаток функции щитовидной железы. При гипотиреозе происходит снижение уровня тироксина и трийодтиронина, которыерегулируют основной обмен. При этом метаболизм замедляется и липиды не эвакуируются из жировой ткани. Помимо этого, нарушается специфически-динамическое равновесиепоступающих в организм пищи. Задержка в организме воды и хлорида натрия ведет к образованию отеков, что так же замедляет утилизацию жиров. Это так же может проявляться при недостатке тиреотропного гормона гипофиза, при его недостатке снижается функция щитовидной железы .

Третьим гормоном, отвечающем за липидный обмен является инсулин. При гиперинсулинемии развивается гипергликемическая болезнь. В процессе переваривания пищи происходит расщепление жиров до глицерина и высших жирных кислот, которые затем идут на синтез компонентов мембран, холестерина, некоторых гормонов. При избытке углеводов инсулин стимулирует синтез жиров. Так же, он ингибирует липолиз в печени и жировой ткани. Это происходит из-за способности инсулина снижать содержание цАМФ и ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. При этом происходит активация фосфодиэстеразы, расщепляющей цАМФ, и фосфатазы, которая дефосфорилирует и инактивирует тканевую липазу. Благодаря этому происходит уменьшение количества свободных высших жирных кислот в крови, увеличивается образование и депонирование в жировой ткани триацилглецеридов. У больных с инсулиновой недостаточностью, например, при сахарном диабете II типа,равновесие сдвинуто в сторону липолиза. Так при инсулиновой резистентности дефицит аденозинтрифосфата (АТФ), угнетен гликолиз и активизируется глюконеогенез, что повышает уровень глюкозы в крови, увеличивается депонирование триацилглицеридов в адипоцитах жировой ткани. Будет повышатьсяактивностьконтринсулярных гормонов, таких как глюкагон, кортизол и адреналин. Свободные жирные кислоты будут окисляться до ацетил-СоА (ацетилкоэнзима-А), который не пойдет в цитратный цикл и окисление до углекислого газа и воды, а будет являться субстратом для синтезахолестерина и кетоновых тел, что будет отражаться на липидном обмене организма .

Половые гормоны также влияют на метаболизм липидов в организме. Происходит нарушение превращения глюкозы в пентозофосфатном цикле, что способствует ее «депонированию» в жирные кислоты, которые затем откладываются в жировой ткани. Как известно, тестостерон обладает анаболической функцией для белков и катаболической-для жиров. Противоположными ему является женские половые гормоны эстрогены, которые наоборот усиливаютдепонирование жира. В развитии ожирения играет роль физиологическое снижение функции мужских половых гормонов с возрастом (35-45 лет), что приводит к отложению жира в области живота.

Итак, наибольшее влияние на жировую ткань имеют гормоны, при недостатке которых будет происходить ее избыточное отложение и развитие ожирения. Соответственно такие формы нарушения метаболизма должны контролироваться врачами эндокринологами.

Однако эволюцией заложен контроль за избыточным отложением жиров. Это происходит благодаря гормонам, вырабатываемым в жировой ткани, которые должны ограничивать ее образование или снижать аппетит. К гормонам жировой ткани относятся лептин, интерлейкин-6, адипсин или комплемент D, ингибитор активатора плазминогена-1, ангиотензин и трансформирующий ростовой фактор. Эти вещества выполняют определенные функции. Например, интерлейкин-6 или фактор некроза, опухоли-α (ФНО-α) нарушает взаимодействие инсулина с рецептором и тормозит выработку инсулинозависимых переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани. ФНО-α приводит к развитию инсулинрезистентности путем снижения активности тирозинкиназы в инсулиновых рецепторах и ингибирует фосфорилирование тирозина .

Другим гормоном жировой ткани является лептин, проникая в гипоталамус, лептин регулирует энергетический гомеостаз, снижает потребность в пище за счет подавления аппетита. К сожалению, в настоящее время большинство людей страдают дефектов лептина, что способствует распространению ожирения. Ваше тело голодает, хотя определенно нет дефицита в поступлении углеводов и жиров в организм. Это может проявляться в наследственной неспособности синтезировать лептин, отсутствии к нему рецепторов в головном мозге или генетический дефект синтеза гормона, который уже не может выполнять полноценно свои функции. Механизм действия лептина на метаболизм жиров заключается в ингибировании действия инсулина в печени путём изменения активности фосфоенолпируваткарбоксилазы (РЕРСК-фермента). При этом происходит уменьшение скорости глюконеогенеза и торможение инсулином транспорта глюкозы.

Такой вид ожирения может сопровождаться как гиперлептинемией, связанной с резистентностью к инсулину в результате нарушения рецепторов, или гиполептинемией, связанной с наследственной недостаточностью гормона. В том и другом случае будет происходить увеличение скорости глюконеогенеза, гипергликемия, и метаболизм глюкозы в жиры с развитием ожирения.

Как уже говорилось, адреналин обладает контринсулярным действием и стимулирует липолиз. Благодаря наличию в жировой ткани бета-3 и альфа-2 рецепторов обеспечивается адренергическая иннервация жировой ткани, что влияет на скорость липогенеза и липолиза. Чем сильнее будет выражена адренергическая стимуляция, тем быстрее и интенсивнее будет происходить гидролиз жиров в жировой ткани. Следовательно, физические и эмоциональные нагрузки могут способствовать избавлению от лишнего веса путем воздействуя на адренорецепторы адреналином. Клетки жировой ткани имеют большую плотность бета-адренорецепторов и небольшую плотность инсулиновых рецепторов, что в какой-то степени должно обеспечивать быструю мобилизацию жира, чем его запасание. Однако здесь опять же имеет место резистентность рецепторов, что может быть вызвано гипергликемией или гиперинсулинемией .

Таким образом, чтоб организм адекватно справлялся с метаболизмом жиров и не депонировал их излишнее количество, необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать потребление легкоусвояемых углеводов. Для ускорения мобилизации имеющегося жира необходимо обеспечить организму регулярную физическую активность стимулируя секрецию адреналина и активацию симпатической нервной системы.

В заключении стоит еще раз подчеркнуть то, что ожирение сопровождается дисбалансом процессов синтеза и распада жиров по разным причинам. Было рассмотрено преимущественно нервное и гуморальное влияние на липидный обмен, что составляет основную часть механизма развития ожирения. Таким образом, ожирение является комплексной проблемой, которая должна решаться несколькими врачами специалистами в случае необходимости. При этом необходимо помнить о профилактике ожирения и здоровом образе жизни, которые так же играют большую роль в регуляции метаболизма.

Список литературы:

Ожирение

В основе ожирения лежит нарушение баланса поступления и расхода энергии в сторону преобладания первого. Проявляется чрезмерным отложением жира в организме, увеличением массы тела, нарушением метаболизма и функции ряда систем и органов.
Ожирение наблюдается у 10 — 15 % детей, встречается во всех периодах детства и особенно в старшем возрасте. Чаще болеют дети, проживающие в городах, причем девочки чаще мальчиков.
Установлена СРЯЗЬ между развитием ожирения у детей и обеспеченностью семьи, профессией родителей. В последние годы наметилось увеличение распространенности ожирения у детей первого года жизни (Н. А. Матвеева и др., 1973), что объясняется участившимся рождением детей с большей массой тела.

Этиология ожирения

Различают первичное (спонтанное) и вторичное (симптоматическое) ожирение. Развитию первичного способствуют прежде всего избыточное потребление пищи, богатой углеводами и жирами, а также частые интоксикации на почве инфекционных заболеваний, родовые травмы, асфиксия в родах, токсикоз беременности, недостаточная физическая активность детей. Среди множества причин ожирения в детской практике особое значение приобретает неправильное воспитание детей с выработкой привычки к обильной еде. Такая привычка к перееданию постепенно и прочно закрепляется и может сохраняться в течение всей последующей жизни. Нередко ожирение развивается у больных в период реконвалесценции и после выздоровления при острых инфекционных заболеваниях, когда дети получают диету с высокой энергетической ценностью. Имеет значение и наследственно-семейная предрасположенность (Ю. А Князев и др.). Установлено, что ожирение развивалось у 80 % детей в период полового созревания в тех семьях, где родители страдали ожирением, и только у 10 % детей — если ожирением в семье никто не болел. О генетической предрасположенности к ожирению могут свидетельствовать наблюдения за однояйцевыми близнецами. При наличии ожирения у одного из них оно развивалось и у второго близнеца, находившегося в других условиях воспитания.
Вторичное ожирение развивается при адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе, гипогонадизме, болезни Иценко — Кушинга, гиперинсулинизме, травмах и опухолях мозга, воспалительных процессах в гипоталамусе и т. д.

Патогенез ожирения

Важное значение в патогенезе ожирения имеет состояние системы регуляции соответствия поступления энергии с пищей и ее расхода. В условиях физиологического состояния жировая ткань находится в подкожной основе, распределяется в брыжейке, сальнике, забрюшинном пространстве и др. Такому распределению жира способствуют скоординированные процессы его построения (липогенез) и расщепления (липолиз), которые адаптированы к потребностям здорового организма и могут изменяться в зависимости от условий его существования. Например, под влиянием изменившейся температуры внешней среды или усиления двигательных функций во время игр или спортивных занятий расход энергии увеличивается, соответственно изменяется потребность в количестве съедаемой пищи. Такая координация между приходом энергии с пищей и ее расходом обеспечивается аппетитом, в регуляции которого большая роль принадлежит центрам гипоталамуса — вентромедиальным (центрам насыщения) и вентролатеральным (центрам аппетита) ялрам.
Предполагают, что в патогенезе первичного ожирения играют роль изменения функций центров аппетита, возникающие под влиянием названных выше этиологических факторов. Кроме того, придается также большое значение ослаблению регуляции обмена веществ, в том числе жирового, корон большого мозга.
Во всех случаях первичного ожирения независимо от причины имеет место нарушение баланса между интенсивностью липогенеза и липолиза. При накоплении жировых отложений чаще преобладают процессы липогенеза над процессами липолиза. Однако избыточное отложение жира возможно и в других случаях: при повышении липогенеза и понижении липолиза ниже обычного уровня или при одновременном повышении липогенеза и липолиза, но с относительным преобладанием первого.
В патогенезе вторичного ожирения существенное значение придают нарушению функций некоторых эндокринных желез. В условиях пониженной продукции кортико-, тирео-, соматотропина, тироксина и трийодтиронина, глюкагона, адреналина и норадреналина снижаются процессы липолиза, в результате чего недостаточно используется жировое депо в качестве источника энергии. Ожирение может быть обусловлено и дефицитом половых гормонов. При этом отмечается нарушение обмена глюкозы, повышение продукции гликокортикоидов, ведущих к усилению отложений гликогена в печени с последующим торможением липолиза.
Массивные отложения жира сказываются отрицательно на функциональном состоянии ряда систем и органов, в связи с чем возникает множество клинических проявлений этого заболевания.

Патоморфология ожирения

При первичном ожирении находят в коже, подкожной основе, пластинках перикарда, миокарде, поджелудочной железе, брыжейке, сальнике, околопочечном пространстве и других участках повышенное отложение жира. Печень увеличена в связи с жировой инфильтрацией и застойными явлениями. Гистологически обнаруживается увеличение среднего размера и количества жировых клеток, содержащих преимущественно григлицериды.

Классификация ожирения

Конституционально-экзогенное ожирение считается основной формой первичного ожирения, причем в его происхождении отдается предпочтение генетическому фактору. Понятие экзогенного ожирения включает в себя абсолютное и относительное переедание (при гипокинезии). Простая форма ожирения характеризуется увеличением массы тела, равномерным распределением жира, удовлетворительным самочувствием. Функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем при этой форме отмечаются редко, выражены слабо и непостоянны. Эта начальная фаза ожирения в большинстве случаев поддается лечению диетой. По мере прогрессирования ожирения появляются быстрая утомляемость, раздражительность, жажда, головокружение, усиленная пигментация кожи и другие симптомы — переходная форма. Дальнейшее развитие заболевания, появление множества постоянных симптомов и признаков вторичного гипоталамического синдрома рассматривается как осложненная форма ожирения.
Под вторичными формами ожирения подразумеваются те, которые сопровождают первичные патологические процессы в различных органах, они подразделяются на церебральные (при поражениях головного мозга), гипоталамические (при повреждениях нервных структур гипоталамуса) и эндокринные (при нарушении функции эндокринных желез).
В основе развития смешанных форм заболевания лежат первичные и вторичные причинные факторы. К редким формам ожирения относятся заболевания, обусловленные грубыми хромосомными дефектами.

Клиника ожирения

Клиника первичного ожирения определяется его формой.При простой форме дети жалуются на слабость, быструю утомляемость, иногда жажду и повышенную потливость. В ряде случаев отмечается повышенная раздражительность, возникает ночной страх или энурез. В дальнейшем по мере прогрессирования процесса (переходная форма) появляются головная боль, головокружение, одышка при физической нагрузке, боль в животе, тошнота, рвота, дети отстают в учебе. Отмечается превышение массы тела с равномерным распределением жира. Несколько позже у некоторых детей младших классов формируется абдоминальный тип телосложения. В последующем (осложненная форма) развиваются фолликулит и усиленная пигментация складок кожи, цианотичный ее оттенок на ягодицах и бедрах за счет расширения мелких сосудов и застоя венозной крови, а также ярко красные и багровые полосы растяжения (стрии) на груди, животе, бедрах. Возникают парестезии, изменения кожной температуры, зябкость конечностей. Иногда наблюдается выпадение волос в связи с недостаточным питанием волосяных мешочков и нарушением нервно-эндокринной регуляции трофических процессов (А. И. Клиорин, 1978).
При II степени ожирения происходит усиленное отложение подкожного жира на туловище, при III степени у девочек отложение жира отмечается больше на конечностях, у мальчиков — на туловище. К периоду полового созревания отложение жира у девочек преобладает в области таза, у мальчиков — на туловище.
Вследствие плохой вентиляции легких и снижения иммунологической реактивности нередко возникает склонность к ателектазам, заболеваниям дыхательной системы. Часто поражается сердечно-сосудистая система. Возникает быстрая утомляемость, одышка, боль в области сердца, часто — брадикардия, повышение артериального давления. За счет поражения мышцы сердца отмечается приглушенность тонов, систолический шум, довольно часто — нарушение функции автоматизма и проводимости сердца: аритмии, синусовая брадикардия, реже — экстрасисголия, изменение предсердно-желудочковой и внутри желудочковой проводимости.
По мере развития ожирения у большинства больных повышается кислотообразующая и замедляется эвакуаторная функции желудка, что приводит к развитию диспепсического синдрома. Нередко наблюдаются увеличение печени с нарушением ее функций, повышение внешнесекреторной активности поджелудочной железы и расстройства водно-электролитного обмена в связи с гиперсекрецией регулирующих его гормонов. У некоторых больных появляется склонность к развитию хронического тонзиллита, холецистита, холангита, желчнокаменной болезни, воспалительных процессов мочевой системы. Отмечается замедление полового развития. Дети сонливы, их часто беспокоит головная боль, иногда быстро прогрессирует ослабление памяти, возникают невралгия, неврит и другие признаки поражения нервной системы. У детей с ожирением чаще, чем у здоровых детей, регистрируются проявления аллергии и признаки низкой иммунологической реактивности.
При исследовании крови — повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов, что связано с адаптационной реакцией на гипоксию, нередко — гиперхолестеринемия, увеличение уровня В-липопротеидов и свободных жирных кислот. В моче иногда обнаруживают белок и единичные эритроциты, появляющиеся в результате застойных явлений в почках.
Клиника вторичного ожирения определяется формой первичного заболевания.

Диагноз ожирения

Диагноз первичного ожирения устанавливается на основании имеющегося фактора переедания, употребления пищи, богатой углеводами и жирами, гипокинезии, наследственной предрасположенности к ожирению, показателей абсолютного количества жира и характерных клинических симптомов заболевания.

Дифференциальный диагноз ожирения

Дифференциальный диагноз первичного ожирения проводится с различными формами вторичного, развивающегося при адипозогенитальной дистрофии, болезни Иценко — Кушинга, гипотиреозе и др. В настоящее время известно около 50 синдромов, при которых отмечается ожирение (синдром Барде — Бидля, Прадера — Вилли и т. д.).
Прогноз при раннем выявлении и правильной лечебной тактике — благоприятный.
Осложнения — бронхит, пневмония, холецистит, желчно- и почечнокаменная болезнь, сахарный диабет и др.

Лечение ожирения

Лечение при первичном ожирении должно быть комплексным. Важнейшим компонентом лечения является диетотерапия, основанная на снижении энергетической ценности пищи и достижении отрицательного энергетического баланса. Только в таких случаях возможно достижение редукции избыточных запасов жира. Вместе с тем лечение диетой должно проводиться осторожно, чтобы не нарушалось физическое и психическое развитие ребенка, обеспечивалось достаточное насыщение. Пища должна быть вкусной, разнообразной и не содержать острых приправ. Таким требованиям отвечает диета с пониженной энергетической ценностью — 942 — 2512 кДж (225 — 600 ккал), меньше суточной нормы.
Больных с ожирением III — IV степени следует лечить в стационаре. Практически назначается диета, составляющая примерно 1/3 энергетической ценности пищи ребенка данного возраста. После трехнедельного лечения в стационаре диетотерапия продолжается в амбулаторных условиях с последующим постепенным увеличением энергетической ценности до 1/2 — 2/3 суточной потребности. Для детей дошкольного возраста и школьного суточная энергетическая ценность пищи должна соответственно составлять 4187 — 6280 кДж (1000 — 1500 ккал); из них 30 % следует покрывать за счет белков животного происхождения, 25 % — за счет жиров и 45 % — за счет углеводов. Такое распределение основных пищевых компонентов позволяет заметно уменьшить в диете количество углеводов, несколько ограничить жиры животного происхождения, сделать диету богатой белками и обеспечить со временем отрицательный азотистый баланс.

Важно правильно распределить энергетическую ценность пищи в течение дня. Усиленное питание после 18 ч наиболее опасно для детей, угрожаемых по ожирению, так как с этого времени ослабляются процессы липолиза. При пятикратном кормлении энергетическая ценность завтрака должна составлять 20 % (первого — 10 — 15 %), обеда — 30 — 35, полдника — 10 — 15, ужина — 20 %; при четырехкратном: завтрака — 25 %, обеда — 35 — 40, полдника — 10 — 15, ужина — 25 %.
В настоящее время разработаны варианты диет с пониженной энергетической ценностью с учетом степени ожирения. В них предлагается белок вводить в виде тощих сортов мяса (телятина, говядина), рыбы, творога, нежирных сортов сыра, яиц, тощей колбасы, углеводы — в виде черного хлеба, картофеля, несладких фруктов; жиры — в основном в виде растительного масла. Рекомендуется избегать сладостей и продуктов из муки тонкого помола (белый хлеб, печенье, торты, кексы, вермишель и т. д.). Обязательно введение витаминов минеральных солей в виде сырых овощей, обильное питье неподслащенных жидкостей, соль — без ограничения (если нет артериальной гипертензий). В случаях гиперхолестеринемии исключаются продукты, богатые холестерином.
Лечение голодом большинство авторов не рекомендуют. Непродолжительное лечение голодом допускается лишь у детей старшего возраста с ожирением высокой степени при отсутствии эффективности лечения другими методами. При этом у ребенка должно быть желание похудеть.
В последние годы редукция массы тела при ожирении достигается при использовании специальных пищевых препаратов — продуктов в виде порошка, изготовленного на основе тощего молока, в котором сбалансированы белки, жиры, углеводы, соли, витамины и микроэлементы. Препарат этой группы «Redukab (ГДР) прост в приготовлении (дается в виде напитков) и является биологически полноценным. Энергетическая ценность одной упаковки препарата — 4144 кДж (990 ккал), содержит 70 г белков, 18 i жиров и 130 г углеводов. Однако эти препараты однообразны по вкусу, и дети поэтому иногда отказывайся от них. Недостатком является также и то, что они приводят к запору из-за малого образования шлаков.
Лечение детей ожирением легкой степени можно проводить в амбулаторных условиях под систематическим контролем врача. Положительные результаты диетотерапии достигаются при строгом соблюдении режима питания и распорядка дня, нормальном объеме одного кормления и суточного количества пищи, медленной еде, правильном распределении энергетической ценности пищи в течение суток, регулярном врачебно-родительском контроле и самоконтроле, своевременной коррекции пищи и постепенном переводе больного ребенка с одной диеты на другую с учетом возраста и степени ожирения.Помимо диетического лечения используются физические нагрузки, так как они повышают основной обмен и усиливают процессы липолиза. Назначаются они дозированно и строго индивидуально.
Рекомендуются препараты жирорастворимых витаминов, особенно ретинол и эргокальциферол. С целью мобилизации жира из депо и его сгорания назначают адипозин(по 20 — 40 ЕД 2 раза в день внутримышечно в течение 10 — 20 дней). Вводить препараты, угнетающие аппетит (фепранон, мефолин и др.), не рекомендуется, так как они обладают побочным действием (возбуждение, эйфория).
Имеющиеся сообщения о синтезе новых эффективных анорексигенных препаратов, не вызывающих отрицательных побочных явлений, делают этот метод лечения перспективным и обнадеживающим. При вторичном ожирении — лечение основного заболевания.

Профилактика ожирения

С целью предупреждения ожирения у детей необходима широкая санитарно-просветительная работа медработников среди родителей и детей о важности сохранения нормальней массы тела и вреде избыточной. При воспитании детей большое значение имеет выработка правильного режима питания с устранением цереедания. Очень важно широко популяризовать подвижные игры, спортивные состязания и вести борьбу с малоподвижным образом жизни. Профилактика обострений ожирения предполагает также систематическое соблюдение рациональной диеты.

Определение.

Ожирение — чрезмерное отложение жира в организме, которое создает серьезную угрозу для здоровья.

Эпидемиология.

  • — Ожирение принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям;
  • — Около 30% жителей планеты имеют избыток массы тела;
  • — Ожирение чаще развивается у женщин после 40 лет;
  • — В России 25% населения имеют ожирение, в США — 32%.

Этиология ожирения и способствующие факторы.

Патогенез алиментарного ожирения.

1) Основной патогенетический механизм, ведущий к развитию ожирения – нарушение соотношения между калорийностью потребляемой пищи и энергозатратами организма, нерациональное питание (употребление жирной, высококалорийной пищи), неправильный режим питания (большая часть калорийной пищи потребляется в вечернее время, перед сном). Избыток триглицеридов, в виде которых в организм поступает энергия из пищи, откладываются в жировых клетках, вызывая их разрастание и увеличение массы тела.

2) Второй фактор – нарушение биохимических процессов расходования энергии при нормальной калорийности питания. Нарушение расходования энергии (снижение скорости метаболизма) обусловлено нарушением окислительных процессов в связи с ферментативными и метаболическими дефектами, а также изменением состояния симпатической нервной системы, которая эти процессы регулирует.

В организме человека есть своеобразная буферная система, которая при адекватном увеличении потребляемой пищи увеличивает скорость метаболизма. Жировая ткань вырабатывает гормон лептин, рецепторы к которому имеют две изоформы и находятся в вентромедиальных, паравентрикулярных, дорзомедиальных и дугообразных ядрах гипоталамуса, а также во всех внутренних органах. Лептин осуществляет обратную связь между жировой тканью и гипоталамусом.

Действие лептина направлено на стимуляцию биохимических процессов, приводящих к снижению массы тела — он повышает расход энергии, подавляет чувство голода. Есть здоровые люди, у которых избыточное питание не приводит к увеличению массы тела, поскольку развиваются адаптивные реакции усиления метаболизма. У больных с ожирением подобные адаптационные процессы нарушены.

3) Влияние пептидов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, соматостатин, глюкагон, опиоиды), которые являются периферическими медиаторами сытости, а также нейропептидных моноамидов центральной нервной системы (последние влияют на количество принятой пищи и продолжительность ее применения): одни (опиоидные пептиды, норадреналин) увеличивают аппетит, другие (холецистокинин, дофамин, серотонин, кортиколиберин) снижают его.

4) Исследования показывают, что ожирение всегда сопровождается высоким уровнем лептина в крови. Предполагают, что при ожирении развивается резистентность к его действию.

5) Не вызывает сомнения значение наследственно-конституциональной предрасположенности: статистика показывает, что дети худых родителей приобретают ожирение в 14 % случаев, в то время как дети родителей с избыточной массой тела — в 80 % случаев. Речь идёт о развитии ожирения как в детстве, так и в течениии всей жизни.

6) Установлено значение в развитии ожирения изменения биохимических процессов в различных биологических состояниях организма – беременности, родов, лактации, климакса (у женщин и мужчин), а также возрастных и половых факторов.

7) Нарушение механизмов регуляции со стороны центральной нервной системы меняет пищевое поведение и вызывает соответствующие нейрогуморальные сдвиги в организме. Изменение центральной регуляции приводит к нарушениям потребления пищи, ферментативным и метаболическим нарушениям и отложению жира.

Проблемы избыточного веса и ожирения

Ожирением называют увеличение веса за счет жировой ткани: у мужчин более чем на 25%, а у женщин — на 30%, а у детей – обычно если вес превышает 120% идеального для данного возраста.

В зависимости от причин, ожирение разделяют на первичное, или экзогенное, и вторичное.

Основные причины первичного ожирения — переедание и малоподвижный образ жизни, а именно в том случае, когда общая калорийность пищи превышает энергозатраты. Предрасполагающие факторы изучены недостаточно. Распространенность семейных случаев ожирения свидетельствует о роли генетических и средовых факторов. Причиной ожирения может быть также переедание при эмоциональном стрессе.

Первичное ожирение — одна из самых распространенных болезней в развитых странах. В США первичное ожирение — самое частое из нарушений обмена веществ.

Ожирение может начаться в любом возрасте, у взрослых чаще в 40 лет, у женщин — после беременности.

Ожирением в развитых странах страдают приблизительно 10% детей старшего возраста и 15% подростков. Родители часто связывают ожирение с эндокринными заболеваниями, однако в действительности ожирение у детей, как и взрослых, обычно первичное. У детей ожирение чаще всего возникает в возрасте младше 4 лет или от 7 до 11 лет.

Если больные отрицают переедание (что бывает часто), их просят вести дневник, в котором они ежедневно отмечают количество съеденной пищи и выполненную физическую нагрузку. Ценную информацию могут предоставить родственники больного.

Некоторые факторы риска первичного ожирения: ожирение у родственников, женский пол, низкая физическая активность, низкое социально-экономическое положение, эмоциональные нарушения, депрессия, алкоголизм, прекращение курения, прием трициклических антидепрессантов.

Первичное ожирение следует отличать от вторичного, развивающегося при различных заболеваниях, например нарушении функции желез внутренней секреции. Вторичное ожирение наблюдается менее чем у 1% больных. При вторичном ожирении у детей обычно наблюдается низкорослость или замедление роста.

Конституциональные варианты ожирения и связанный с ожирением риск развития хронических заболеваний

Скопление подкожной клетчатки преимущественно в верхней половине туловища называется ожирением по мужскому типу (тип “яблоко”, абдоминальное, висцеральное ожирение), а в области бедер и ягодиц — ожирением по женскому типу (тип “груша”, периферическое ожирение).

Вычисление индекса массы тела — это простой и информативный метод диагностики ожирения. Индекс массы тела рассчитывают по формуле: H/W2, где H — вес (кг), W — рост (м). Индекс массы тела в норме равен 20—25 кг/м2.

Индекс массы тела, кг/м2

Состояния

< 18

Выраженный дефицит массы тела

18—20

Дефицит массы тела

20—25

Норма

25—30

Ожирение I степени

30—40

Ожирение II степени

> 40

Ожирение III степени

Всем взрослым рекомендуется один раз в несколько лет взвешиваться и рассчитывать индекс массы тела. Если индекс больше 40 кг/м2, то риск преждевременной смерти увеличивается в три раза.

Последствия ожирения обусловлены преимущественно не избыточным весом как таковым, а избыточным количеством жировой ткани и ее распределением. Так, ожирение по мужскому типу в большей степени предрасполагает к атеросклерозу, чем ожирение по женскому типу. Если отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин больше 1,0, а у женщин больше 0,9, то увеличивается риск сахарного диабета, инсульта, ишемической болезни сердца и преждевременной смерти.

Расстройства пищевого поведения

Основные три расстройства пищевого поведения (нервная анорексия, нервная булимия и компульсивное переедание), как и чрезмерная забота о собственной фигуре, гораздо чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. В последние годы их распространенность возросла. Основные проявления этих расстройств — боязнь полноты, самоограничение в еде, приступы обжорства и голодания.

Полагают, что приступы обжорства — фактор риска ожирения и что у немалой части тучных людей имеется расстройство пищевого влечения. Приступы обжорства затрудняют лечение ожирения, подтачивают веру больного в свои силы. Кроме того, при ожирении с приступами обжорства риск осложнений еще выше, чем при простом ожирении. Так, частые колебания веса — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, а приступы обжорства, очевидно, способствуют таким колебаниям.

Перееданию подвержены многие люди, имеющие предрасположенность к тревожным и депрессивным реакциям на стресс. В последнее время считают, что у людей, склонных “заедать” стресс, имеются нарушения обмена серотонина – специфического регулятора функции нервной системы.

Принципы лечения и профилактики ожирения

Единственный способ коррекции первичного ожирения — ограничение калорийности пищи и усиление физической активности. Лечение основного заболевания при вторичном ожирении позволяет добиться снижения веса и ускорения роста у детей.

Медикаментозные средства редко бывают эффективны. Иногда с успехом применяют хирургические вмешательства, однако эти методы чреваты поздними осложнениями.

У грудных детей ожирение желательно выявлять на ранней стадии и вовремя корректировать диету. Родители не должны успокаивать ребенка кормлением.

Успешное лечение невозможно без активного участия больного и его семьи.

Лечение зависит от степени ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, других факторов риска. Существуют четыре основных принципа лечения ожирения: снижение калорийности пищи, изменение состава пищи, увеличение физической активности, психотерапия (чаще всего применяется так называемая поведенческая психотерапия). Медикаментозное и хирургическое лечение применяют только при ожирении III степени.

Общие рекомендации для больных

  • Ставьте перед собой реальные цели. Составьте план по снижению веса на 6—12 месяцев и придерживайтесь его. Худеть следует медленно, например на 5—10 кг в год. Для больного рекомендуется начертить график снижения веса.
  • Ешьте натуральные продукты, а не консервы. Вместо сливок нужно употреблять обезжиренное молоко, вместо белого хлеба — хлеб из муки грубого помола, вместо пирожных — фрукты.
  • Избегайте употребления алкоголя, сладких прохладительных напитков и высококалорийных фруктовых соков.
  • Диету сочетайте с физическими упражнениями.
  • Количество пищи уменьшите на треть.
  • Не ешьте пирожные и булочки в промежутках между основными приемами пищи. Если вы очень голодны, ешьте лучше овощи и фрукты.
  • Сладкое ешьте не чаще одного раза в неделю.
  • Ешьте только в установленное время.
  • Ешьте медленно, тщательно пережевывайте пищу.

Не применяйте самостоятельно лекарственные средства для снижения веса. Вообще, лучше худеть под наблюдением врача. Врач оценивает результаты, дает дополнительные рекомендации. В начале лечения, как правило, больной посещает врача один раз в две недели, затем ежемесячно, после достижения желаемого веса — один раз в три месяца.