Диастолическая недостаточность

Продолжение статьи. Эхокардиография – что это такое? Объяснение для врачей некардиологов.

И снова здравствуйте! Я продолжаю вещать про эхокардиографию.

Надеюсь, доктора, которые до этого ничего не слышали об ЭхоКГ, получают из моих публикаций что-то полезное. Мы уже разобрали систолическую функцию левого желудочка, роль которой, в принципе, понятна из её названия. Теперь же перейдем к более диковинной вещи – диастолической функции. Эта тема, на мой взгляд – одна из самых непростых и незаслуженно забытых в эхокардиографии. Текста у меня получилось много, так что готовьтесь!

Эхокардиография для чайников, часть 3. Нарушения локальной сократимости

Все мы видели заключение по ЭхоКГ. Начинается оно обычно с колонки цифр, потом идет измерение фракции выброса и описание локальной сократимости, а следом – столь загадочная строчка «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу». Как показывает мой личный опыт, многие врачи понятия не имеют, что это значит. Что это за первый тип? И какой тогда второй? Плохо это или хорошо? Попробуем разобраться.

Для начала, чуть-чуть напомню физиологию диастолы левого желудочка. Она состоит из четырех фаз:
1). Изоволюметрическое расслабление, во время которого митральный клапан ещё закрыт, но миокард левого желудочка уже готовится принять кровь, поэтому становится менее жестким.

2). Ранее наполнение, когда митральный клапан открывается за счет разницы давления между левым предсердием и левым желудочком, и кровь пассивно перетекает из одной полости в другую; на эту фазу в норме приходится около 80% объема трансмитрального кровотока.

3). Диастаз – фаза, во время которой давление между желудочком и предсердием выравнивается.

4). Систола предсердия – фаза, при которой остаток крови покидает предсердие за счёт его активного сокращения.

Самыми важными для нашего разговора будут 2 и 4 фаза, поскольку именно они оцениваются при эхокардиографии. При исследовании трансмитрального кровотока они видны в виде двух пиков, Е и А. Есть несколько критериев, по которым оценивается их соотношение (импульсно-волновой допплер, тканевой допплер, кровоток в легочных венах), но, в конечном итоге, для клинициста важен только результат:

— Если пик Е больше пика А, то с диастолической функцией сердца всё нормально.

— Если за счёт повышения диастолической жесткости левого желудочка 80% крови не успевают затечь в него пассивно, то предсердию приходится сокращаться сильнее. В этом случае пик А будет больше пика Е, это и есть тот самый пресловутый I тип дисфункции.

— Далее, по мере прогрессирования миокардиального фиброза, соотношение пиков, казалось бы, выравнивается. Это обусловлено ростом давления в левом предсердии, которое, в свою очередь, начинает с большей силой выталкивать кровь в левый желудочек во время раннего наполнения. Такой тип дисфункции называется «псевдонормальный»: соотношение-то в норме, но левый желудочек отнюдь не в норме. Отличить его от нормального можно с помощью ряда простых приемов, не буду их перечислять.

— Когда миокардиальный фиброз зашёл уже совсем далеко, то наступает следующий тип диастолической дисфункции – рестриктивный. При этом типе давление в левом предсердии настолько повышено, что митральный клапан резко распахивается и кровь втекает в желудочек подобно бурному потоку. Пик Е будет очень высоким, а пик А – совсем крохотным, предсердие ничего не может впихнуть в настолько измененный желудочек во время своей систолы. Этот тип еще делят на два подтипа – обратимый и необратимый.

То же самое, только вкратце: диастолическая дисфункция это плохо. Если она по I типу – это плохо, но терпимо. Если по псевдонормальному типу – это очень плохо. Если по рестриктивному типу – это совсем плохо.

А теперь самое главное: почему это важно? Если у пациента есть тяжелые нарушения диастолической функции, то систолическая функция у него, как правило, тоже пострадала. Он либо уже перенес инфаркт, либо находится на грани, либо у него вообще уже развилась кардиомиопатия. Но что такое изолированная диастолическая дисфункция по I типу? Как правило, это молодые пациенты 40-50 лет. У них есть небольшая гипертония (или нет), избыточный вес (или нет). Отёки, как правило, отсутствуют. Они пришли с неспецифическими жалобами на одышку. По ЭхоКГ всё идеально, кроме пресловутой строчки «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу». Что, спрашивается, с ними делать? Ответ на этот вопрос еще окончательно не дан в мировом сообществе. Существует несколько мнений, как их лечить, но все сходятся в одном: у них сердечная недостаточность. Раньше ее так и называли, «диастолическая сердечная недостаточность». Теперь учёные все-таки решили, что этот термин неточный, и называют её «сердечная недостаточность с сохранной (сохранённой) фракцией выброса левого желудочка» (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF). Согласно последним данным, представленным на конгрессе Европейского сообщества кардиологов в Лондоне, этим заболеванием страдает порядка 50% пациентов с сердечной недостаточностью.

Казалось бы, надо брать и лечить! Но то, что очевидно для врачей, совсем не очевидно для страховых компаний. Поэтому, насколько мне известно, они безжалостно штрафуют кардиологов, которые пишут диагноз «сердечная недостаточность» пациентам, у которых нет ни отёков, ни увеличения печени, ни инфаркта. Что в этой ситуации делать врачам? Умышленно аггравировать состояние пациентов в дневниках? Не писать им диагноз от греха подальше? В обоих случаях, мы оказываемся в проигрыше. Поэтому давайте лучше начнем массово говорить о том, что такое заболевание есть, и что его нужно лечить. Может, тогда к нам прислушаются.

Последнее обновление статьи 03.09.2019

Объяснить чем систолическая сердечная недостаточность отличается от диастолической невозможно без понимания принципа работы сердца как насоса. А еще понадобится чуть-чуть математики.

Матчасть

Систолическая сердечная недостаточность

Чтобы сердце поддерживало эффективное кровообращение оно должно перекачивать достаточное количество крови за определенный промежуток времени. Как только объем уменьшается — возникают симптомы сердечной недостаточности.

В среднем, минутный сердечный выброс левого желудочка в покое составляет 5 литров. Таким образом при пульсе 60 в минуту, за одно сокращение в аорту выбрасывается около 80 мл крови. Но стенки левого желудочка не смыкаются полностью и часть крови всегда остается внутри сердца. В норме только около 60% крови попадает в аорту — этот показатель называется фракция выброса (ФВ) и он отображает систолическую функцию.

Систолическая сердечная недостаточность (схематично)

Пример 1. Предположим, что левый желудочек способен вместить 100 мл крови, тогда за одно сокращение в норме (ФВ=60%) будет прокачиваться 60 мл. При пульсе 75 ударов в минуту это 4,5 литра.

Если имеется систолическая сердечная недостаточность с фракцией выброса 30%, то за минуту, при том же пульсе, такое сердце, выдает вместо 4,5 литров всего лишь 2,25. Это значительно меньше требуемого, даже если пульс повысится до 100 ударов в минуту все равно добиться нужного результата. Так развивается систолическая сердечная недостаточность.

Диастолическая сердечная недостаточность

При диастолической сердечной, сердце теряет эластичность и не способно набрать в себя много крови перед сокращением. Происходит функциональное уменьшение полости левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность (схематично)

Пример 2. Если желудочек может принять вместо 100 мл крови только 50 мл, то даже при нормальной фракции выброса в 60%, за одно сокращение в аорту выбрасывается только 30 мл. После несложных подсчетов, при пульсе 75 ударов в минуту, минутный объем оказывается те же 2,25 литра, как и в первом примере. Это называется диастолической сердечной недостаточностью.

Организму абсолютно все равно по какой причине кровоток уменьшается, симптомы будут идентичными. На начальном этапе включаются компенсаторные механизмы: ускорение пульса и расширение полостей желудочков. Но миокард быстро истощается и эффектность работы снижается окончательно.

Обратите внимание, что сердце и сосуды — это не просто насос и трубы, механизм их взаимодействия динамичный и гораздо более сложный.

Основные отличия

Оба вида сердечной недостаточности могут проявляться совершенно идентично, но имеются некоторые отличия в причинах. Диастолическая функция всегда нарушается с возрастом и при наличии утолщения стенок сердца (гипертония, амилоидоз и пр.). Систолическая сердечная недостаточность обычно является следствием инфаркта.

Но самое значимое отличие заключается в лечении. В настоящее время есть много препаратов, которые улучшают прогноз при систолической сердечной недостаточности, но ни одного — при диастолической. Безусловно, для лечения диастолической сердечной недостаточности используют те же препараты, но их эффект не насколько существенный.

Диастолическая дисфункция левого желудочка 1, 2, 3 типа: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Диастолическая дисфункция левого желудочка — это нарушение выброса крови в большой круг из соответствующей камеры по причине недостаточной наполняемости в момент расслабления мышечного органа.

Заболевание несет огромную опасность здоровью по причине нарастающей ишемии всех тканей, в том числе и сердца.

Развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН), возникают выраженные симптомы патологического процесса. Качество жизни существенно снижается.

Действовать нужно быстро, поскольку состояние приводит к летальному исходу или тяжелой инвалидности в перспективе нескольких лет.

Суть лечения — устранение первопричины патологического процесса. На начальном этапе проводится в стационарных условиях, затем показано амбулаторное наблюдение и поддерживающая медикаментозная терапия. Возможно пожизненно.

Механизм развития

Нарушение диастолической функции левого желудочка — итог врожденного или приобретенного порока сердца, артериальной гипертензии, общей слабости миокарда, развившейся в результате вегетативных факторов или перенесенного воспалительного процесса.

Суть заболевания заключается в нарушении кровяного выброса в аорту, а из нее в большой круг.

В момент расслабления жидкая соединительная ткань в недостаточном количестве поступает в левый желудочек, поскольку его стенки либо утолщены, либо неэластичны.

Соответственно, в систолу, когда кардиальные структуры сокращаются, объем крови оказывается недостаточным для обеспечения адекватного питания.

Страдают не только удаленные системы. Проблемы начинаются и с самим сердцем. По коронарным артериям поступает малое количество жидкой ткани. Отсюда нарушение питания, ишемия, постепенное отмирание функциональных клеток.

Процесс движется по кругу, постоянно. Без квалифицированной помощи вероятность восстановления нулевая. Инвалидность или смерть наступят в перспективе нескольких лет.

Классификация

Типизация процесса проводится по формам, то есть превалирующему органическому отклонению в тканях сердца. Также можно сказать, что указанны ниже способ разграничить состояние, основывается на тяжести и степени нарушений.

  • Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа. Или гипертрофическая разновидность.

Развивается у пациентов с относительно мягкими формами сердечнососудистых патологий. Например, артериальной гипертензией, пролапсом митрального клапана, начальными фазами кардиомиопатии.

Процесс первого типа характеризуется нарушением тонуса миокарда. Сердечная мышца не способна расслабиться в диастолу. Мускулатура напряжена, это не дает крови нормально двигаться по камерам.

Рано или поздно дисфункция приобретает более опасные черты, становится стабильной. Первый тип дает минимальные риски в плане летального исхода, без лечения прогрессирует в течение 1-2 лет.

Симптоматика смазанная, может полностью отсутствовать или маскироваться под основной патологический процесс.

  • Псевдонормальный вид. Если ДДЛЖ 1 типа характеризуется отсутствием органических дефектов в сердечной мышце, этот определяется слабостью миокарда в результате распада тканей.

Обычно становлению диастолической дисфункции 2 типа предшествует перенесенный инфаркт или текущая стенокардия (коронарная недостаточность).

Симптоматика присутствует, она выраженная, но неспецифичная. Сопровождает пациента постоянно, приступообразное течение нехарактерно, поскольку нет периодов обострения.

Начиная с этой стадии, кардинальным образом помочь пациенту уже невозможно. Потому как основной диагноз обычно тяжелый. Это кардиосклероз, миопатия и прочие.

  • Рестриктивная форма третий тип нарушения. Характеризуется нарушением эластичности, растяжимости левого желудочка.

Поскольку миокард не способен сокращаться как следовало бы, возникает выраженная сердечная недостаточность.

На развитие этого типа дисфункции уходит от 4 до 6 лет, бывает меньше.

Внимаение:

Терминальная фаза не поддается коррекции. Максимум, на что можно рассчитывать, незначительное продление жизни.

Все три описанных типа диастолической дисфункции левого желудочка вторичны. Болезнь никогда не бывает первичной, потому необходимо тщательно купировать основной диагноз. Это единственный способ предотвратить ДДЛЖ.

Физиологические причины

Факторы не всегда патологические. Во многих случаях состояние развивается в результате естественных моментов. Каких именно?

Возраст

В группе повышенного риска пациента 60+. По мере затухания функциональной активности организма происходят опасные деструктивные перестройки.

Гормональный фон падает, поскольку начинается климактерический период, снижается эластичность кардиальных структур, развивается атеросклероз.

Груз соматических заболеваний давит сильнее, возможность сохранения физической активности минимальна, начинаются застойные явления. Отсюда недостаточность работы сердечных структур в результате их естественного изнашивания.

Восстановлению подобные моменты не подлежат. Единственное, что можно сделать — принимать поддерживающие препараты.

К счастью, возрастная диастолическая дисфункция не несет столь большой опасности, поскольку не имеет тенденции стремительно прогрессировать.

Занятия спортом в течение длительного времени

Неадекватная нагрузки приводят к постепенному разрастанию сердца. Наблюдается перестройка всего тела на новый лад, чтобы обеспечивать организм необходимым количеством питания.

Утолщенный миокард не способен нормально сокращаться отсюда и ДДЛЖ по 1 типу.

С течением времени состояние только усугубляется. Если кардиальные структуры не получают должной нагрузки, стремительно нарастают явления дистрофии тканей. Потому профессиональные спортсмены и увлеченные любители — отнюдь не здоровые люди.

Патологические факторы

Их намного больше и провоцируют дисфункцию они в 70% клинических ситуаций.

Повышенная масса тела

Строго говоря, это всего лишь симптом основной проблемы. Лица с ожирением в 100% случаев страдают нарушениями метаболического плана. Обычно под ударом липидный обмен.

Избыточное депонирование жиров на стенках сосудов формируется на фоне генетической предрасположенности или гормонального дисбаланса.

Почти всегда возникает атеросклероз, который повышает вероятность диастолической дисфункции левого желудочка втрое.

Снижение массы тела не поможет. Это воздействие на следствие, а не на причину. Необходимо длительное поддерживающее лечение. Оно направлено на коррекцию эндокринного статуса больного.

Подобный фактор относительно просто привести в норму. Но на его обнаружение может уйти не один год.

Стеноз митрального клапана

Возникает в результате перенесенных воспалительных процессов, инфаркта или врожденных нарушений органического плана. Суть заключается в недостаточной проходимости указанной анатомической структуры.

Митральный клапан выступает перегородкой между левым предсердием и желудочком. Обеспечивает стабильный ток крови в одном направлении.

Однако, в результате стеноза МК или его заращения жидкая соединительная ткань поступает в недостаточном количестве. Значит и выброс будет сниженным.

Без хирургического лечения порочный круг разорвать не удастся. Пороки митрального клапана предполагают протезирование. Пластика эффекта не дает.

Перенесенный инфаркт

Острое нарушение питания миокарда и некроз функционально активных тканей сердца. Развивается стремительно, клетки-кардиомиоциты отмирают за считанные минуты, реже часы.

Без срочной госпитализации шансы на выживание минимальны. Даже если повезет, останется грубый дефект в форме ИБС.

Неприятным последствием перенесенного инфаркта выступает кардиосклероз. Замещение активных тканей на рубцовые.

Они не сокращаются, не могут растягиваться. Отсюда рестрикция (потеря эластичности) желудочков, и неспособность вместить достаточное количество крови.

Артериальная гипертензия

Безотносительно одноименного заболевания. Любое стабильное симптоматическое повышение давления дает чрезмерную нагрузку на кардиальные структуры.

Есть прямая связь между уровнем АД и риском описанного состояния. Рост показателя тонометра на 10 мм ртутного столба увеличивает вероятность нарушения релаксации левого желудочка на 15% в среднем.

Поскольку на развитых стадиях кардинальным образом купировать гипертензию невозможно, шансы на излечение от ДДЛЖ также весьма туманны.

Воспалительные патологии миокарда

Имеют инфекционное происхождение или аутоиммунный генез, но несколько реже. Характеризуются агрессивным течением. В перспективе короткого времени могут привести к тотальной деструкции предсердий.

Объемы столь большие, что замещение рубцовой тканью невозможно. Требуется протезирование. Операция также считается факторов риска.

Потому при подозрениях на миокардит стоит обращаться к врачу или вызывать скорую помощь. Терапия стационарная.

Воспаление перикарда

Оболочки сердца, которая держит орган в одном положении. Поражение структур приводит к тампонаде. То есть компрессии в результате скопления выпота.

Лечение срочное, под контролем профильного специалиста. На ранних этапах медикаментозное, на поздних, при обнаружении осложнений — хирургическое.

Перечень причин неполный, но описанные особенно распространены. Состояние никогда не обуславливается внесердечными моментами. Это облегчает диагностику, с другой стороны, дает изначально сложный прогноз для восстановления и жизни.

Симптомы

Признаки дисфункции ЛЖ кардиальные и неврогенные. Говорят о таких проявлениях патологического процесса:

  • Выраженные отеки нижних конечностей. В утреннее время, также вечером, после длительного нахождения в вертикальном положении. Симптом сходит на нет, затем снова возвращается и так на протяжении долгого периода.
  • Интенсивный кашель. Непродуктивный, мокрота не выделяется. В положении лежа проявление усиливается. Вероятно наступление дыхательной недостаточности, которая опасная для жизни.
  • Аритмия. На ранних стадиях по типу простой тахикардии. Затем возникает фибрилляция или экстрасистолия. Указанные признаки требуют срочной коррекции. Возможна остановка работы органа.
  • Одышка. На раннем этапе после интенсивной физической нагрузки. Затем возникает нарушение в состоянии покоя, что говорит о развитом процессе.
  • Слабость, сонливость, падение работоспособности практически до нуля.
  • Головная боль.
  • Обморочные состояния. Как правило, проявления со стороны центральной нервной системы возникают относительно поздно. Свидетельствуют в пользу генерализованного процесса, затронувшего церебральные структуры. Риск инсульта резко повышается. Особенно неблагоприятны в плане прогноза множественные синкопальные состояния на протяжении одного дня.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Бледность кожных покровов.
  • Ощущение давления в грудной клетке, тяжести, дискомфорта.
  • Время от времени наблюдаются приступы беспричинного страха. Панические атаки как клинически допустимый вариант.

Указанные признаки неспецифичны только для диастолическая дисфункции ЛЖ, поскольку возникают на фоне всех возможных проблем с сердечнососудистой системой. Однако длятся они постоянно, не проходят вообще. Приступообразное течение не характерно.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекается профильный хирург, но обычно на стадии планирования оперативного лечения. Схема обследования зависит от предполагаемой причины.

Преимущественный перечень мероприятий таков:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб. Для объективизации симптомов. На этой стадии сказать что-либо конкретное невозможно, не считая констатации факта сердечного происхождения патологии.
  • Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные состояния, возраст, семейная история.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Есть прямая связь между этапом диастолической дисфункции левого желудочка и показателями. На фоне запущенного явления они изменены в сторону увеличения. Это не аксиома. Возможны варианты с нестабильными цифрами.
  • Суточное мониторирование. Проводится регистрация АД и ЧСС на протяжении 254 часов, в динамике.
  • Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Используется для раннего выявления аритмий.
  • Эхокардиография. Визуализация тканей сердца.
  • МРТ или КТ по мере необходимости.

Также практикуется аускультация — выслушивание сердечных тонов.

Лечение

Преимущественно этиотропное, то есть направленное на устранение первопричины патологического состояния. Практикуется как медикаментозная, так и хирургическая терапия.

В рамках консервативной методики решается группа вопросов, какие препараты назначают:

  • Антиаритмические. Хинидин или Амиодарон, в зависимости от переносимости. Корректируют частоту сердечных сокращений, предотвращают развитие опасной фибрилляции или экстрасистолии.
  • Бета-блокаторы. Для тех же целей, плюс коррекции повышенного артериального давления. Карведилол,
  • Метопролол в качестве основных.
  • Гипотензивные. Периндоприл, Моксонидин, Дилтиазем, Верапамил. Вариантов множество.
  • Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, если таковой возникает.
  • Сердечные гликозиды. Улучшают сократимость миокарда. Настойка ландыша или Дигоксин в качестве основных.
  • Диуретики. Выводят избыточную жидкость из организма. Лучше использовать щадящие препараты вроде Верошпирона.

Хирургические методики направлены на устранение дефектов, пороков. Практикуется протезирование пораженных тканей и структур. Назначается подобный метод строго по показаниям, если другого выхода нет.

Изменение образа жизни, кроме исключения курения и спиртного большого смысла не имеет. Процесс уже запущен.

В то же время, настоятельно рекомендуется сократить интенсивность физических нагрузок. Велика вероятность осложнений.

Прогноз

Вероятный исход зависит от массы факторов. Сама по себе диастолическая дисфункция не сулит пациенту ничего хорошего, поскольку она не первична и зависит от течения основного заболевания.

Какие моменты должны учитываться при определении прогноза:

  • Возраст.
  • Пол. Мужчины умирают от кардиальных патологий чаще.
  • Семейная история.
  • Индивидуальный анамнез. Какие болезни были и есть, что от них пациент принимает.
  • Общее состояние здоровья.
  • Образ жизни.
  • Масса тела, степень ожирения, если таковое имеется.
  • Характер получаемого лечения.
  • Профессиональная деятельность, присутствуют ли физические нагрузки.

В общем и целом, на фоне текущих патологий вероятность смерти составляет 60% на протяжении 3-5 лет.

Если факторов риска нет вообще, риск летального исхода определяется в 7-12%. Восстановление имеет хорошие перспективы. Сказать что-либо конкретное может врач, после периода наблюдения.

Возможные осложнения

Вероятные последствия:

  • Остановка сердца в результате недостаточного питания и падения сократительной способности миокарда.
  • Инфаркт. Некроз активных, функциональных тканей. Обычно обширный, ассоциирован с почти безусловным летальным исходом.
  • Кардиогенный шок. В результате катастрофического падения основных жизненных показателей. Выбраться из этого состояния почти невозможно. Риски максимальны.
  • Инсульт. Ослабление трофики нервных тканей. Сопровождается неврологическим дефицитом той или иной степени тяжести. Возможно нарушение мышления, речи, зрения, слуха, мнестических, когнитивных способностей, поведения и прочих моментов.
  • Сосудистая деменция. По симптоматике похожа на болезнь Альцгеймера. С учетом стойкости нарушений работы сердечнососудистой системы имеет плохие прогнозы и трудно поддается обратному развитию.
  • Дыхательная недостаточность, отек легких.
  • Тромбоэмболия.

Летальный исход или инвалидность, как итоги всех описанных выше последствий.

Осложнения наступают в результате недостаточно качественного или отсутствующего лечения. Особенно резистентные формы, к сожалению, не поддаются терапии вообще либо итоги не имеют клинической значимости. Таких ситуаций минимум, но они есть.

В заключение

Диастолическая дисфункция ЛЖ — нарушение кровяного выброса в результате недостаточного поступления жидкой соединительной ткани в левый желудочек при расслаблении мышечного органа (в диастолу).

Перспективы лечения зависят от основного диагноза. Методики разнятся. Терапия эффективна только на первых стадиях.

Новые возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности

Опубликовано:
Российский кардиологический журнал № 4 (84) / 2010

Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А.
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар

Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) в последние годы уделяется большое внимание, что связано с неуклонным ростом заболеваемости и высоким уровнем смертности населения . В настоящее время наиболее значимыми факторами риска этой патологии считаются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение и сахарный диабет, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию . B 1988 г. американский ученый G. Reaven выдвинул теорию, сформировавшуюся в понятие метаболического синдрома (МС), в основе которой лежит тесная патогенетическая взаимосвязь этих факторов . Инсулинорезистентность (ИР) выступает в качестве основного связывающего звена цепи метаболических нарушений и является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний . Риск развития осложнений кардиоваскулярных заболеваний у пациентов с МС возрастает в 3-4 раза . Разработка концепции МС позволила оценить важную роль гиперинсулинемии (ГИ) и ИР в становлении АГ и хронической сердечной недостаточности (ХСН) . На сегодняшний день именно АГ считается наиболее частой причиной развития нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), которая, в свою очередь, приводит к возникновению признаков ХСН при отсутствии снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, т. е. развитию диастолической формы ХСН. Вопрос ранней и эффективной терапии данной формы ХСН остается на настоящий момент нерешенным. Различные исследования в этой области дают положительные результаты , однако общепризнанных схем коррекции диастолической дисфункции ЛЖ не разработано. Современные представления o значительной распространенности диастолической дисфункции миокарда ЛЖ и её роли в возникновении сердечной недостаточности диктуют необходимость ранней диагностики этого явления и его своевременной коррекции .

Одним из перспективных препаратов в лечении диастолической ХСН является таурин, биологические свойства которого представляют интерес для практической медицины . Таурин является природным кальциевым антагонистом, мембраностабилизатором, антиоксидантом, осморегулятором, а также обладает свойствами нейромодулятора и блокатора симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы . В клинике дибикор применяется в комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типов, а также при ХСН .

Цель исследования – оценка состояния диастолической функции ЛЖ у пациентов с клиническими проявлениями ХСН и ФВ ЛЖ >50% и возможности медикаментозного воздействия на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Материал и методы

В исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 78 человек с диастолической формой ХСН и метаболическим синдромом, госпитализированных в стационар или обратившихся на кафедру. Выделенная группа пациентов представлена 19 мужчинами и 59 женщинами в возрасте от 31 до 66 лет (средний возраст – 48,5 лет). Критерии включения: ХСН I-III ФК и I-IIА стадии, артериальная гипертензия II стадии 1-3 степеней, ожирение, дислипидемия и нарушение углеводного обмена. Критерии исключения из исследования: ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда, симптоматические артериальные гипертензии, сахарный диабет 1 и 2 типов.

Наличие МС определяли на основании классификации Adult Treatment Panel III (АТР III), 2001г. и International Diabetes Federation (IDF), 2005г. Диагностика нарушений углеводного обмена проводилась согласно классификации ВОЗ 1999г. ХСН выявляли согласно “Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН”,2007г. и классификацией, предложенной ОССН и утвержденной Российским Съездом кардиологов в 2003 г. . Степень ожирения определялась по индексу массы тела (ИМТ) по ВОЗ (1997): нормальная масса – 18 – 24,9 кг/м², избыточная масса – 25 – 29,9 кг/м², ожирение I степени – 30 – 34,9 кг/м², II степени – 35 – 39,9 кг/м², III степени – 40 кг/м² и выше. Для диагностики ФК ХСН использовался тест 6-минутной ходьбы.

Все включенные в исследование пациенты были рандомизированы методом последовательных номеров на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы по 39 человек. Пациенты контрольной группы получали эналаприл в дозе 10-20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут, основной группе был добавлен таурин в дозе 1000 мг/сут. Лечение проводилось в течение 12 месяцев, на протяжении которых все участники исследования соблюдали диету и выполняли дозированную физическую нагрузку. Всем больным проводилось антропометрическое обследование, офисное измерение АД, определение липидного и углеводного статуса и ИР исходно и после лечения. Диастолическая функция ЛЖ (ДФЛЖ) оценивалась в импульсном режиме допплер – ЭхоКГ. Определялись и анализировались следующие параметры трансмитрального кровотока: пиковая скорость раннeго диастолического наполнения ЛЖ (пик Е), пиковая скорoсть предсердного диастолического наполнения (пик А), коэффициент E/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT). Активная релаксация ЛЖ оценивалась по продолжительности фазы изоволюметрического расслабления, то есть измерялось время изоволюметрического расслабления (ВИР) В соответствии с Российскими национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра (2007), диагностировали три типа нарушения ДФЛЖ: замедленная релаксация (ригидный тип). рестриктивный тип, псевдонормальный тип.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Т-критерия Уилкоксона.

Результаты

Показатели, характеризующие клиническое состояние пациентов и тяжесть ХСН, представлены в табл.1. Как видно из таблицы, положительная динамика критериев оценки клинического состояния пациентов и тяжести ХСН наблюдалась в обеих группах. Однако следует отметить, что количественные параметры изменений отличались на фоне различных схем терапии. По всем параметрам различия между группами через 12 месяцев от начала терапии достигли достоверности. Так, в основной группе на фоне приема дибикора через 12 месяцев терапии произошло достоверное уменьшение ФК ХСН (р<0,05): у 12 пациентов (37,5%) сохранялся исходный ФК ХСН, у 5 человек (15,6%) ФК уменьшился с I до 0, у 12 пациентов (37,5%) – со II до I, а у 3 (9,4%) – с III до II ФК. В контрольной группе динамики ФК ХСН не было отмечено у 18 пациентов (54,5%), уменьшение ФК ХСН с III до II – у 2 человек (6,1%); у 9 пациентов (27,3%) произошло уменьшение со II до I ФК и с I до 0 – у 4 человек (12,1%). При оценке баллов по шкале оценки клинического состояния в модификации Мареева В.Ю. в основной группе отмечалась положительная динамика с достоверной разницей по отношению к контрольной группе (р = 0,013).

Подавляющее число пациентов, включенных в исследование, имеет “ригидный” тип нарушения трансмитрального кровотока – 42 (65%), у 20 (31%) пациентов диагностировался “псевдонормальный” тип диастолической дисфункции и у 3 пациентов (4%) наиболее тяжелый вариант – “рестриктивный” тип диастолической дисфункции (рис.1).

Рис. 1. Распределение типов диастолической дисфункции в общей выборке до начала терапии (n=78).

После распределения пациентов в группы в обеих группах преобладал “ригидный” тип диастолической дисфункции (56,2% – в основной и 72,7% – в контрольной). Через 12 месяцев от начала терапии в обеих группах отмечена положительная динамика состояния трансмитрального кровотока. Уменьшилось количество пациентов с “ригидным” типом трансмитрального кровотока с 24 до 20 человек, что составило 18,2%, с “псевдонормальным” типом – с 9 до 6 человек (на 37,5%). У 7 пациентов не обнаружено изменений диастолической функции. Следует отметить, что у большей части пациентов с “ригидным” типом кровотока не произошло изменений последнего, несмотря на положительную динамику в целом.

На фоне применения таурина отмечено снижение количества пациентов с “псевдонормальным” типом вдвое – с 11 до 6 человек, у 2 не было отмечено динамики, а у 8 пациентов диагностировали “ригидный” тип кровотока. “Рестриктивный” тип диастолической дисфункции у всех пациентов (3 человека) трансформировался в более легкий “псевдонормальный” тип. У 7 больных, имевших “ригидный” тип трансмитрального кровотока, отмечено отсутствие нарушений диастолической функции ЛЖ.

Динамика количественных показателей диастолической дисфункции представлена в табл.2. В контрольной группе достоверности достигло только изменение пиковой скорости раннего диастолического наполнения – Е: произошло увеличение с 88 см/с (84-91) до 91 см/с (84-96), что составило 2,8%, и отмечено уменьшение времени изоволюметрического расслабления (ВИР) на 5,2% (р<0,05).

Таблица 1
Динамика показателей клинического состояния пациентов с ХСН и ФВ ЛЖ на фоне различной терапии

Примечание: * р<0,05, ** р<0,02 по сравнению с исходными данными, р – по сравнению с контрольной группой.

Таблица 2
Динамика показателей трансмитрального кровотока в основной и контрольной группах

Примечание: * – р

Заключение

Таким образом, у пациентов основной группы на фоне комбинированной терапии с применением таурина выявлено более значительное уменьшение функционального класса ХСН и повышение толерантности к физической нагрузке, нежели в контрольной группе, а также улучшение процессов релаксации миокарда левого желудочка, что дает основание предполагать, что своевременное выявление и коррекция соответствующих нарушений у пациентов с метаболическим синдромом будет способствовать более эффективной терапии диастолической формы ХСН.

Литература