Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая ангиопатия

… судьбу и прогноз, трудоспособность и качество жизни больного сахарным диабетом определяют сердечно-сосудистые нарушения.
Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров — микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете; проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза
Патогенез диабетической ангиопатии. В патогенезе диабетической ангиопатии имеют значение следующие патогенные факторы: (1) снижение секреции эндотелиального релаксирующего фактора и других факторов, регулирующих тонус сосудов; (2) усиленный синтез глюкозаминогликанов и неферментативное гликозилирование белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки и, как следствие, нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов, уменьшение площади внутренней поверхности сосудов; (3) активация полиольного пути превращения глюкозы вызывает накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов с изменением осмотическое равновесия в них с последующим развитием отека, сужением просвета микрососудов и углублением в них дистрофических процессов; (4) нарушение жирового обмена способствует активизации перекисного окисления липидов, который сопровождается спазмом сосудов; повреждающее действие на эндотелий сосудов оказывает повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности; (5) нарушение азотистого обмена с развитием диабетической диспротеинемии (повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена) на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками; (6) абсолютный избыток соматотропного гормона, кортизола и катехоламинов обладает прямым сосудоповреждающим действием, активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, вызывает стойкий сосудистый спазм и др.
Патогенез нарушения гемостаза при сахарном диабете. В крови повышается концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты (простагландинов и тромбоксанов), одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием. Развивающаяся при сахарном диабете гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. В результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Торможение секреции эндотелиального релаксирующего фактора ведет снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.
Диабетическая микроангиопатия. Для микроангиопатии характерна триада факторов Сенако-Вирхова: изменения в сосудистой стенке, нарушения системы свертывания крови и замедление кровотока, которые создают условия для микротромбирования. Эти изменения по мере заболевания обнаруживаются на протяжении всего сосудистого русла, оказывая основное влияние на почки, сетчатку глаза, периферические нервы, миокард и кожу приводит к развитию диабетической нефропатии, ретинопатии, нейропатии, кардиопатии, дерматопатии. Наиболее ранними проявлениями диабетических ангиопатий являются сосудистые изменения в нижних конечностях, частота которых колеблется от 30 до 90%.

Ряд авторов считают, что микроангиопатия не является осложнением, а входит в клинический синдром сахарного диабета. При этом основной или начальной формой проявления заболевания некоторые авторы считают нейропатию, которая в свою очередь приводит к развитию ангиопатии. В то же время W.Kane (1990) считает, что нейропатия при диабете является следствием ишемии нерва, то есть результатом поражения vasa nervorum. По его мнению, поражение мелких сосудов (капилляров, vasa vasorum, vasa nervorum) является характерным и патогномичным для диабета. Поражение автономных нервов в свою очередь приводит к нарушению функции сосудов. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может наступить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени.
Классификация диабетической микроангиопатии (W.Wagner, 1979): Степень (ишемического поражения нижних конечностей) 0 – без визуальных изменений кожных покровов; степень 1 – поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; степень 2 – более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; степень 3 – язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита; степень 4 – гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы; степень 5 – гангрена большей части стопы или всей стопы.
Диабетическая макроангиопатия. Макроангиопатия — основная причина смерти больных сахарным диабетом. Риск развития этих осложнений у таких пациентов в 2-3 раза превышает таковой в общей популяции. Морфологически диабетическая макроангиопатия представляет собой следствие ускоренного атеросклероза, который при сахарном диабете имеет ряд особенностей: мультисегментарность поражения артерий, более бурное (прогрессирующее) течение, возникновение в молодом возрасте (как у мужчин, так и у женщин), слабый ответ на лечение антитромботическими препаратами, и др. Поражаются в первую очередь коронарные и церебральные артерии, артерии нижних конечностей. Клинические проявления такого атеросклероза (ИБС, цереброваскулярная болезнь и др.) с одной стороны, не являются специфическими осложнениями сахарного диабета, но с другой стороны часто рассматриваются как проявления диабетической макроангиопатии в силу специфики атеросклеротического процесса при сахарном диабете. Помимо атеросклероза, в крупных артериях обнаруживают кальциноз средней оболочки артерий (склероз Менкеберга) и диффузный артериофиброз. Указанные изменения не являются специфическими только для диабета, кроме оссификации бедренной и большеберцовой артерий, которая встречается исключительно у больных сахарным диабетом.
Классификация диабетической макроангиопатии. Стадия 1 компенсации периферического кровообращения: скованность движений по утрам, утомляемость, чувство онемения и «зябкость» в пальцах и стопах, потливость стоп; перемежающаяся хромота через 500-1000 м. Стадия 2а субкомпенсации: острая восприимчивость к холоду, «зябкость» и онемение стоп, изменение ногтевых пластинок (гиперкератоз), бледность кожных покровов, выпадение волос на голенях; потливость, перемежающаяся хромота через 200-500 м. Стадия 2б субкомпенсации: перемежающаяся хромота через 50–200 м; регионарное систолическое давление (РСД) – 75 мм рт. ст.; лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) 0,65; дефицит регионарного систолперфузионного давления (ДРСПД) 60–65%. Стадия 3а декомпенсации без трофических нарушений: РСД – 41 мм рт. ст., ЛПИ 0,32; ДРСПД – 80–90%; боли в покое, особенно ночью, судороги в икроножных мышцах; парастезии в виде чувства жжения, отчетливый акроцианоз при опускании конечности и восковидная бледность в горизонтальном положении; кожа источена, сухость, шелушение, выражен симптом борозды; отмечена плантарная ишемия; хромота – до 50 м. Стадия 3б декомпенсации с трофическими нарушениями: постоянные боли в конечности; гипостатический отек стоп и голени, тугоподвижность суставов стопы, признаки хронической интоксикации, появляются отдельные некротические язвы на пальцах и стопах трещины пяточной области и подошвы. Стадия 4 гангрены: необратимые большие некротические участки ткани на стопе и голени, гангрена пальцев и стопы, выраженная интоксикация, РСД 29–31 мм рт. ст.; ЛПИ<0,30; ДРСПД 84–95%.
У больных сахарным диабетом микро- и макроангиопатии часто сочетаются с изменениями соматической и вегетативной нервной систем, и тогда уже на ранних функциональных стадиях, которые обусловлены нарушениями нейрогормональной регуляции сосудистого тонуса, появляются жалобы на вазомоторные изменения разной степени выраженности (вазоконстрикция или вазодилатация). Присоединение к вазомоторным нарушениям медиокальциноза или атеросклероза способствует нарушению эластичности сосудистой стенки, снижает способность сосудов к вазодилатации при физической нагрузке, что постепенно приводит к недостаточности кровообращения. Вазоконстрикция артерий, артериол, нарушения структуры и функции капилляров приводят к повышению общего периферического сопротивления и наряду с нейрогормональными факторами ведут к формированию гипертензии. Кроме того, нагрузка давлением на гипертрофированный левый желудочек вызывает рано или поздно недостаточность кровообращения. Изменение функции вегетативной нервной системы в результате нейропатии служит у больных сахарным диабетом причиной появления серьезных клинических симптомов и синдромов; это — ортостатическая гипотония, тахикардия покоя, безболевой инфаркт миокарда, бессимптомная гипогликемия, нарушение регуляции температуры тела и другие.
Диагностика. Диагностика диабетической ангиопатии проводится в двух направлениях: (1) методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного; (2) методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации).
(1) Методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного: оценка тяжести сахарного диабета, а также характера патологических изменений сердца и почек. Амбулаторные исследования: биохимический анализ крови (уровень глюкозы крови; суточный профиль глюкоземии; уровень мочевины, креатинина); электрокардиографию (ЭКГ); рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из гнойной раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам; измерение артериального давления (АД) на берцовых артериях с определением лодыжечно-плечевого индекса давления (ЛПИ), который равен отношению систолического давления на берцовых артериях к таковому на плечевой артерии. В специализированном стационаре выполняют: биохимический анализ крови (помимо перечисленных выше показателей, определяют протромбиновое время, уровень фибриногена, тромбоцитов крови, электролитов); ЭКГ с нагрузочными тестами; чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС), направленную на выявление скрытой коронарной недостаточности и определение резерва коронарного кровоснабжения; дуплексное сканирование бифуркаций общих сонных артерий (часто сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений); рентгенографию грудной клетки; рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

(2) Методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации). Макрогемодинамику изучают с помощью измерения пальцевого АД на стопе; измерения сегментарного АД на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (при отсутствии сосудистой патологии индекс равен единице, при облитерации — ниже 0,7, при критической ишемии его величина — 0,5 и ниже, что требует необходимости проведения ангиографии с целью определения участка окклюзии и решения вопроса о необходимости ангиопластики или люминальной ангиопластики); спектрального анализа допплеровского сигнала с магистральных артерий на всем протяжении пораженной конечности, включая стопу; рентгеноконтрастной ангиографии с обязательным контрастированием диcтального артериального русла нижних конечностей (выполняется при планировании реконструктивного сосудистого вмешательства, чаще при синдроме ишемической диабетической стопы).
Для оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности используют следующие методы: определение транскутанного напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке в положении больного сидя и лежа; лазерную допплеровскую флоуметрию; компьютерную видеокапилляроскопию. (!) Все исследования необходимо проводить на фоне консервативной терапии.
Принципы лечения диабетической ангиопатии: (1) нормализация метаболических нарушений (прежде всего, углеводного обмена, так как гипергликемия может играть одну из основных ролей в атерогенезе); (2) контроль показателей липидного обмена, особенно уровней триглицеридов и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), и при их повышении назначение гиполипидемических средств (статины, фибраты, антиоксиданты); (3) назначение препарата метаболического действия (триметазидина), который активирует окисление глюкозы в миокарде путем ингибирования окисления свободных жирных кислот; (4) использование антитромбоцитарных средств (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, Тиклид, гепарин, Вазапростан); (5) контроль артериального давления и достижение целевых уровней АД (130/85 мм рт. ст.) для предупреждения прогрессирования нефро- и ретинопатий, снижения смертности от инсульта и инфаркта миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальциевых каналов); (6) нормализация вегетативного гомеостаза, которая достигается путем ингибирования альдозоредуктазы, повышения активности сорбитол-дегидрогеназы, усиления антиоксидантной защиты (перспективно в указанном плане использование препаратов a-липоевой кислоты).

Диабетическая микроангиопатия: причины, симптомы, диагностика и особенности лечения

  • 20 Августа, 2018
  • Эндокринология
  • Елена Керра

Сахарный диабет – заболевание очень серьезное, чрезвычайно опасное осложнениями. Самым неприятным их них является диабетическая ангиопатия, симптомы и лечение которой зависят от того, в каком органе локализуется патология. При этом осложнении происходит поражение кровеносных сосудов с изменением их структуры (пролиферацией эндотелия, микротромбозами, появлением микроаневризм, утолщением мембраны). Такие изменения вызывают значительное ухудшение состояния пациентов, вплоть до инвалидности и даже смертельного исхода. Различают два вида ангиопатии — макро и микро. Рассмотрим, как они проявляются и какие на сегодняшний день существуют методы их лечения.

Что такое микроангиопатия

В теле человека существуют тысячи мелких сосудов, к которым относятся капилляры, венулы и артериолы. Они оплетают каждую клетку органов, донося до них полезные вещества и забирая все ненужное. Тем самым обеспечивается нормальная работа в клетках и в организме в целом. Когда на основе продолжительно развивающегося сахарного диабета происходят патологические изменения в мелких сосудах, диагностируется диабетическая микроангиопатия. При этом осложнении больше всего страдают:

— почки;

— сердце;

— головной мозг;

— нижние конечности;

— глаза.

Микроангиопатия развивается в результате того, что глюкоза, содержание которой в крови у больных диабетом повышенное, повреждает эндотелий стенок сосудов. Конечные продукты обмена глюкозы – это сорбитол и фруктоза. Оба эти вещества плохо проникают через клеточную мембрану, поэтому начинают накапливаться в клетках эндотелия. Это приводит к таким патологиям:

— отечность стенки сосуда;

— повышенная проницаемость стенки;

— тромбообразование;

— уменьшение продуцирования релаксрующего фактора эндотелия, необходимого для расслабления гладкой мускулатуры в сосудах.

Таким образом, повреждается эндотелий и замедляется ток крови, что вызывает высокую коагуляцию. Это называется триадой Вирхова.

Классификация диабетических микроангиопатий

В зависимости от того, в каком органе находятся поврежденные мелкие сосуды, различают такие виды микроангиопатий:

— нефропатия;

— ангиопатия сосудов в сердце;

— ретинопатия;

— энцефалопатия;

— ангиопатия сосудов в нижних конечностях.

Рассмотрим эти виды осложнений подробнее.

Ангиопатия «сердечных» сосудов

Это осложнение сахарного диабета чаще развивается у людей, страдающих гипертонией, но может быть выявлено и у тех, кто не имеет проблем с давлением. Диабетическая микроангиопатия сердца проявляется следующими симптомами:

— боль в грудной клетке, вызывающая дискомфорт в шее, спине, нижней челюсти, левой руке;

— боли и ощущение сдавливания, сжатия за грудиной, усиливающиеся при физической работе, а также в стрессовой ситуации;

— одышка;

— отеки и боль в правом подреберье;

— усталость.

Подобные симптомы бывают и при других заболеваниях сердца. Для постановки верного диагноза выполняют коронарографию и МРТ сосудов сердца, а также самого органа.

В качестве лечебных средств больным прописывают препараты, не дающие сужаться сосудам, улучшающие кровоток, препятствующие образованию тромбов, понижающие давление, снижающие «плохой» холестерин. Это «Нитроглицерин», «Аспирин», «Бисопролол», «Верапамил», «Рамиприл», «Лозартан» и их аналоги.

Нефропатия

Диабетическая микроангиопатия почек наблюдается у диабетиков со стажем либо у тех, кто не выполняет всех рекомендаций врача, касающихся диеты и приема медпрепаратов. Симптомы:

— необъяснимо высокая усталость;

— сонливость;

— частые головокружения;

— потеря аппетита;

— тошнота, часто до рвоты;

— гипертензия;

— отеки ног;

— по утрам отеки на лице;

— полиурия;

— протеинурия (белок определяется в моче).

Диагностика включает:

— анализ мочи;

— анализ крови (биохимический, определяющий уровень креатинина и мочевины);

— УЗИ почек.

Лечение диабетической микроангиопатии почек на начальных этапах развития осложнения состоит в контроле за количеством сахара в крови и в поддержании давления в норме. Эти меры помогают продолжительное время избегать поражения почек. В дальнейшем назначается гемодиализ, а в особо тяжелых случаях — трансплантация почки.

Ретинопатия

В сетчатке глаз человека также имеются мелкие кровеносные сосуды. Их поражение, случившееся на основе сахарного диабета, называется ретинопатией. Данное осложнение может развиваться достаточно долго, 20 лет и более, если пациент скрупулезно выполняет предписание доктора, а может заявить о себе уже через 2 года с начала обнаружения сахарного диабета. К сожалению, рано либо поздно ретинопатия поражает каждого больного.

Диабетическая микроангиопатия сетчатки характерна следующими симптомами:

— ухудшение зрения вплоть до его полной потери;

— размытое зрение;

— в глазах стоит как бы пелена;

— мелькание «мушек»;

— «плавающие» в поле зрения предметы;

— затруднения в видении мелких предметов;

— пятна, искорки, полоски, штрихи перед глазами;

— кровоизлияние в стекловидное тело;

— боли в глазных яблоках.

Офтальмолог при осмотре может обнаружить симптомы ретинопатии еще до того, как сам пациент почувствует, что с его зрением что-то не так. Самые ранние признаки данного осложнения:

— отек сетчатки;

— деформированные артерии (часто с микроаневризмами);

— извитые микрососуды;

— кровенаполненные вены.

Профилактикой ретинопатии является регулярный осмотр офтальмологом, контроль за уровнем сахара в крови, соблюдение диеты.

Лечение ретинопатии заключается в инъекциях медпрепаратов в глазное яблоко, в лазерном прижигании сосудов клетчатки и в хирургическом вмешательстве, в результате которого удаляется кровь и рубцовая ткань из глаз.

Энцефалопатия

Микроангиопатия при сахарном диабете может затронуть сосуды головного мозга. Такое осложнение наступает у больных с солидным стажем и у тех, кто не выполняет предписания докторов. Начальные симптомы энцефалопатии:

— жалобы на «несвежую» голову;

— ночью бессонница, днем сонливость;

— головные боли;

— проблемы с памятью;

— головокружения;

— рассеянность внимания.

В дальнейшем добавляются симптомы:

— возникновение патологических рефлексов;

— шаткая походка;

— нарушение координации.

Диагностика проводится при помощи МРТ головного мозга.

Восстановить дегенеративные сосуды уже нельзя. Цель лечения – замедлить процесс дальнейшего развития осложнения. Основа лечения – слежение за количеством сахара в крови и снижение его до оптимальных значений.

Ангиопатия сосудов ног

К диабетическим микроангиопатиям относят тяжелые осложнения сахарного диабета, выражающиеся в разрушении мелких сосудов и нервов (полинейропатии) ног, в результате чего нарушается кровоснабжение, развивается хромота, а в особо запущенных случаях начинается гангрена. Способствует развитию осложнения сидячая работа, ожирение, курение, гипертензия, генетическая предрасположенность.

Симптомы:

— ощущение онемения стоп;

— судороги;

— боли в мышцах;

— снижение чувствительности;

— скованность по утрам;

— шелушение кожи;

— отечность ног.

При прогрессировании осложнения формируется диабетическая стопа (утолщение ногтей, изменение их цвета, возникновение натоптышей, трещин и язв), а это, в свою очередь, способствует возникновению гангрены, сепсису.

Диагноз ставится на основе клинического осмотра и ряда специфических анализов:

— МРТ;

— ангиография;

— видеокапилляроскопия;

— спиральная КТ.

Лечение проводится в трех направлениях:

1. Классическое при диабете (контроль за сахаром в крови, диета, не допускающая ожирения, контроль за артериальным давлением).

2. Улучшение текучести и биохимических показателей крови (больные принимают статины, ангиопротекторы, антиоксиданты, биогенные стимуляторы, метаболики, разжижители крови, биогенные стимуляторы).

3. Хирургическое вмешательство, цель которого – восстановить кровообращение и удалить омертвевшие участки.

Что такое макроангиопатия

Когда патологические изменения, вызванные сахарным диабетом, затрагивают средние и крупные сосуды, ставится диагноз «диабетическая макроангиопатия». Основные причины появления данного осложнения:

— утолщение базальных мембран вен и артерий из-за повышенного сахара в крови ;

— образование в сосудах атеросклеротических бляшек;

— кальцификация сосудов, их последующий некроз.

Все это приводит к тромбированию, окклюзии и нарушению кровообращения.

Способствуют возникновению макроангиопатии ожирение, гипергликемия, дислипидемия, резистентность к инсулину, воспалительные процессы, стрессы, высокая свертываемость крови. В результате развивается атеросклероз таких сосудов:

1. Аорты и коронарной артерии. Приводит к ишемии сердца, инфаркту, стенокардии, кардиосклерозу.

2. Церебральных артерий. Может закончиться ишемическим инсультом либо ишемией (хронической) головного мозга.

3. Периферических артерий. Отличается опасностью возникновения гангрены и последующей ампутацией конечности. При атеросклерозе периферических артерий часто наступает омертвение тканей. Толчком к этому могут послужить незначительные ранки, например, полученные при выполнении педикюра, а также трещины, микозы.

Диагностика и лечение

Симптоматика при диабетической макроангиопатии зависит от локализации пораженных сосудов. Если это коронарные артерии, человек испытывает боль в груди, отдающую в левое плечо, одышку при нагрузках и без них, нехватку воздуха, тошноту, головокружение. Если это церебральные артерии, пациенты жалуются на головную боль, мигрени, нарушение сна, памяти, координации, слуха и зрения, повышенную потливость. Атеросклероз периферических артерий проявляется онемением стоп, отечностью ног, мышечными болями, особенно в голени. Диабетическая макро и микроангиопатия одинаково опасны для жизни пациентов. Диагностика этих осложнений выполняется для определения степени разрушения в сосудах с тем, чтобы выработать алгоритм лечения. Больному требуется консультация не только эндокринолога, но и кардиолога, невролога, кардиохирурга. Для уточнения диагноза проводят исследования пораженных сосудов:

1. Коронарных:

— ЭКГ;

— ЭхоКГ;

— коронарографию;

— УЗДГ аорты.

2. Церебральных:

— УЗДГ;

— ангиографию сосудов, расположенных в головном мозге;

— дуплексное сканирование церебральных сосудов.

3. Перичерических:

— артериографию;

— реовазографию;

— артериальную осциллографию;

— капилляроскопию.

Цель лечения – замедлить разрушительные процессы в сосудах. Для этого постоянно держат под контролем количество сахара в крови, проверяют соотношение липидов, уровень свертываемости крови (гиперкоагуляцию), артериальное давление.

Пациентам назначается:

— инсулинотерапия;

— гиполипидемические препараты;

— диета (исключает повышенное употребление животных жиров и сладостей);

— антиагреганты, препятствующие тромбированию;

— диуретики;

— АПФ-ингибиторы.

Прогноз

Если сахарный диабет обнаружен на ранней стадии, а лечение проводится правильно и без пропуска курсов, осложнения не дают о себе знать лет 15 или даже 20. Но если диабет выявлен на поздних стадиях, либо больной нарушал предписания врача, осложнения могут проявиться уже через пару лет. Особенно это касается диабета 2-ого типа, симптоматика которого на ранних стадиях незначительная.

К сожалению, ангиопатия коронарных и церебральных сосудов приводит к гибели от инфаркта и инсульта 35% больных, имеющих это осложнение (по другим данным — у 75%).

Ретинопатия без лечения заканчивается потерей зрения в 90% случаев (в течение 10 лет) и в 50% случаев (в течение 2 лет).

Ангиопатия ног заканчивается летальным исходом от сепсиса у 15% больных.

Профилактика осложнений состоит в регулярном контроле уровня сахара в крови, соблюдении диеты, выполнении посильных физических упражнений, правильном режиме дня.

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия — это атеросклеротические изменения, которые развиваются в артериях среднего и крупного калибра при продолжительном течении сахарного диабета. Может проявляться атеросклерозом коронарных артерий, церебральных артерий и периферических.

Диабетическая макроангиопатия приводит к развитию таких заболеваний, как артериальная гипертензия и дисфункция мозгового кровообращения. Диагностировать заболевание поможет ультразвуковая допплерография артерий рук и ног, электрокоагуляция и другие исследования.

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей приводит к поражению церебральных, почечных и периферических артерий. В ходе развития заболевания появляются приступы ишемических инсультов, инфаркта миокарда. При сахарном диабете диффузное поражение сосудов приводит к увеличению процента развития гангрены конечности в несколько раз.

При сахарном диабете атеросклероз сосудов развивается обычно на десять лет раньше, чем у людей, у которых не нарушен углеводный обмен. Диабетическая микроангиопатия характеризуется распространенным поражением артерий, поэтому профилактика заболевания в эндокринологии стоит на первом месте.

В ходе развития заболевания происходит утолщение внутренней мембраны артерии и образование на ней атеросклеротических бляшек. Дальнейшее уплотнение артерии и некроз приводят к образованию тромбов, что следует нарушению кровообращения в отдельных местах.

Развитию диабетической микроангиопатии при сахарном диабете способствуют ожирение, гипергликемия, повышенная свертываемость крови, системное воспаление и артериальная гипертензия. Также риск развития атеросклероза повышает курение и профессиональные интоксикации.

Классификация микроангиопатии

На первой стадии компенсации периферического кровообращения происходит скованность движений, особенно утром, частая утомляемость, потливость стоп и рук, переменная хромота.

Вторая стадия субкомпенсации проявляется острым восприятием холода и чувством онемения стоп, также появляются изменения ногтевых пластин и бледность кожи. Наблюдается выпадение волос в области голени. Также на второй стадии могут наблюдаться переменная хромота, региональное систолическое давление.

Третья стадия характеризуется болями в суставах и судорогами в мышцах, сухостью кожи и отмечена плантарная ишемия. Наблюдается гипостатический отек стоп и голени, плохая подвижность суставов стопы, появляются некротические язвы на пальцах.

Четвертая стадия проявляется гангренами на пальцах и стопах, появлением больших некротических участков ткани на голени.

У пациентов с сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения соматической нервной системы и уже на ранних стадиях возможны изменения ее в разной степени выраженности.

При диабетической микроангиопатии часто появляются жалобы на повышенную утомляемость при ходьбе, острое восприятие холода — парестезии в виде жжения, чувство онемения ног и голени. Такие симптомы часто возникают при сахарном диабете в период декомпенсации при физических нагрузках.

Парестезии появляются и в состоянии покоя, они сигнализируют о развитии органического поражения сосудов. При появлении парестезии в определенной области стопы или голени и сопутствующих симптомов и болей, можно судить о степени сосудистых изменений.

Также область локализации и характер болей может характеризовать степень поражения сосудов и вовлечение соседних нервов.

Частичные маловыраженные боли в области стоп или голени при отсутствии трофических нарушений могут свидетельствовать о начальной ангиоспастической стадии. Ярко выраженные болевые симптомы в ногах при длительной ходьбе или переохлаждении, при трофических нарушениях могут говорить об органических поражениях и начальной стадии облитерации. Ишемические боли также свидетельствуют об облитерации участков сосудов, такие боли носят постоянный характер и прекращаются лишь при нагревании конечностей.

При сахарном диабете нередки и икроножные судороги, возникающие не только при ходьбе. Достаточно часто судороги появляются ночью по причине повышенного выделения калия вместе с мочой. При таком положении принимаются соли калия и судороги прекращаются в короткий срок.

Клинические исследования помогают определить степень трофических нарушений и перепады пульса. В начальной стадии характерных признаков трофических нарушений можно и не наблюдать. Наиболее ранние признаки диабетической микроангиопатии проявляются изменениями цвета и температуры кожи, она становится белой и некоторые участки холодными на ощупь. С появлением органических изменений сосудов наблюдается ярко выраженная бледность кожи вокруг пальцев и стоп, с синюшным оттенком. Далее начинают появляться трофические изменения, кожа теряет былую эластичность, становится сухой и дряблой, начинается шелушение кожного покрова. Также начинают выпадать волосы на нижних конечностях и значительно замедляется рост ногтей. Ногтевая пластина деформируется и становится толстой и крошащейся.

Быстро прогрессирующее заболевание сосудов нижних конечностей вероятно может закончиться развитием язв и гангрен. Развитие и особенности течения гангрен могут отличаться и определяются формой сосудистых поражений.

Вот несколько разновидностей развития гангрен:

  • атеросклеротическая;
  • осложняющая развитие диабетической микроангиопатии;
  • появившаяся при сочетании разных поражений сосудов;
  • развивающаяся при облитерирующем эндартериите;
  • развивающаяся при гнойном воспалительном процессе у пациентов с сахарным диабетом, которые не страдают поражением сосудов.

Такое развитие может быть при низкой сопротивляемости тканей. Диабетическая гангрена разделяется на сухой и влажный тип. Сухой тип возникает спонтанно и сопутствует ей геморрагический пузырек на пальце, образовавшийся при механической или термической травме. Появляется отечность и нарушается питание тканей. Начало гангрены может лежать в области мозоли или ороговения, что также понижает кровообращение тканей, происходит сдавливание соседних мелких сосудов.

Влажная гангрена чаще всего будет развиваться при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите.

Симптомы диабетической макроангиопатии

При атеросклерозе коронарных артерий появляется ишемическая болезнь сердца в острых или хронических формах. Диабетическая микроангиопатия часто диагностируется вместе с аневризмами и аритмией, сердечной недостаточностью. Пациенты, болеющие сахарным диабетом, умирают от инфарктов в два раза чаще, чем пациенты, у которых отсутствует диабет.

Атеросклероз церебральных артерий часто сопровождается хронической ишемией головного мозга.

Диабетическая микроангиопатия характеризуется онемевшими стопами, хромотой в походке, отечностью конечностей, болевыми ощущениями в мышцах бедер и ягодиц при физических нагрузках. Резкое нарушение кровотока вызывает критическую ишемию, при развитии которой наступает некроз стопы и голени. Гангрена наступает и на фоне поражения кожи при трещинах стоп или грибковом поражении. В более незначительных нарушениях кровотока развивается хроническая трофическая язва.

Диагностика диабетической макроангиопатии

Диагностика диабетической микроангиопатии помогает выявить стадию поражения коронарных, церебральных, а также периферических сосудов. В ходе определения также будут участвовать врач-эндокринолог, диабетолог, кардиолог, невролог и кардио- и сосудистый хирург.

Диагностика диабетической ангиопатии проходит по двум направлениям, в первом метод исследования направлен на оценку общего состояния пациента, второй направлен на определение степени поражения сосудов конечности и выполнение реконструктивного оперирования для сохранения конечности.

Метод исследования с оценкой общего состояния пациента помогает определить тяжесть сахарного диабета, патологические изменения сердца и почек. В ходе амбулаторного диагностирования используют исследования анализа крови, электрокардиографию, проводят рентген пораженной стопы. Также берутся на анализ гнойные выделения из раны стопы для определения микрофлоры. Измеряется артериальное давление на берцовых артериях.

Проводится биохимический анализ крови на определение уровня глюкозы и холестерина. Сердечно-сосудистая система обследуется при помощи ЭКГ, перфузионной сцинтиграфии миокарда и компьютерной томографии-ангиографии.

Лечение диабетической макроангиопатии

В ходе лечения замедляется прогрессирование опасных сосудистых осложнений, которые грозят больному состоянием инвалидности или летальным исходом. Терапия диабетической макроангиопатии направлена на коррекцию синдрома гипергликемии и артериальной гипертонии.

Для восполнения углеводного обмена больным производят инсулинотерапию с контролем в крови уровня глюкозы. Корректирование углеводного обмена проходит при помощи назначения гиполипидемических препаратов и диеты с ограничением животных жиров.

Профилактика диабетической макроангиопатии

Хорошая профилактика диабетической микроангиопатии — это соблюдение диеты и контроль массы тела. Нежелательны и вредные привычки при данном заболевании. Еще немаловажен постоянный контроль и поддержание уровня глюкозы в крови.

Общие сведения

Диабетическая ангиопатия (сокр. ДАП) проявляется в виде нарушения гемостаза и генерализированного поражения кровеносных сосудов, которые вызваны сахарным диабетом и является его осложнением. Если в патогенез вовлечены магистральные крупные сосуды, то говорят о макроангиопатии, тогда как в случая нарушения стенок капиллярной сети — мелких сосудов патологии принято называть микроангиопатиями. От сахарного диабета на сегодняшний день страдает более 5% населения планеты, осложнения и генерализованные поражения сердечно-сосудистой системы приводят к инвалидизации из-за развития слепоты, ампутации конечностей и даже приводят к «внезапной смерти», чаще всего вызванной острой коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда.

Код диабетической ангиопатии по МКБ-10 — «I79.2. Диабетическая периферическая ангиопатия», диабетической ретинопатии — «Н36.0».

Патогенез

В основе патогенеза обычно лежит неправильное либо неэффективное лечение гипергликемии, вызванной сахарным диабетом. При этом у больных развиваются сдвиги и тяжелые нарушения метаболизма не только углеводов, но и белков, и жиров, наблюдаются резкие перепады уровня глюкозы в течение суток – разница может составлять свыше 6 ммоль/л. Это все приводит к ухудшению обеспечения тканей организма кислородом и питательными веществами, вовлекаются в патогенез и клетки сосудов, происходит гликозилирование липопротеидов сосудистой стенки, отложение холестерина, триглицеридов, сорбитола, что приводит к утолщению мембран, а гликозилирование белков повышает иммуногенность сосудистой стенки. Таким образом прогрессирование атеросклеротических процессов сужает сосуды и нарушает кровоток в капиллярной сети. Кроме того, повышается проницаемость гемато-ретинального барьера и развивается воспалительный процесс в ответ на конечные продукты глубокого гликирования. Неблагоприятное воздействие усиливается нарушениями гормонального баланса – усиленной секрецией колебания в кровотоке соматотропного и адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона и катехоламинов.

Процесс развития ангиопатии при диабете считается недостаточно изученным, но установлено, что обычно начинается с вазодилатации и усиления кровотока, в результате происходит поражение эндотелиального слоя и закупорка капилляров. Дегенартивные и дезорганизационные процессы, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение реактивности ауторегуляторной функции вызывают нарушение защитных барьеров и приводят к образованию микроаневризм, артериовенозных шунтов, вызывает неоваскуляризацию. Поражения стенок сосудов и расстройства микроциркуляции в итоге выражаются в виде кровоизлияний.

Классификация

В зависимости от органов-мишеней, клинических и морфологических отличий различают такие типы ангиопатии:

  • макроангиопатия сосудов шеи;
  • микро- и макроангиопатия сосудов нижних конечностей;
  • микроангиопатия желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • ангиопатия сосудов головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца хроническая;
  • диабетическая ангионефропатия;
  • диабетическая ангиоретинопатия.

Макроангиопатия

Макроангиопатия сосудов шеи выражается в виде облитерирующего атеросклероза системы сонных артерий. Такая макроангиопатия вызывает определенные диагностические трудности, так как протекает бессимптомно на первичных стадиях. Явным проявлением может стать инсульт, которому обычно предшествуют случаи транзиторной ишемической атаки.

Результаты ангиографичесого исследования при стенозе внутренней и наружной сонной артерии

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Обычно в патогенез вовлечены крупные магистральные, а иногда и мелкие сосуды нижних конечностей – бедренные, берцовые, подколенные артерии и артерии стопы. В них происходит ускоренное прогрессирование облитерирующих атеросклеротических процессов как результат сложных метаболических нарушений. Чаще всего встречается двусторонняя множественная локализация патогенеза, протекающая без специфических признаков. Различают четыре стадии ишемии:

  • доклиническая;
  • функциональная, выражающаяся в виде перемежающейся хромоты;
  • органическая, провоцирующая боли в состоянии покоя и в ночное время;
  • язвенно-некротическая, вызывающая трофические нарушения и непосредственно гангрену.

Гипоксия и как следствие некроз тканей и атрофия мышц нижних конечной при диабетической ангиопатиии обусловлены морфологическими изменениями микроциркуляторного русла — утолщением базальных мембран, пролиферацией эндотелия и отложением в стенках капилляров гликопротеидов, а также развитием медиакальциноза Менкеберга, представляющего собой патологию средних оболочек сосудов и имеющую характерную рентгенологическую и ультразвуковую картину.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

На фоне ДАП у больных также могут развиваться полинейропатия, остеоартопатия и синдром диабетической стопы (СДС). У больных возникает целая система анатомо-функциональных изменений в сосудистом русле, нарушение вегетативной и соматической иннервации, деформации костей стопы и даже голени. Трофические и гнойно-некротические процессы с течением времени переходят в гангрену стопы, пальцев, голени и могут потребовать ампутации или иссечения некротизированных тканей.

Ангиопатия сосудов головного мозга

Диабетические макроангиопатии головного мозга вызывают апоплексические или ишемические нарушения мозгового кровообращения, а также хроническую недостаточность кровообращения мозга. Основными проявлениями становится дистония, временные обратимые спазмы и парезы сосудов.

Клиническая картина чаще всего обусловлена резко выраженной пролиферацией и гиперплазией соединительной ткани интимы (утолщение стенки артерий), дистрофическими изменениями и истончением мышечной оболочки, отложениями холестерина, солей кальция и образованием бляшек на стенках сосудов.

Микроангиопатия

Тромботическая микроангиопатия приводит к сужению просвета артериол и образованию множественных ишемических очагов повреждения. Проявления микроангиопатии могут быть острыми (инсульт) и хроническим, они обычно обусловлены диффузными либо очаговыми органическими изменениями сосудистого генеза. Церебральная микроангиопатия головного мозга вызывает хроническую недостаточность церебрального кровообращения.

Микроангиопатия головного мозга — что это такое? К сожалению, установлено, что заболевание является осложнением диабета для которого характерно быстрое прогрессирование атеросклероза и нарушение микроциркуляции, протекающее практически бессимптомно. Первыми тревожными звоночками могут быть приступы головокружения, вялость, ухудшение памяти и внимания, но чаще всего патология выявляется на поздних этапах, когда процессы уже необратимы.

Микроангионефропатия

Другой разновидностью микроангиопатии является диабетическая ангионефропатия, которая нарушает строение стенок кровеносных капилляров клубочков нефронов и нефроангиосклероз, что становится причиной замедления клубочковой фильтрации, ухудшения концентрационной и фильтрационной функции почек. В процессе диабетического гломерулосклероза узелкового, диффузного или экссудативного, вызванного нарушением углеводного и липидного обмена в тканях почек, принимают участие все артерии и артериолы клубочков и даже канальцев почек.

Такой тип микроангиопатии встречается у 75% больных сахарным диабетом. Помимо этого, может сочетаться с развитием пиелонефрита, некротизирующего почечного паппилита и некронефроза.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия также относится к микроангиопатиями, ведь в патогенез вовлечена сеть сосудов сетчатки глаза. Встречается у 9 из 10 диабетиков и вызывает такие тяжелые нарушения как рубеозная глаукома, отек и отслойка сетчатки, ретинальные геморрагии, которые существенно понижают зрение и приводят к слепоте.

В зависимости от развивающихся поражений сосудов (липогиалинового артериосклероза, расширения и деформации, дилатации, увеличения проницаемости, местной закупорки капилляров) и осложнений бывает:

  • непролиферативной (нарушения вызывают развитие микроаневризм и кровоизлияний);
  • препролиферативной (выявляются венозные аномалии);
  • пролиферативной (помимо преретинальных кровоизлияний наблюдается неоваскуляризация диска зрительных нервов и различных отделов глазного яблока, а также разрастание фиброзной ткани).

Причины

Патогенез диабетической ангиопатии достаточно сложный и ученые выдвигают несколько теорий поражения мелких и крупных сосудов при сахарном диабете. В основе этиологии могут лежать:

  • нарушение метаболизма;
  • гемодинамические изменения;
  • иммунные факторы;
  • генетическая предрасположенность.

В группе риска развития ангиопатии обычно находятся особы:

  • мужского пола;
  • с отягощенной наследственностью гипертонической болезнью;
  • с ожирением;
  • со стажем сахарного диабета свыше 5 лет;
  • манифестация сахарного диабета произошла до 20-летнего возраста;
  • страдающие от ретинопатии или гиперлипидемии;
  • курящие.

Симптомы

Несмотря на то, что больные чаще всего обращают внимание на симптомы, вызванные сахарным диабетом — полиурию, жажду, кожный зуд, гиперкератоз и пр., развивающаяся на фоне ангиопатия может провоцировать:

  • отечность;
  • артериальная гипертензия;
  • язвенно-некротические поражения на стопах;
  • нарушения чувствительности;
  • болевой синдром;
  • судороги;
  • быструю утомляемость и боли в ногах при ходьбе;
  • холодные и синюшные конечности, сниженную их чувствительность;
  • плохую заживляемость ран, наличие трофических язв и дистрофических изменений кожи;
  • дисфункцию или хроническую почечную недостаточность;
  • ухудшение зрения и возможно даже слепоту.

Анализы и диагностика

Для диабетической микроангиопатии характерно бессимптомное течение, что приводит к запоздалой диагностике, поэтому все особы страдающие от сахарного диабета проходят ежегодный скрининг, включающий:

  • серологические исследования (ОАК, концентрация глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина, липопротеидов, гликолизированного гемоглобина и пр.);
  • развернутые анализы мочи, позволяющие оценить альбуминурию, скорость клубочковой фильтрации;
  • измерение АД на различных уровнях конечностей;
  • офтальмологическое обследование;
  • проведение компьютерной видеокапилляроскопии и контрастной ангиографии с различными модификациями — РКАГ, КТА или МРА.

Лечение диабетической ангиопатии

При лечении диабетической ангиопатии важную роль играет подбор адекватной схемы дозирования и прием инсулина с сахаропонижающими препаратами, а также:

  • нормализация артериального кровяного давления;
  • возобновление магистрального кровотока;
  • диетотерапия для восстановления липидного метаболизма;
  • назначение антиагрегантов (чаще всего рекомендовано длительно принимать ацетилсалициловую кислоту) и ангиопроекторов, например: Ангинина (Продектина), Дицинона, Доксиума, а также таких витаминных комплексов, обеспечивающих организм в суточной норме витаминов C, P, E, группы В (прим. принимать курсами 1 мес. не менее 3-4 раз в год).

Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей

Для улучшения проходимости сосудов нижних конечностей огромное значение имеет устранение основных факторов риска атеросклероза — гиперлипидемии, гипергликемии, избыточной массы тела, курения. Это дает профилактический и лечебный эффект на любой стадии диабетических макроангиопатий.

Больным даже с бессимптомным течением атеросклероза артерий конечностей назначают гиполипидемические, гипотензивные и сахаропонижающие средства, строгую диету, тренировочную ходьбу и ЛФК. Также эффективными оказываются антиагрегантные и вазоактивные препараты, применение их повышает дистанцию ходьбы без болевых симптомов в несколько раз.

Лечение микроангиопатии головного мозга

Лечение церебральной микроангиопатии чаще всего проводят ноотропами и антиагрегантами. Могут быть также назначены статины как средство замедления течения микроангиопатии и снижения риска инсульта.

Однако, профилактика и лечение церебральных осложнений требуют изменения образа жизни и пищевых привычек — борьба с курением, ожирением, гиподинамией, ограничение потребления алкоголя, соли и животных жиров.

Доктора

специализация: Сосудистый хирург / Флеболог / Эндокринолог

Хрычёва Виктория Викторовна

нет отзывовЗаписаться

Серёгина Татьяна Сергеевна

нет отзывовЗаписаться

Скляр Олег Николаевич

2 отзываЗаписаться

Лекарства

  • Реополиглюкин – препарат, обладающий дезинтоксикационным, улучшающим микроциркуляцию, антиагрегационным, противошоковым и плазмозамещающим действием. Рекомендован при нарушениях капиллярного кровотока. Курс лечения — 7-10 суток.
  • Реомакродекс – эффективное средство для нормализации артериального и венозного кровообращения, уменьшения вязкости крови и восстановления кровотока в сети капилляров. Первоначальные инфузии вводят внутривенно по 500–1000 мл в течение 30 мин, 1 раз в день.
  • Курантил – вазодилатирующее средство с дополнительным иммуномодулирующим, ангиопротективным и антиагрегационным действием. Принимать следует длительно 8-10 недель, максимальная суточная доза не должна превышать 600 мг.
  • Трентал – антиагрегант, ангиопротектор и корректор микроциркуляции. Прием препарата помогает нормализовать реологические свойства крови и расширить сосуды. Выпускается в таблетках, принимать следует по 1-2 в день.

Процедуры и операции

  • Лазерная фотокоагуляция – процедура позволяет провести коагуляцию аномальных кровеносных сосудов и восстановить отторгнутые слои сетчатки, показана при препролиферативной и пролиферативной ангиоретинопатии.
  • При диабетических макроангиопатиях может быть показана артериальная реконструкция — транслюминальная ангиопластика в случае стеноза подвздошных артерий, дилатация артерий бедренно-подколенного сегмента, стандартные шунтирующие операции.

Диета при диабетической ангиопатии

Диета 9-й стол

  • Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1400 — 1500 рублей в неделю

Огромная роль в нормализации состояния сосудов при диабете отводиться диетотерапии, которая помогает нормализовать состояние всех видов метаболизма, гормонального баланса. Основными приемами является:

  • ограничение потребления простых углеводов, но при этом обеспечение достаточной суточной калорийности соответственно росту, весу, физической активности и пр.;
  • замена животных жиров растительными;
  • соблюдение питьевого режима;
  • контроль употребления поваренной соли – не более 5 г вдень;
  • при подозрении на нефропатию — переход на низкобелковое питание;
  • повышение потребления липотропных веществ, в большей мере содержащихся в твороге, рыбе, овсянке;
  • присутствие в рационе растительной пищи — фруктов и овощей.