Беккера болезнь

Основные симптомы:

  • Боль в колене
  • Нарушение походки
  • Ограничение подвижности сустава
  • Плотное образование в подколенной области
  • Повышенная температура в пораженной области
  • Покраснение кожи в месте поражения
  • Припухлость в области колена
  • Снижение чувствительности голени
  • Снижение чувствительности стопы

Киста Бейкера – это патологическое жидкостное образование в области подколенной ямки, которое возникает вследствие вытекания синовиальной жидкости. Другие названия патологии – бурсит подколенной ямки или грыжа. Размеры такого новообразования в подколенной области могут быть как незначительные, так и достигать нескольких сантиметров в поперечнике. И чем больше размеры образования, тем более явные симптомы испытывает человек.

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Преимущественно встречается киста Бейкера коленного сустава у детей в возрасте до 7 лет, а также у взрослых людей – после 40 лет. В 50% случаев болезнь встречается у пожилых людей, что связано с физиологическими процессами разрушения их суставов. Патологии, которые часто сопровождают кисты Бейкера коленного сустава – это остеоартроз и артрит, свойственные людям пожилого возраста.

Отметим, что локализуется киста Бейкера обычно в области под коленным суставом на одной конечности. Но редко встречается и бурсит подколенной ямки на двух ногах.

Причины

Бывает так, что киста Бейкера под коленом появляется без видимой на то причины. Выше уже было сказано, что это может происходить у людей пожилого возраста, у которых суставы с годами износились. Кроме того, подвержены заболеванию люди с лишним весом, суставы которых испытывают чрезмерную нагрузку. В большинстве же случаев кисты Бейкера имеют под собой причины воспалительного или травматического характера.

В частности, среди болезней, которые могут спровоцировать развитие патологического новообразования, могут быть следующие состояния:

  • ревматоидный артрит;
  • остеоартрит;
  • остеоартроз;
  • хронический синовит;
  • пателлофеморальный артроз и другие.

Если говорить про травматические причины, способные вызывать формирование кисты Бейкера, то это повреждения менисков и травмы коленного сустава, полученные в результате падения, спортивной травмы и т. д. В зависимости от причины, вызвавшей патологию, назначается и лечение кисты Бейкера. Поэтому очень важно пройти обследование и установить, что же спровоцировало её рост.

Киста Бейкера

Симптомы

По своему внешнему виду кисты Бейкера представляют собой плотные, но эластичные образования, отличающиеся упругостью. Поэтому их несложно обнаружить, особенно если они расположены на коленном суставе, ведь кисты видно невооружённым глазом, даже если они имеют небольшие размеры. Если киста Беккера расположена в подколенной ямке и имеет маленькие размеры, человек может длительное время не знать о наличии у него этой патологии, так как симптомы её будут невыраженными.

Если же киста Беккера в подколенной области начинает увеличиваться в размерах, тогда её не только визуально видно, но и можно почувствовать наличие уплотнения.

Симптомы, вызываемые патологией, зависят от размера образования. Небольшие размеры кисты Беккера не вызывают их, но как только образование начинает расти, происходит сдавливание тканей, окружающих сустав, что приводит к формированию отёка в подколенной области и вызывает у человека болезненные ощущения.

В дальнейшем симптомы прогрессируют – болевые ощущения становятся все более выраженными, а отёк распространяется не только на ту область, в которой локализовалась киста Беккера, но и на весь коленный сустав.

Вследствие этого развиваются и другие симптомы кисты Беккера:

  • локальное повышение температуры;
  • ограничение подвижности;
  • покраснение;
  • нарушение походки;
  • снижение чувствительности голени и стопы из-за сдавливания образованием нервных волокон.

Иногда кисты Беккера проходят со временем самостоятельно, а иногда они неизменными остаются в течение длительного времени, ухудшая качество жизни человека. В некоторых случаях кисты Беккера приводят к развитию осложнений. Поэтому если у ребёнка или взрослого обнаружена киста Бейкера, лечение должно быть своевременным. В частности, из-за сдавливания кровеносных сосудов происходит нарушение кровоснабжения поражённой конечности, что со временем становится причиной развития варикозного расширения вен и тромбофлебита.

Кроме того, кисты Беккера страшны и тем, что они могут разорваться. Если произошёл разрыв кисты Беккера, содержащаяся в полости образования жидкость стекает в голень, и хотя она стерильная и не вызывает бактериального воспалительного процесса, тем не менее формируется серозное воспаление с выраженной симптоматикой. Так, у людей, у которых произошёл разрыв кисты Беккера, отмечается сильная боль, отёк голени с покраснением кожи и появлением нестерпимого зуда, местная и общая гипертермия. Воспалительный процесс может продолжаться несколько недель, доставляя человеку сильнейшие страдания.

Диагностика

Поставить диагноз «бурсит подколенной ямки» несложно – такая киста Бейкера видна невооружённым глазом и её легко можно прощупать. Для подтверждения диагноза врач назначает пациенту ультразвуковое исследование. Иногда такое заболевание требует более тщательной диагностики для дифференцирования его от других патологий, в том числе опухолей. С этой целью может быть показано проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Особенности лечения

Если у кисты Беккера небольшой размер, и она не причиняет неудобства человеку, её рекомендуется наблюдать. Но в тех случаях, когда симптомы заболевания проявились, и киста Бейкера под коленом мешает человеку нормально жить, показана её пункция. Процедура эта малоинвазивная и заключается в отсасывании жидкостного содержимого образования с помощью специальной иглы. При этом внутрь в полость кисты Беккера вводится противовоспалительный препарат, например, гидрокортизон.

К сожалению, такое лечение кисты Бейкера не всегда успешно – в половине случаев жидкость вновь набирается, и у человека снова развивается бурсит подколенной ямки. Поэтому при рецидивирующем течении заболевания показана хирургическая операция. Такое вмешательство также проводится с минимальным нарушением целостности кожного покрова – через небольшой надрез в область подколенной ямки вводится артроскоп, с помощью которого киста Бейкера коленного сустава дренируется, после чего удаляется и её капсула.

После операционного извлечения кисты Бейкера вместе с капсулой, человеку требуется реабилитация, которая заключается в лечебной физкультуре, массаже, применении противовоспалительных и обезболивающих средств.

Лечение консервативное при такой патологии, как бурсит подколенной области, является малоэффективным, поскольку имеет лишь симптоматическое значение. С помощью мазей и гелей можно на время снять болезненность и отёк, но так как киста Бейкера всё равно остаётся, симптомы возвращаются вновь через какое-то время (обычно, как только человек перестаёт пользоваться мазями).

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Карбункул (совпадающих симптомов: 4 из 9) Болезнь Пертеса (совпадающих симптомов: 3 из 9)

ПКМД — группа прогрессирующих мышечных дистрофий, для которых характерно изолированное или преимущественное поражение мышц плечевого и тазового пояса, конечностей. Распространенность ПКМД широко варьирует в различных популяциях и составляет от 5 до 70 больных на 1 миллион населения. Типичными клиническими проявлениями ПКМД являются нарушения походки (переваливающаяся или «утиная» походка), «осиная» талия, приемы Говерса (подъем лесенкой из положения на корточках), гиперлордоз в поясничном отделе позвоночника, «крыловидные» лопатки, симптом «дряблых надплечий», сухожильная гипорефлексия, мышечная гипотония и гипотрофия.

На данный момент выделено 13 нозологических форм ПКМД с аутосомно-рецессивным (II тип) наследованием и 7 с аутосомно-доминантным (I тип). Среди аутосомно-рецессивных форм наиболее распространены ПКМД 2A (от 30 % в Бразилии до 80% среди басков Испании от всех выявленных случаев) и ПКМД 2B (от 20% до 40% всех случаев). На группу саркогликанопатий (ПКМД 2C-2F) приходится еще около 20-25% всех случаев ПКМД (ПКМД 2C широко распространена в Тунисе; ПКМД 2D — в Европе, США и Бразилии, а ПКМД 2E и ПКМД 2F — в Бразилии). ПКМД 2I нередко встречается у жителей Северной Европы. Остальные формы ПКМД встречаются редко, и в основном обнаруживаются в изолированных группах населения.

Дистрофинопатии — это рецессивные заболевания, обусловленные мутацией в 21 локусе короткого плеча Х-хромосомы, в крупном гене, который кодирует белок дистрофин (филаментный белок, который выполняет структурные и «якорные» функции). Выделяют две формы дистрофинопатии – более тяжелую мышечную дистрофию Дюшенна и более благоприятную мышечную дистрофию Беккера.

В генетическом отношении миопатии – неоднородная группа заболеваний. Наблюдаются миопатии с аутосомно-доминантным типом наследования, с аутосомно-рецессивным и сцепленные с полом.

Псевдогипертрофическая форма Дюшенна. Это наиболее часто встречающаяся форма миопатии, сцепленная с полом. Болеют мальчики. Заболевание начинается в первые пять лет жизни ребенка. Клинически проявляется атрофией мышц тазового пояса и проксимального отдела ног. Рано появляются псевдогипертрофии, особенно икроножных и реже дельтовидных мышц, концевые атрофии мышц, ретракции сухожилий, особенно ахиллова, исчезают рефлексы, особенно коленные. Ребенку трудно подниматься по лестнице, он опирается руками о бедра, не может прыгать, с большим трудом поднимается с пола. Через некоторое время наступает слабость и атрофия мышц плечевого пояса, и вскоре ребенок оказывается прикованным к постели. В дальнейшем развиваются контрактуры из-за резкой ретракции сухожилий, стопа принимает положение конской.

При этой форме миопатии отмечаются изменения и сердечной мышцы, в той или иной степени страдает головной мозг, что проявляется умственной отсталостью ребенка. Из-за слабости дыхательной мускулатуры и плохой вентиляции легких у этих детей часто развиваются пневмонии, усугубляющиеся слабостью сердечной мышцы, от чего больные обычно рано умирают. Все это указывает на плейотропное влияние патологического гена.
В 1955 г. Беккер описал легкий вариант миопатии, сцепленной с полом, который носит его имя. Заболевание начинается в возрасте после 20 лет. Проявляется псевдогипертрофией икроножных мышц и медленно развивающимися атрофиями мышц тазового пояса и бедер.
Интеллект при этой форме не страдает. Эти две формы заболевания определяются повреждениями двух разных генов, находящихся в двух локу-сах половой Х-хромосомы, т. е. являются генокопиями. В одной семье обе формы миопатии не встречаются.

Форма Эрба наследуется аутосомно-рецессивно. Встречается в трех вариантах – раннем, типичном и позднем. Из них наиболее частый типичный, юношеский вариант. У больных, обычно на втором десятилетии жизни, развивается слабость мышц тазового пояса и проксимального отдела нижних конечностей, а затем и их атрофия. В дальнейшем в процесс вовлекаются мышцы плечевого пояса и проксимального отдела рук. Псевдогипертрофии при этой форме незначительны и бывают редко. Походка и статика у больных изменены, хотя и меньше, чем при форме Дюшенна. Поднимаясь, больной опирается на окружающие предметы ( 74). Из-за слабости длинных мышц спины, ягодичных и брюшных мышц усиливается лордоз и походка напоминает утиную. Из-за слабости передних зубчатых мышц появляются крыловидные лопатки. Вследствие атрофии трапециевидной мышцы возникает симптом «свободных плеч”. Больного можно взять за плечи и свободно приподнять плечевой пояс вверх. При этом голова как бы утопает между лопатками. Из мышц живота больше атрофируются прямые и косые и сохраняются поперечные, вследствие чего талия у больных очень тонкая («осиная талия”). Рано поражаются круговая мышца рта и круговые мышцы глаз. Вследствие этого больной не может сложить губы трубочкой, не может свистеть, при смехе углы рта не поднимаются вверх, а ротовая щель растягивается в стороны (поперечная улыбка). Из-за псевдогипертрофии губы оттопыриваются (губы тапира). Длинные мышцы конечностей атрофируются не только в поперечнике, но и на концах (концевые атрофии), вследствие чего возникает бугристость мышц. В результате атрофии мышц и их укорочения активные и пассивные движения в суставах ограничены. Из-за слабости мышц и связочного аппарата снижаются или отсутствуют сухожильные рефлексы, отмечается «разболтанность” суставов. С годами масса тела увеличивается, особенно развивается подкожно-жировой слой, мышцы атрофируются все больше, что приводит к резкому ограничению активных движений и впоследствии – к полной обездвиженности больных.
Болеют лица мужского и женского пола, однако первые чаще. Чем раньше начинается заболевание, тем более злокачественно оно протекает. При позднем варианте течение более благоприятное. Больные длительное время могут ходить и обслуживать себя. Наблюдаются случаи приостановки прогрессирования заболевания на некоторое время.
Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи-Дежерина. Это наиболее легкая форма заболевания. Наследуется аутосомно-доми-нантно. Начинается в возрасте 15-20 лет, прогрессирует очень медленно и мало влияет на трудоспособность больных. Заболевание начинается со слабости и атрофии мышц лопаток, а позже распространяется и на мышцы лица. Лицо больных бедно мимикой, без морщин-«миопатическое” ( 75). У них крыловидные лопатки, из-за слабости мышц плечевого пояса больные не в состоянии поднять руки выше горизонтального уровня. У женщин заболевание протекает тяжелее, чем у мужчин. На умственные способности заболевание не влияет. Такие больные могут иметь детей, половина из которых также предрасположена к заболеванию этой формой миопатии.
Другие формы миопатии встречаются значительно реже. Среди них выделяют офтальмоплегическую, дистальную, врожденные формы.

При офтальмоплегической форме миопатии заболевание начинается с птоза век, затем постепенно присоединяется неподвижность глазных яблок ( 76). Реже процесс переходит на мышцы лица и шею. Некоторые ученые полагают, что офтальмоплегиче-ская форма миопатии является легким вариантом плечелопаточно-лицевой формы.
Дистальная форма мио-патии проявляется постепенно развивающейся слабостью и атрофией мышц ди-стального отдела конечностей. Заболевание начинается в возрасте 40-60 лет и прогрессирует очень медленно. Клинически напоминает невральную амиотрофию Шарко-Мари-Тутса, однако у больных не бывает чувствительных расстройств. Наследуется аутосомно доминантно.
В последние годы выделены врожденные (непрогрессирующие) формы мио-
патии. Клинически они проявляются слабостью и дряблостью мышц преимущественно проксимального отдела конечностей. Начинаются они рано, не прогрессируют.
Выделено несколько вариантов врожденных миопатий – миопа-тия центрального стержня, нитевидная, центрально-ядерная, мио-патия с гигантскими митохондриями и миотония Оппенгейма.
Миопатия центрального стержня. При электронной микроскопии в центральной части мышечного волокна отмечается дезорганизация миофибрилл, нечеткость деления их на сар-комеры, изменение полос.
Изменения мышечных волокон напоминают картину, наблюдаемую при денервации, что дало основание некоторым авторам связать заболевание мышц с нарушением их иннервации во внутриутробном периоде. При гистохимическом исследовании в этой части волокна мышечная фосфорилаза и молочная дегидрогенеза не обнаруживаются.
Наследуется аутосомно-доминантно.

Нитевидная миопатия. При этой форме в мышечных волокнах обнаруживаются нитевидные структуры в центре, реже на периферии. Мышечные волокна лишены поперечной исчерчен-ности и различаются по калибру. Кроме понижения мышечного тонуса и слабости скелетной мускулатуры отмечаются аномалии скелета в виде деформации грудной клетки и позвоночника, вытяну-тости лицевого черепа и др.
Центрально-ядерная миопатия. У больных отмечается снижение тонуса мышц туловища и конечностей, деформация грудной клетки, а также птоз век и наружная офтальмоплегия. При гистологическом исследовании мышечные волокна небольших размеров, в центре их расположены ядра, окруженные светлым полем, лишенным миофибрилл.
Миопатия с гигантскими митохондриями. Клинически проявляется врожденной гипотонией мышц. При гистологическом исследовании между фибриллами мышечных волокон выявляются гигантские митохондрии.
Миотония Оппенгейма («вялый ребенок”), выделяемая раньше в самостоятельную нозологическую форму, в настоящее время считается одной из форм врожденной, непрогрессирующей миопатий ( 77).
Патогенез миопа-гии окончательно не выяснен. Наибольшее признание получила гипотеза «дефективных мембран”. Авторы ее полагают, что нарушения, происходящие в мышечных волокнах, обусловлены первичным нарушением структуры
мышечных мембран. Из-за повышенной диффузии через клеточные мембраны мышечные волокна теряют ряд компонентов (ферменты, гликоген, аминокислоты и др.). Придается значение нарушению обмена циклических нуклеотидов, участвующих в регуляции процессов метаболизма в мышечном волокне. Так аденозинмонофосфат (АМФ) через систему протеаз осуществляет контроль активности ряда ключевых ферментов. Уровень же активности АМФ зависит от активности двух его энзимов, встроенных в мембрану: адени-латциклазы, которая осуществляет синтез АМФ из АТФ, и фосфо-диэстеразы, которая осуществляет распад АМФ. Изменение активности указанных ферментов в конечном итоге приводит к повреждению и гибели мышечных волокон.

При гистологическом исследовании мышц больных миопатией отмечается неравномерность диаметра мышечных волокон и замещение их соединительной и жировой тканью. В отдельных мышечных волокнах отмечается увеличение количества ядер, которые располагаются в виде цепочки. Наблюдается продольное расщепление мышечных волокон с образованием вакуолей. В далеко зашедших стадиях значительно увеличивается количество эндо- и перимизиальной соединительной ткани с образованием плотного фиброзного кольца вокруг мышечных волокон и сосудов. При электронной микроскопии выявляется расширение саркоплаз-матических дорожек между миофибриллами с отложением в этих местах зерен гликогена и капелек жира.

При биохимическом исследовании в сыворотке крови отмечается повышение активности и концентрации мышечной альдрлазы, лактатдегидрогеназы и креатинкиназы; в мышцах же активность указанных ферментов понижена. В моче увеличивается выделение креатина и уменьшается выделение креатива. Увеличение креатинкиназы в сыворотке крови является ранним признаком заболевания и показателем гетерозиготного носительства миопатии Дюшенна. Обнаруженное при биохимическом исследовании сыворотки крови больных мышечное происхождение сывороточных ферментов свидетельствует о повышении проницаемости мышечных клеток и их органелл. В последние годы электронно-микроскопическим исследованием выявлены изменения в концевых пластинках двигательных нейронов у больных миопатией. Возможно, что причиной атрофии мышц при миопатиях является недостаточность нейронной трофической субстанции.

Денервация мышц и дефицит токоферола являются лишь фенокопиями миопатии.
Лечение больных миопатией мало эффективно. С. Н. Давиденков, уделивший большое внимание наследственным заболеваниям нервной системы, рекомендовал этим больным вливание одногруппной крови доноров 4-5 раз на курс по 125-150 мл, введение инсулина с глюкозой (4-16 ЕД инсулина и 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно-30 вливаний на курс), рентгенотерапию гипоталамической области и введение АТФ. Рекомендуют также применение анаболических гормонов, аминокислот, диетотерапию. Больные миопатией должны употреблять в достаточном количестве свежие овощи и фрукты, сырое молоко, творог, масло, яйца, орехи, мед, морковь, овсяные крупы. Им противопоказан алкоголь. Не рекомендуется кофе, чай, пряности, сахар, картофель, капуста, первые горячие блюда. Больным показан легкий массаж, лечебная физкультура. Систематическое повторение указанных курсов медикаментозной терапии по 2-3 раза в год дает возможность задержать на некоторое время развитие заболевания. В промежутках между курсами лечения в стационаре больные миопатией должны амбулаторно наблюдаться невропатологом, принимать витамины группы В, аскорбиновую кислоту, аминокислоты, анаболические гормоны.

При выраженном укорочении ахиллова сухожилия показано ортопедическое лечение.
Клиническими и биохимическими исследованиями можно выявить гетерозиготных носителей патологического гена миопатии. Так, у матерей детей, больных миопатией Дюшенна, а также у сибсов другими формами миопатии, находят ряд симптомов, которые могут служить критериями гетерозиготности. Это гипертрофия, укорочение брюшка и удлинение сухожилия икроножных мышц, отсутствие ахилловых рефлексов, резкое уплотнение мышц у физически нетренированных лиц, слабость тонуса мышц и связочного аппарата, проявляющиеся чрезмерной гибкостью пальцев, уплотнение локтевого и большого ушного нервов, искривление позвоночника, плоскостопие. В крови – повышение концентрации креатинкиназы и альдолазы. Указанные симптомы должны быть учтены при рекомендациях в отношении дальнейшего деторождения в данной семье.
________________________________________
Советы ЗОЖ
Как-то я писала в газету «Здоровый образ жизни” и получила вот эти рекомендации от врача Павла Хорошева.
” Улыбайтесь как можно чаще (я не напрасно вынес эту рекомендацию на
первое место!). Улыбка включает мощные защитные системы организма. Так
природа придумала. Улыбка – код, который необходим для включения защитных
сил организма. Это открыл замечательный французский врач Альбер Куэ. Хотя об этом писали ещё древнеегипетские и древнекитайские врачи. И только в конце XX века в современных лабораториях это факт объяснён.
” 50 г порошка корня Валерианы залить 1 литром красного сухого
виноградного вина. Настоять в тёмном и прохладном месте 15 суток, каждые 2-3
дня встряхивая содержимое. Процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в
день до еды при глаукоме, ухудшении зрения, после ушибов или падений, при судорожных припадках, при выраженном истощении нервной системы.
«Отвар овса: один стакан промытого овса залить 1 литром родниковой воды
комнатной температуры. Настоять 10 часов. Поставить на слабый огонь, довести
до кипения и кипятить 30 минут при плотно закрытой крышке. Снять, укутать и настоять 12 часов. Процедить. Долить родниковой водой до первоначального объёма – до 1 литра. Принимать за 20 минут до еды три раза в день по 100 мл.(по полстакана) в течение 2-х месяцев. Перерыв 1 месяц и снова курс 2 месяца. И так – в течение года.
” Овсяный кисель:
Вскипятить воду, остудить её до температуры «парного” молока и залить ею
3-хлитровую банку на 3/4. Добавить туда 0,5 кг «Геркулеса” (пачку) и туда же добавить 7 ложек овсянки грубого помола и 0,5 стакана кефира. После этого банку (ёмкость) с ингредиентами плотно закрыть крышкой. В ней начался процесс молочнокислой ферментации (брожения), что проявляется появлением пузырьков и расслоением смеси. Пусть он идёт в течение 2-х суток (ёмкость должна находиться около батареи отопления. После указанного срока смесь надо отфильтровать (например, через дуршлаг), промывая осадок водой и энергично помешивая сгусток смеси. Промывную жидкость собирать в другую ёмкость. Вот эту собранную жидкость надо выдержать 17-18 часов, пока в ней не образуется два слоя. Верхний надо слить, а нижний (этот рыхлый белого цвета осадок витаминно-белковой смеси). Верхний слой-жидкость можно добавлять для разбавления смеси при приготовлении (варке) киселя. Нижний слой-осадок – хранить в холодильнике. Из него -то и готовится кисель перед употреблением. Овсяный бальзам-кисель варить надо самым обычным способом, без каких-либо добавок. Принимать ежеутренне, как завтрак.
«Настойку Боярышника (аптечный препарат) по 20-25 капель и настойку
Пустырника (аптечный препарат) по 30 капель (вместе в одной ложке) 3 раза в день, за 20 минут до еды. Курсами по 1,5 месяца с перерывами в 2 месяца в
течение года.
” Пихтовые ванны, которые принимаются по такой вот методике – 5-6
капель пихтового масла (аптечного препарата) на ванну. Температура
принимаемой ванны должна быть 37,2-37,5 градуса по Цельсию. Воды наливать столько, чтобы она прикрывала тело. Через 15-20 минут принятия ванны появляется ощущение лёгкости, снимается стресс, исчезает усталость. Более длительное принятие пихтовой ванны способствует расслаблению мышц, быстрому засыпанию (при этом надо отметить, что сон становится спокойным и глубоким, а это очень важно для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы). Курс 12 ванн, ежедневно; перерыв – 3 недели и снова курс 12 ванн. Так 6-8 месяцев. Это средство очень эффективно.
” 2 кофейные чашки молотых плодов Шиповника, по кофейной чашке
порошка цветков Зверобоя, Тысячелистника, 300 г сливочного масла, 600 г
мёда. Масло и мёд предварительно растопить на водяной бане, затем засыпать порошки и размешивать деревянной ложкой в течение часа. Принимать при астении, дистрофии, сильной слабости, истощении каждый час по 1-2 чайные ложки).
” Смолоть 4 лимона (с коркой, но без семян), добавить 200 г сока
лимона, 200 г оливкового масла, по 15 г готовых (аптечных) настоек Валерианы и Боярышника, 1 г камфоры, 15 капель эфирного масла Мяты перечной. Принимать при сильной слабости, истощении по столовой ложке 3 раза в день до еды.
” Жидкий экстракт Боярышника (аптечный препарат) по 8 капель 3 раза в
день до еды. Принимать в течение 1,5 месяцев, перерыв-1,5 месяца и снова
курс-1,5 месяца.
Мои рекомендации действенны. Аккуратно и точно выполните их и Вы
почувствуете себя совсем по-другому.
Помните – люди излечиваются от любого заболевания, если верят, что это
возможно.
Здоровья Вам и многих лет жизни. И Веры, огромной Веры в выздоровление.