Ацидоз, что это?

Ацидоз — это нарушение кислотно-щелочного баланса, при котором повышается кислотность крови, а pH падает менее 7.35, отсюда накопление вредных продуктов в организме и угнетение сознания. Закономерным окончанием выступает кома, а затем и смерть.

Сам по себе ацидоз заболеванием не считается, это критически опасное состояние, но оно вторично. Относится к симптоматическому комплексу, синдрому определенного расстройства.

В некоторых случаях возможны ситуативные скачки кислотности, при том, что они находятся в рамках нормы.

В большинстве же клинических ситуаций требуется срочное лечение. Коррекции подлежит основное заболевание, вызвавшее к жизни столь грозный признак, а также устранение избыточной кислотности, симптоматическая мера.

Оба мероприятия проводятся в стационаре, часто в рамках реанимационных действий.

Механизм развития

Процесс имеет сложное происхождение. В основе патогенеза лежит неспособность буферных систем организма, в первую очередь крови, нормализовать кислотность среды. Обычно даже у здоровых людей наблюдаются скачки pH, адекватный показатель находится в диапазоне от 7.35 до 7.38.

Возможны незначительные отклонения в обе стороны, но кратковременные. Это также не считается критичным.

При понижении pH менее 7.35 на длительной основе, развиваются изменения со стороны работы органов: страдает дыхание, сердечная деятельность, угнетается нервная система, что заканчивается смертью без лечения.

Динамическое равновесие становится невозможным при группе расстройств. Есть несколько механизмов становления ацидоза:

  • Избыточное закисление крови при поступлении большого количества газов, богатых углеродистыми соединениями. Например, при длительном нахождении в условиях задымления, в душном помещении, при недостатке O2, возможно, в высокогорной местности. Это сравнительное нечастая причина.
  • Гормональный дисбаланс, накопление продуктов распада белка в организме. Обычно с такой проблемой встречаются пациенты с сахарным диабетом, выраженными патологиями почек, печени.
  • Возможно развитие гестационного варианта расстройства. О нем говорят в том случае, если продукты жизнедеятельности плода отравляют организм матери, при невозможности саморегуляции и очищения последнего. Встречается в основном у женщин с соматическими патологиями (почечная, сердечная, дыхательная недостаточность), также при многоплодовости, тяжелом течении гестации.

Есть и другие варианты. Не всегда ацидоз имеет патологическое происхождение. В норме у здоровых людей наблюдаются перепады кислотности крови и мочи.

Причин тому несколько:

  • Интенсивные стрессы запускают биохимические реакции с участием кортизола, адреналина и прочих. Результатом оказывается временный перепад pH.
  • Также проблема наблюдается на фоне избыточной физической активности.
  • После оперативного вмешательства.
  • При неграмотно составленном рационе с большим количеством углеводов, белка при минимальном объеме грубой клетчатки.

Каждая ситуация подлежит индивидуальной оценке.

Не всегда при ацидозе присутствуют выраженные симптомы, особенно, если кислотность повышена незначительно.

Но расстройство имеет неприятное свойство быстро прогрессировать, в течение считанных часов, приводя к коме и гибели. Нужно быть настороже.

Классификация

Подразделить расстройство можно несколькими способами. Врачи при поступлении больного в срочном порядке исследуют степень нарушения. Для этого проводится оценка крови и мочи.

По критерию называют типы:

  • Компенсированная форма. Сопровождается сравнительно нормальными показателями кислотности на уровне до 7.35. Симптомов или каких-либо признаков пока нет, пациент в полном порядке и не подозревает о проблеме. В таком состоянии ацидоз, как правило, не заметен и в стационар человек попадает по другой причине.
  • Субкомпенсация дает уровень pH в диапазоне до 7.25, что уже куда опаснее. Тело пока еще справляется, буферные системы частично корректируют уровень кислотности, но уже присутствуют функциональные нарушения. Со стороны сердца, сосудов, дыхательной системы. ЦНС пока еще в норме, возможна головная боль, тошнота, рвота. Рефлекторные, не приносящие облегчение. Без лечения патологическое состояние очень быстро переходит на следующий этап.
  • Декомпенсация ацидоза. Показатели кислотности ниже 7.25, возникают отклонения в работе головного мозга, пищеварительного тракта. Дыхание поверхностное, газообмен существенно нарушен. Стремительно нарастают явления угнетения сознания, кома. Без срочной коррекции не миновать гибели.

Другой способ классифицировать ацидоз — оценить его происхождение. Без проработки этого критерия невозможно начать качественное лечение.

Экзогенная форма

Обуславливается поступлением в организм большого количества кислоты в чистом виде или же веществ, способных перерабатываться в таковую при обменных процессах. Если буферные системы работают нормально, ситуация маловероятна.

Среди путей поступления веществ основным считается алиментарный. Пищевой.

Дыхательный ацидоз

Он же газовый. Встречается чаще, возникает в результате попадания в организм опасных смесей из окружающего воздуха, среды. Например, при нахождении в горящем помещении, недостатке кислорода в комнате, кабинете.

То же самое наблюдается при повреждениях грудной клетки. В крови скапливается углекислота, которая вызывает нарушение динамического равновесия.

Внимание:

Респираторный ацидоз чаще других приводит к стремительным изменениям со стороны легких, эндокринной системы, ЦНС, коме и гибели.

Выделительная форма

Сопровождается невозможностью вывести продукты распада белка, кислые вещества из-за недостаточной фильтрующей функции почек.

Та же проблема наблюдается, если падает концентрация щелочных соединений. Такое часто происходит при дисфункциях пищеварительного тракта. Восстановление предполагает коррекцию основного диагноза.

Метаболический ацидоз

Сопряжен с недостаточным обменом веществ. Развивается на фоне сахарного диабета, патологий инфекционного происхождения.

Дисфункции глубокие, системные. Потому лечение может несколько затянуться.

Частный случай метаболической формы нарушения — молочнокислый ацидоз, обусловленный падением уровня инсулина и, как итог, сложной биохимической реакцией с образованием большого количества органической кислоты.

Смешанный тип процесса

В основе патогенеза (происхождения) не один, а сразу несколько факторов.

Внимание:

Все названные виды ацидоза опасны и без лечения примерно в 87% случаев заканчиваются смертью больного.

Компенсированные формы могут регрессировать самостоятельно, но это случается не всегда. Рассчитывать на удачу не приходится.

Симптомы в зависимости от вида ацидоза

Клиническая картина определяется типом расстройства.

Для дыхательной формы характерны следующие проявления:

  • Головокружение. Возникает как итог недостаточной концентрации кислорода. Сопровождается нарушением ориентации в пространстве, шаткостью походки. В сложных случаях больной занимает положение лежа, чтобы ослабить симптом.
  • Поверхностное неглубокое дыхание. Типичный признак ацидоза респираторного типа. Однако к компенсации такое увеличение движений не приводит, нарастает гипоксия (кислородно голодание).
  • Изменение оттенка кожи на бледноватый. Цианоз.
  • При длительном существовании патологического процесса явления усиливаются. Возникают сердечные признаки: тахикардия, увеличение числа сокращений в минуту, аритмия. Скачки артериального давления, не подлежащие качественной коррекции.

Объективно в дополнение обнаруживаются изменения показателей мочевины, концентрация кальция падает, что приводит к мышечным спазмам, судорогам.

В плане диагностики дыхательная форма самая простая, причины очевидны даже при поверхностном обследовании.

Метаболический ацидоз с начала дает сердечнососудистые проявления:

  • Тахикардия. Увеличение числа сокращений в минуту. При этом объем перекачиваемой крови хотя и растет, но эффект минимален. Потому как кислорода недостаточно.
  • Аритмии других типов. При чрезмерной нагрузке на миокард возникает групповая экстрасистолия или фибрилляция желудочков. Что крайне опасно. На фоне таких изменений сократительная, насосная функция снижается.

  • Характерный симптом ацидоза у взрослых — усиление дыхания. Глубина движений увеличивается при формальной сохранности частоты. По такому признаку ацидоза как характер газообмена, врач прикидывает тип патологии, это позволяет сэкономить время при дальнейшем обследовании.
  • Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве.
  • Тошнота и рвота. Редкие. Чаще однократные, рефлекторные.
  • Нарушения сознания. При усугублении течения патологического процесса все формы расстройства дают угнетение работы ЦНС.

Сначала это проявляется «ватностью» тела, слабостью, сонливостью, снижением скорости реакции на раздражители: оклик, физическое воздействие, просьбу и т.д. Затем возникает потеря сознания.

Внимание:

Если не восстановить работу мозга развивается кома. Вывести человека из этого положения крайне сложно.

Прочие формы патологического процесса не имеют специфических черт. Типичные признаки: это головная боль, тошнота, рвота, расстройства мышления, потеря сознания, дыхательная и сердечная дисфункции разной степени тяжести.

Также стоит иметь в виду, что перечень проявлений не всегда одинаковый. И формирование целостной клинической картины, ее изменения, усложнения складывается по индивидуальному сценарию.

Причины

Факторы развития болезни многообразны. Если обобщить перечень, можно говорить о таких виновниках.

  • Увеличение температуры. Сопровождается усилением обмена веществ, распадом белков, органических соединений. Тело начинает интенсифицировать собственную работу. Продукты остаются в крови, закисляют среду. При нарушениях активности буферных систем повышение показателя термометра даже на градус становится крайне опасным.
  • Эндокринные заболевания. В первую очередь — сахарный диабет. Сопровождается нестабильностью уровня инсулина или нечувствительностью тканей к этому веществу. Что в конечном итоге через сложный процесс приводит к выработке молочной кислоты, отравлению организма и коме. Помимо собственно диабета возможны и прочие процессы: тиреотоксикоз, заболевание щитовидной железы.
  • Почечная недостаточность и иные патологии со стороны мочеотделительного тракта. Проблема в нарушении выведения продуктов распада белков, углеводов. Если такое состояние сохраняется длительное время, не миновать ацидоза и опасных последствий. Потому пациентам нефрологического профиля нужно внимательно смотреть за питанием, подбирать препараты с осторожностью, регулярно наблюдаться у специалиста.
  • Нарушения работы легких. Сопровождается недостаточной интенсивностью газообмена и, как итог, медленным выведением углекислого газа. Он накапливается в крови и вызывает повышение ее кислотности. К непосредственным причинам относят пневмонию, бронхит, эмфизему, ХОБЛ, прочие состояния.
  • Алиментарные погрешности. При избыточном потреблении белковой пищи возможно понижение уровня pH.
  • Беременность. Встречается в качестве фактора критического ацидоза не так часто. В основном при осложнениях гестации, многоплодовости, заболеваниях у матери.

Причиной расстройства может стать сильное обезвоживание. При длительном нахождении в условиях высокой температуры, при диарее.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке. Первичные мероприятия на себя берет гематолог, затем требуется участие прочих специалистов. В зависимости от происхождения процесса.

Среди первоочередных способов:

  • Устный опрос. Если ситуация позволяет говорить с пациентом. Как можно быстрее. Задача выявить все проявления ацидоза, далее необходимо составить полную картину и выдвинуть гипотезы.
  • Краткий сбор анамнеза. С целью выявить происхождение нарушения.
  • Исследование крови. Мочи. На предмет кислотности. Считается основным методом диагностики. Позволяет быстро выявить проблему.

Затем необходимо в срочном порядке скорректировать состояние.

Уже после стабилизации можно прибегнуть к поиску первопричины развития ацидоза.

Здесь простор для врачебной деятельности куда шире:

  • Как минимум показан рентген в рамках выявления расстройств легких и бронхов.
  • В крайнем случае КТ.
  • Также оценка гормонов в крови. Щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
  • Диагностика патологий головного мозга при необходимости. ЭЭГ, МРТ. Вариантов намного больше.

Обследование — задача профильных врачей.

Методы лечения

Сказать о терапии обобщенно, в двух словах невозможно.

Главная задача — это устранение основного состояния. То есть собственно того заболевания, которое спровоцировало снижение pH.

  • Сахарный диабет предполагает поддержание уровня глюкозы в нормальных пределах. Здесь не обойтись без диеты, систематического обследования, при необходимости применяется инсулин.
  • Заболевания легких устраняются медикаментозно. Инфекционные процессы требуют использования антибиотиков (бактериальные поражения, грибковые расстройства), также стимуляции иммунитета.
  • Если есть подозрения на ацидоз при беременности или же мать предрасположена к этому состоянию, необходима госпитализация или, как минимум, систематический контроль у ведущего специалиста-гинеколога.
    Изменение рациона способно оказаться качественным выходом при алиментарных проблемах.
  • Заболевания почек могут устраняться медикаментозно или же требуют оперативной коррекции. Практикуются гемодиализ, трансплантация при невозможности другими способами повлиять на расстройство.

Что касается борьбы с симптоматикой. Показано обильное питье и внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия (подготовленная специальным образом сода), который нейтрализует кислоту.

Прогноз

Перспективы восстановления зависят от характера заболевания. Компенсированные формы регрессируют самостоятельно в 76% случаев.

Физиологические разновидности не требуют лечения, адаптивные механизмы справляются сами. Что касается более сложных форм процесса, прогнозы туманны.

Выживаемость при субкомпенсированном типе составляет 55-60%. Если обнаружена конечная фаза — в 10-15% и менее.

Негативные прогностические признаки — спутанность сознания, кома, плохая реакция на лечение, беременность, позднее поступление в стационар, начало структурных изменений в ЦНС. Миокарде.

Возможные последствия

Ключевые осложнения патологического процесса — это угнетение работы центральной нервной системы, кома и в конечном итоге смерть от критической полиорганной дисфункции.

В заключение

Ацидоз — критически опасное состояние. Оно сопровождается нетипичными симптомами, а в начальную фазу изменений нет вообще. Что и приводит к проблемам с диагностикой, поздней госпитализации и помощи.

Без качественного лечения шансов у пациента практически нет.

В этой статье поговорим про ацидоз или повышенную кислотность организма. Причины возникновения, виды, опасности, способы лечения и профилактики.

Ацидоз – закисление организма

Ацидозом в медицине принято называть определённое состояние организма, при котором присутствует явное смещение кислотно-щелочного баланса в сторону его кислотности.

При этом кислотность может быть охарактеризована как с абсолютным, так и с относительным избытком кислот.

Дополнительно к этому, при повышенной кислотности организма всегда присутствует повышение концентрации водородных ионов.

Ацидоз – это всегда патология.

Очень опасно считать, что подобное состояние организма (даже возникающее периодически и даже то, которое считается «в пределах нормы»!) – это нормальное явление для современной жизни, далёкой от её экологичности и безопасности.

Не стоит снимать с себя ответственность за подобные проблемы в собственном организме, разумнее обратиться к информации, понять причины закисления организма и сделать всё, от себя зависящее, для того, чтобы улучшить собственное самочувствие.

И чем раньше вы займётесь этим вопросом, тем лучше, так возникшую проблему легче и лучше всего решать в самом начале – лучше для более быстрого и более благополучного её разрешения.

Симптомы ацидоза – как проявляет себя закисление организма?

Клинические проявления при ацидозе (симптомы) сложно поддаются дифференциации с симптомами других болезней.

Самым большим «коварством» этой патологии является то, что при лёгких формах ацидоза клинические проявления данного состояния довольно редко ассоциируют с нарушением уровня кислотно-щелочного баланса.

Главными симптомами ацидоза являются такие проявления, как:

  • рвота;
  • учащённое сердцебиение;
  • потеря сознания;
  • увеличение артериального давления;
  • шоковое состояние;
  • кратковременная тошнота;
  • сердечные аритмии;
  • сонливость;
  • общее недомогание;
  • головокружения;
  • спутанность сознания;
  • заторможенность мышления.

Важно!Важно знать, что в некоторых случаях (и особенно – при лёгких формах) ацидоз может протекать бессимптомно!

Чем опасен ацидоз?

Ацидоз опасен – это непреложная истина.

Если вовремя не заняться решением данного вопроса, то потом придётся столкнуться с более серьёзными проблемами.

Так как данное нарушение происходит в результате накопления (аккумуляции) продуктов окисления органических кислот, которые в нормальном состоянии быстро выводятся из организма человека, то подобное нарушение, если не предпринять вовремя решительных шагов по изменению ситуации, может стать причиной возникновения:

  • увеличения свертываемости крови,
  • инфаркта паренхиматозных органов,
  • периферических тромбозов,
  • комы,
  • дегидратации (обезвоживания организма),
  • инфаркта миокарда,
  • серьёзных нарушений в работе мозга,
  • серьёзных нарушений в системе кровообращения,
  • критических перепадов артериального давления,
  • и даже летального исхода.

Именно поэтому самым первым из всех важных шагов по устранению ацидоза организма является выяснение причин, которые привели к данной патологии.

Причины закисления организма: почему возникает ацидоз?

Факторов, которые провоцируют развитие ацидоза, достаточно много, и все они достаточно важны и серьёзны:

  • отравления организма (пищевые и химические),
  • нарушения работы ЖКТ,
  • пониженный аппетит,
  • беременность,
  • обезвоживание организма,
  • стрессы на постоянной основе,
  • нарушения метаболизма (обмена веществ),
  • гипогликемия (резкое падение уровня сазара в крови),
  • курение,
  • регулярное употребление алкоголя,
  • недостаточное поступление кислорода в кровь (т.н. кислородное голодание),
  • острая почечная недостаточность,
  • нарушение дыхательных функций,
  • злокачественные новообразования в организме,
  • неправильное, нездоровое питание (в том числе – диеты, бедные необходимыми организму питательными веществами),
  • употребление некоторых медикаментозных препаратов (особенно – употребление медикаментов долгое время),
  • неблагополучная экологическая обстановка.

В редких случаях ацидоз может образоваться якобы «без видимых причин», указывающих на возникновение этого состояния.

  • Питание.

Согласно статистике, одной из самых частых причин возникновения хронического закисления организма на сегодняшний день является неправильное, не здоровое питание, питание, в котором присутствует множество не просто чужеродных для организма, но и откровенно вредных составляющих.

Поэтому, не здоровое питание можно смело отнести к группе причин «отравления организма».

Важно!К сожалению, питанию современно человека присуще нарушение баланса ионов водорода и бикарбоната. И этот дисбаланс вызывает пожизненный слабовыраженный системный метаболический ацидоз. Это означает, что человек хронически, пожизненно живёт в состоянии, которое назвать Здоровьем никак не получится…

Что касается вопроса питания, здесь необходимо чётко знать, какие продукты питания приводят к закислению организма, а какие – наоборот, способствуют его защелачиванию, то есть, просто изучить список «кислых» и «щелочных» продуктов питания, и регулярно корректировать свой рацион правильным образом.

Список продуктов, которые могут защитить от ацидоза – продукты для ощелачивания

К сожалению, диету современного человека редко можно назвать ощелачивающей.

В основном, ежедневное питание изобилует кислыми, а не щелочными продуктами, и именно это и является причиной либо вялого «пожизненного» ацидоза, либо резкого патологического состояния, во многих случаях провоцирующего атеросклероз либо гипертонию, либо диабет, инфаркт и т.д., либо уже, увы, не совместимого с жизнью…

Диета современного человека состоит, в основном, из насыщенных жиров, простых сахаров, поваренной соли.

При этом она очень бедна на грубую клетчатку, калий и магний. Более того, в питании большинства достаточно много рафинированных и обработанных продуктов, мучных изделий, сахара, а так же множество всяких полуфабрикатов.

Подобная пища имеет кислые валентности, и всё это критично влияет на абсолютно ВСЕ биохимические процессы в организме, разрушая, нарушая, сбивая ЛЮБУЮ нормальную деятельность, как отдельных клеток, так и целых органов и систем!

  • Стрессы.

Хронические, сильные, регулярно повторяющиеся стрессы также провоцируют ацидоз организма. Было проведено сотни исследований, как резко меняется кислотность крови при внезапном стрессе в сторону её закисления: кислотно-щелочной баланс сдвигается мгновенно!

  • Гиподинамия.

Малоподвижный образ жизни, недостаточно движения на свежем воздухе: достаточно нескольких дней такого режима жизни, чтобы состояние человека значительно ухудшилось.

К сожалению, многие из нас живут в этом состоянии годами, попросту привыкая к тому, как чувствует себя наш организм, то есть:

  • состояние вялости,
  • апатии,
  • депрессии,
  • плохой работы органов ЖКТ,
  • кожных высыпаний (аллергий),
  • тусклого, землистого цвета лица,
  • ранних морщин и дряблости кожи,
  • ранней седины,
  • необходимости «постёгивать» себя энергетиками в виде чая и кофе,
  • и так далее… становятся, к сожалению, «нормой»…

Были проведены эксперименты, доказывающие активное влияние на процессы закисления организма бытовой техники, мобильных телефонов, планшетов и других гаджетов, необходимых современному человеку.

  • Питьевой режим

Некачественная питьевая вода, в том числе – вода из пластиковых бутылок и вода искусственной газации, является одной из причин закисления организма наравне с недостаточным потреблением чистой воды.

  • Экология

Различные экологические факторы, которые можно назвать «не благополучными» – это настоящая проблема в современном мире, которая очень отрицательно сказывается на здоровье человека, не минуя и сдвиг в нормальном кислотно-щелочном равновесии организма человека.

Ещё раз просмотрите весь список причин, вызывающих появление ацидоза и поработайте над их устранением. Для большей результативности вам нужно будет обратиться за помощью к специалистам.

Нормальный уровень кислотности – 7,25 – 7,44.

Выход за рамки максимальных (7,45) и минимальных (7,24) значений всегда приводит к нарушению функций ферментов, разрушению клеток, денатурации белков, что, в свою очередь, всегда является причиной постепенной гибели организма.

Различают компенсированный и некомпенсированный ацидоз.

Компенсированный ацидоз характеризуется кислотностью крови, которая смещается обычно к нижней границе нормы.

Если значение показателя смещается в кислую сторону, то ацидоз считается некомпенсированным.

Сдвиг может происходить из-за значительного избытка кислоты, а так же из-за недостаточности физико-химических механизмов и физиологических механизмов, регулирующих кислотно-щелочное равновесие.

Компенсированный ацидоз, зачастую, вредит организму постоянно и незаметно в течение нескольких месяцев или даже лет, постепенно приводя состояние организма к гибели.

Ацидоз по происхождению может быть газовым (респираторным), не газовым, а так же смешанным.

Газовый ацидоз обычно возникает из-за недостаточного выведения углекислого газа из организма или при вдыхании газа или воздуха, который содержит повышенную концентрацию углекислого газа.

Не газовый ацидоз, прежде всего, характеризуется избытком некоторых не летучих кислот, а так же первичным снижением содержания в крови бикарбоната.

Основными формами не газовой формы ацидоза являются:

  • выделительный,
  • метаболический,
  • экзогенный ацидоз.

Метаболическая форма ацидоза, как правило, возникает из-за избытка, разрешения или недостаточного связывания кислых продуктов в тканях. Так, эта форма болезни может возникнуть при кетоацидозе и лактат-ацидозе.

Кетоацидоз – это состояние, обусловленное повышением в плазме крови содержания кетоновых тел, которое развивается при:

  • сахарном диабете,
  • углеводном голодании,
  • тяжелой инсулиновой гипогликемии,
  • высокой лихорадке,
  • алкогольной интоксикации,
  • гипоксии,
  • ожогах,
  • травмах,
  • при некоторых видах наркоза.
  • Лактат-ацидоз представляет собой неспецифический синдром, который развивается при некоторых тяжёлых патологических состояниях. При этом создаются предпосылки для образования и накопления в крови молочной кислоты.

Лактат-ацидоз на короткое время может возникать при усиленной работе мышц, особенно если такую физическую нагрузку испытывают не тренированные, неподготовленные люди: во время этого процесса увеличивается выработка молочной кислоты, и из-за недостатка кислорода происходит недостаточное окисление этой кислоты.

Длительный лактат-ацидоз может возникать при:

  • тяжёлых поражениях печени,
  • уменьшении поступления необходимого кислорода в организм,
  • при нарушении нормального функционирования сердечной деятельности.

Что касается выделительного ацидоза, то он характеризуется уменьшением выведения из организма человека нелетучих кислот.

Эта форма ацидоза чаще всего отмечается при заболевании почек, которые приводят к затруднению удаления кислых фосфатов и органических кислот.

Почечный ацидоз может возникать из-за усиления выведения с мочой ионов натрия. Этот процесс может происходить, например, при длительном приеме сульфаниламидных препаратов, а так же некоторых мочегонных средств.

Помимо этого, выделительный ацидоз может возникнуть в результате увеличенной потери важных соединений через ЖКТ (поносы, рвота, продолжительное усиленное слюноотделение и т.д.).

Экзогенный ацидоз обычно возникает при введении в организм человека большого количества кислых соединений, которые могут представлять собой лекарственные препараты.

Что касается смешанной форма ацидоза, то подобные формы этой патологии обычно наблюдаются у людей с сердечно сосудистыми заболеваниями или с заболеваниями органов дыхания.

  • Важно о симптомах!

Важно!Умеренный компенсированный ацидоз обычно протекает без проявления каких либо симптомов. Его можно выявить только с помощью исследования буферных систем крови и по результатам анализа мочи.

Если ацидоз начинает углубляться, то одними из первых симптомов являются патологические реакции со стороны органов дыхания, резкая отрыжка и т.д.

В случае некомпенсированного ацидоза может наблюдаться резкое ухудшение работы центральной нервной системы, что может, к примеру, выражаться в виде сонливости, головокружения, потери сознания и расстройств вегетативных функций.

Важно!Метаболический ацидоз чаще всего развивается при длительном голодании, декомпенсированном сахарном диабете, при кардиогенном шоке, печеночной недостаточности, накоплении в крови мочевины, отравлении кислотами, при диарее у детей.

Так же к признакам метаболического ацидоза относятся различные расстройства активности и сознания больного. В частности, у больного человека отмечается сонливость, заторможенность и все признаки апатии.

При дефиците инсулина наблюдается угнетение сухожильных рефлексов, а так же снижение тонуса скелетных мышц.

Что касается газового ацидоза, то он обычно развивается при гиповентиляции лёгких, что чаще всего проявляется в изменении внешнего вида больного человека.

Например, меняется окраска кожи, либо лицо становится одутловатым и покрывается потом. Изменяется при этом и психическое состояние больного: вначале появляется эйфория и говорливость.

При дальнейшем развитии заболевания появляется сонливость, заторможенность, что постепенно переходит в более глубокие нарушения сознания.

При этом минутный объём дыхания, как правило, постепенно уменьшается.

Если появляется аритмия дыхания, то это говорит о значительном угнетении дыхательного центра, а так же о снижении чувствительности дыхательного центра к углекислому газу.

Так же при этом продолжает падать содержимое кислорода в крови и прогрессирует кислородное голодание, которое приводит к метаболическому ацидозу. При этом у человека отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, появляется сердечная аритмия.

Если вовремя не начать лечение, то у больного человека может резвиться респираторно-ацидотическая кома, которая зачастую завершается летальным исходом.

Важно!Особенности сердечнососудистых расстройств, которые выявляются при ацидозе, в основном зависят от сопутствующих электролитных нарушений. Артериальное давление и сердечный выброс обычно снижаются. При обезвоживании, дефиците натрия и кровопотере возможно возникновение коллапса.

Нередко у больных отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, а так же различные нарушения ритма сердца, но при повышенном уровне калия в сыворотке крови частота сердечных сокращений может, наоборот, снизиться. Образуемый объём

отделяемой мочи вначале немного повышается, но при ярко выраженном ацидозе, который обычно сопровождается падением давления, отмечается уменьшение количества отделяемой мочи.

При ацидозе возможно даже отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь.

Опасно!Если величина рН снижается ниже значения 6,8, то это значение считается несовместимой с жизнью.

Для установления точного диагноза используют различные анализы крови и мочи, которые назначает врач. С помощью исследований крови можно также определить тип ацидоза.

В некоторых случаях для установления причин ацидоза могут быть назначены дополнительные исследования.

Для диагностики ацидоза (а значит, для ТОЧНОГО установления диагноза и РЕЗУЛЬТАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ) обязательны ВСЕ необходимые лабораторные исследования, которые назначит вам доктор!

Если обнаруженная при помощи лабораторных исследований величина кислотно-щелочного баланса будет меньше значения 7,35, то это является свидетельством присутствия некомпенсированной фазы ацидоза, и в этом случае больной подлежит срочной госпитализации.

Как понизить кислотность в организме – лечение ацидоза

Здесь всё зависит, конечно же, от причин, по которым возникло закисление организма.

Ацидоз излечим! Главное – вовремя отреагировать на ухудшающееся состояние организма и устранить все причины, которые спровоцировали нарушение кислотно-щелочного баланса в организме.

Но в любом случае, лечение ацидоза, прежде всего, заключается в лечении основного заболевания, спровоцировавшего появление ацидоза, а также в воздействии на процесс дальнейшего развития патологии с целью его прекращения.

При газовом ацидозе лечение, прежде всего, направлено на восстановление нормальной вентиляции лёгких. Для этого больному человеку назначаются

бронхолитики и отхаркивающие средства, проводится отсасывание мокроты из дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов.

При диабетическом дефиците инсулина проводится введение инсулина.

При кислородном голодании проводится оксигенотерапия.

Кроме того, при некомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно вводят раствор натрия гидрокарбоната или раствор трисамина.

Важно!Любое лечение должен назначать только врач! Самостоятельное лечение заключается только лишь в исключении факторов, провоцирующих появление и усиление ацидоза (нездоровое питание, вредные привычки, адинамия и т.д.).

Прилагайте ВСЕ усилия для лечения основной болезни, которую выявит обследование!

При развитии тяжёлых и запущенных форм ацидоза назначают лекарственные препараты, которые содержат бикарбонат натрия. Данные медикаментозные средства увеличивают уровень рН до необходимого значения (7,2 и более). Бикарбонат натрия, как правило, добавляют к растворам натрия хлорида или глюкозы.

Если ацидоз вызван отравлением, то основой лечения будет выведение токсического вещества из организма человека.

При тяжёлой форме отравления назначают диализ. Кроме этого, для устранения различных недомоганий применяют симптоматическое лечение, которое также должен назначать исключительно специалист.

Всегда обращайтесь за помощью к специалисту, проходите ВСЕ необходимые обследования, им назначаемые, строго придерживайтесь назначенного вам лечения.

А также меняйте свой образ жизни в строну здорового – это будет гарантией успешного и результативного лечения, а также залогом вашего отличного самочувствия на долгие годы!

Будьте здоровы!

Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + -ōsis)

одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Ацидоз может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН — водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН менее 7,35) ацидоз считается некомпенсированным. Такой сдвиг обусловлен значительным избытком кислот и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. (Кислотно-щелочное равновесие)

По происхождению А. может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый А. возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты. При этом парциальное давление углекислого газа (рСО2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.

Негазовый А. характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз.

Метаболический А. возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и других органических кислот. Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном диабете, а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах, травмах, ожогах и др. Лактат-ацидоз встречается наиболее часто. Кратковременный лактат-ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода. Длительный лактат-ацидоз отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический А. развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.

Выделительный А. в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот. Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного А., наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств. Выделительный А. (гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении. Экзогенный А. наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.

Развитие смешанных форм А. (сочетание газового и различных видов негазового А.) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО2 диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О2. Поэтому затруднение выделения СО2 из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы А. наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Умеренный компенсированный А. протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении А. одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания. Некомпенсированный А. характеризуется значительными расстройствами функций ц.н.с., сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др. А. приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД. По мере углубления А. снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме того, А. приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При всех формах А. кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.

В условиях А. изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде. Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном А. наблюдаются резкие расстройства функции ц.н.с. — головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.

Клинические особенности и лечение ацидоза. Клинические проявления при всех формах А. характеризуются системными функциональными расстройствами, включающими угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Подобные нарушения при нарастающей тяжести течения основного заболевания могут быть проявлением и других патологических процессов, поэтому для своевременного выявления А. необходимо знать заболевания и патологические состояния, при которых возможно его развитие.

Метаболический А. наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой. К относительно ранним проявлениям метаболического А. при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.). Характерны расстройства сознания и активности больного — от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы (Кома), которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях А. При кетоацидозе, как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с А. при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией. При остром или быстро прогрессирующем метаболическом А. параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным. Такое так называемое большое и шумное дыхание — куссмаулевское дыхание (см. Дыхание) наиболее часто наблюдается при кетоацидозе и при А. у больных с уремией. При этом важным клиническим признаком А. является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и запах аммиака — при уремии (по устранении А. запах исчезает). При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для А. — поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих А. электролитных нарушений. В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен Коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном А., сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, А. со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью.

Газовый А. развивается в основном при гиповентиляции легких — чаще всего при обструктивном типе дыхательной недостаточности (у больных бронхиолитом, при обострении хронического бронхита, длительном астматическом статусе), реже при «шоковом легком», неправильном режиме искусственной вентиляции легких. По мере нарастания гиперкапнии (см. Газообмен) изменяется внешний вид больного: диффузный «серый» цианоз сменяется «розовым», лицо становится одутловатым, покрывается крупными каплями пота. Характерно психическое состояние больного: вначале отмечается эйфория, говорливость, иногда «плоский юмор», в дальнейшем — заторможенность, сонливость, переходящие в более глубокие нарушения сознания. Повышенный минутный объем дыхания постепенно уменьшается; появление аритмии дыхания свидетельствует о значительном угнетении дыхательного центра и снижении его чувствительности к СО2. При этом прогрессируют гипоксемия и гипоксия, ведущие к метаболическому А. Отмечаются тахикардия и сердечные аритмии (часто желудочковая экстрасистолия). При несвоевременном лечении развивается респираторно-ацидотическая кома с относительно быстрым летальным исходом.

Наличие А. подтверждается лабораторными исследованиями. Метаболический А. характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый А. — увеличением рСО2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст. либо повышением концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе А., при величине рН менее 7,35 — о некомпенсированном ацидозе.

Развитие А. свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо срочно госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития А. (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом А. проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина. При газовом А. лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости — глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей. При декомпенсации газового А. срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.

Ацидоз у детей в основном имеет те же причины и клинические признаки, что и у взрослых. Однако у детей раннего возраста наблюдается выраженная склонность к А., особенно в период новорожденности. Это объясняется высокой интенсивностью у них биоэнергетических процессов, ограниченными функциональными возможностями почек и других органов и систем, участвующих в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Умеренный метаболический А., наблюдаемый у плода, является своеобразным условием его развития (повышается устойчивость плода к гипоксии). Во время нормальных родов ацидотические сдвиги незначительно усиливаются вследствие стимуляции анаэробного гликолиза. При этом они, наряду с другими факторами, обеспечивают раздражение дыхательного центра рождающегося ребенка. После родов значения рН крови новорожденных колеблются в диапазоне 7,24—7,38, что свидетельствует о неустойчивости гомеостатических механизмов регуляции равновесия кислот и оснований. Дефицит последних (BE) составляет (—4)—(—12) ммоль/л. К концу первых — началу вторых суток жизни новорожденных отмечается респираторная компенсация А., и значения рН достигают 7,36. В течение последующих 3—5 дней показатели кислотно-щелочного равновесия, как правило, приближаются к показателям у взрослых. Степень постнатального физиологического А. определяется течением и продолжительностью родов (лактатемия), анестезией и аналгезией, временем перевязки пупочного канатика, скоростью адаптации дыхания и кровообращения, температурой окружающей среды. При неблагоприятных условиях родов у новорожденных развивается некомпенсированный метаболический А., который может носить смешанный (метаболический и дыхательный) характер. Соответственно его тяжести наблюдается та или иная симптоматика. Опасность для жизни новорожденного возникает при падении рН ниже 7,0; в этом случае его удается спасти лишь быстрым и энергичным лечением.

У «здоровых» недоношенных детей из-за незрелости органов и систем регуляторные гемостатические механизмы еще более несовершенны. У них чаще, чем у доношенных, в первые дни жизни отмечается декомпенсация А., о которой говорят при рН меньше 7,32. Отрицательные величины BE (ниже — 3 ммоль/л) свидетельствуют о метаболическом, высокие значения рСО2 (более 6,65 кПа — 50 мм рт. ст.) — о респираторном характере А. Усиление метаболического компонента ацидоза на 2—4-й неделе жизни — так называемый поздний ацидоз недоношенных чаще наблюдается у детей, родившихся с малой массой тела, не соответствующей сроку беременности. Причинами его служат не только незрелость, но и искусственное вскармливание продуктами с большим содержанием белка или исключительно кисломолочными смесями, значительная послеродовая потеря массы тела, позднее начало кормления.

У новорожденных, особенно у недоношенных, первый и наиболее патогномоничный признак А. — большое токсическое дыхание — обычно не проявляется. При метаболическом А. оно становится у них неправильным, нерегулярным. Периодическое дыхание, свойственное маловесным и недоношенным детям, характеризуется продолжительными периодами апноэ (свыше 5—7 с). При респираторном дистресс-синдроме, сопровождающемся тяжелым смешанным типом А., дыхание парадоксальное — асинхронные движения диафрагмы (мышц живота) и дыхательной (межреберной) мускулатуры.

Имеются данные, что новорожденные отличаются большей устойчивостью к А., чем взрослые. У недоношенных могут иметь место разнонаправленные реакции среды в плазме крови и внутри клеток (ацидоз-алкалоз). У здоровых взрослых людей этот феномен не наблюдается, и как компенсаторный механизм он начинает действовать лишь в условиях тяжелой патологии. В то же время становление адаптационных способностей и буферных свойств крови, тканей происходит по мере роста ребенка. Так, буферная емкость крови у детей достигает значений взрослых только к пубертатному периоду.

В грудном и более старших возрастах критические пределы нарушений кислотно-щелочного равновесия также определяются степенью сдвига рН крови. При острых токсикозах снижение рН до 7,25—7,20 приводит к спазму сосудов малого круга кровообращения с последующей шунтодиффузионной недостаточностью и развитию большого токсического дыхания; при более низких значениях рН (до 7,0) отмечается спазм приводящих артериол почечных клубочков, возникает кома; при рН 6,9 наступает резкое угнетение сократимости миокарда (энергетическо-динамическая недостаточность по Хегглину), исчезает токсическое дыхание; при рН 6,6 погибает кора головного мозга (ЭЭГ-сигналы отсутствуют). Дальнейшее снижение рН крови несовместимо с жизнью.

Среди наследственных форм патологии обмена веществ, характеризующихся тяжелым метаболическим А., особое место занимает врожденный лактат-ацидоз, который, в отличие от распространенного лактат-ацидоза, связанного с нарушениями снабжения тканей кислородом или кровью (например, при шоке), обусловлен дефектами ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата.

Лечение А. у детей должно быть комплексным и включать устранение этиологического фактора, коррекцию дыхания, гиповолемии, электролитных расстройств; нормализацию нарушенного кровообращения; улучшение реологических свойств крови, тканевых окислительных процессов; устранение гипопротеинемии, анемии и др. Затем назначают щелочные растворы.

Для коррекции субкомпенсированного метаболического А. у детей (рН 7,35—7,30) применяют гидрохлорид кокарбоксилазы, рибофлавин-мононуклеотид, раствор никотиновой кислоты, раствор глутаминовой кислоты, гидрокарбонат натрия. Гидрокарбонат натрия входит в состав оральной регидратационной соли, предложенной для пероральной регидратации при острых желудочно-кишечных заболеваниях. Детям старше 6—8 лет можно назначать раствор димефосфона; препарат используют при острой и обострении хронической бронхолегочной патологии, сахарном диабете, рахитоподобных заболеваниях и др. Димефосфон может вызывать диспептические расстройства.

Лечение тяжелого, некомпенсированного метаболического А. (рН 7,29 и ниже) Требует обязательного проведения инфузионной ощелачивающей терапии (обычно раствор натрия гидрокарбоната, который определяют по формуле Аструпа). С целью ограничения поступления натрия при коррекции А. гидрокарбонатом натрия применяют трисамин. По сравнению с гидрокарбонатом натрия трисамин является хорошим диуретиком, обладает более сильным алкализирующим эффектом и в большей мере снижает уровень рСО2. Он показан при рН около 7,0. Однако у новорожденных, особенно у недоношенных, применять его не рекомендуется, т.к. он угнетает дыхание, вызывает внутриклеточное ощелачивающее действие, предрасполагает к возникновению гипогликемии и гипокалиемии. Не следует применять детям в качестве основания раствор лактата натрия, который ранее широко пропагандировался как составная часть смеси Дарроу. Для лечения лактат-ацидоза используют дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы, а также препараты липоевой кислоты, карнитин.

При назначении антиацидотических средств необходим строгий контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия с одновременным определением ионограммы. При метаболическом А., возникающем в результате быстро развивающихся патологических процессов, опасность осложнений от ощелачивающих растворов больше, чем польза от быстрой нормализации рН крови. В первую очередь это касается детей раннего возраста. Так, внутривенное введение кокарбоксилазы, имеющей мягкое ощелачивающее действие, способно вызвать внезапную остановку сердца. Гипертонические растворы гидрокарбоната натрия, приводя к гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови, могут способствовать развитию внутричерепных кровоизлияний, особенно у недоношенных.

Струйное введение этих растворов может вызвать метаболический алкалоз, в результате которого уменьшается содержание ионизированного кальция в крови с последующей тетанией и апноэ. Поэтому у новорожденных целесообразно корригировать А. раствором гидрокарбоната натрия. Лечение газового А. проводят по принципам лечения дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность). При своевременно начатом и систематически проводимом лечении можно обеспечить нормальное развитие ребенка.

Ацидоз (acidosis; Ацид- + -оз)

форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов.

Ацидоз выделительный (a. excretoria) — А., возникающий в результате потери организмом значительных количеств оснований или нарушения выведения нелетучих кислот; к А. в. относятся почечный А, и гастроэнтеральный А.

Ацидоз газовый (a. gasea; син.: А. дыхательный, А. респираторный) — А., развивающийся при гиперкапнии, обусловленной нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации CO2 во вдыхаемом воздухе (например, при нахождении в замкнутых помещениях, шахтах, при неисправностях дыхательной аппаратуры.

Ацидоз гастроэнтеральный (a. gastroenteralis) — выделительный А., развивающийся при поносах, рвоте кишечным содержимым, кишечных и желчных свищах.

Ацидоз декомпенсированный (а. decompensata) — см. Ацидоз некомпенсированный.

Ацидоз диабетический (a. diabetica) — метаболический А., развивающийся при диабете вследствие накопления в крови продуктов неполного окисления жиров.

Ацидоз дыхательный (a. respiratoria) — см. Ацидоз газовый.

Ацидоз компенсированный (a. compensata) — А., характеризующийся отсутствием существенных сдвигов pH крови (остающегося в пределах 7,35—7,45) и определяемый по совокупности показателей кислотно-щелочного равновесия.

Ацидоз метаболический (a. metabolica; син. А. обменный) — А., возникающий при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся усиленным образованием, недостаточным окислением или связыванием нелетучих кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, β-оксимасляной и др.).

Ацидоз негазовый (a. ingasea) — общее название видов А., развивающихся при избытке в организме нелетучих кислот; к А. н. относятся метаболический, выделительный, экзогенный А. и др.

Ацидоз некомпенсированный (а. incompensata; син. А. декомпенсированный) — А., характеризующийся сдвигом pH крови в кислую сторону за пределы 7,24.

Ацидоз обменный (a. metabolica) — см. Ацидоз метаболический.

Ацидоз послеоперационный (а. postoperativa) — А., развивающийся после обширных хирургических вмешательств и обусловленный всасыванием из операционной раны кислых продуктов воспалительной реакции, а также возможными нарушениями дыхания, кровообращения и функции почек.

Ацидоз почечный (a. renalis) — выделительный А., развивающийся вследствие недостаточного выведения с мочой кислот или избыточного выведения оснований; наблюдается при диффузном гломерулонефрите, нефрозах, нефросклерозе и т.д.

Ацидоз респираторный (a. respiratoria) — см. Ацидоз газовый.

Ацидоз респираторный новорождённых (a. respiratoria neonatorum) — газовый А., наблюдающийся у новорожденных при респираторном дистресс-синдроме.

Ацидоз смешанный (a. mixta) — сочетание двух или более форм А. (например, газового и метаболического А. при недостаточности альвеолярной вентиляции, метаболического и выделительного А. при тяжелых гипоксических состояниях).

Ацидоз субкомпенсированный (a. subcompensata) — А., характеризующийся уровнем pH крови в пределах 7,34—7,25.

Ацидоз тканевой (a. texturalis) — А., характеризующийся снижением pH межклеточной жидкости.

Ацидоз транзиторный периода новорождённости — см. Ацидоз почечный новорождённых.

Ацидоз физиологический (a. physiologica) — метаболический или смешанный А., временно возникающий при интенсивной физической нагрузке.

Ацидоз экзогенный (a. exogena) — А., возникающий в результате поступления в организм значительных количеств кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Значения в других словарях

  1. ацидоз — Ацидоз, ацидозы, ацидоза, ацидозов, ацидозу, ацидозам, ацидоз, ацидозы, ацидозом, ацидозами, ацидозе, ацидозах Грамматический словарь Зализняка
  2. Ацидоз — (от лат. acidus — кислый) изменение кислотно-щелочного равновесия (См. Кислотно-щелочное равновесие) организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Большая советская энциклопедия
  3. ацидоз — орф. ацидоз, -а Орфографический словарь Лопатина
  4. АЦИДОЗ — АЦИДОЗ (от лат. acidus — кислый) — сдвиг кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону относительного увеличения количества анионов кислот. Большой энциклопедический словарь
  5. ацидоз — – мед. избыточное содержание кислот в тканях организма или в крови Большой словарь иностранных слов
  6. ацидоз — сущ., кол-во синонимов: 1 смещение 44 Словарь синонимов русского языка

Метаболический ацидоз (от лат. acidus – кислый) – это нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, когда происходит накопление кислот вследствие повышенного их образования или потребления, уменьшенного выведения из организма, а также в результате потери бикарбонатов через почки или желудочно-кишечный тракт. До определенного времени срабатывают компенсаторные механизмы, но затем кислотная нагрузка превышает их возможности, и возникает ацидемия – то, что иногда называют закислением крови. Нижняя граница нормы рН артериальной крови составляет 7,35 (нормальным считается значение в диапазоне 7,35–7,45), об ацидемии говорят, когда рН артериальной крови становится более низким, т. е. меньше 7,35. Такое состояние приводит к нарушению протекающих в организме биохимических реакций, следствием чего являются расстройства практически всех функций организма, в том числе тяжелые, жизнеугрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Причины метаболического ацидоза

Ацидоз – не самостоятельное заболевание, а симптом, который может развиваться при многих заболеваниях и патологических состояниях, среди которых:

  • жизнеугрожающие состояния (клиническая смерть и постреанимационная болезнь, шок, полиорганная недостаточность, сепсис);
  • болезни легких (тяжелая стадия астмы, пневмоторакс, апноэ сна);
  • нервно-мышечные расстройства (синдром Гийена – Барре, боковой амиотрофический склероз, миастения);
  • инфекционные заболевания (ботулизм);
  • почечная недостаточность;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • голодание;
  • дегидратация (обезвоживание);
  • осложненная беременность;
  • длительная диарея;
  • кишечные свищи;
  • кишечный дисбактериоз (чрезмерный синтез D-лактата кишечной микрофлорой);
  • алкогольная интоксикация;
  • передозировка наркотиками;
  • отравление метиловым спиртом (метанолом), антифризом, этиленгликолем, а также салицилатами и некоторыми другими лекарственными средствами.

К метаболическому ацидозу может привести длительное чрезмерное физическое напряжение (тяжелая изнурительная работа, усиленные тренировки).

Основные причины метаболического ацидоза

Различают метаболический ацидоз с большим и нормальным анионным интервалом.

Анионный интервал – разница между концентрацией в сыворотке крови Na+ (ионов натрия) и суммы концентраций Cl− (ионов хлора) и HCO3− (ионов бикарбоната, или гидрокарбоната); таким образом, он определяется по формуле Na+− (Cl−+ HCO3−). Это важный диагностический показатель, помогающий определить тип ацидоза, и состояния, которые к ним привели, например, тяжелое отравление.

Метаболический ацидоз с большим анионным интервалом

Вид ацидоза

Описание

Кетоацидоз

Развивается в условиях нехватки глюкозы, вместо которой организмом используются свободные жирные кислоты, из которых в печени образуются кетокислоты (β-оксимасляная и ацетоуксусная). Причиной может быть сахарный диабет, хроническое недоедание, хронический алкоголизм, врожденная ацидемия (матилмалоновая и изовалерианная).

Лактатацидоз (лактоацидоз, молочнокислый ацидоз)

Накопление лактата (молочной кислоты) обусловлено его усиленным синтезом и/или сниженной утилизацией. Избыточный синтез наблюдается при шоке, сниженная утилизация – при нарушениях функции печени, генерализованном шоке.

Лактатацидоз, в свою очередь, делится на три типа:

· А – развивается при нарушении оксигенации крови или тканевой гипоперфузии;

· В – признаки гипоперфузии отсутствуют, развивается при патологии печени, злокачественных опухолях, интоксикациях и некоторых врожденных метаболических расстройствах;

· D – возникает из-за чрезмерного роста лактобактерий, который приводит к гиперпродукции D-лактата.

Ацидоз вследствие почечной недостаточности

Развивается вследствие уменьшения выведения кислот и нарушения обратного всасывания HCO3−. Кроме того, происходит накопление урата, гиппурата, фосфатов, сульфатов, что усугубляет состояние.

Ацидоз вследствие интоксикации

Развивается из-за образования кислых продуктов метаболизма токсинов или индуцирования ими молочнокислого ацидоза.

Ацидоз вследствие рабдомиолиза

Разрушение мышц приводит к высвобождению анионов, что и служит причиной ацидоза. Один из самых редких видов.

5 причин регулярно употреблять щелочную воду

Целебная гречка: 8 свойств знакомого продукта

О чем может рассказать цвет овощей и фруктов?

Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом

Этот вид известен также под названием гиперхлоремическиого ацидоза, из-за повышающейся концентрации Cl− в крови, поскольку эти ионы подвергаются обратному всасыванию в почках вместо HCO3−.

К такому типу патологии приводят потери HCO3− из-за дисфункции почек или через желудочно-кишечный тракт, нарушение экскреции кислот в почках.

Почечная дисфункция вызывает развитие почечного тубулярного ацидоза, который, в свою очередь, делится на 4 подтипа в зависимости нарушения секреции или абсорбции определенных ионов (H+ и HCO3−).

Причины, связанные с ЖКТ, включают дренирование желудка, сильную диарею. К другим видам метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом относится ацидоз вследствие:

  • обструкции мочеточников;
  • удаления мочевого пузыря;
  • интоксикации толуолом, спиронолактоном, амфотерицином В, ацетазоламидом, амилоридом.

По степени компенсации выделяют следующие виды метаболического ацидоза:

  1. Компенсированный – рН артериальной крови не опускается ниже нижней границы нормы, т. е. не менее 7,35. Проявляется учащенным дыханием, повышением артериального давления, усиленным сердцебиением.
  2. Субкомпенсированный – рН артериальной крови находится в диапазоне 7,34–7,25. Проявляется ухудшением работы сердца (возможно появление аритмии), одышкой, тошнотой, рвотой, диареей.
  3. Декомпенсированный – рН артериальной крови ниже 7,24. Помимо дисфункции сердечно-сосудистой системы, характеризуется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и признаками поражения центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, затуманенное сознание, сопор, кома).

Признаки

Метаболический ацидоз может не иметь выраженных симптомов, если ацидемия незначительна и развивается медленно. В остальных случаях его признаки неспецифичны, т. е. свойственны многим состояниям.

Значительная и/или быстро развивающаяся ацидемия проявляется тошнотой и рвотой, нарастающим ухудшением самочувствия. К характерным признакам относится гипервентиляция из-за гиперпноэ (вдох становится медленным и глубоким, но частота вдохов не увеличивается – так называемое дыхание Куссмауля) вследствие действия компенсаторных процессов. Развивается компенсаторная одышка. По мере нарастания ацидемии нарушается сердечная функция, может возникнуть кардиогенный шок и желудочковая артимия.

Медленно развивающаяся (хроническая) ацидемия приводит к деминерализации костей.

К возможным признакам ацидоза относятся:

  • ухудшение функции миокарда, определяемое снижением ударного и минутного объема крови, а также снижением чувствительности к действию инотропных и вазопрессорных лекарственных средств;
  • снижение периферического сопротивления сосудов;
  • гиперкалиемия;
  • спазм артериол желудочно-кишечного тракта и почек, что сопровождается уменьшением перистальтики кишечника и диуреза;
  • уменьшение синтеза сурфактанта;
  • развитие судорог.

Поскольку эти признаки неспецифичны, оценивать их следует, обращая внимание на анамнестические данные, которые указывают на возможное появление ацидоза:

  • длительная диарея;
  • диагностированный сахарный диабет или указания на его возможное наличие (усиленная жажда, полиурия, потеря веса, боли в эпигастрии и т. д.);
  • недостаточное питание, голодание;
  • почечная недостаточность (никтурия, полиурия, потеря веса, кожный зуд);
  • прием некоторых лекарственных средств (например, салицилатов) или употребление токсичных веществ (например, метанола);
  • расстройства зрения, повышение светочувствительности, выпадение полей зрения;
  • почечнокаменная болезнь;
  • признаки интоксикации.

Особенности метаболического ацидоза у детей

Метаболический ацидоз – часто встречающаяся патология в педиатрической практике. Острый тяжелый метаболический ацидоз в целом имеет те же причины и проявления, что у взрослых, а хронический приводит к возникновению рахита и задержке роста.

Большинство случаев метаболического ацидоза, с которым сталкиваются педиатры, относятся к лактатацидозу, вызванному шоком при критических состояниях различной этиологии.

Заподозрить метаболический ацидоз позволяет дыхание Куссмауля в сочетании с другими признаками. С целью подтверждения диагноза проводят:

  • анализ крови на содержание электролитов и газов;
  • анализ крови на кетоновые тела (помогает в определении диабетического, алкогольного и развившегося вследствие недостаточного питания ацидоза);
  • определение уровня лактата в плазме;
  • определение анионного интервала в крови и моче;
  • клинический анализ крови (на возможный ацидоз вследствие сепсиса может указывать лейкопения или лейкоцитоз, анемия может сопровождаться лактатацидозом).

При подозрении на ацидоз вследствие почечной недостаточности дополнительно определяют:

  • активность ренина плазмы;
  • альдостерон плазмы;
  • транстубулярный калиевый градиент;
  • фракционную экскрецию бикарбоната, и некоторые другие.

Из методов аппаратной диагностики применяется:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) почек;
  • измерение артериального давления, сердцебиения и т. д.

Поскольку метаболический ацидоз является не самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов другой, основной болезни, этиотропная терапия направлена на основное заболевание.

Лечение собственно метаболического ацидоза заключается в восстановлении кислотно-щелочного равновесия. При молочнокислом ацидозе необходимо устранение ишемии тканей и гипоксии, при диабетическом кетоацидозе – коррекция гипергликемии.

При декомпенсированной, а в некоторых случаях и при субкомпенсированной форме метаболического ацидоза показано парентеральное, а затем и пероральное введение буферных растворов, содержащих бикарбонат натрия, раствор глюкозы, хлорида натрия. Могут назначаться растворы Ацесоль, Дисоль, Трисоль, способствующие устранению электролитного дисбаланса. В их состав входит ацетат, который в результате окисления способствует подщелачиванию среды. Схожее действие оказывает и Лактасол. Буферные растворы применяют, добиваясь нормализации показателей рН крови.

Трисоль – лекарственный препарат для лечения декомпенсированного метаболического ацидоза

При тяжелых состояниях проводят реанимацию, гемодиализ, искусственную вентиляцию легких.

Профилактика заключается в недопущении развития патологических состояний, сопровождающихся метаболическим ацидозом, а в случае, если они развились, в их своевременном и адекватном лечении.

Последствия и осложнения

Осложнением метаболического ацидоза может стать:

  • дегидратация;
  • уменьшение объема циркулирующей крови;
  • повышение свертываемости крови, сопровождающееся риском тромбообразования;
  • нарушения кровообращения (в том числе такие серьезные, как инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов, периферические тромбозы, инсульт);
  • артериальная гипо- и гипертензия;
  • нарушение мозговых функций;
  • кома;
  • летальный исход.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.