Алкоголь и гепатит с

Алкогольный гепатит – это совокупность дегенеративных и воспалительных процессов, которые происходят в печени и обусловлены регулярным приемом больших доз этанола.

Вероятность развитие АБП напрямую зависит от объема потребляемых этанолсодержащих напитков и регулярности этого процесса. При этом вид алкоголя неважен: пиво, водка, вино – всё это создает хорошее подспорье для появления АБП.

Алкогольный гепатит развивается не сразу: при регулярном употреблении критических доз этанола сначала у пациента формируется жировая дистрофия печени и только потом алкогольный стеатогепатит. На завершающем этапе болезнь перетекает в цирроз печени.

Причины развития

Основная причина появления гепатита этого вида – частое употребление алкоголя. Когда он попадает в организм, только незначительная его часть (20 %) обезвреживается в пищеварительном тракте и выводится легкими. Оставшееся количество спиртного перерабатывает печень. В этом органе алкоголь превращается в ацетальдегид (токсин), а затем в уксусную кислоту.

Обратите внимание! При злоупотреблении алкогольными напитками ацетальдегид накапливается в печеночных клетках.

В результате этого происходит следующее:

  • нарушается процесс образования жирных кислот;
  • увеличивается выработка факторов некроза опухоли (появляется воспаление);
  • возрастает количество триглицеридов.

Последствием всех этих изменений становится замещение здоровых клеток органа соединительной тканью: развивается фиброз печени. Если лечение не проводится, со временем появляется цирроз.

Вероятность возникновения алкогольного гепатита увеличивают такие факторы:

  • прием большого количества этанолсодержащих напитков за один раз;
  • частота и продолжительность употребления спиртного (болезнь развивается при ежедневном его приеме в течение 5-7 лет);
  • перенесенный вирусный гепатит;
  • генетическая предрасположенность;
  • неправильное или неполноценное питание (приводит к дефициту полезных веществ);
  • лишний вес;
  • длительный прием препаратов, оказывающих токсическое действие на печень;
  • наличие аутоиммунных заболеваний;
  • пол человека, употребляющего алкоголь: у женщин склонность к развитию болезни выше.

Алкогольный гепатит условно делят на виды. Критерии, согласно которым проводится его классификация:

  • Особенности проявления. Заболевание бывает:
    • острым;
    • хроническим.
  • Тяжесть патологии. Выделяют такие ее степени:
    • легкая;
    • средняя;
    • тяжелая.
  • Характер изменений в печени. Виды гепатита:
    • персистирующий;
    • прогрессирующий.

Самостоятельно определить форму гепатита невозможно. Но если обратить внимание на симптомы патологии и вовремя пройти обследование, это ускорит выздоровление и снизит вероятность появления осложнений.

Симптомы алкогольного гепатита

В зависимости от формы проявления болезни выделяют следующие симптомы алкогольного гепатита:

  1. Персистирующий гепатит: симптомы его довольно скудные, состояние пациента стабильное, периодически отмечается тяжесть в подреберье справа, тошнота, чувство полноты в желудке, отрыжка. Пациент может не знать о развитии у него заболевания. Иногда его выявляют при обследовании.
    В случае прекращения употребления этанолсодержащих напитков возможна стабилизация и обратное развитие изменений в печени. При своевременном выявлении и проведении лечебных мероприятий, соблюдении здорового способа жизни гепатит на этой стадии можно вылечить. При продолжении употребления алкоголя болезнь будет прогрессировать.
  2. Прогрессирующий гепатит отмечается у каждого пятого пациента с алкогольным гепатитом. Заболевание предшествует циррозу печени, образованию участков некроза ткани (полного омертвения), необратимого процесса. Для прогрессирующего гепатита характерны такие симптомы: желтушность, боли в области подреберья, лихорадка, рвота, понос.

В зависимости от развития и течения болезни выделяют особенные признаки гепатита. Заболевание может быть острым (желтушным, латентным, фульминантным и холестатическим) и хроническим. Если у первого симптомы проявляются ярко, выраженно (пациент может пожелтеть, испытывать боли и ухудшение состояния), то у второго течение может быть бессимптомным и выражаться слабо.

ОАГ, или острый алкогольный гепатит считается быстро прогрессирующим заболеванием, разрушающим печень. Проявляется после длительных запоев.

Выделяют четыре формы:

  1. Желтушная – слабость, боли в области подреберья, анорексия, рвота, диарея. У мужчин наблюдается желтуха без кожного зуда, похудение, тошнота. Печень увеличивается, уплотняется, гладкая, болезненная. Руки пациента дрожат, могут проявляться асцит, эритема, бактериальные инфекции, повышение температуры.
  2. Латентная – диагностируется только лабораторным методом, биопсией, скрытое протекание.
  3. Холестатическая – встречается редко, симптомами служат сильный зуд, бесцветный кал, желтуха, темная моча, нарушение мочеиспускания.
  4. Фульминантная – симптомы прогрессируют, наблюдаются геморрагии, желтуха, почечная недостаточность и энцефалопатия печени. Из-за комы и гепаторенального синдрома наступает смерть.

У данного заболевания симптому могут отсутствовать. Характерно постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации.

Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость».

К критериям алкогольной зависимости относят:

  1. Употребление больным алкоголя в больших количествах и непрерывное желание его принятия;
  2. На покупку и употребление алкогольной продукции тратится большая часть времени;
  3. Употребление алкоголя в крайне опасных для здоровья дозах и/или ситуациях, когда этот процесс противоречит обязательствам перед обществом;
  4. Непрерывность приема алкоголя даже с учетом усугубления физического и психологического состояния больного;
  5. Увеличение дозы потребляемого алкоголя в целях достижения желаемых эффектов;
  6. Проявление признаков абстиненции;
  7. Потребность в приеме алкоголя для последующего уменьшения абстиненции;

Врач может диагностировать алкогольную зависимость на основании любых 3-х из перечисленных выше критериев. Злоупотребление алкоголем будет выявлено с учетом наличия одного или двух критериев:

  1. Употребление алкоголя вне зависимости от развития психологических, профессиональных и социальных проблем больного;
  2. Повторное употребление алкоголя в опасных для здоровья ситуациях.

Осложнения

Алкогольный гепатит опасен сам по себе из-за риска разрушения печени, но он может привести и к ряду осложнений:

  • цирроз печени — рубцевание тканей, сморщивание органа, нарушение ее функций;
  • варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них — опасное для жизни осложнение. Рубцовая ткань в печени мешает нормальному кровотоку, что вызывает увеличение вен в пищеводе. Если они разрываются, последствием может стать смерть в связи с кровоизлиянием;
  • энцефалопатия вследствие неспособности печени переработать и вывести токсины. Это может привести к изменениям в психическом состоянии (спутанность сознания, перевозбуждение) и коме;
  • асцит (брюшная водянка) ведущий к сдавливанию и нарушению работы внутренних органов. До 50% больных умирает в течение двух лет.

Диагностика

Диагностика имеет определенные трудности. Легкое течение заболевания может не сопровождаться никакими специфическими симптомами, и заподозрить его можно только при обнаружении изменений лабораторных показателей.

Лабораторными признаками острой формы являются лейкоцитоз, реже – лейкопения (при токсическом воздействии алкоголя на костный мозг), В12-дефицитная анемия, ускоренная СОЭ, а также повышение маркеров повреждения печени. Ультразвуковое исследование печени выявляет увеличение ее размеров, неоднородность структуры, контуры ровные. Магнитно-резонансная томография (МРТ печени) определяет коллатеральный печеночный кровоток, сопутствующее повреждение поджелудочной железы.

При хронической форме ультразвуковое исследование печени выявляет незначительное либо умеренное увеличение печени, повышение ее эхогенности, однородность структуры. Лабораторные показатели изменены умеренно. Биопсия печени при алкогольном повреждении позволяет выявить специфические признаки воспаления, фиброза, некроза. Выраженность повреждения зависит от формы заболевания и его длительности.

Как лечить алкогольный гепатит

Лечение алкогольного гепатита у взрослых заключается в таких «трех китах»:

  1. Исключение приема алкоголя.
  2. Соблюдение диеты.
  3. Медикаментозная терапия.

При необходимости лечение дополняется оперативным вмешательством (вмешательствами).

Питание и диета

Голодание при гепатите противопоказано. Энергетическая ценность питания должна быть не менее 2000 калорий в сутки для мужчин и 1700 для женщин. Суточное получение белка – не менее 1 г на 1 кг массы тела, углевода – более 400 г, жиров – менее 80 г. Продукты должны обязательно содержать много витаминов (особенно группы В, фолиевой кислоты, дефицит которых всегда наблюдается у алкоголиков).

При гепатите назначается диета № 5. Пациенту можно и нельзя употреблять такие продукты:

Можно Нельзя
  • Ржаной хлеб (вчерашняя выпечка);
  • Изделия из несдобного теста (начинка – отварное мясо, рыба, яблоки творог);
  • Молочный суп с макаронами;
  • Супы на овощных отварах (крупяные, щи, свекольник, фруктовый);
  • Рыба нежирных видов (филе, запечённая, отварная, кнели, фрикадельки);
  • Мясо птицы (обезжиренное, без кожи, отварная птица, говядина, крольчатина, индейка употребляемая рубленным или цельным куском);
  • Сосиски молочные, детская колбаса;
  • Плов с повышенным содержанием моркови и отварным мясом;
  • Голубцы;
  • Молочные продукты (простокваша, кефир, нежирные йогурты, творог, нежирный, не острый сыр);
  • Растительное масло;
  • Сливочное масло (в малых дозах);
  • Крупы (овсяная, гречка);
  • Сухофрукты;
  • Крупеники;
  • Омлет из белка без желтка;
  • Один желток в сутки;
  • Отварные, тушёные или сырые овощи (зелёный горошек, капуста брокколи, отварной лук, морковка, буряк);
  • Салаты из кабачков отварных (кабачковая икра);
  • Морепродукты (отварные);
  • Фрукты и ягоды (не кислые, в виде компотов, киселей, муссов, желе);
  • Овощные соки;
  • Зелёный чай;
  • Отвар шиповника;
  • Кофе со сливками, молоком;
  • В умеренных дозах разрешены пряности, петрушка, укроп, сметанный соус.
  • Сдобное тесто (продукция);
  • Свежий хлеб;
  • Слоёное тесто;
  • Жареные пирожки;
  • Суп (грибной, рыбный бульон, щи из щавеля, окрошка);
  • Рыба (консервированная, жирная, копчёная, солёная);
  • Мясо (копчености, мозги, почки, печень, жирная свинина с прожилками, баранина, шкура птицы, гусь, утка, жирные и копчёные колбасные изделия);
  • Жирная сметана, ряженка, сливки, брынза, жирный домашний творог;
  • Сало свиньи, баранина, куриный и бараний жир;
  • Бобовые;
  • Жареные яйца;
  • Редька, шпинат, щавель, чеснок, зелёный лук;
  • Маринованные овощи;
  • Грибы солёные и маринованные;
  • Шоколад, пирожные, выпечка с кремом;
  • Хрен, горчица, перец острый;
  • Крепкий кофе, крепкий чай;
  • Полное исключение алкогольных напитков любого вида.

Диета разработана таким образом, что обеспечивает полноценное питание, способствует нормализации процесса работы желудочно-кишечного тракта, печени. Соблюдение диеты даёт гарантию накопления гликогенов в печени, что приводит к нормализации жирового и холестеринового обмена. Желчеотделения хорошо стимулируются, и нормализуется вся деятельность желудочно-кишечного тракта.

Как правило, диета назначается не только в момент лечения острых форм алкогольного гепатита, при лечении холецистита, желчекаменной болезни, цирроз печени в случае отсутствия печёночной недостаточности, послеоперационные периоды. Содержание полного рациона белков, углеводов, ограничение жиров и кислот, эфирных масел, холестеринсодержащие продукты, продуктов окисления жиров при жарке приводит к огромной помощи организму в период заболевания, ремиссии является очень полезным.

Основой питания является отварная пища, в редких случаях тушёная. Продукты должны быть крупно порезаны, без измельчения. Мясо, рыба большими отварными кусками, один на приём. Процесс пассеризации овощей (пассировка) при приготовлении подливки, зажарки исключается. Зажарка исключается полностью. Холодные блюда и холодная вода не должна быть в рационе по причине излишнего раздражения желудочно-кишечного тракта, ведёт к замедленному процессу переваривания пищи.

Медикаментозное лечение

При алкогольном гепатите назначаются препараты:

  • подавляющие кислотность желудка: «Омепразол», «Рабепразол», «Пантопразол»;
  • сорбенты: «Полисорб», «Энтеросгель»;
  • расторопша и препараты на ее основе;
  • гепатопротекторы: «Гептрал», «Метионин», «Глутаргин». Эссенциальные кислоты типа «Эссенциале» — после назначения врача-гепатолога, гастроэнтеролога или терапевта, специализирующегося на заболеваниях печени;
  • кратким курсом – антибиотики типа «Норфлоксацин» или «Канамицин»;
  • молочнокислые бактерии;
  • препараты лактулозы: «Нормазе», «Дуфалак» и другие.

Нужно обратить внимание, что допускать развития запоров здесь нельзя: при задержке стула нужно сделать клизму и увеличить дозировку препаратов лактулозы.

Острый алкогольный гепатит лечится только в стационаре.

Гепатопротекторы

Выделяют 5 групп гепатопротекторов:

  1. Препараты расторопши (Силимар, Сибектан, Карсил, Гепабене, Легалон) оказывают выраженное антиоксидантное (уменьшают влияние окислительных процессов) и иммуностимулирующее действие.
  2. Препараты с действующим веществом адеметионин (Гепртрал, Адеметионин) обезвреживают токсины, улучшают отток желчи.
  3. Урсодеоксихолевая кислота из медвежьей желчи или синтетический препарат Уорсан оказывают желчегонный эффект и противофиброзное действие.
  4. Средства животного происхождения, стимулирующие регенеративные процессы в печени (Сирепар, Гепатосан).
  5. Средства, содержащие эссенциальные фосфолипиды (Эссливер Форте, Эссенциале Форте Н) – одни из лучших лекарств. Оказывают антиоксидантный эффект, противовоспалительный, повышают детоксикационную функцию печеночных клеток, стимулируют развитие новых клеток.

Операция

При алкогольном гепатите могут выполняться паллиативные операции. Они облегчают состояние больного, но не устраняют основной проблемы. Это:

  • парацентез – при асците (скоплении жидкости в животе);
  • клипирование («сшивание» с помощью металлических клипс) кровоточащей расширенной вены пищевода.

Данные вмешательства применяются, в основном, уже на стадии цирроза.

Существует и радикальная операция, которая решает проблему гибели печеночных клеток – это пересадка донорской печени (точнее, участка печени). Такое вмешательство может быть выполнено в зарубежных клиниках – за 150-200 тыс евро. Его можно выполнить дешевле в отечественных больницах, но в этом случае возможно длительное ожидание такой операции.

Прогноз лечение — сколько живут с алкогольным гепатитом?

Без лечения прогноз алкогольного гепатита негативный – продолжительность жизни при токсической болезни печени, согласно патологической анатомии и патанатомии зависит от индивидуальных особенностей организма, его выносливости и стадии болезни. При должном лечении можно купировать проблему и продолжать вести привычный образ жизни, при условии полного отказа от спиртного.

К сожалению, пациенты, страдающие третьей стадией алкоголизма, продолжают злоупотреблять спиртным после успешного лечения болезни и более 30% из них преждевременно умирают из-за рецидива и осложнений. Поэтому важным аспектом в терапии болезни печени является предварительное лечение алкозависимости.

Профилактика

Профилактика алкогольного гепатита – единственная возможность избежать длительного периода лечения и связанных с этих сложностей. В первую очередь она подразумевает отказ от регулярного употребления этанолсодержащих напитков.

Какова допустимая суточная доза чистого этанола? Для женщин этот показатель составляет 20 г, для мужчин порог немного выше – 40 г. Расчеты необходимо производить, исходя из факта, что в 1 мл алкоголя содержится около 0,79 г этанола.

Лучшее решение для людей, которые стремятся сохранить своё здоровье — это вообще отказаться от употребления алкоголя.

Разовьется или нет алкогольный гепатит у человека, который периодически потребляет спиртное, зависит от многих факторов: объема выпиваемых напитков, образа жизни, наследственности, характера питания и т.д. В любом случае, рисковать не стоит: если не хватает сил победить алкогольную зависимость, нужно обращаться к специалистам и своевременно начинать комплексное лечение.

Алкогольный гепатит – это термин, принятый в МКБ 10, для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, возникающих в результате воздействия алкоголя и способных в трансформироваться в цирроз печени.

Алкогольный гепатит является одним из основных вариантов алкогольной болезни печени. Так же, как алкогольный фиброз, алкогольный гепатит считается предвестником или начальной и обязательной стадией цирроза.

Заразен ли алкогольный гепатит

Люди привыкли, что серьезная болезнь печени, такая, например, как гепатит, заразна. В том случае, если ее вызывают вирусы, например, «В» и «С», такая желтуха может передаваться парентеральным путем, и от нее человек может умереть.

Но существует такое заболевание, как гепатит от алкоголя, который по симптомам похож на другие виды воспаления печени, но в отличие от них не заразен и нуждается в других формах лечения.

Алкогольный гепатит и сколько с ним живут

Многие считают, что можно употреблять алкоголь в больших количествах без особых последствий до первого приступа болезни.

На самом деле, это огромное заблуждение. Ведь те, кто думают, что они могут бросить пить при «первом» симптоме алкогольного гепатита, на самом деле, уже при первом приступе желтухи не понимают, что последствия выпитого катастрофичны и печень к этому времени практически разрушена. Лечение алкогольного гепатита реально, или уже поздно?

Ведь первый приступ желтухи, как правило, оказывается и последним. Оказывается, печень и ее клетки начали умирать задолго до развития клинической симптоматики.

Причины и диагностика алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит чаще всего обнаруживается в хронической форме у лиц, которые 5-7 лет злоупотребляли алкогольными напитками. На скорость развития болезни влияют наследственные факторы и общее состояние здоровья человека.

Однако экспериментально установлено, что даже 50 г алкоголя ежедневно в течение длительного времени способны у здорового мужчины вызвать симптомы алкогольного гепатита, а у женщин этот показатель вдвое меньше.

Следует напомнить, что предварительный диагноз «спиртового» поражения печени можно определить просто, узнав, сколько человек выпивает. Так, при весе в 70 кг, ежедневное употребление 150–180 мл водки хотя бы в течение года уже даст выраженные изменения в печени, а с «алкогольным стажем» в течение 3 лет и более можно уверенно говорить о хронической печеночной недостаточности.

Диагностика алкогольного гепатита — несложное дело. Для этого вполне хватает внешнего осмотра, расспроса, выяснения анамнеза.

Персистирующая форма алкогольного гепатита и её признаки

Персистирующая форма алкогольного гепатита печени скудна на симптомы. Поэтому больной долгое время может ничего не подозревать о своей болезни.

Время от времени пациента беспокоят :

  • ощущение тяжести в правом подреберье;
  • легкая тошнота;
  • отрыжка ;
  • дискомфорт в желудке.

Данную форму алкогольного гепатита выявляют путем лабораторных исследований. При своевременном обнаружении её возможно вылечить. При соблюдении диеты и полном отказе от спиртного уже в течение полугода можно заметить улучшения в состоянии здоровья. Однако последствия болезни в виде её симптомов могут наблюдаться в течение 5-10 лет.

Если не заниматься лечением алкогольного персистирующего гепатита, то он переходит в прогрессирующую форму.

Прогрессирующая форма алкогольного гепатита и её признаки

Прогрессирующая форма гепатита – предвестник цирроза печени. Наблюдается у 20% всех больных алкогольным гепатитом.

Данная форма заболевания сопровождается заметным ухудшением состояния пациента. В печени начинают образовываться очаги некроза (полной гибели клеток).

Характерные признаки алкогольного прогрессирующего гепатита:

  • рвота, диарея как симптомы токсического поражения организма;
  • лихорадка ;
  • желтуха;
  • боли в области правого подреберья.

Интенсивность симптомов прогрессирующей формы алкогольного гепатита зависит от степени тяжести заболевания, которая может быть легкой, средней или тяжелой. Прогрессирующая форма гепатита без надлежащего лечения заканчивается смертью пациента от острой печеночной недостаточности.

По интенсивности развития болезни выделяют острый алкогольный гепатит и хронический.

Приступы острого алкогольного гепатита (ОАГ) характерны для лиц, которые в течение продолжительного времени страдают заболеванием печени (циррозом, хроническим гепатитом), но продолжают злоупотреблять этанолом.

Возможны четыре варианта течения болезни:

  • желтушный;
  • фульминантный;
  • латентный;
  • холестатический.

Желтушный алкогольный гепатит – самый распространенный, сопровождается:

  1. пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек;
  2. слабостью;
  3. болью в подреберье;
  4. тошнотой;
  5. рвотой;
  6. нарушением стула;
  7. заметным похудением.

На фоне желтушного ОАГ часто развиваются бактериальные инфекции.

Обострение латентного гепатита печени не сопровождается ярко выраженными симптомами, его можно выявить только путем лабораторных исследований: в крови значительно повышается уровень трансаминаз, результаты биопсии свидетельствуют о наличии прогрессирующего воспаления печени.

Холестатическое течение болезни диагностируется по следующим признакам:

  • кожный зуд;
  • желтуха;
  • обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи.

Опаснее всего фульминантный ОАГ, в результате которого развивается геморрагический синдром, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия.

Без медицинской помощи, как правило, фульминантный ОАГ приводит к печеночной коме и смерти человека.

Это заболевание развивается в результате системного употребления этанола. Симптомы хронического алкогольного гепатита (ХАГ) могут быть слабо выражены или отсутствовать вообще. На наличие алкогольного гепатита могут указывать повышенный уровень трансмиаз в крови и морфологические изменения печени.

Признаки хронического алкогольного гепатита:

  • вздутие и урчание в животе;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • боль в правом подреберье;
  • увеличение печени;
  • снижение либидо;
  • гипогонадизм (недостаточная секреция андрогенов);
  • гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин);
  • нарушение ритма сна;
  • повышение температуры;
  • контрактура Дюпюитрена (укорочение ладонных сухожилий) и т.д.

Симптоматика в каждом случае сугубо индивидуальна. Больной хроническим алкогольным гепатитом может замечать у себя проявление всего одного-двух или нескольких признаков болезни.

Лечить алкогольный гепатит, как и любое другое заболевание печени, можно только при полном отказе от употребления этанолсодержащих напитков. Как раз это условие и труднее всего выполнить пациентам: статистика показывает, что только треть из них действительно на время терапии перестает употреблять алкоголь.

Приблизительно треть больных, у которых диагностирован алкогольный гепатит, уменьшает дозу потребляемого этанола постепенно, а остальные продолжают страдать от алкогольной зависимости. Именно последней категории пациентов советуют посещать одновременно и гепатолога, и нарколога.

Отказ от спиртного решает многие проблемы: у больного исчезает желтуха и ряд других симптомов.

Чтобы достичь максимального эффекта от терапии, врач для лечения также использует:

  1. диетотерапию;
  2. консервативные методы;
  3. оперативные методы.

Диетическое питание

При длительном приеме алкоголя функции пищеварения нарушаются, и пациент остро нуждается в витаминах, питательных веществах и микроэлементах. Сбалансированное питание – это основа программы по восстановлению печени.

Специалисты советуют при алкогольном гепатите придерживаться диеты №5 (по Певзнеру).

Нормальное содержание белков и углеводов, но при этом ограничение количества жиров в рационе питания позволяют восполнять все энергетические потребности организма и обеспечивать щадящий режим работы печени.

Особенности стола №5:

  • Допустимая технология приготовления блюд: варка и запекание. Запрещено жарить продукты.
  • Острая, слишком соленая, жирная и холодная пища – это табу.
  • Жилистое мясо и овощи, содержащие грубую клетчатку, необходимо протирать.
  • Дробное питание равными порциями до 5 раз в день.
  • Кофе, какао, газировка, виноградный сок, алкоголь – запрещенные напитки.
  • Запрещены мясные, рыбные, грибные бульоны. Приветствуются вегетарианские овощные и фруктовые супы.

При алкогольном гепатите преимущественно назначаются гепатопротекторы. Эту категорию лекарственных средств условно можно разделить на 5 видов:

  • препараты на основе расторопши – лекарственного растения, поддерживающего активное функционирование клеток печени.
  • препараты на основе адеметионина – вещества, которое защищает клетки органа от повреждения, улучшает отток желчи и обезвреживает токсины.
  • препараты, включающие в свой состав медвежью желчь, которая ускоряет регенерационные процессы.
  • препараты, включающие в свой состав эссенциальные фосфолипиды – липиды, стимулирующие рост и развитие новых клеток.
  • органопрепараты животного происхождения, активирующие процессы внутриклеточного обновления.

При тяжелых формах гепатита также назначается курс антибактериальных препаратов, чтобы избежать присоединения инфекции. Для лечения алкогольного гепатита любой стадии важны дезинтоксикационные мероприятия, которые предполагают курсы инъекций специально подобранных препаратов и этим уменьшают многие симптомы болезни печени.

Оперативное лечение

Оперативное лечение подразумевает трансплантацию печени. Операция такая проводится редко и является дорогостоящей. К подобному вмешательству прибегают, когда у пациента обнаружена последняя стадия печеночной недостаточности.

Сложности данного метода лечения не только в его дороговизне, но ещё и в проблемах поиска донора. Им может стать человек, у которого отменное физическое и психическое здоровье. Лучше, если это будет родственник. Во время операции у донора забирают 60% органа, который затем регенерирует до первоначальных размеров.

После трансплантации последует долгий период восстановления, в течение которого пациент будет вынужден принимать иммунодепрессанты, чтобы новая печень прижилась.

Профилактика алкогольного гепатита и клинические рекомендации

Профилактика алкогольного гепатита – единственная возможность избежать длительного периода лечения и связанных с этих сложностей. В первую очередь она подразумевает отказ от регулярного употребления этанолсодержащих напитков.

Какова допустимая суточная доза чистого этанола? У женщин симптомы алкогольной интоксикации, как правило, проявляются после 20 гр, у мужчин порог немного выше – 40 гр., из чего следует, что алкогольный гепатит и его последствия вдвойне опасен для представителей слабого пола.

Расчеты необходимо производить, исходя из факта, что в 1 мл алкоголя содержится около 0,79 г этанола. Лучшее решение для людей, которые стремятся сохранить своё здоровье – это вообще отказаться от употребления алкоголя.

Разовьется или нет алкогольный гепатит у человека, который периодически потребляет спиртное, зависит от многих факторов: объема выпиваемых напитков, образа жизни, наследственности, характера питания и т.д. В любом случае, рисковать не стоит: если не хватает сил победить алкогольную зависимость, нужно обращаться к специалистам и своевременно начинать комплексное лечение.

  • Только у каждого третьего человека, злоупотребляющего алкоголем, в печени могут сформироваться изменения, приводящие к гепатиту, циррозу или раку. У большинства же лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются необратимые поражения центральной нервной системы.

    Многие специалисты связывают алкогольный гепатит с развитием алкогольного цирроза печени, другие эксперты не находят явного подтверждения этого факта. Однако, если цирроз печени бывает только у людей, принимающих чрезмерно высокие дозы алкоголя, то развитию алкогольного гепатита способствует даже прием 50 г спирта (1 л пива, 100 мл водки или 400 мл вина). Причем «нужно», чтобы такое количество принималось ежедневно, в течение длительного времени (не менее 5 лет).

    По статистике, смертность во время атаки острого алкогольного гепатита составляет 20-60 процентов, что зависит от варианта протекания болезни.

    Алкоголь и печень

    Большие количества алкоголя являются для организма ядом. Почему большие? Потому, что в небольшом объеме этанол (или этиловый спирт) вырабатывается самим организмом, присутствует в некоторых биохимических реакциях и является источником энергии.

    Что считать большим количеством? Это все, что больше максимально безопасной суточной дозы, то есть:

    Причем злоупотреблением будет называться, если даже вышеуказанная доза не была превышена, но употребляется более 5 раз в неделю.

    Организм человека пытается избавиться от алкоголя: его расщепление начинается уже во рту (с помощью слюны), следующие 20% обезвреживается в желудке. Интенсивность таких реакций зависит от того, высокая кислотность или низкая, есть ли на данный момент в желудке пища или нет. В результате желудочных реакций образуется ацетальдегид – очень токсичное вещество.

    Весь остальной алкоголь, кроме небольшого количества, которое выводится через легкие, с выдыхаемым воздухом, поступает для обезвреживания в печень. Там этанол сначала превращается вначале в ацетальдегид – тот яд, из-за которого человеку становится плохо, а тот потом превращается в уксусную кислоту. Последняя безвредна, спустя несколько реакций распадается на углекислый газ и воду. Чем чаще человек принимает алкоголь, тем больше страдают эти ферментные системы. В итоге человеку нужны все меньшие дозы, чтобы опьянеть. При этом этанол уже включен в обмен веществ.

    Как развивается алкогольный гепатит

    Активность ферментов уменьшается неспроста. Это связано с тем, что этанол (точнее, ацетальдегид) напрямую повреждает клетки печени. Происходит это через жировое перерождение ее ткани. Происходит это так:

    • в клетках печени происходит образование жирных кислот. Попадая в эти клетки, этанол нарушает этот процесс;
    • печень воспринимает это как воспаление, поэтому в ее тканях появляется большое количество вещества под названием «фактор некроза опухолей» (ФНО);
    • когда ФНО становится больше, чем вещества адипонектин, в клетках печени накапливаются капли жира (триглицеридов). Способствует скоплению жира и вещества, выделяемые кишечной флорой.

    Кроме того, этанол вызывает застой в клетках печени желчи (она именно там вырабатывается).

    Все эти изменения приводят к замещению печеночных клеток соединительной тканью (фиброз). Это начальная, и пока еще обратимая, стадия цирроза. Если здесь устранить действие алкоголя и провести противовоспалительную терапию, чтобы добиться снижения ФНО, можно предотвратить его развитие.

    Виды и формы алкогольного гепатита

    Алкогольный гепатит может протекать в виде нескольких вариантов:

    • острого воспаления печени (острого гепатита). Оно развивается в 70% случаев;
    • хронического гепатита.

    Каждый из этих видов имеет свои формы, для которой характерны свои симптомы.

    Люди, систематически употребляющие большое количество алкоголя, рискуют «заработать» острый или хронический алкогольный гепатит. Симптомы такого вида токсического гепатита развивается преимущественно у мужчин, которые злоупотребляют алкоголем в течении как минимум 3-5 лет. Однако, бывают редкие случаи, когда острое течение гепатита стремительно развивается в течение буквально нескольких дней запоя. При этом происходит сильная интоксикация всего организма, воспаление и разрушение печени.
    Дополнительными факторами, провоцирующими скоротечное течение этого заболевания являются:

    • курение
    • неполноценное питание
    • генетически обусловленный алкоголизм
    • вирусные гепатиты
    • прием лекарственных средств, обладающих токсическим действием на печень

    Обычно впервые алкогольный гепатит проявляется при значительной дозе спиртного, употребленной в короткий срок, он протекает в острой форме со следующими симптомами:

    • тошноты
    • горечи во рту
    • рвоты
    • отсутствием аппетита
    • повышением температуры 38-38,5С
    • болями в области печени в правом подреберье
    • расстройством стула
    • вздутием живота
    • спустя двое суток после начальных симптомов возникает желтушное окрашивание кожных покровов
    • нарушение чувствительности языка, ног
    • нарастающая слабость во всем теле
    • различные психические расстройства
    • асцит — может развиться скопление жидкости в брюшине.

    Длительность острого гепатита от алкоголя составляет от 3 до 5 недель. При легкой степени заболевания печеночные пробы увеличиваются незначительно, но при тяжелой форме пробы достигают высоких цифр, развивается желтуха и острая печеночная недостаточность. При дифференциальной диагностике в отличие от вирусных при остром токсическом гепатите увеличение селезенки не характерно, нарушение пищеварения носит незначительно выраженный характер. К тому же при профессиональных отравлениях токсические гепатиты имеют ряд других симптомов интоксикации и клинических признаков, что установить правильный диагноз не представляет особой сложности.

    реклама

    Острый алкогольный гепатит может иметь несколько вариантов развития

    Желтушный — самый часто встречающийся вариант заболевания от спиртного, поражающего печень. Следующие симптомы алкогольного гепатита относят к желтушному типу:

    • Выраженная желтуха, без зуда кожи
    • Снижение веса из-за тошноты, рвоты, отсутствия аппетита
    • Боли в печени, повышенная утомляемость
    • Лихорадочное повышение температуры тела, длящееся до 10-14 дней
    • Редко, но при тяжелых формах гепатита бывает спленомегалия, асцит, токсическая эритема на руках, признаки печеночной энцефалопатии
    • Этот тип гепатита по многим симптомам очень схож с острыми вирусными гепатитами.

    Латентный — бессимптомное течение заболевания, это хронический алкогольный гепатит, при котором периодически больные могут испытывать:

    • слабые боли в правом подреберье
    • снижение аппетита
    • возможно наличие анемии, повышения лейкоцитов
    • незначительное увеличение печени

    Холестатический — при этом типе заболевания самая высокая смертность среди пациентов. Клинические признаки алкогольного гепатита холестатического варианта таковы:

    • потемнение мочи, светлый кал
    • сильный кожный зуд
    • желтуха
    • высокое количество билирубина в крови

    Фульминантный — отличается прогрессирующим скоротечным характером.

    • Высокая температура тела
    • Стремительное нарастание симптомов желтухи
    • Полное отсутствие аппетита
    • Резкая слабость
    • Сильные болевые ощущения в печени, эпигастральной области
    • Высокая температура тела
    • Асцит, печеночная энцефалопатия
    • Геморрагические проявления
    • Почечная недостаточность

    Этот вид алкогольного токсического гепатита может закончиться летальным исходом от почечно-печеночной недостаточности буквально через 14-20 дней от начала острого периода.

    Для хронического течения алкогольного гепатита характерна скудная симптоматика:

    • слабая боль или дискомфорт в правом подреберье;
    • ухудшение аппетита;
    • периодическая тошнота, рвота;
    • бессонница ночью, сонливость днем;
    • снижение полового влечения;
    • периодически повышается температура, до невысоких цифр;
    • бледность ногтевых лож;
    • уменьшение размера яичек;
    • урчание в животе;
    • появление сосудистых звездочек на коже разных участков тела;
    • покраснение ладоней (больше) и стоп (меньше);
    • увеличение живота за счет скопления в нем жидкости;
    • боль в области около пупка;
    • сниженное настроение и работоспособность;
    • самопроизвольное сгибание пальцев, их полное разгибание невозможно;
    • уменьшение в объемах рук и ног за счет атрофии мышц;
    • похудение.

    Когда только возникли первые повреждения печеночных клеток, хронический гепатит носит название «хронического персистирующего». Он имеет симптомы, которые редко заставляют человека обращаться к врачу. Это:

    • незначительная тошнота;
    • тяжесть в правом подреберье;
    • частая отрыжка;
    • дискомфорт в желудке.

    Если человек прекращает принимать алкоголь на 3-6 месяцев, изменения в его печени могут начать постепенно исчезать. Если же, напротив, этанол продолжает поступать, через время гепатит переходит в активную форму. Его симптомы:

    • рвота;
    • повышение температуры;
    • боли в правом подреберье;
    • пожелтение кожи и белков глаз;
    • понос;
    • сонливость.

    Симптоматика хронического активного гепатита очень напоминает острый гепатит. В некоторых случаях их отличить возможно только по результатам микроскопического исследования участка печени, взятого во время биопсии.

    реклама

    Степень тяжести гепатита

    Каждый из видов гепатита – острый или хронический (в форме активного варианта) имеет три степени тяжести. Их дифференцируют по уровню АЛТ в крови (фермент печени, который определяется в рамках анализа «Печеночные пробы»):

    По одним только симптомам непонятно – алкогольный гепатит у человека или вирусный, или это дебют цирроза или рака печени. Первую помощь в диагностике могут оказать родственники, которые скажут о том, что несколько лет накануне больной:

    • злоупотреблял алкоголем;
    • часто испытывал желание выпить;
    • доза алкоголя постепенно увеличивалась.

    Заподозрить алкогольное происхождение гепатита можно по определению алкогольдегидрогеназы в крови (норма – менее 2,8 ME/л или менее 0,05 мккат/л):

    • если повышен только 1 изомер этого фермента, можно думать о вирусном гепатите (пока не будут получены маркеры вирусных гепатитов);
    • если повышена алкогольдегидрогеназа-2 (то есть второй изомер) – это алкогольный гепатит;
    • при повышении алкогольдегидрогеназы-3 можно думать о циррозе.

    В клиниках редко определяется этот фермент. Заподозрив гепатит, врачи обычно назначают определение только АЛТ и АСТ. При поражении печени оба этих фермента повышаются, но АСТ/АЛТ становится менее 0,6. Также при этом обязательно определяется коагулограмма (свертывающая способность крови) и протеинограмма (общий белок крови и его фракции).

    Обязательно сдаются маркеры вирусов гепатита (или определение ДНК или РНК вирусов ПЦР-методом), выполняется УЗИ печени, сдается кал на скрытую кровь. По возможности выполняется ФЭГДС: она позволяет увидеть повреждения слизистой оболочки желудка и варикозное расширение вен, характерное для цирроза печени.

    Когда диагноз вирусного гепатита исключен, и показатели свертывания позволяют, выполняется биопсия печени. Она и является самой точной диагностикой, на основании которой и можно поставить диагноз. При изучении участка печени под микроскопом оценивается также степень фиброза (замещения клеток печени соединительной тканью). Ее оценивают буквой F со степенью, где F0 – это отсутствие фиброза, а F4 – цирроз.

    реклама

    Терапия алкогольного гепатита заключается в таких «трех китах»:

    1. Исключение приема алкоголя.
    2. Соблюдение диеты.
    3. Медикаментозная терапия.

    При необходимости лечение дополняется оперативным вмешательством (вмешательствами).

    Питание при алкогольном гепатите должно обеспечить организм всеми теми веществами, которые были потеряны из-за приема алкоголя. Это:

    • белок – 1 г белка на 1 кг массы тела;
    • фолиевая кислота: она содержится в свежей зелени, орехах, тунце, лососе, крупах;
    • витамины группы B: они находятся в мясе, печени, дрожжах, яйцах, зерновом хлебе, крупах;
    • липотропные вещества в виде нежирного творога.

    Питание должно быть калорийным: не менее 2000 ккал/сут.

    Продукты могут быть только запеченными или вареными. Копчености, маринованные и жареные продукты – запрещены. Нельзя также употреблять газированные напитки, соки, свежие кислые фрукты, овощи, которые содержат много клетчатки. Бульоны запрещены.

    Белок в виде вареного мяса запрещен, когда у больного нарушается график сна и бодрствования, он начинает заговариваться, становится агрессивным или начинает нести бред. В этом случае можно есть только смеси, составленные из специальных аминокислот.

    При алкогольном гепатите назначаются:

    • препараты, подавляющие кислотность желудка: «Омепразол», «Рабепразол», «Пантопразол»;
    • сорбенты: «Полисорб», «Энтеросгель»;
    • расторопша и препараты на ее основе;
    • гепатопротекторы: «Гептрал», «Метионин», «Глутаргин». Эссенциальные кислоты типа «Эссенциале» — после назначения врача-гепатолога, гастроэнтеролога или терапевта, специализирующегося на заболеваниях печени;
    • кратким курсом – антибиотики типа «Норфлоксацин» или «Канамицин»;
    • молочнокислые бактерии;
    • препараты лактулозы: «Нормазе», «Дуфалак» и другие.

    Нужно обратить внимание, что допускать развития запоров здесь нельзя: при задержке стула нужно сделать клизму и увеличить дозировку препаратов лактулозы.

    Острый алкогольный гепатит лечится только в стационаре.

    При алкогольном гепатите могут выполняться паллиативные операции. Они облегчают состояние больного, но не устраняют основной проблемы. Это:

    • парацентез – при асците (скоплении жидкости в животе);
    • клипирование («сшивание» с помощью металлических клипс) кровоточащей расширенной вены пищевода.

    Данные вмешательства применяются, в основном, уже на стадии цирроза.

    Существует и радикальная операция, которая решает проблему гибели печеночных клеток – это пересадка донорской печени (точнее, участка печени). Такое вмешательство может быть выполнено в зарубежных клиниках – за 150-200 тыс евро. Его можно выполнить дешевле в отечественных больницах, но в этом случае возможно длительное ожидание такой операции.

    Прогноз заболевания

    Прогноз любого заболевания зависит от продолжительности болезни, тяжести протекания острого периода, частоты рецидивов, своевременного оказания медицинской помощи. При этом виде гепатита важно дальнейшее воздержание от алкоголя, это значительно улучшает прогноз.

    Но, как правило, пациенты даже после тяжелой формы токсического гепатита, продолжают употреблять алкогольные напитки, при этом до 30% случаев приводят к смерти пациента. При циррозе печени рецидивы острого алкогольного гепатита приводят к серьезным осложнениям, таким как кровотечения желудочно-кишечного тракта, острой почечно- печеночной недостаточности.

    Если человек после легкого течения острого алкогольного гепатита выздоравливает (всего 10% всех случаев) и полностью отказывается от употребления алкоголя, даже в этом случае вероятность дальнейшего развития цирроза печени очень высока.

    Селезнева Валентина Анатольевна врач-терапевт

    Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

    Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12–20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

    В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7–18% больных (Пенквино I, II).

    Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст­вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

    К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

    Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12–25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

    Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

    У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10–15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

    Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

    Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ­ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

    Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

    Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

    В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

    Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

    Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

    Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

    Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

    1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
    2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
    3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
    4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

    Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

    Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

    1. Беспокойство и возбуждение.
    2. Бледность (холодная и влажная кожа).
    3. Боль в области сердца.
    4. Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
    5. Головная боль.
    6. Головокружение.
    7. Дрожание пальцев рук.
    8. Желание принять алкоголь.
    9. Желтушность кожных покровов.
    10. Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
    11. Нарушение стула (понос, запор).
    12. Недомогание и утомляемость.
    13. Нервное напряжение.
    14. Носовые кровотечения.
    15. Обморочные состояния.
    16. Одышка.
    17. Отеки на ногах.
    18. Отечность лица.
    19. Отсутствие аппетита.
    20. Ощущение сердцебиения.
    21. Перебои в работе сердца.
    22. Повышенное отделение слюны.
    23. Потребность закурить.
    24. Потребность принять лекарство.
    25. Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
    26. Раздражительность и озлобление.
    27. Рвота и тошнота.
    28. Рвота кровавая.
    29. Снижение полового влечения.
    30. Сухость во рту.
    31. Сыпь на коже.
    32. Чрезмерный аппетит.
    33. Чрезмерная жажда.
    34. Чрезмерная потливость (ночные поты).
    35. Шатающаяся походка.

    При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

    С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

    • Ожирение.
    • Дефицит массы тела.
    • Транзиторная артериальная гипертония.
    • Тремор.
    • Полинейропатия.
    • Мышечная атрофия.
    • Гипергидроз.
    • Гинекомастия.
    • Увеличение околоушных желез.
    • Обложенный язык.
    • Наличие татуировки.
    • Контрактура Дюпюитрена.
    • Венозное полнокровие конъюнктивы.
    • Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
    • Гепатомегалия.
    • Телеангиэктазии.
    • Пальмарная эритема.
    • Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

    Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70–80%), содержания триглицеридов (70–80%), холестерина (70–80%), иммуноглобулина класса А (60–70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70–90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70–80%).

    ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

    Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

    Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

    Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом–осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5–10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

    Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

    Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх­ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

    АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

    К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

    Рисунок. Гепатобиоптат больного Н., 42 г. Алкогольный стеатогепатит. Крупнокапельные вакуоли жира. Гиалин в цитоплазме гепатоцитов. Смешанная воспалительная инфильтрация синусоидов. Окраска гематоксилином и эозином х100

    Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

    Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе + 0.378 х logе + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

    Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

    Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст­вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

    Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

    Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

    Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

    Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

    Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500–1000 мг/сут в/в в течение 10–14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

    Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70–105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст­вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

    В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4–8 нед).

    С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

    На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13–15 мг/кг/сут .

    Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

    Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

    С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

    Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30–120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20–40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

    Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

    Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

    Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

    С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

    Литература

    Л. Ю. Ильченко, доктор медицинских наук, профессор
    РГМУ, Москва