Цмви

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) входит в группу наиболее часто встречаемых инфекций. Согласно официальной статистике ВОЗ, к концу первого года жизни каждый пятый ребенок является носителем возбудителя цитомегаловирусных инфекций. В пятилетнем возрасте цитомегаловирус выявляется у сорока-шестидесяти процентов детей.

В зависимости от региона проживания уровень инфицированности населения цитомегаловирусными инфекциями колеблется от пятидесяти до ста процентов.

Специфической особенностью ЦМВИ является многообразие ее клин.форм. Инфекционные процессы могут:

  • протекать в скрытых формах,
  • приводить к развитию врожденных форм инфекционного процесса (врожденные цитомегаловирусные инфекции),
  • протекать в виде поражений печеночных тканей, почек, легочных тканей, нервной системы,
  • приводить к бесплодию и невынашиванию беременности, и т.д.

При неблагоприятных условиях, цитомегаловирусная инфекция может протекать в
генерализованной форме.

Цитомегаловирусная инфекция – что это

Справочно. Цитомегаловирусная инфекция – это хроническая вирусная инфекционная патология, вызываемая цитомегаловирусами и характеризующаяся многообразием клинических проявлений.

При диагностике цитомегаловирусной инфекции важную роль играет выявление специфических морфологических признаков:

  • цитомегалических клеток, похожих на совиные глаза;
  • лимфогистиоцитарных инфильтратов.

Цитомегаловирусная инфекция МКБ 10

Согласно классификации МКБ 10 ЦМВИ шифруется как:

  • В25 – для цитомегаловирусных болезней;
  • В27.1 – для цитомегаловирусных мононуклеозов;
  • Р35.1 – для врожденных цитомегаловирусных инфекций;
  • В20.2 – для ВИЧ инфекций с признаками цитомегаловирусных патологий.

Этиологические факторы инфекционного процесса

Вирус отличается:

  • специфической способностью подавлять клеточный иммунитет;
  • низким уровнем вирулентности;
  • медленным размножением в клетках.

Внимание. Цитомегаловирусная инфекция способна поражать все тканевые и органные структуры. Вирус легко преодолевает плацентарный барьер и обладает тератогенным эффектом. Он способен вызывать врожденные уродства плода, а также приводить к внутриутробной гибели плода, привычному невынашиванию беременности, выкидышам и т.д.

Вирус ЦМВИ способен хорошо сохраняться в условиях комнатной температуры. При замораживании или нагревании выше пятидесяти шести градусов возбудитель быстро теряет свою активность.

Эпидемиологические факторы заболевания

Цитомегаловирусная инфекция относится к антропонозным инфекциям, то есть источником вирусов является либо пациент с активной формой цитомегаловирусной инфекции или ее здоровый вирусоноситель.

Цитомегаловирусы могут выделяться с кровью, мочой, слюной, цервикальным и влагалищным секретом, слезами, спермой, грудным молоком, носоглоточной слизью, фекалиями и т.д.

В связи с этим, цитомегаловирус может передаваться воздушно-капельно, парентерально, трансплацентарно, а также контактно-бытовыми и половыми путями.

Внимание! Дети до года часто инфицируются ЦМВИ при употреблении грудного молока.

Цитомегаловирусная инфекция при беременности

Справочно. Врожденные цитомегаловирусные инфекции у детей встречаются редко.

Это связано с тем, что максимальный риск заражения плода наблюдается только при первичном контакте матери с цитомегаловирусом (согласно статистике, первичные цитомегаловирусные инфекции у беременных женщин регистрируются в 1-2 процентах случаев).

Однако, при первичном инфицировании матери, вероятность тяжелого поражения плода колеблется от тридцати до пятидесяти процентов.

В случае, если во время беременности наблюдается активация латентного вируса (мать ранее болела ЦМВИ), риск заражения ребенка составляет приблизительно 1-3 процента.

Внимание. Примерно у десяти процентов инфицированных детей врожденные формы заболевания протекают в тяжелейшей форме, приводящей к летальному исходу.

У остальных детей последствия цитомегаловирусной инфекции могут проявляться поражением нервных тканей, нейромышечными нарушениями, церебральными параличами, отставанием в умственном и физическом развитии, зрительными нарушениями, потерей слуха и т.д.

Очень важно для будущих мам! Послушайте доктора Маркова.

Для кого ЦМВИ представляет максимальную опасность

Тяжелее всего инфекционный процесс протекает при наличии у пациента:

  • иммунодефицитных состояний (согласно статистике, приблизительно у сорока процентов пациентов с ВИЧ инфекцией развивается генерализованная цитомегаловирусная инфекция);
  • онкогематологических патологий;
  • пневмоцистных пневмоний;
  • туберкулеза;
  • лучевых поражений;
  • обширных ожоговых повреждений;
  • необходимости длительного лечения кортикостероидными, цитостатическими или иммунодепрессивными препаратами;
  • тяжелых стрессов и т.д.

У таких пациентов цитомегаловирусная инфекция может приводить к развитию тяжелых гепатитов, акушерских и гинекологических нарушений, системного поражения сосудов, поражению легочных тканей, развитию криоглобулинемий, способствовать атеросклеротическому поражению сосудов, провоцировать развитие эпилепсии, СХУ (синдром хронической усталости) и т.д.

Внимание. Внутриутробное инфицирование может приводить к формированию ДЦП.

Цитомегаловирусная инфекция – последствия и патогенез развития

Врожденная инфекция

При развитии врожденного инфекционного процесса решающую роль играет степень виремии (циркулирования вируса в крови) у матери. Наличие активных вирусных частиц в крови способствует инфицированию тканей плаценты, с последующим инфицированием плода.

Внимание. Трансплацентарное инфицирование может привести к задержкам внутриутробного формирования тканей и органов, гибели плода, поражению его нервных тканей и органов.

При наличии вирусов в цервикальной слизи может осуществляться инфицирование в родах, при прохождении ребенка через родовые пути.

Постнатальный период

В дальнейшем, в постнатальных периодах, входными воротами для возбудителей цитомегаловирусной инфекции могут служить слизистые, выстилающие ротоглотку, респираторный тракт, ЖКТ, урогенитальный тракт.

После проникновения в эпителиальные клетки вирусы начинают активно размножаться, а затем поступают в кровь, приводя к возникновению кратковременной виремии. Фиксируясь в моноцитарных и лимфоцитарных клетках. цитомегаловирусы разносятся по всему организму.

Справочно. За счет постоянного содержания вируса в моноцитарных, лимфоцитарных, эндотелиальных и эпителиальных клетках поддерживается пожизненное персистирование вирусов в организме.

В связи с этим, на фоне снижения иммунитета, других инфекционных заболеваний, истощения и т.д. цитомегаловирусная инфекция может переходить из латентной формы в активную. В таком случае начинается активная фаза размножения вируса в тканях, виремия и повторное распространение вируса по всему организму.

Выраженность клинической симптоматики заболевания зависит от степени снижения иммунитета.

При тяжелом течении заболевания, цитомегаловирусная инфекция может вызывать эрозивно-язвенные поражения слизистых пищевода, фиброателектазы легких, кисты и абсцессы в легочной ткани, энцефаловентрикулиты, системные васкулиты, некротические ретиниты и т.д.

Справочно. Характерной особенностью цитомегаловирусов является исход воспаления в органах в массивный распространенный фиброз.

Цитомегаловирусная инфекция – симптомы

Справочно. Период инкубации для ЦМВИ составляет от двух до двенадцати недель.

Симптомы цитомегаловирусных инфекций у женщин и мужчин не различаются.

Симптомы врожденных инфекций

Симптомы врожденных цитомегаловирусных инфекций обуславливаются сроком заражения плода. При заражении в первые двадцать недель беременности отмечается тяжелое поражение тканей плода, приводящее к развитию врожденных уродств, несовместимых с жизнью пороков или к самопроизвольному аборту.

При позднем инфицировании плода прогноз более благоприятный.

У детей, инфицированных в третьем триместре или в родах, симптомы цитомегаловирусная инфекция могут проявляться:

  • гепатоспленомегалией;
  • стойкой желтухой;
  • геморрагическими высыпаниями;
  • выраженными тромбоцитопениями;
  • повышением активности печеночных трансаминаз;
  • гипербилирубинемией;
  • эритроцитарными гемолизом;
  • недоношенностью;
  • малым весом при рождении и плохим набором массы в дальнейшем;
  • врожденной глухотой;
  • микроцефалиями или гидроцефалиями;
  • судорожной симптоматикой;
  • энтероколитами;
  • фиброзами поджелудочной железы;
  • атрофиями зрительного нерва;
  • интерстициальными нефритами;
  • врожденными катарактами;
  • генерализованным поражением органов;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и т.д.

В дальнейшем, симптомы цитомегаловирусных инфекций у детей могут проявляться отставанием в развитии, умственной отсталостью, нейросенсорными слуховыми нарушениями, судорожной симптоматикой, парезами, зрительными нарушениями.

При легком течении (чаще при инфицировании в родах или при кормлении грудью) заболевания у доношенных детей с нормальной массой тела инфекция может протекать в бессимптомных формах или в виде воспаления легких.

У маловесных и недоношенных пациентов заболевание может проявляться желтухами, рецидивирующим поражением почек, кишечника, печени, частыми пневмониями и т.д.

Максимальный уровень летальности от заболевания регистрируется в первые четыре месяца жизни.

Симптомы у детей старшего возраста и взрослых

Симптоматика цитомегаловирусных инфекций у взрослых и детей старшего возраста зависит от напряженности иммунной системы.

При инфицировании в старшем возрасте симптомы цитомегаловирусных инфекций у детей часто протекают в виде инфекционных мононуклеозов или в бессимптомной форме.

Справочно. При развитии инфекционного мононуклеоза отмечаются:

  • – увеличение лимфоузлов,
  • – признаки фарингита и тонзиллита,
  • – увеличение размеров печени и селезенки,
  • – развитие лихорадочной и умеренной интоксикационной симптоматики.

У пациентов с выраженной иммуносупрессией заболевание проявляется в виде «цитомегаловирусно-ассоциированного синдрома». У таких пациентов отмечается выраженная мышечная слабость, вялость, рецидивирующая лихорадка выше 38.5 градусов, быстрая утомляемость, ночная потливость, мышечные и суставные боли.

Симптомы сопутствующих патологий

Поражение легких может проявляться прогрессирующей интоксикационной симптоматикой, сухим или малопродуктивным кашлем, умеренно выраженной одышкой.

На начальных этапах заболевания рентгенологические изменения в легочных тканях, как правило, отсутствуют. Однако при прогрессировании заболевания отмечается появление деформаций легочного рисунка, а также двусторонних мелкоочаговых или инфильтративных теней.

Степень повреждения легочных тканей может варьировать от интерстициальных воспалений легких до двустороннего легочного фиброза. При отсутствии лечения ЦМВИ легких может закончиться летально.

Справочно. Поражение ЖКТ при ЦМВИ часто сопровождается развитием специфических эзофагитов. Заболевание проявляется болями за грудиной (боли резко усиливаются при прохождении пищи по пищеводу), лихорадочной симптоматикой, а также появлением язв на слизистой пищевода.

Также поражение желудочно-кишечного тракта может сопровождаться:

  • возникновением язв в желудке;
  • развитием энтероколитов (появляется диарея, лихорадка, слабость, при проведении колоноскопии выявляют язвенное поражение слизистой);
  • развитием гепатитов;
  • холангитов
  • цирроза печени;
  • панкреатита.

Основными симптомами поражения ЖКТ будет постоянное вздутие живота, слабость, лихорадка, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха, потеря массы тела и т.д.

Справочно. Поражение нервных тканей может сопровождаться появлением парезов, косоглазия, нистагма, судорожной симптоматики, снижением интеллекта, нарушением кожной чувствительности и т.д.

Развитие специфических цитомегаловирусных ретинитов является основной причиной приобретенной слепоты у больных с иммунодефицитом.

Также возможно развитие сенсорноневральных нарушений слуха.

В редких случаях, ЦМВИ может протекать с симптомами поражения сердечных тканей (миокардитами, дилатационными кардиомиопатиями и т.д.), нефритами, поражением костномозговых тканей и т.д.

Цитомегаловирусная инфекция – анализ

Диагностика заболевания основывается на лабораторных методах исследования.

В первую очередь выполняется анализ крови на Ig класса М и G методом ИФА. Также выполняется исследование анти-ЦМВ IgG в крови в динамике.

Определение анти-ЦМВ иммуноглобулинов G относится к важнейшим критериям оценки наличия врожденной ЦМВИ.

Также проводится определение индексов авидности антител, а также диагностика крови и мочи на ДНК и антигены цитомегаловируса.

Справочно. Дополнительно могут проводиться гистологические исследования с выявлением цитомегалоклеток в биоптатах пораженных тканей.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей и взрослых

Лечение ЦМВИ проводится при помощи ганцикловира, валганцикловира, фоскарнета натрия, цидофовира.

Препараты интерферонов при цитомегаловирусной инфекции малоэффективны.

Справочно. Для лечения цитомегаловирусных инфекций у женщин, вынашивающих ребенка, и детей первых лет жизни могут применять антицитомегаловирусные человеческие иммуноглобулиновые препараты (неоцитотект).

Цитомегаловирусная инфекция


ЖУРНАЛ «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»

Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра.
В помощь врачу » 2009, октябрь, С. 5-12.

Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

В человеческой популяции широко распространена цитомегаловирусная инфекция, являющаяся наиболее частой среди врожденных инфекций. Пристальный интерес к данной проблеме специалистов обусловлен не только возможностью развития тяжелых форм этого заболевания у новорожденных и детей первого года жизни, но и потенциальным риском формирования прогностически неблагоприятных последствий.

Высокая частота внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом (ЦМВ) обусловлена рядом факторов, основными среди которых являются эпидемиологические особенности заболевания, особенности иммунитета у беременных женщин, плода и новорожденного ребенка.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, при которой нередко отмечается летальный исход. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития, а при бессимптомном течении только у 5-17% детей выявлены различные нарушения здоровья — сенсорная глухота, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная гипотрофия, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов, который был открыт в 1956 году. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5.

Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Среди беременных женщин они составляют 42,6-94,5%, а среди новорожденных детей -не более чем 0,2-2,5%. Заболеваемость ЦМВИ зависит не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плодов вирусом цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%, при этом только у 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. У большинства выживших детей в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительному нарушению качества жизни. Серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной внутриутробно или постнатально, выявляются у 40-60% детей первых 5 лет жизни.

В настоящее время известно три штамма ЦМВ. Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов. Обладает цитопатическим действием, трансформирует образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК. Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфологический вид — гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их. В латентной форме возможна пожизненная персистенция вируса. ЦМВ термолабилен, быстро теряет свою вирулентность во внешней среде. Воздействие 20%-ного раствора этилового спирта и других растворителей жиров сопровождается полной инактивацией вируса.

Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононуклеарные (узелковые) инфильтраты в эпителиальной мышечной и нервной тканях. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков. Проводившиеся ранее специальные клинико-морфологические исследования показали, что при ЦМВИ с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки со множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстициального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.

Заражение плода ЦМВ происходит в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, трасплацентарным путем. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Исключения составляют те случаи, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии. При пренатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. Чаще отмечают инфицирование в родах за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери. Наибольший риск внутриутробного цитомегаловирусного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При вторичной инфекции в период беременности риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВИ существенно ниже, что обусловлено эффективным анти-ЦМВ-иммунитетом, сформировавшимся у женщин, перенесших первичную ЦМВИ до наступления беременности. Поэтому при развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ, в результате чего риск внутриутробного инфицирования плода ЦМВ при вторичной ЦМВИ не превышает 2%. При этом у инфицированных детей врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно, манифестные формы практически не встречаются.

Постнатально инфицирование ЦМВ может произойти при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови донора.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой . Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную — как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения ЦМВИ.

По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса — острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от срока гестации, на котором произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбрио- и фетопатии (табл. 1). По сравнению с пренатальными поражениями, вызванными другими вирусами (энтеровирусом, вирусом краснухи), внутриутробное ЦМВ-инфицирование реже сопровождается тератогенным эффектом.

Таблица 1

Типы внутриутробного поражения при инфицировании ЦМВ в зависимости от срока гестации

Срок гестации Тип поражения Характер поражения
0-14-й день Бластопатии Гибель зародыша, выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями
15-75-й день Эмбриопатии Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки), выкидыши
76-180-й день Ранние фетопатии Развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов. Возможно прерывание беременности
Со 181-го дня и до родов Поздние фетопатии Развитие генерализованной воспалительной реакции с поражение органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония и др.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Наиболее типичными симптомокомплексами врожденной ЦМВИ являются низкая масса тела при рождении (дети часто рождаются недоношенными), гепатоспленомегалия, персистирующая желтуха, геморрагическая сыпь, микроцефалия, хориоретинит, интерстициальный нефрит, тромбоцитопения, анемия, лимфоаденопатии. Характер течения заболевания определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, степень выраженности функциональных изменений в период адаптации, характер вскармливания, сопутствующие заболевания и т.д.). При этом у недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5-й неделе жизни. Клинически манифестное течение ЦМВИ у детей первого года жизни встречается редко и связано либо с реактивацией внутриутробно приобретенной инфекции, находящейся в латентном состоянии, либо обусловлено первичным инфицированием. Обязательным условием для реактивации ЦМВИ, находящейся в латентном состоянии, а также для интенсивной репликации вируса с клиническим манифестным течением заболевания при первичном инфицировании является снижение функциональной активности иммунитета. Рождение ребенка с клиническими признаками указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВИ.

Постнатально приобретенная ЦМВИ в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно или в виде нетяжелого катара верхних дыхательных путей, либо в форме мононуклеозоподобного синдрома и не сопровождается развитием у детей нейросенсорных и психомоторных дисфункций.

ДИАГНОСТИКА
Учитывая преобладание неспецифических симптомов внутриутробной инфекции над специфическими, особое значение приобретает своевременная лабораторная диагностика, направленная на поиск этиологического агента.

Диагностические исследования в полном объеме должны проводиться при малейшем подозрении на наличие ЦМВИ у женщины. Особенно важно проводить эти исследования у первородящих, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности и при клинической манифестации ЦМВИ во время беременности.

Для первичной ЦМВИ у женщин в периоде беременности при адекватном иммунном ответе характерно бессимптомное течение или легкий катар верхних дыхательных путей, а при иммунодефиците — мононуклеозоподобное состояние и/или гепатит, наличие прямых маркеров активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины. Косвенные маркеры — сероконверсия (анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ IgG появляются позже клинических проявлений и выявления прямых маркеров репликации вируса). Первичная ЦМВИ возможна только среди женщин, серонегатиных к ЦМВ.

Реактивация ЦМВИ в период беременности возможна только среди женщин, серопозитивных к ЦМВ (лабораторно невозможно определить штамм суперинфекции ЦМВ — латентно-персистирующий или новый). Клиническая картина не отличается от таковой при первичной ЦМВИ, также определяются прямые маркеры активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины, и косвенные маркеры -сероконверсия (выявление анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG). Изолированное повышение анти-ЦМВ IgG может быть проявлением поликлональной активации анамнестического иммунитета у серопозитивной женщины и не имеет самостоятельного диагностического значения.

Инфицирование эмбриона ЦМВИ может быть установлено пренатально с помощью трансабдоминального амниоцентеза с последующим вирусологическим исследованием амниотической жидкости, а также с помощью кордоцентеза — исследования пупочной крови плода: определение в крови плода специфических ЦМВ-антител IgM и исследования амниотической жидкости. Важное значение для верификации внутриутробной ЦМВИ имеют морфологические и вирусологические исследования плаценты и плодных оболочек.

Методы пренатальной диагностики, включающие УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию, позволяют выявить сопутствующую или обусловленную ЦМВИ патологию беременности (маловодие, многоводие, задержка внутриутробного развития), а также патологию внутренних органов плода (гепатоспленомегалия, асцит, водянка, кишечная непроходимость, микроцефалия, гидроцефалия, церебральная вентрикуломегалия, внутричерепные или внутрипеченочные кальцификаты). В отличие от тех случаев, когда у ребенка пренатально диагностируются генетические заболевания, последствия которых могут быть предсказаны с определенной точностью, у детей с врожденной ЦМВИ нередко наблюдаются патологии, характеризующиеся бессимптомным и атипичным течением. Длительное выделение ЦМВ со слизью из шейки матки и влагалища или со слюной обусловливает большую вероятность инфицирования плода во время и после родов и важно для определения тактики ведения родов.

Вирусологическое исследование выявляет культуры вируса в моче, слюне или цервико-вагинальных выделениях, но не позволяет отличить первичную форму от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Вирусоносительство, независимо от формы перенесенного заболевания, может наблюдаться в течение многих лет; кроме того, присутствие культуры ЦМВ у беременной женщины еще не означает, что имеет место инфицирование или заболевание плода. Чаще на практике используют метод молекулярной диагностики — ПЦР, при котором выявляют ДНК вируса в различных биологических образцах — крови, околоплодных водах, моче, слюне, спинномозговой жидкости, грудном молоке. Метод обладает очень высокой чувствительностью. У новорожденных диагностика ЦМВИ с использованием крови, слюны, мочи проводится только в первые три недели жизни. Нельзя замораживать среды, так как это приводит к инактивации вируса.

Из серологических методов обследования наиболее принятым является ИФА. Выявление специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного расценивают как показатель активности процесса, но не фазы, так как после острой фазы они продолжают синтезироваться и в периоде выздоровления. По степени авидности IgG можно косвенно характеризовать период и остроту процесса — низкоавидные свидетельствуют о текущей, недавно перенесенной инфекции, высокоавидные — исключают активную фазу, говорят о перенесенном заболевании. Наличие специфических IgG к ЦМВ не является информативным, так как может быть результатом их пассивного переноса через плаценту из организма матери. Однако при уровне, превышающем в 4 раза их уровень в сыворотке матери, диагноз врожденной ЦМВИ является вероятным. При длительном сохранении высоких титров специфических IgG к ЦМВ в возрасте от 6 до 12 недель ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.

Инструментальные методы обследования (нейросонография, рентгенография черепа, компьютерная томография) позволяют выявить кальцификаты в мозге и в определенной степени судить о тяжести поражения.

Основными принципами лабораторной диагностики ЦМВИ в настоящее время являются:

  • обязательная верификация этиологического агента (вирус, геном вируса или антигены);
  • обнаружение серологических маркеров иммунного ответа (специфические антитела);
  • определение остроты инфекционного процесса — изучение активности репликации вируса и раздельное определение антител с их авидностью;
  • определение прямых маркеров активной репликации ЦМВ: вирусемия, ДНК-емия, антигенемия.

Косвенными иммунологическими маркерами активной ЦМВИ (сероконверсия) являются анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG у ранее серонегативных лиц, 4-кратное и выше нарастание титра анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках. Во всех случаях серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови, а у новорожденных и детей до 6 месяцев жизни должно проводиться одновременно с обследованием их матерей (для уточнения генеза иммуноглобулинов -собственные или материнские). Серологическое обследование всегда проводится методом «парных сывороток» с интервалом 14-21-й день, одним и тем же методом, в одной и той же лаборатории с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Показания для обследования новорожденных на ЦМВИ

  • Анамнестические:
  • перенесенные матерью в период беременности мононуклеозоподобные заболевания;
  • выявление у матери во время беременности сероконверсии к ЦМВ;
  • выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации ЦМВ;
  • отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения и т.д.).
  • Клинические:
  • поражения ЦНС — очаговая неврологическая симптоматика, судороги, синдром угнетения, микроцефалия, гидроцефалия;
  • нейросонографические находки — кисты, кальцификаты;
  • желтуха, прямая гипербилирубинемия, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз;
  • геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия с ретикулоцитозом;
  • недоношенность, задержка внутриутробного развития.

Абсолютным критерием диагностики ЦМВИ у новорожденных является обнаружение в крови или в ликворе самого вируса или его генома, или его антигенов.

При отсутствии возможности проведения ПЦР или вирусологического обследования в качестве лабораторных критериев врожденной ЦМВИ могут рассматриваться выявленные у новорожденного анти-ЦМВ IgM и низкоовидных анти-ЦМВ IgG при нарастании их концентрации в динамике. Обязательно одновременное количественное определение антител у ребенка и у матери в динамике через 14-21 день.

Выявление анти-ЦМВ IgG у новорожденного без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из организма матери. Если титры антител равны материнским, а при повторном обследовании через 14-21 день снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка антитела являются материнскими. Если нарастают — собственные антитела.

У детей старше 6 месяцев может исследоваться только кровь с контролем в динамике через 3-4 недели без сопоставления с материнскими показателями. При обнаружении в крови или в ликворе самого вируса, его генома или его антигенов и выявлении низкоавидных анти-ЦМВ IgG при одновременном обнаружении анти-ЦМВ IgM можно думать о постнатальном инфицировании; при обнаружении высокоавидных анти-ЦМВ IgG можно предполагать внутриутробный характер инфицирования.

Независимо от возраста детей, обнаружение анти-ЦМВ IgM и выявление 4-кратного прироста анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках или обнаружение низкоавидных анти-ЦМВ IgG свидетельствует об активном, остром периоде инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ
Специфическая терапия у детей с внутриутробной ЦМВИ должна проводиться только после верификации диагноза, подтвержденного данными клинических, иммунологических, вирусологических исследований. Лечение складывается из этиотропной и посиндромной терапии. К сожалению, ни один из современных методов лечения не позволяет полностью избавиться от ЦМВ, который при попадании в организм человека остается в нем навсегда. Поэтому цель лечения ЦМВИ состоит в устранении симптомов острой формы заболевания и удерживании ЦМВ в пассивном, неактивном состоянии. Если ЦМВИ протекает бессимптомно и иммунитету вирусоносителя нормальный, то в лечении нет необходимости.

Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период клинически манифестной формы заболевания. Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения — Цитотект (10%-ный раствор, в 1 мл 100 и 50 ME нейтрализующей активности соответственно) или НеоЦитотект (100 ЕД/мл). Последний характеризуется большей активностью и наличием в составе высоких титров нейтрализующих антител к другим вирусам группы Herpes (HSV, EBV). НеоЦитотект содержит в 10 раз больше противовирусных антител по сравнению со стандартными иммуноглобулинами для внутривенного введения. Цитотект вводится внутривенно при помощи инфузомата со скоростью не более 5-7 мл/ч из расчета 2 мл/кг в сутки с введением через день, на курс 3-5 введений; или 4 мл/кг в сутки через каждые 3 дня: в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й дни. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг в сутки в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса. Цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом, внутривенно каждые 4 дня до клинического улучшения. НеоЦитотект вводится из расчета 1мл/кг в сутки с введением через день до исчезновения клинико-лабораторной симптоматики острой ЦМВИ. При этом минимальный курс терапии НеоЦитотекта составляет 3-5 введений. Начальная скорость инфузии составляет 0,3-0,5 мл/кг массы тела/час, но не более 1,0 мл/ч в течение первых 10 минут, далее при хорошей переносимости скорость введения увеличивается до 0,8-1,0/кг в час до конца введения препарата. Препараты не подлежат предварительному разведению, не смешиваются с другими лекарственными средствами, не подлежат хранению в открытом виде. При отсутствии специфических ЦМВ-иммуноглобулинов для внутривенного введения возможно использование комплексных иммуноглобулинов (Интраглобин — 2-8 мл/кг, Хумаглобин -300-500 мг/кг, Пентаглобин — 5 мл/кг, Октагам — 200-400 мг/кг)

Противовирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет) в неонатологии используются в лечении неонатального сепсиса редко, в связи их крайней токсичностью.

Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14—21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином. В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения. Ацикловир вводится внутривенно капельно медленно в дозе 5-10 кг/кг массы тела каждые 8 часов, курс 5-10 дней. Фоскарнет назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий не менее 2 часов, в течение 10-14 дней.

В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: Лейкинферон, Роферон А, Виферон в дозе по 500 тысяч МЕ 3 раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: Неовир, Циклоферон в возрастных дозировках курсами до 2 недель. Целесообразность использования иммуномодуляторов в периоде новорожденности и на первом году жизни признается не всеми.

Посиндромная терапия направлена на восстановление поврежденных органов и систем.

Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования на ЦМВ-антиген в моче и крови; а также на основании отсутствия анти-ЦМВ IgM в сыворотке при положительном результате обследования на анти-ЦМВ IgG. Однако этот контингент детей подлежит динамическому диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса через 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара.

ПРОФИЛАКТИКА
Так как ЦМВ опасен на этапе первичного заражения, можно говорить о мерах предосторожности при контактах как о профилактике ЦМВИ. Профилактика с помощью иммунизации крайне желательна. Однако отсутствие вакцины для предотвращения ЦМВИ требует соблюдения осторожности для беременных женщин, не являющихся носителями ЦМВ, новорожденных, людей с ослабленным иммунитетом (например, перенесших какую-либо тяжелую инфекцию, больных или часто болеющих людей), которых необходимо изолировать от больных с острой стадией процесса.

В связи с тем что инфицированные беременные и роженицы могут не только заражать своих детей, но и быть источником внутрибольничной инфекции, необходимо соблюдать эпидемический режим и меры профилактики:

  • Проведение санитарно-просветительной работы в женских консультациях.
  • Соблюдение санитарно-гигиенических норм во время беременности.
  • Соблюдение норм личной гигиены, термическая обработка и мытье продуктов.
  • Ранняя диагностика инфекции у матери и ребенка.
  • Госпитализация беременных с первичной ЦМВИ должна проводиться в обсервационном отделении за 2 недели до родов.
  • Дети, родившиеся от матерей с первичной ЦМВИ, должны быть изолированы как от других новорожденных, так и от матерей с клинической манифестацией инфекции.
  • Если ребенок получает грудное молоко, его мать должна быть информирована о возможных путях и механизмах передачи ЦМВ и строго соблюдать правила личной гигиены.
  • Новорожденный ежедневно должен тщательно обследоваться врачом с целью выявления признаков ЦМВИ. На 2-е, 5-е и 12-е сутки у младенца берутся тампоном соскобы со слизистых оболочек глаз, полости рта и носоглотки для вирусологического обследования.
  • Необходимо проводить тщательную дезинфекцию палат, белья, а также стерилизацию медицинского инструментария и средств индивидуального ухода.
  • Медицинский персонал, во избежание заражения и передачи инфекции, должен проходить тщательное обследование и соблюдать правила личной гигиены.
  • Матери и члены семьи, имеющие ЦМВИ, должны быть осведомлены о возможных путях ее передачи, и соблюдать необходимые профилактические мероприятия.

Предлагаемая диагностическая и лечебная тактика у беременных и у женщин в родах может быть достаточно эффективной и успешно реализоваться в условиях родовспомогательного учреждения.

Сведения об авторах:
Галина Викторовна Яцык, главный научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук, профессор
Нисо Джумаевна Одинаева, ведущий научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук
Ирина Анатольевна Беляева, заведующая отделением для недоношенных детей ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук

Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
между потолком розетки и хвостовиком
не менее 25 мм
сетчато-проволочный каркас
не менее 10 мм
при скоростях до 120 км/ч
1440 ± 3 мм
основные типы 4-х осных вагонов
4 — 20 мм
разница высот автосцепок на одном вагоне
не более 25 мм
чугунные
не менее 12 мм
для 4-х осных вагонов (185мм)
60 — 90 мм
с металлической спинкой
не менее 14 мм
грузовые вагоны в эксплуатации
не более 9 мм
для 8-ми осных вагонов
100 — 140 мм
грузовые вагоны под погрузку
не более 8,5 мм
для 4-х осных вагонов (130мм) / Ш-6-ТО-4
110 — 150 мм
зазор между колодкой и колесом
не более 10 мм
выход за наружнεε грань обода колеса
не более 10 мм
самосвалы (думпкары) все модели тележек
6 — 12 мм
локомотив и первый гружёный вагон
не более 110 мм
в составе грузового поезда
не более 100 мм
свободный ход замка
7 — 20 мм
разница толщин колодок на одном триангеле
не более 10 мм
у основания гребня
не более 1 мм
толщина вновь устанавливаемой колодки
не менее 25 мм
на уклоне 1 : 3,5
не более 2 мм
шириной
не более 15 мм
между соединительной и шкворневой балками
4 — 15 мм
между соединительной и надрессорной балкой
4 — 20 мм
у порожних вагонов всех типов
не более 1080 мм
при первой ступени торможения
40 — 100 мм
у грузовых порожних
не менее 980 мм
при полном служебном торможении
75 — 125 мм
у гружёных 4-х осных
не менее 950 мм
без авторегулятора
не более 175 мм
глубиной (по радиусу)
не более 10 мм
у гружёных 6-ти и 8-ми осных
не менее 990 мм
ширина оставшейся части обода колеса
не менее 120 мм
у рефрижераторных порожних
не менее 1000 мм
с РТРП, *(с буксами адаптерного типа)
25 — 65 (75)* мм
у головного груженого вагона
не менее 970 мм
при первой ступени торможения
40 — 80 мм
провисание головы автосцепки
не более 10 мм
при полном служебном торможении
50 — 100 мм
задир головы автосцепки
не более 3 мм
без авторегулятора
не более 130 мм
глубиной
не более 10 мм
длинной
не более 50 мм
грузовые (574Б, РТРП-675, РТРП-675-М)
не менее 150 мм
Горизонтальные скользуны
2 — 6 мм
грузовае (РТРП -300)
не менее 50 мм
Боковые вертикальные скользуны ЦМВ Дессау
не более 16 мм
Боковые вертикальные скользуны КВЗ-И2
не более 4 мм
Торцевые вертикальные скользуны
81 — 84 мм
«К» 35 — 50 мм
«Ч» 40 — 60 мм
«К» 25 — 60 мм
«Ч» 40 — 75 мм
тележка типа КВЗ — И2
не менее 50 мм
4 — осный вагон с двумя ТЦ Ø 254 мм, ход 125 мм
«К» 10 — 25 мм
тележка типа ЦМВ Дессау
не менее 43 мм
4 — осный вагон с двумя ТЦ Ø 254 мм, ход 240 мм
«К» 20 — 40 мм
Высота клина тягового хомута автосцепки СА-3
не менее 305 мм
6 — осный грузовой вагон с одним ТЦ Ø 400 мм

«К» 20 — 40 мм
в эксплуатации при скоростях до 120 км/ч
25 — 33 мм
Высота ограничительных буртиков клина
не менее 15 мм
8 — осный грузовой вагон с двумя ТЦ Ø 356 мм
«К» 35 — 50 мм
под погрузку в пределах одной дороги
25 — 33 мм
8 — осный грузовой вагон с одним ТЦ Ø 400 мм
«К» 30 — 50 мм
под погрузку в СНГ, а так — же на ж/д России
26 — 33мм
Марка стали клина тягового хомута
38 ХС
довести вагон в страну «собственницу вагона»
24 — 33 мм
завышение
не более 8 мм
«К» 140 — 200 мм
занижение
не более 12 мм
продольные трешины в балках рамы
не более 300 мм
«Ч» 120 — 150 мм
толщина неподвижной планки
10 мм
трещины в надпятниковой плите
не более 30 мм
«К» 140 — 200 мм
толщина подвижной планки
6 мм
вертикальные и наклонные трещины
не более 100 мм
«Ч» 130 — 150 мм
«К» 55 — 145 мм
Высота пружин рессорного комплекта
249 +7 -2 мм
«Ч» 60 — 100 мм
База тележки 18 — 100
1850 мм
вертикалальный прогиб хребтовой балки
не более 100 мм
Разница баз боковых рам в одной тележке
не более 2 мм
«К» 15 — 30 мм
«Ч» 15 — 35 мм
4 — осный вагон с двумя ТЦ Ø 254 мм, ход 125 мм
«К» 10 — 25 мм
4 — осный вагон с двумя ТЦ Ø 254 мм, ход 240 мм
«К» 20 — 40 мм
равномерный прокат
не более 7 мм
Перекос кузова грузового вагона
не более 75 мм
неравномерный прокат
не более 1 мм
Уширение кузова грузового вагона
не более 75 мм
перекос корпуса буксы
не более 1 мм
толщина обода колеса
не менее 25 мм
сдвиг корпуса буксы
не более 1,5 мм
толщина гребня колеса
не менее 27 мм
Четырёхосная цистерна
не более 45 мм
глубиной
не более 5 мм
Восьмиосная цистерна
не более 40 мм
длиной
не более 30 мм
толщина тормозной колодки
не менее 30 мм
занижение фрикционных клиньев
не более 12 мм
завышение фрикционных клиньев
не более 8 мм
разность между продольными осями автосцепок
не более 70 мм
Без авторежима, «Режим ВР — порожний»
0,14-0,18 Мпа
для рукавов Р36
7 — 12 мм
для рукавов Р17Б
7 — 14 мм
«Режим ВР — средний»
0,12 — 0,16 МПа
Расстояние между ушками хомутика
7 — 16 мм
«Режим ВР — груженый»
0,14 — 0,20 МПа
рукава резинотекстильные
6 лет
равномерный прокат
не более 8 мм
кольца уплотнительные
3 года
неравномерный прокат
не более 1,5 мм
для вагонов с тарой от 27 до 32 тонн
0,15 — 0,17 Мпа
манжеты, уплотнения и прокладки ТЦ
6 лет
толщина обода колеса
не менее 25 мм
для вагонов с тарой от 32 до 36 тонн
0,18 — 0,20 Мпа
манжеты,диафрагмы,уплотнения ВР,авторежимов
4 года
толщина гребня колеса
не менее 26 мм
для вагонов с тарой от 36 до 45 тонн
0,21 — 0,23 Мпа
прокладки ВР, авторежимов
5 лет
втулки подвесок тормозных башмаков
5 лет
глубиной
не более 5 мм
длиной
не более 35 мм
регулятор 574Б
5 — 11 мм
толщина тормозной колодки
не менее 20 мм
регулятор РТРП — 675 и РТРП — 675М
7 — 20 мм
регулятор РТРП — 300
5 — 10 мм
Длина болтов поддерживаεщих клин
145 ± 3 мм диаметром 20 мм
Проверка авторегулятора на стягивание ТРП после послного
служебного торможения по контролε размера «а»
Расчётное нажатие тормозных колодок на ось у порожних вагонов
с трафаретом «АВТОРЕЖИМ»
«порожний — 6,5/2,1 -2,3»
на вагонах с тарой от 36 до 45 т
Рама и кузов вагона
Расстояние между передним и задним упорами угольниками
622 — 625 мм
Крепление поддерживаεщей планки осуществляется:
8-мь болтов Ø 22 мм, или 10-ть болтов Ø 20 мм
«порожний — 5,0/1,8 — 2,0»
на вагонах с тарой от 32 до 36 т
«порожний — 4,5/1,5-1,7»
на вагонах с тарой от 27 до 32 т
С авторежимом, на «среднем» режиме воздухораспределителя
Угол развода ветвей шплинтов в ТРП не менее 90 ˚
поперечные трещины в горизонтальных полках
балок рамы
не более 30 мм
Угол разворота концевого крана к вертикальной оси 60˚
Магистральный воздухопровод должен быть закрееплён у 4-осных
вагонов
не менее чем в шести местах
, у 6-осных и 8-осных —
не менее
чем в семи местах
(крепление кранов в этот счёт не входит)
Смещение котла цистерн относительно наружных боковых
поверхностей полурамы (рамы) вагона
Зазор между шкворневой балкой и боковой рамой тележки у
груженых/порожних цестерн
не менее 30 мм/не менее 80 мм
Допускаεтся вмятина котла цистерны глубуной
не более 40 мм на
площади не более 0,5 м²
. Допускается наличие
не более 2-
х отдельных
вмятин на цилиндрической части цистерны и днище на расстоянии
не
менее 200 мм до опоры и сварных швах.
Давление в тормозном цилиндре порожнего вагона при полном
служебном томожении
Зазор между упором авторежима и контактной планкой на порожнем
вагоне
не более 3 мм,
допускается постановка
не более пяти
регулировочных планок
толщиной от 1,5 до 5 мм.
Установленные сроки годности резиновых деталей, входящих в
тормозное оборудование вагона
Срок годности резиновых деталей исчисляется от года изготовления
(рельефный оттиск на детали, каждая точка на клейме-оттиске
обозначает один год, который добавляется к дате изготовления), не
считая года изготовления.
Четырёхосный грузовой вагон с одним тормозным
цилиндром диаметром 356 мм
Вагон — термос
Вагон 5-вагонной рефрижераторной секции
постройки БМЗ и ГДР (АРВ)
винтовой упор
Четырёхосный грузовой вагон с одним тормозным
цилиндром диаметром 356 мм
Один полный оборот корпуса авторегулятора соответствует выходу
штока ТЦ ориентировочно на 30 мм.
Памятку разработал старший ОРВ ВЧДЭ — 13 Бекасово : Пашковский Е.В.
ВК : «Документация для вагонников», https://vk.com/vagonnik_doc
Расстояние от торца резинотекстильной трубки до хомутика
рычажный привод
Четырёхосный грузовой вагон с одним тормозным
цилиндром диаметром 356 мм
Вагон 5 — вагонной рефрижераторной секции
постройки БМЗ и ГДР (АРВ)
стержневой привод
Излом стяжного болта, наличие течи эластомерной массы без просадки
аппарата
не является браком
не допускается обрыв или отсутствие заклёпки
Разница по высоте между продольными осями
Расстояние от вертикальной кромки малого зуба до вертика. кромки
замка в его крайнем нижнем положении
2 — 8 мм
Расстояние от упора привода до корпуса авторег — ра «А»
Навар до 1 мм в эксплуатции не бракуется
Допускается отсутствие зазоров между скользунами одной стороны
тележки, кроме цистерн для первозки газов,а так-же думпкаров, для
которых величина зазора должна быть
не менее 3 мм.
Суммарный зазор между угольниками,упорной плитой и поглощаεщим
аппаратом
более 5 мм не допускается
, при обнаружении суммарного
зазора
более 5 мм, но не более 50 мм
разрешается довести —
порожний
вагон до ближайшего ПТО, груженый — до станции выгрузки.
При обнаружении
более 50 мм — отцепить в ТОР
Грузовые на композиционных колодках
Поверхностный откол наружней грани обода колеса
Поглощаεщий аппарат
Высота оси автосцепки над уровнем головки рельсов
Расстояние от торца муфты до резьбы на винте — «а»
Ползун до 1 мм в эксплуатации на бракуется
на вагонах с пассажирскими тележками выход колодки за наружнεε
грань обода колеса
не допускается
Кольцевые выработки
Толщина обода колеса, не менее 22 мм
Кольцевая выточка должна выступать из корпуса авторежима
не менее,
чем на 2 мм
Расстояние от упора авторежима до края контактной планки должно
быть
не менее 50 мм
глубиной до 1 мм независимо от длиннны
не бракуется
Местное уширение обода колеса, не более 5 мм
Выход штока
Грузовые на чугунных колодках
АВТОСЦЕПНОЕ УСТРОЙСТВО
Выход автосцепки
АВТОТОРМОЗНОЕ УСТРОЙСТВО
Толщина тормозных колодок
Суммарный зазор между скользунами в одной тележке
Расстояние между внутренними гранями колёс
КОЛЁСНЫЕ ПАРЫ
при клиновидном износе на расстоянии
50 мм
от тонкого края колодки
ТЕЛЕЖКИ ГРУЗОВЫХ ВАГОНОВ
цистерны; хопперы для зерна, цемента, минер.
удобренний, окатышей, ЦНИИ-ДВЗ
4 — 14 мм
хопперы для угля, горячего агломерата, апатитов,
ЦНИИ-2, ЦНИИ-3
6 — 12 мм
Суммарный зазор между скользунами 8 — ми осных вагонов
Равномерный прокат
Неравномерный прокат, не более 2 мм
определяется разностьε в сечениях измерений максимального износа и
в обе стороны на расстоянии
до 500 мм
Вертикальный подрез гребня высотой более 18 мм не допускается
(измеряется шаблоном ВПГ)
Упруго — катковый скользун тележки 18 — 578
между роликом и верхним износостойким
элементом (под тарой вагона)
8 ± 2 мм
Фрикционные клинья
выщербина на поверхности катания колеса:
Следы контакта с электродом или электросварочным проводом в
лεбой части оси не допускаεтся
Сдвиг или ослабление ступицы колеса на подступечной части оси
не допускается
Потертость средней части оси глубиной более 2,5мм (5 мм по
диаметру) не допускается
С авторежимом для вагонов с тарой до 27 тонн
Температура нагрева роликовой буксы
не более 60˚
,
нагрев кассетной буксы или адаптера
не более 70˚
Измерения производят в соответствии с методическими указаниями по
применениε бесконтактного измерителя температуры : расстояние до
измеряемого объекта
не более 1 метра при излучительной
способности
ε = 0,95
выщербина на поверхности катания колеса:
Не допускается отсутствие зазоров: в двух лεбых скользунах одной
четырехосной тележки с одной стороны цистерны; по диагонали
цистерны между скользунами соединительной и шкворневой балок; по
диагонали четырехосной тележки между скользунами надрессорной и
соединительной балок
Для регулирвки зазоров применяεт регулировочные прокладки из стали
толщиной
1,5 — 5,0 мм в количестве не более четырёх штук.
Тележки типа КВЗ — И2 и ЦМВ Дессау
Суммарные зазоры в скользунах
Техническое обслуживание вагонов на тележках barber модели 18-

9810 и 18-9855 на станции формирования поезда следуεщего по
гарантийным участкам от 3500 до 6000 км
Техническое обслуживание контейнерных или изотермических
поездов на станции формирования следуεщих по гарантийным
участкам увеличенной протяженности
Зазор между рамой тележки и потолком буксы тележки
Зазор между шайбой и шплинтом в шарнирных соединениях ТРП
не
более 3 мм,
регулировка одной шайбой толщиной
не более 6 мм
Зазор между опорной балкой и подвеской
надрессорной балки
не менее 20 мм
Буксовый узел
Ширина обода колеса в пределах 126 — 133 мм
Выщербина
от 1 до 2 мм: до ближайшего ПТО, скорость не более 70 км/ч
от 2 до 6 мм: до ближайшей станции, скорость не более 15 км/ч
от 6 до 12 мм: до ближайшей станции, скорость не более 10 км/ч
Толщина гребня, на расстоянии 18 мм от вершины
Остроконечный накат не допускается
, определяется специальным
шаблоном на расстоянии
2 мм от вершины гребня и 13 мм от
поверхности катания.
более 12 мм : до ближайшей станции, скрость не более 10 км/ч, с
исклεчением вращения КП
При обнаружении «наваров» более нормы, порядок
следование вагонов такой же как и при «ползуне»

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы, диагностика, лечение

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, инклюзионная цитомегалия) – это очень широко распространенное вирусное заболевание, обычно характеризующееся скрытым или легким течением.

Для взрослого человека с нормальным иммунитетом инфекционный агент угрозы не представляет, но он может быть смертельно опасен для новорожденных, а также лиц с иммунодефицитами и пациентов, перенесших трансплантацию. Цитомегаловирус при беременности часто приводит к внутриутробному заражению плода.

Обратите внимание: считается, что длительная персистенция (выживание в организме) вируса является одной из причин развития таких онкологических заболеваний, как мукоэпидермоидная карцинома.

Оглавление: Классификация Этиология и патогенез Симптомы цитомегаловирусной инфекции Цитомегаловирус при беременности Цитомегаловирусная инфекция у детей Лечение цитомегаловирусной инфекции

ЦМВ обнаружен во всех регионах планеты. По данным статистики он присутствует в организме примерно 40% людей. Антитела к возбудителю, свидетельствующие о присутствии его в организме, обнаруживаются у 20% детей первого года жизни, у 40% людей в возрасте до 35 лет и практически у каждого человека от 50 лет и старше.

Хотя большинство инфицированных являются латентными носителями, вирус отнюдь не безобиден. Его персистенция негативно влияет на иммунную систему и в перспективе часто приводит к повышенной заболеваемости, обусловленной сниженной реактивностью организма.

Окончательно избавиться от цитомегаловируса в настоящее время невозможно, но вполне реально свести к минимуму его активность.

Классификация

Единой общепринятой классификации не существует. Врожденную цитомегаловирусную инфекцию условно подразделяют по формам течения на острую и хроническую. Приобретенная ЦМВИ может быть генерализованной, острой мононуклеозной или же латентной (без активных проявлений).

Этиология и патогенез

Возбудитель данной оппортунистической инфекции принадлежит к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов.

Носителем является человек, т. е. ЦМВИ – антропонозное заболевание. Вирус обнаруживается в клетках самых различных богатых железистой тканью органов (чем обусловлено отсутствие конкретной клинической симптоматики), но наиболее часто он ассоциирован со слюнными железами (поражает их эпителиальные клетки).

Антропонозное заболевание может передаваться через биологические жидкости (в т. ч. слюну, сперму, цервикальный секрет). Им можно заразиться половым путем, при поцелуе и при пользовании общими предметами гигиены или посудой. При недостаточно высоком уровне гигиены не исключен фекально-оральный путь передачи.

От матери к ребенку цитомегаловирус передается во время беременности (внутриутробное инфицирование) или через грудное молоко. Велика вероятность заражения в ходе трансплантации или гемотрансфузии (переливания крови), если донор является носителем ЦМВИ.

Обратите внимание: некогда ЦМВ-инфекция была широко известна, как «поцелуйная болезнь» поскольку считалось, что передается заболевание исключительно через слюну при поцелуе. Патологически измененные клетки впервые были обнаружены в ходе посмертного исследования тканей в конце 19-го века, а сам цитомегаловирус выделили только в 1956 году.

Попадая на слизистые оболочки, инфекционный агент проникает сквозь них в кровь. Затем следует непродолжительный период вирусемии (нахождения возбудителя ЦМВИ в крови), который завершается локализацией. Клетками-мишенями для цитомегаловируса являются мононуклеарные фагоциты и лейкоциты. В них протекает процесс репликации ДНК-геномного возбудителя.

Однажды попав в организм, цитомегаловирус, к сожалению, остается в нем до конца жизни человека. Активно размножаться инфекционный агент способен только в некоторых клетках и при оптимально подходящих условиях. Благодаря этому, при достаточно высоком уровне иммунитета вирус никак себя не проявляет. Но если защитные силы ослаблены, клетки под влиянием инфекционного агента теряют способность к делению, и сильно увеличиваются в размерах, как бы разбухая (т. е. имеет место собственно цитомегалия). ДНК-геномный вирус (в настоящее время открыто 3 штамма) способен воспроизводиться внутри «клетки-хозяина», не повреждая ее. Цитомегаловирус утрачивает активность при высокой или низкой температуре и характеризуется относительной стабильностью в щелочной среде, но кислая (рН ≤3) быстро приводит к его гибели.

Важно: снижение иммунитета может быть следствием СПИД, химиотерапии с использованием цитостатиков и иммунодепрессантов, проводимой при онкологических заболеваниях, а также обычного гиповитаминоза.

При микроскопии обнаруживается, что пораженные клетки приобрели характерный вид «совиного глаза». В них обнаруживаются инклюзии (включения), которые являются скоплениями вирусов.

На тканевом уровне патологические изменения проявляются формированием узелковых инфильтратов и кацификатов, развитием фиброза и инфильтрацией тканей лимфоцитами. В головном мозге могут образовываться особые железистоподобные структуры.

Вирус устойчив к интерферонам и антителам. Непосредственное воздействие на клеточный иммунитет обусловлено подавлением генерации Т-лимфоцитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Те или иные клинические проявления могут иметь место на фоне первичных или вторичных иммунодефицитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции неспецифичны, т. е. заболевание может проявлять себя по-разному, в зависимости от того, какие клетки преимущественно поражены.

В частности, при поражении слизистых оболочек носа появляется заложенность носа и развивается ринит. Активное размножение цитомегаловируса в клетках органов желудочно-кишечного тракта становится причиной диареи или запора; не исключено также появление болей или дискомфорта в абдоминальной области и ряда других неясных симптомов. Клинические проявления обострения ЦМВИ, как правило, самостоятельно исчезают по прошествии нескольких дней.

Обратите внимание: активная инфекция может служить своеобразным «индикатором» несостоятельности клеточного иммунитета.

Нередко вирус может поражать клетки слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у мужчин

У мужчин размножение вируса в органах репродуктивной системы в большинстве случаев никак не проявляется, т. е. речь идет о бессимптомном течении.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у женщин

У женщин ЦМВ-инфекция проявляется воспалительными заболеваниями половых органов.

Возможно развитие следующих патологий:

  • цервицит (воспалительное поражение шейки матки);
  • эндометрит (воспаляется маточный эндометрий – внутренний слой стенок органа);
  • вагинит (воспаление влагалища).

Важно: в тяжелых случаях (обычно, в раннем возрасте или на фоне ВИЧ-инфекции) возбудитель становится очень активным и с током крови разносится в разные органы, т. е. имеет место гематогенная генерализация инфекции. Полиорганные поражения характеризуются тяжелым течением, сходным с сепсисом. В таких случаях исход нередко неблагоприятный.

Поражение органов ЖКТ приводит к развитию язв, при которых часты кровотечения и не исключены перфорации, следствием которых становится угрожающее жизни воспаление брюшины (перитонит). На фоне синдрома приобретенного иммунодефицита существует вероятность энцефалопатии с подострым течением или хронического энцефалита (воспаления ткани мозга). Поражение ЦНС в короткие сроки вызывает слабоумие (деменцию).

К числу возможных осложнений ЦМВ-инфекции также относятся:

  • вегетососудистые расстройства;
  • воспалительные поражения суставов;
  • миокардиты;
  • плевриты.

При СПИДе цитомегаловирус в ряде случаев поражает сетчатку глаз, вызывая постепенно прогрессирующее омертвение ее участков и слепоту.

Цитомегаловирус при беременности

Цитомегаловирусная инфекция у женщин в период беременности может стать причиной внутриутробного (трансплацентарного) инфицирования плода, что не исключает пороков развития. Следует отметить, что если вирус персистирует в организме давно, и, несмотря на физиологическую иммуносупрессию, во время вынашивания не отмечается обострений, то вероятность того, что будущему ребенку будет нанесен вред, чрезвычайно низка. Значительно выше вероятность поражения плода, если инфицирование произошло непосредственно во время беременности (особенно опасно заражение в I триместре). Не исключена, в частности, недоношенность и мертворождение.

При остром течении ЦМВИ у беременных могут появляться следующие симптомы:

  • белесые (или голубоватые) выделения из половых органов;
  • повышенная утомляемость;
  • общее недомогание;
  • слизистое отделяемое из носовых ходов;
  • гипертонус маточных мышц (устойчивый к медикаментозной терапии);
  • многоводие;
  • раннее старение плаценты;
  • появление кистозных новообразований.

Проявления нередко встречаются в комплексе. Не исключены отслойка плаценты и весьма существенная кровопотеря во время родовой деятельности.

К числу возможных пороков развития плода при ЦМВИ относятся:

  • дефекты сердечных перегородок;
  • атрезия (заращение) пищевода;
  • аномалии строения почек;
  • микроцефалия (недоразвитие головного мозга);
  • макрогирия (патологическое увеличение извилин мозга);
  • недоразвитие органов дыхания (гипоплазия легких);
  • сужение просвета аорты;
  • помутнение хрусталика глаза.

Внутриутробное заражение отмечается даже реже интранатального (при появлении ребенка на свет во время прохождения через родовые пути).

В период беременности может быть показано применение иммуномодулирующих препаратов — Т-активина и Левамизола.

Важно: чтобы предотвратить негативные последствия, еще на этапе планирования беременности и в дальнейшем по рекомендациям гинеколога женщина должна сдавать анализы на TORCH-инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция у детей

ЦМВ-инфекция для новорожденных и детей младшего возраста представляет серьезную угрозу, поскольку иммунная система у малышей сформирована не окончательно, и организм не способен адекватно ответить на внедрение инфекционного агента.

Врожденная ЦМВИ, как правило, никак себя не проявляет в начале жизни малыша, но не исключены:

  • желтуха различного происхождения;
  • гемолитическая анемия (малокровие вследствие разрушения эритроцитов);
  • геморрагический синдром.

Острая врожденная форма заболевания в ряде случаев приводит к летальному исходу в первые 2-3 недели.

С течением времени могут развиваться такие серьезные патологии, как

  • нарушения речи;
  • глухота;
  • атрофия зрительного нерва на фоне хориоретинита;
  • снижение интеллекта (при поражении ЦНС).

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечение ЦМВИ в целом малоэффективно. О полном уничтожении вируса речь не идет, но активность цитомегаловируса может быть сильно снижена с помощью современных препаратов.

Противовирусный препарат Ганцикловир применяется для лечения новорожденных по жизненным показаниям. У взрослых пациентов он способен замедлить развитие поражения сетчатки глаза, но при поражениях пищеварительной, дыхательной и центральной нервной системы практически не дает положительного результата. Отмена этого ЛС нередко приводит к рецидивам цитомегаловирусной инфекции.

Одним из наиболее перспективных средств для терапии ЦМВИ является Фоскарнет. Может быть показано применение специфического гипериимунного иммуноглобулина. Интерфероны также помогают организму быстрее справиться с цитомегаловирусом.

Удачной комбинацией является Ацикловир + А-интерферон. Ганцикловир рекомендуется комбинировать с Амиксином.

Конев Александр, терапевт

23,306 просмотров всего, 10 просмотров сегодня