Тиреоидит риделя

Аномалии положения и формы

Аномалии положения печени редки и могут заключаться в синистропозиции или промежуточной позиции при гетеротаксии или в краниальном смешении у пациентов с правосторонней диафрагмальной грыжей (также редкой). Частичная эвентрация диафрагмы с протрузией печеночной ткани может быть причиной «добавочной верхней доли». Еще один вид изменения положения печени, не имеющий клинического значения, — интерпозиция толстой кишки между печенью и диафрагмой (синдром Chilaiditi).

Аномалии формы печени: варианты размеров отдельных долей, полная декстропозиция печени и заметное увеличение левой доли относительно правой доли. Кроме того, относительно редко встречаются истинные врожденные морфологические аномалии. Агенезия правой или левой долей печени наблюдается крайне редко и является случайной находкой.

Аплазия — другая очень редкая форма, при которой размеры печени маленькие, с измененной структурой паренхимы и уменьшением числа функционирующих гепатоцитов.

Гипоплазия — уменьшение размеров доли при ее морфологической и функциональной интактности. Аплазия и гипоплазия отличаются от лобарной атрофии, которая является результатом сосудистых или билиарных поражений. Дифференциальная диагностика проводится с циррозом печени, холангиокарциномой с атрофией, обусловленной обструкцией желчных путей, и предшествующей аблативной хирургической операцией.

Иногда в нормально сформированной печени обнаруживаются дополнительные доли, которые прикрепляются к главной части органа васкуляризованной фиброзной септой. К ним относится доля Риделя выпячивание правой доли в каудальном направлении, которая может даже пальпироваться и приниматься за опухоль.

Глобальная гепатомегалия может возникать в результате расширения синусоидов на фоне перегрузки правого сердца с повышением давления в конце диастолы.

Малые размеры печени — это чаще всего результат цирротического сморщивания, в редких случаях наблюдаются при тяжелой кахексии.

Локальное уменьшение размеров печени обычно относится к левой доле и часто обусловлено тромбозом воротной вены или ограниченным холестазом. Гиперплазия печеночных клеток ведет к компенсаторной гипертрофии непораженных частей печени. Относительно частым вторичным изменением формы печени является волнистость ее поверхности («кашлевые борозды»), появляющаяся в результате гипертрофии сухожильных прикреплений диафрагмы у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Структурные аномалии

Врожденный фиброз печени представляет собой кистозную болезнь печени, характеризующуюся пролиферацией аберрантных желчных протоков и перидуктальным фиброзом с микрокистозными изменениями, не выявляемыми макроскопически.

Поликистозные изменении печени, сосуществующие с поликистозом почек примерно в 70% случаев, представляют собой особую форму врожденного фиброза печени. Колеблясь в размерах от нескольких миллиметров до 10 см, кисты имеют жидкостную плотность при КТ, но уровень ослабления излучения может быть и более высоким при наличии геморрагического компонента или высокого содержания белка в кистах. Часто встречаются также муральные обызвествления. Как правило, отмечаются фиброзные изменения паренхимы печени вокруг кист, а в редких случаях могут наблюдаться гамартомы желчных протоков(комплекс Мейенбурга).

Так как простые кисты печени представляют собой аномалии развития, даже когда впервые обнаруживаются после 30 лет. они рассматриваются в этом разделе. Кисты могут быть солитарными и унифокальными или могут распределяться по всей печени. Обычно их отличают от дизонтогенегичсских кист на фоне гамартоза по отсутствию сопутствующих кист поджелудочной железы и почек. Они выстланы однослойным цилиндрическим билиарным эпителием и в большинстве случаев имеют размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Кисты печени часто являются случайной находкой при визуализации печени, обнаруживаясь на вскрытии в 1-14% случаев.

Литература

  1. «Магнитно-резонансная томография тела» MR Imaging of the Body. Эрнст Й. Руммени, Петер Раймер, Вальтер Хайндель. Издательство МЕДпресс-информ. Переводчик Григорий Кармазановский.

Связанные заболевания и их лечение

Национальные рекомендации по лечению

Другие названия и синонимы

ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.

Названия

 Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб

Синонимы диагноза

 Базедова болезнь, Болезнь Грейвса.

Описание

 Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. — Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.

Симптомы

 Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
 Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
 При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
 Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
 Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
 Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
 Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
 Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
 При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
 В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
 Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз («выпучивание»), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
 Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
 Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
 Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
 Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Ломота в суставах. Нарушение терморегуляции. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.

Диагностика

 В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
 • ТТГ снижен.
 • Т3 и Т4 повышены.
 • Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме.
 • Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.

Причины

 Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
 В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
 В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Лечение

 Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
 Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.
 Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой — исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.
 В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера — 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.
 Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.
 Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом — через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего: 478 в 32 городах

Очень редкая форма тиреоидита — 0,98 % случаев — впервые описана в 1986 г. Риделем, отличается очаговым или диффузным увеличением железы с чрезвычайной плотностью и склонностью к инвазивному росту, вследствие чего развиваются парезы и симптомы сдавления сосудов шеи и трахеи.
Этиология и патогенез не ясны. Антитиреоидные антитела обнаруживаются редко, в низких титрах и патогенетического значения не имеют.
Железа асимметрично или симметрично увеличена, деревянистой плотности, интимно спаяна с окружающими органами и тканями. В ней происходит почти тотальное замещение паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, реже — нейтрофилами и эозинофилами. Тиреоидит Риделя может сочетаться с ретроперитонеальным, медиастинальным, орбитальным и легочным фибросклерозом, являясь частью мультифокального фибросклероза или проявлением фиброзирующей болезни.
Эта форма тиреоидита прогрессирует годами, приводя к гипотиреозу. При сканировании участки фиброза определяют как «холодные». Изменения чаще бывают мультилокулярными, иногда поражается только одна доля, и тогда пациент остается эутиреоидным.
Диагноз ставится на основании пальпаторных данных (деревянистая плотность, спаянность с окружающими тканями, плохая смещаемость железы), низкого титра антитиреоидных антител, пункционной биопсии. Дифференциальная диагностика проводится с раком щитовидной железы. Заболевание может сочетаться с фиброзом околоушной слюнной железы, ретробульбарным ретроперитонеальным фиброзом (синдром Ормонда). Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный. Трудоспособность зависит от компенсации гипотиреоза.

Хронические специфические тиреоидиты

Данные формы тиреоидитов возникают на фоне туберкулеза, лимфогранулематоза, амилоидоза, саркоидоза, актиномикоза.
Вызывая деструкцию железы, специфические изменения ведут к гипотиреозу, определяясь на сканограмме, как «холодные» участки. Наиболее информативной является пункционная биопсия с характерными для того или иного заболевания гистологическими изменениями.
Как правило, лечение основного заболевания ведет к излечению специфического тиреоидита. В редких случаях при наличии туберкулом, гум и свищей при актиномикозе приходится удалять пораженную долю. Трудоспособность восстанавливается полностью.
Н.Т. Старкова

Опубликовал Константин Моканов

Хронический лимфоматозный тиреоидит — узлообразование щитовидной железы: симптомы, диагностика и лечение

Хронический лимфоматозный тиреоидит — группа патологий разной этиологии, характеризующиеся узлообразованием щитовидной железы. Равномерное прогрессирование роста тканей — основные симптомы образования струмита. Различают острый, подострый и хронический тип АИТа, лечение которого требует хирургического вмешательства.

Этапы развития болезни и формы

Хронический тиреоидит щитовидной железы определяет нарушение фолликулов щитовидки при разных патоморфологических картинах, определяющих оперативное или плановое лечение. Характерные симптомы позволяют классифицировать болезнь по степени тяжести и форме:

Острый.

Подострый:

  • Гранулематозный тип, при котором проводится консервативно-терапевтическое лечение.
  • Лимфоцитарный.

Хронический тиреоидит:

  • Лимфоцитарная форма, сопровождающаяся локальным узлообразованием.
  • Фиброз щитовидной железы.

Признаки острого воспаления

Хронический тиреоидит на раннем уровне развития характеризуется уплотнением железы с появлением абсцесса (гнойника). Его лечение направлено на подавление гормонального сбоя в воспаленном участке. Острое локальное воспаление щитовидной железы начинается при ознобе с повышенной частотой сердечного сердцебиения. Отметка на градуснике 40 гр.

Важно! Хронический аутоиммунный тиреоидит сопровождается острыми болями при глотании и кашле.

Срочное лечение необходимо, если наблюдаются симптомы:

  • Резкая слабость.
  • Болевые ощущения в области суставов и мышц.
  • Болит голова.

Хронический аутоиммунный тиреоидит приравнивается к тяжелому. Локальное расширение щитовидной железы образует резкие болевые симптомы при пальпации. На первом этапе — плотная опухоль, при расплавлении гноя появляется абсцесс и участок размягчается. Верхняя часть кожи краснеет и повышается в температуре. Проводится лечение.

Хронический аутоиммунный тиреоидит определяют симптомы в виде увеличенных лимфатических узлов щитовидной железы. Возможно осложнение с проникновением гноя из очага в трахеи, пищевод и средостение. Реже производится гененрализация инфекции с появлением сепсиса. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией.

Возможные осложнения

Симптомы: гнойник, способный прорваться внутрь или наружу. При проникновении в ткани имеется риск затекания в пространство около сердца. Прогрессирование гнойника на шее приводит к сепсису.

Своевременное лечение щитовидной железы позволит предупредить необратимую недостаточность щитовидки. Продолжительность болезни достигает до 1-2 мес.

Если симптомы болезни отсутствуют, анализы крови и температуры тела совпадают с нормой, пациент считается здоровым.

Наружное вскрытие абсцесса или в анатомическое пространство в средних отделах грудной полости, в трахею (воспаление легочной ткани) и гипотиреоз — негативный исход.

Диагностика на содержание гормонов

Протекание процесса производится по типу асептического воспаления. Симптомы менее выражены, нежели при гнойных скоплениях. В сыворотке крови — нейтрофильный лейкоцитоз, нарушение лейкоцитарных формул со сдвигом влево, высокое СОЭ, концентрация Т3 и Т4 без изменений. Дифференциальный диагноз проводится с подострым тиреоидитом, кровоизлиянием в щитовидку.

После диагностики могут назначить компрессы для согрева (с 50% спирта), хирургическое вмешательство.

Подострое воспаление

Различают подострый гранулематозный и лимфоцитарный тиреоидит. Гранулематозный тип болезни встречается под разными названиями: Зоб де Кервена, вирусное воспаление.

Симптомы проявляются при вирусной атаке дыхательной системы или паротита, гриппа и Эпштейна-Барра. Женский пол подвержен в 8 раз чаще мужского. Возраст 30 — 50 лет, период лето — осень.

Продолжительность болезни составляет 6 мес. и включает фазы:

  • I фаза (6 недель). Сопровождается болью в щитовидке и тиреотоксикозом (частыми сердечными сокращениями от 90 ударов в мин., нервозностью, быстрой речью и эффектом испуганных глаз).
  • II фаза (переходная). Отсутствие явных признаков.
  • III фаза (продолжительность достигает до 3 мес.). Снижена гормональная активность.
  • IV фаза (реабилитационная). Нормализация функций.

Подострая форма

Безболевая молчащая или послеродовая, лимфоцитарная форма ПЛТ протекает после родов и в спорадических проявлениях:

  • В первом случае появление нарушений проявляется после рождения ребенка и длится 1-2 мес. Возможен риск повторных образований после родов. Безболевой спорадический тиреоидит изначально имеет слабо выраженную симптоматику гипотиреоза, а на последней стадии перерастает в эутиреоидную форму.
  • При протекании ПЛТ острое проявление симптомов свидетельствует о тиреотоксикозе (повышение дыхания, уменьшение в весе), что сопровождается высокой концентрацией гормонов (Т3, Т4). Болезнь принимает лимфоцитарную форму или фиброз.

Хроническая форма

Выделяют лимфоцитарный (АИТ) или фиброзный тип воспаления.

АИТ классифицируют на подвиды:

Атрофический. Без увеличения щитовидной железы. Проявляется в возрасте от 50 лет или при облучении, характеризуется низким уровнем гормонов.

Гипертрофический АИТ характерен при равномерном или узелковом расширении органа, встречаются комбинированные варианты. Проявляется тиреотоксикозом или нормальной функциональностью.

Фиброзная разновидность заболевания:

  • Зоб Риделя.
  • Фиброзная инвазия
  • Деревянистая опухоль.

Воспаление способствует деструкции и соединительной ткани с плотным наростом, вызванным злоупотреблением антибиотиков, вирусных воздействий. Проявляется в виде болезненного глотания или сухом кашле. Это вызвано давлением на трахею, пищевод. Последняя форма выражена в виде гипопаратироза и судорог.

Клиническое лечение

Назначается антибактериальная терапия. Исследуются микроорганизмы, прогрессирующие пульпацию на реакцию к антибиотикам. При отсутствии возможности ее проверки, назначают антибактериальные средства общего действия (цефалоспорин и пенициллин).

Предусмотрен ряд антигистаминных или антисеротониновых препаратов:

  1. Тавегила.
  2. Супрастина.
  3. Перитола.
  4. Диазолина.

Важно много употреблять жидкости наряду с введением гемодезового, солевого, реополиглюкиновоого раствора в кровь через вену. Это позволит снизить уровень интоксикации.

Если опухоль переросла в абсцесс, требуется его вскрытие. Удаляются расплавившиеся ткани и размещают дренаж. Для выздоровления потребуется 1,5-2 мес.

Как предупредить болезнь?

При закаливании и достаточном употреблении витаминов, своевременном лечении зубов и носоглотки можно предупредить болезнь. Причиной возникновения нередко возникает вирусная инфекция.

Фиброз стромы молочной железы: причины появления и симптомы

Фиброз молочной железы — это опухоль, состоящая из фрагментов соединительной ткани. Новообразование имеет четкие границы и хорошо прощупывается. Патология может протекать скрыто, но в большинстве случаев пациентки жалуются на дискомфорт в груди. Если опухоль растет, она становится косметическим дефектом. В этом случае врач назначает операцию.

Особенности формирования фиброза

Фиброз МЖ возникает из-за нарушения количественного баланса тканей

Молочная железа – это орган, особо развитый в женском организме. Состоит она из железистых и стромальных элементов. Железистая ткань участвует в процессе формирования долек груди и состоит из множества млечных протоков, соединяющихся в крупные каналы и ведущие к соску. Внутри протоков находится эпителиальная ткань.

Строма – иной вид материала, состоящий преимущественно из волокнистых структур и жировых тканей, которые сформированы такими веществами, как эластин, коллаген и фибропласты. Расположены стромальные ткани вокруг долек молочных желез, а также рядом с протоками и формируют каркас груди.

Фиброз молочной железы, будь то локальная или очаговая форма, а также диффузные изменения, развивается из-за нарушения баланса стромальной и железистой ткани. И причин у такого процесса очень много – физиологические изменения из-за менструального цикла, гормональные перестройки, а также патологические процессы, вызванные аномальными сбоями и возрастом.

Тактика терапии

Важным фактором при любых видах фиброзно-кистозной болезни является эмоциональная реакция у женщины в виде страха перед злокачественным заболеванием и необходимостью хирургического удаления молочных желез.

Именно эта причина приводит к поздней диагностике: обнаружив у себя образование в груди, женщина долго не обращается к доктору или пытается лечить проблему народными методами.

При раннем выявлении железисто-фиброзной мастопатии используется консервативное лечение, состоящее из общих и местных методов терапии. Хороший эффект обеспечивают следующие лекарственные средства:

  • Мастодинон;
  • Циклодинон;
  • Прожестожель.

По показаниям и при наличии гинекологической патологии проводится специальное гормональное лечение, обеспечивающее восстановление эндокринного равновесия и устранение симптомов заболеваний матки и придатков. Обязательно надо использовать успокаивающие средства (Пустырник, Грандаксин, Доброкам).

Идеальный метод лечения мастопатии с увеличением количества железистой ткани – зачатие, вынашивание плода, рождение и длительное кормление грудью ребенка. Выполнение естественной функции женского организма станет лучшей профилактикой опасных предраковых изменений в груди.

Методы классификации фиброзных изменений

Общепринятой классификации видов заболевания не существует. Под фиброзом нередко понимают разные новообразования в молочной железе, вызванные структурными изменениями, в том числе доброкачественные опухоли. Наиболее распространенный способ выделения видов патологии сводится к описанию следующих форм:

  • Очаговый, или локальный фиброз молочной железы. Патология, при которой уплотнения возникают не во всей груди, а в одной ее части, имеют небольшие размеры. Однако нельзя забывать, что подобные узлы склонны к злокачественному перерождению.
  • Диффузный, или неоднородный. Происходят структурные изменения соединительных тканей, эта форма в 99% случаев не перерождается в рак, но может сопровождаться большим количеством неблагоприятных симптомов, включая боли повсеместно, огрубение молочных желез, чувство тяжести и изменение формы.

Диффузный фиброз

Очаговый фиброз

В рамках этих форм выделяют несколько видов патологии. При обнаружении линейного фиброза прощупывается узел или киста, которые требуют подтверждения маммографией, чаще всего – точное и быстрое. Расположен фиброз преимущественно внутри протоков, а также в междольковых тканях.

Следующий вид – перидуктальный фиброз, который развивается только в период климакса. Этот фиброз связан с изменением положения волокон коллагена в молочных дольках. Из-за этого происходит сдавливание сосудов и нарушается питание груди. Однако нарушение протекает легко и устраняется консервативными методами без сильнодействующих лекарственных препаратов.

Узловая форма фиброза чаще всего сопровождается развитием единичного узла. Стромальный фиброз, как и перидуктальный, развивается уже после климакса, в период менопаузы. При стромальной форме железистая ткань вытесняет жировую и соединительную, что может привести к образованию пустот и заполнению их жидкостью.

Существует также тяжистый фиброз грудных желез, который встречается реже других видов. Диагностируют его на маммографии, выглядит патология, как луч или звезда. Развивается под действием внешних неблагоприятных факторов.

Характеристика болезни

Главный симптом фиброза — опухоль величиной от 2-х до 5-ми мм. Уплотнение имеет шаровидную форму, поверхность у него гладкая. Диагностику проводят для того чтобы отличить доброкачественное образование от злокачественного.

Опухоль, появляющаяся при фиброзе, соединена с тканевыми структурами. Она увеличивается, если возрастает уровень эстрогенов (такое бывает в конце менструального цикла, а также в период беременности). Когда заканчивается менопауза, опухоль уменьшается.

Это происходит из-за снижения уровня эстрогенов.

Если новообразование растёт и болит, врач назначает гормонозаместительное лечение. На начальных этапах болезнь протекает скрыто. Шарообразное уплотнение в груди обнаруживается случайно. Фиброз следует отличать от фиброаденомы. Последняя не связана с тканевыми структурами и является более подвижной. Листовидная фиброаденома несет угрозу для здоровья, так как способна перерождаться в саркому.

Фиброз диагностируется у женщин среднего возраста. Первые признаки — уплотнение в груди, болезненность при пальпации. Новообразование хорошо прощупывается перед менструацией. При обнаружении подозрительных симптомов нужно обратиться к гинекологу или маммологу. Врач назначит комплексное обследование и выявит уровень гормонов. Терапия проводится после подтверждения болезни.

Предрасполагающие факторы:

  • болезни щитовидной железы;
  • нарушение работы надпочечников;
  • патологии яичников;
  • стрессы.

Причины развития

Гипофиз влияет на работу щитовидки, которая контролирует количество эстрогена

Фиброз развивается при изменении структур в молочных железах, спровоцировать которые могут гормональные сбои, высокий уровень эстрогенов. Вызывают эти сбои следующие нарушения в организме:

  • патологии гипофиза и щитовидной железы;
  • длительный прием препаратов с эстрогенами;
  • опухоли и воспалительные процессы в органах половой системы;
  • сахарный диабет, ожирение и другие патологии метаболизма;
  • употребление эстрогенсодержащих продуктов;
  • чрезмерные эмоциональные и физические нагрузки;
  • беременность после 35 лет;
  • слишком раннее половое созревание.

Диагноз чаще всего ставят женщинам в возрасте от 35 до 50 лет, но некоторые формы обнаруживаются позднее – после климакса.

Меры профилактики

Важно обращать внимание на любые изменения в организме. Нужно самостоятельно осматривать грудь на 14-й день цикла. Врачи советуют рожать до 30-ти лет. Лечение любых болезней должно быть профессиональным. Самостоятельная терапия недопустима.

Пациентка не должна злоупотреблять гормональными контрацептивами, так как они могут спровоцировать патологии молочной железы. Важно отказаться от вредных привычек, следует вести здоровый и активный образ жизни. Фиброз редко становится злокачественной опухолью.

Какие гормональные препараты вы принимали для стимуляции овуляции?

Фиброз щитовидной железы » Народное лечения щитовидки

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

. или: Фиброзный тиреоидит, инвазивный тиреоидит, тиреоидит Риделя, зоб Риделя

Симптомы фиброза щитовидной железы

  • Ощущение инородного тела, комка в горле.
  • Сухой кашель, осиплость голоса вплоть до его исчезновения (при запущенной форме заболевания).
  • Нарушения дыхания и глотания (из-за сдавливания гортани и пищевода увеличенной щитовидной железой) — характерны для выраженного фиброза щитовидной железы.
  • Увеличение щитовидной железы, которое проявляется в виде зоба – округлого образования на передней поверхности шеи. Зоб при фиброзе плотный, безболезненный.
  • Симптомы гипотиреоза (гормональной недостаточности щитовидной железы): слабость, медлительность, утомляемость, снижение артериального (кровяного) давления и температуры тела, умственной и физической активности. Возникают при запущенной форме заболевания.

Формы

  • Осложненный (со сдавлением гортани, пищевода или гортанных нервов) и неосложненный (соседние органы не сдавливаются) фиброз щитовидной железы.
  • Медленно (на протяжении нескольких лет) и быстропрогрессирующий (в течение года) фиброз.
  • Сначала при фиброзе щитовидной железы наблюдается эутиреоидное состояние организма (гормоны щитовидной железы находятся в пределах нормы), но при прогрессировании фиброза возникает гипотиреоидное (снижение уровня гормонов щитовидной железы) состояние.

Врач эндокринолог поможет при лечении заболевания

  • Анализа жалоб заболевания:
    • ощущение инородного тела, комка в горле;
    • сухой кашель, осиплость голоса вплоть до его исчезновения;
    • нарушения дыхания и глотания (из-за сдавливания гортани и пищевода увеличенной щитовидной железой);
    • симптомы гипотиреоза – слабость, медлительность, утомляемость, снижение артериального (кровяного) давления и температуры тела, умственной и физической активности.
  • Анализ анамнеза заболевания: когда появились симптомы, с чем связывает больной их появление, как изменялись симптомы с течением времени.
  • Общий осмотр: пальпация (прощупывания) щитовидной железы — определяется увеличение щитовидной железы, которое проявляется в виде зоба (округлого образования на передней поверхности шеи). Зоб при фиброзе плотный, безболезненный.
  • Исследование уровня гормонов щитовидной железы в крови (возможно снижение их уровня).
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы – позволяет обнаружить фиброзную (рубцовую) ткань в железе.
  • Пункционная биопсия щитовидной железы (взятие ткани щитовидной железы при помощи специальной иглы под контролем УЗИ). Она необходима для исключения злокачественной опухоли. Результаты этого обследования имеют решающее значение для постановки диагноза.
  • Радиоизотопное исследование: больному внутривенно вводится препарат, обладающий способностью выделяться на рентгеновском снимке, после чего с помощью рентгеновского аппарата изучается распределение этого препарата в щитовидной железе. В здоровой ткани железы этот препарат скапливается, а в рубцовую ткань не поступает совсем.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) – детальное изучение щитовидной железы с помощью рентгеновских или магнитных лучей. Эти сложные дорогостоящие процедуры применяются в спорных диагностических случаях, чаще всего при подозрении на опухоль.

Профилактика фиброза щитовидной железы

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

и доп. — М.: Медицина, 2002. — 784 с.

Что делать при фиброзе щитовидной железы?

  • Выбрать подходящего врача эндокринолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

По данным:lookmedbook.ru

Смотри также:

Гриб Веселка экстракт полисахариды 50% порошок 100гр ;
Гомеопатические препараты лечения щитовидной железы ;
Безоперационное удаление кист и узловых образований щитовидной железы ;
Йодсодержащие продукты, которые оптимизируют работу щитовидной железы ;
Лекарственные травы ;

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)


А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Фиброзный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся деструкцией щитовидной железы с образованием в ней фиброзной (соединительной) ткани, уплотнением щитовидной железы и сдавлением окружающих органов. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков фиброзный тироидит встречается довольно редко. Приблизительно в три раза чаще болеют женщины.

Некоторые исследователи считают, что фиброзный тироидит является конечным исходом аутоиммунного тироидита, но это мнение не доказано и многими оспаривается.В настоящее время считается, что фиброзный тироидит возникает после перенесенной вирусной инфекции.

При фиброзном тиреоидите щитовидная железа становится очень плотной. Это состояние называют иногда каменный или деревянный зоб. Фиброзной трансформации может подвергаться одна или обе доли железы. Обычно в процесс вовлекаются и рядом лежащие ткани, сосуды, мышцы.

Часто фиброзный тиреоидит сочетается с другими подобными заболеваниями:

  • склерозирующий холангит
  • ретробульбарный фиброз
  • медиастинальный фиброз.

Общее состояние пациентов долгое время остается хорошим. Проявляется болезнь постепенным возникновением нарушений глотания, ощущением комка в горле при глотании. Иногда возникает сухой кашель, огрубение голоса. С течением времени эти проявления прогрессируют. Глотание может быть затруднено.

Присоединяются нарушения дыхания. Голос становится сиплым, и, иногда, исчезает вовсе. Возникновение этих жалоб связано с поражением фиброзным процессом окружающих щитовидную железу органов: трахеи, пищевода, ых связок.

Фиброзный процесс может захватывать и паращитовидные железы, что проявляется развитием гипопаратироза и возникновением судорог.

Диагноз фиброзного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, наличие сопутствующих заболеваний, медленное прогрессирование жалоб на нарушение глотания, дыхания, голоса. При прощупывании щитовидной железы выявляют ее увеличение, неоднородность структуры и выраженное уплотнение.

Щитовидная железа слабоподвижна и спаяна с окружающими тканями. При радиоизотопном исследовании выявляются «холодные» (не накапливают при введении радиоактивный йод) узлы. При ультразвуковом исследовании обнаруживают увеличение размеров щитовидной железы, ее выраженное уплотнение, утолщение капсулы железы.

При биопсии (исследование под микроскопом ткани щитовидной железы) находят фиброзную ткань.

Лечение фиброзного тироидита исключительно хирургическое. Кроме этого назначаются гормоны щитовидной железы, препараты кальция и витамина Д.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)

Аденома молочной железы

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца – Бабинского – Фрелиха)

Адреногенитальный синдром

Акромегалия

Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Алкалоз

Алкаптонурия

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Амилоидоз желудка

Амилоидоз кишечника

Амилоидоз островков поджелудочной железы

Амилоидоз печени

Амилоидоз пищевода

Ацидоз

Белково-энергетическая недостаточность

Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)

Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)

Болезнь Нимана – Пика (сфингомиелиноз)

Болезнь Фабри

Ганглиозидоз GM1 тип I

Ганглиозидоз GM1 тип II

Ганглиозидоз GM1 тип III

Ганглиозидоз GM2

Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея – Сакса, болезнь Тея – Сакса)

Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)

Ганглиозидоз GM2 ювенильный

Гигантизм

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм вторичный

Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз Е

Гиперволемия

Гипергликемическая (диабетическая) кома

Гиперкалиемия

Гиперкальциемия

Гиперлипопротеинемия I типа

Гиперлипопротеинемия II типа

Гиперлипопротеинемия III типа

Гиперлипопротеинемия IV типа

Гиперлипопротеинемия V типа

Гиперосмолярная кома

Гиперпаратиреоз вторичный

Гиперпаратиреоз первичный

Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)

Гиперпролактинемия

Гиперфункция яичек

Гиперхолестеринемия

Гиповолемия

Гипогликемическая кома

Гипогонадизм

Гипогонадизм гиперпролактинемический

Гипогонадизм изолированный (идиопатический)

Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)

Гипогонадизм первичный приобретенный

Гипокалиемия

Гипопаратиреоз

Гипопитуитаризм

Гипотиреоз

Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)

Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)

Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)

Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)

Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)

Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)

Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)

Гликогеноз XI типа

Гликогеноз Х типа

Дефицит (недостаточность) ванадия

Дефицит (недостаточность) магния

Дефицит (недостаточность) марганца

Дефицит (недостаточность) меди

Дефицит (недостаточность) молибдена

Дефицит (недостаточность) хрома

Дефицит железа

Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)

Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)

Диабетическая кетоацидотическая кома

Дисфункция яичников

Диффузный (эндемический) зоб

Задержка полового созревания

Избыток эстрогенов

Инволюция молочных желез

Карликовость (низкорослость)

Квашиоркор

Кистозная мастопатия

Ксантинурия

Лактацидемическая кома

Лейциноз (болезнь кленового сиропа)

Липидозы

Липогранулематоз Фарбера

Липодистрофия (жировая дистрофия)

Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)

Липодистрофия гипермускулярная

Липодистрофия постинъекционная

Липодистрофия прогрессирующая сегментарная

Липоматоз

Липоматоз болезненный

Метахроматическая лейкодистрофия

Микседематозная кома

Муковисцидоз (кистозный фиброз)

Мукополисахаридоз

Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)

Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)

Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)

Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)

Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).

Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)

Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)

Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)

Надпочечниковая гиперандрогения

Нарушение обмена тирозина

Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)

Недостаточность витамина B1 (тиамина)

Недостаточность витамина D

Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)

Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)

Недостаточность витамина Е

Недостаточность витамина К

Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)

Недостаточность селена (дефицит селена)

Нейрональный цероид-липофусциноз

Непереносимость лактозы

Несахарный диабет

Ожирение

Острый гнойный тироидит (струмит)

Острый негнойный тиреоидит

Острый тиреоидит

Подагра

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Преждевременное половое созревание

Псевдогипопаратиреоз

Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)

Рахит

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 2 типа

Синдром Видемана-Беквита

Синдром Грама

Синдром Дабина-Джонсона

Синдром Деркума

Синдром Жильбера

Синдром Криглера – Найяра

Синдром Лёша-Нихана

Синдром Маделунга

Синдром монорхизма

Синдром поликистозных яичников

Синдром Ротора

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)

Тирозиноз

Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Энцефалопатия Вернике

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

  • Операции на щитовидной железе, после которых не остается видимых шрамов на шее
  • Комплексный подход к диагностике и лечению: методика хирургического вмешательства определяется совместно с хирургом-тиреоидологом и эндокринологом
  • В июне 2014 года в EMC впервые в России проведена тотальная тиреоидектомия с помощью робота DaVinci

Позвоните нам +7 495 933-66-55 или

По данным Американской ассоциации специалистов по заболеваниям щитовидной железы (The American Thyroid Association), около 200 миллионов человек, или 3% всего населения земного шара, имеют те или иные формы заболеваний щитовидной железы. Самые частые из них – узловой зоб (узлы щитовидной железы), диффузный зоб (увеличение щитовидной железы без образования узлов), хронический аутоиммунный тиреоидит. Эти заболевания требуют обязательного наблюдения, а в некоторых случаях − медикаментозного лечения. Операции на щитовидной железе проводятся в том случае, если консервативная терапия оказывается неэффективной или если есть подозрение на наличие злокачественного образования.

В большинстве случаев заболевания щитовидной железы являются излечимыми, даже если требуется частичное или полное её удаление.

Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы

Операция может быть тотальной (тиреоидэктомия) или частичной (резекция узла, резекция доли – гемитиреоидэктомия, или субтотальное удаление).

Резекция щитовидной железы, как правило, выполняется при больших (мешающих пациенту) узлах или узлах, которые выделяют «лишние» гормоны. После этой операции в подавляющем большинстве случаев дальнейшего лечения не требуется. Оставшаяся часть щитовидной железы полностью берет на себя все функции, и принимать гормональные препараты не требуется. Со временем прием тиреоидных гормонов может понадобиться лишь тем пациентам, у кого ткани щитовидной железы в целом недостаточно «трудоспособны», и это обычно никак не связано с выполненной операцией.

Тиреоидэктомия – полное удаление щитовидной железы. Чаще всего подобное вмешательство выполняется людям, страдающим злокачественными образованиями щитовидной железы. После тиреоидэктомии пациентам всегда необходимо заместительное лечение. Оно сводится к тому, что пациенту каждое утро, незадолго до завтрака, необходимо принимать таблетку с гормонами щитовидной железы, идентичными собственным гормонам. Это лечение не ведет к набору веса, изменению внешности и фигуры, не влияет на умственные и физические способности, а также возможность иметь детей.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ УЗЛА ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ

Вопрос о том, какой именно объем хирургического вмешательства должен быть выполнен, часто решается во время операции. При подозрении на злокачественное образование проводится исследование уже удаленных тканей во время операции. Если худшие подозрения подтверждаются, то удаляется вся щитовидная железа, если нет – хирург останавливается на резекции железы.

Когда может понадобиться хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы?

  • Узловой зоб (при подозрении на злокачественный характер образования или если узел достигает таких размеров, что начинает мешать пациенту). Возможности консервативной терапии при этом диагнозе достаточно сильно ограничены: вопреки широко распространенным представлениям, препараты йода и гормоны щитовидной железы в большинстве случаев не могут «вылечить» узел.
  • Тиреотоксикоз – не поддающийся медикаментозному лечению избыток гормонов. Перепроизводство гормонов может происходить сразу во всей ткани щитовидной железы (диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса), или только в одном участке (узле). Оба состояния очень часто возвращаются после консервативной терапии – в этом случае встает вопрос о необходимости хирургического вмешательства.
  • Прогрессирующий рост объема щитовидной железы.

ПРЕИМУЩЕСТВА МАЛОИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ В КЛИНИКЕ ЕМС

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ТИРЕОИДЭКТОМИЯ

Хирургические манипуляции осуществляются через разрез на шее шириной 2-3 см при помощи микроинвазивных инструментов под контролем эндоскопа. Визуальный контроль над процедурой обеспечивает мини-видеокамера, которая располагается на конце эндоскопического инструмента. Реабилитационный период после операции минимален.

РОБОТИЗИРОВАННАЯ ТИРЕОИДЭКТОМИЯ

Абсолютно новая технология проведения эндоскопической операции при помощи хирургического робота Da Vinci. Трехмерная визуализация и многократное увеличение операционного поля позволяют хирургам повысить точность проводимых манипуляций. При этом разрезы выполняются в области подмышечной впадины или за ухом, что позволяет избежать послеоперационных рубцов на видимых участках шеи и лица.

Методика хирургического вмешательства определяется совместно с хирургом-тиреоидологом и эндокринологом.

Хирурги EMC выполняют операции на щитовидной железе, после которых не остается видимых шрамов на шее. В июне 2014 года в EMC впервые в России проведена тотальная тиреоидектомия с помощью робота DaVinci.

Записаться на консультацию к специалистам ЕМС можно по телефону +7 (495) 933 66 55. Цены на медицинские услуги можно уточнить в прайс-листе клиники.